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CIRROSIS HEPATICA
DR. Martínez
2-FEBRERO-2010
INTRODUCCION
DEFINICION
ETIOLOGIA
Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática,
entre las más comunes podemos encontrar:
Alcoholismo crónico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis quística
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
Atresia Biliar
Reacción severa a algunos fármacos
Exposición a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática
CLASIFICACION
Morfológicamente
Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico
más que una clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y micronodulos
no se relaciona con alguna etiología en particular.
Histológicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los
cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser
vistos al mismo tiempo.
EPIDEMIOLOGIA
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas
Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática
con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia
del desarrollo de la hipertensión portal, cuando el gradiente de presión en las venas
suprahepáticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto
sistémicos. Entre estos destaca la vena coronario estomáquica que drena en la vena
ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. Existe riesgo de
sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices
gastroesofágicas son: El aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la
presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática.
Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol
• Lesiones leves: Patrón mucoso “en mosaico” que se caracteriza por un entramado
reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gástricos
• Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.
DESCOMPENSACION HIDROPICA
Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática es la
descompensación hidrópica o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal,
pleural o tejido intersticial.
-Ascitis
Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se considera como
la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.
Existen varias hipótesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales
la más aceptada es la “Teoría anterógrada de la formación de ascitis”. Esta
considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulación
arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud terapéutica
a seguir:
• Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento.
• Grado II: Ascitis moderada.
• Grado III: Ascitis severa o a tensión.
El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad
de líquido peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido,
con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada ascítica y
matidez cambiante en la percusión a nivel de los flancos. Puede acompañarse de
edemas en miembros inferiores.
Las técnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis como
orientarnos sobre la etiología de la misma. Dentro de dichas técnicas, la ecografía
es el método de elección y primera exploración complementaria a realizar en los
pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquido
ascítico.
SÍNDROME HEPATORRENAL
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica mayor de 1.5
mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento actual
con medicamentos nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución de
la creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos
y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas
indicativas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones
neuropsiquiátricas de origen metabólico y generalmente reversibles que aparecen
en enfermedades hepáticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. Se
trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones
anatomopatológicas a nivel cerebral.
Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda
grave, cirrosis hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o
iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea. En los pacientes
cirróticos la EH se clasifica en aguda, crónica recurrente, crónica permanente o
subclínica dependiendo del curso clínico de la misma.
La patogenia de este síndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hipótesis que se nombran a continuación:
• Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradación
bacteriana intestinal de aminoácidos, proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebral
sin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el hígado.
• Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre
de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
• Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano, fenilalanina
y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevaría a
la creación de falsos neurotransmisores.
• Otros: Disminución del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acúmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
CUADRO CLINICO
La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados, pero el
comienzo de los síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta. Los
síntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del sueño,
astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puede presentarse
anorexia, nauseas y vómitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 - 25%).
Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de
gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con
localización exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es
pulsátil y a la presión desaparecen; el eritema palmar, en la región tenar e hipotenar
a consecuencia del exceso de estrógenos circulantes no inactivados por el hígado.
Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de
reloj, estriación longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula), su
frecuencia es de 80 % en los pacientes cirróticos. En algunos hay dedos en palillo
de tambor (acropaquia). Es común observar hipertrofia parótidea y contractura
palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos.
Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminución del libido
e impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutrición, la
espironolactona y algunas hormonas (estrógeno). En la mujer hay alteraciones del
ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteración en la
distribución del vello, como perdida o disminución en axilas y pubis, pero es mas
característico en el varón.
Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol,
mecanismos inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe, trayendo como
consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber
obstrucción en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los
cirróticos.
Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica,
por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera
retrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de válvulas, esta
a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presión hacia otros
lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivación portosistemica.
Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal, debido a que el exceso de
fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento de
la presión hidrostática, originando la acumulación de liquido en la cavidad
abdominal.
Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por
elevación de la creatinina serica y disminución del volumen urinario causando
vasoconstricción de la circulación renal. Se clasifica en tipo 1;que es rápidamente
progresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo 2
es de evolución lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y
ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay
deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con solución
salina.
Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular
progresiva que trae como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y otras
proteínas sericas. Conforme disminuyen las proteínas plasmáticas, disminuye la
presión oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema periférico y ascitis.
Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a retener sodio y agua.
Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso
del agente patógeno y cause peritonitis, se acompaña de fiebre, dolor abdominal,
disminución o ausencia de ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía
hepática en un paciente con ascitis. Los microorganismos mas comunes son la E.
Coli, streptococus pneumoniae y viridans.
Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensión portal provocando
un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos
de la superficie del intestino y del esófago inferior. Las varices de mayor importancia
son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura.
Encefalopatía hepática: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma:
• Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que
puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer
trastornos del ritmo sueño/vigilia, disminución de la capacidad intelectual,
desorientación témporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
• Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular más característico de la EH, aunque no es patognomónico y puede
estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor
aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. Otras
alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertonía, rigidez en
rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
• Fetor hepático: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todos
los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su duración.
Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal, aumento de
proteínas en la dieta. La etiología es debida al aumento en el incremento del
amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposición de las proteínas
por la flora bacteriana.
Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias,
hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los
factores de coagulación “protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno,
proacelerina, factor XIII” así como también por que los hepatocitos no responden a
la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II, XII, IX, X).
Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la
capsula de Glisson o a la ascitis. La palpación es indolora y el borde es duro y
cortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensión portal,
que también provoca dilatación de las venas superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de
cirrosis hepática, su etiología es: portador del VHB, a las micotoxinas que son
metabolitos de los hongos y que actúan de manera sinérgica con la cirrosis y el
VHB. Predomina en el sexo masculino.
Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona con
una insuficiencia hepática, hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a una
vasodilatación. No se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con el
acido nítrico, endotelina y acido araquidónico hay alteraciones en la ventilación-
perfusión, acompañado de platipnea y disnea.
DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.
Datos de laboratorio
Anemia: es macrocítica y muy frecuente, las causas son la supresión de
eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemólisis, hemorragia
gastrointestinal.
Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una
inflamación.
El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis
de factores de coagulación.
Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular,
manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y
aumento de la bilirrubina.
La albúmina serica se encuentra baja.
Imágenes
Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis
o nódulos en el hígado, incluso pequeños carcinomas hepáticos.
Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplénica y hepática.
TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares.
Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa
de la hemorragia en esófago, estomago y duodeno proximal.
Biopsia hepática. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio
TRATAMIENTO
Medidas generales
PRONOSTICO
El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia
del cirrótico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un estadio
C representa una alta mortalidad (de más del 35 por ciento anual) no sólo en la
evolución natural, sino también ante procedimientos quirúrgicos del tipo que sean,
con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el contrario, los
enfermos con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de cada 100 al
cabo de un año (aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran necesidad, aunque
sabiendo que su mortalidad será de un 10 por ciento).
Clasificación de Child-Pugh
1 2 3
Pequeña
Ascitis No Gran cantidad
cantidad
2-3 (3-10 en
Bilirrubina (mg/dl) < 2 (< 3 en CBP) > 3 (> 10 en CBP)
CBP)
BIBLIOGRAFIA
4.- FARRERAS Rozman, “Medicina interna”, Ed. Elseiver, 13ª edicion. p.p. 333-337.
5.- Harrison “Principios de Medicina Interna”. Ed. Mc Graw Hill, 16ª edicion, p.p. 450-
479.
8.- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%
20Emergencias/cirrohep.pdf.
9.- http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%
20temas%20de%20Urgencia/5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h%C3
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10.- http://www.colon-center.com/pdfs/cirrosis_hepatica.pdf.
11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm