Con il termine di ascesso polmonare (AP) si intende
un processo suppurativo localizzato e necrotico del
parenchima polmonare, che nella maggior parte dei casi rappresenta l�evoluzione di una polmonite necrotizzante suppurativa.
Sono generalmente chiamati in causa patogeni anaerobi aspirati dal
cavo orofaringeo, ed � in tale caso indicato come AP primario, anche se esso pu� complicare il decorso di infezioni necrotizzanti da piogeni aerobi o essere sostenuto da miceti, parassiti, micobatteri. L�AP pu� inoltre conseguire ad embolie settiche o a rottura intraparenchimale di un processo extrapolmonare, complicare un�ostruzione bronchiale o fenomeni ostruttivi vascolari embolici o vasculitici, rappresentare l�evoluzione necrotica di un processo neoplastico
Nella pratica spesso vengono erroneamente usati
come sinonimi il termine di ascesso e quello di cavit� polmonare, trascurando il fatto che nella dizione di ascesso � implicita la presenza di necrosi, flogosi e infezione associata, mentre la dizione radiologica di cavit� viene utilizzata per descrivere un processo statico-quiescente. Infine, deve essere ricordato che l�AP rappresenta solo una variante delle molteplici possibili lesioni cavitarie polmonari ed inoltre, almeno nella sue fasi iniziali, pu� non manifestarsi come lesione cavitaria
In era post-antibiotica l�incidenza degli AP primari � diminuita
di circa 10 volte rispetto al passato, quale riflesso di una migliorata terapia delle polmoniti, tanto che nei paesi sviluppati l�AP interessa per lo pi� solo particolari gruppi di popolazione ad aumentato rischio, quali i soggetti immunocompromessi, quelli con alterazioni dello stato di coscienza e gli etilisti. Tutte le et� della vita sono interessate dall�AP, con particolare frequenza peraltro quella adulta.
I meccanismi patogenetici della formazione e
dell�evoluzione dell�AP derivano dall�interazione di condizioni favorenti legate all�ospite, di fattori anatomofunzionali locali oltre che di quelli legati all�agente infettante.
Per le forme insorte a domicilio, sono generalmente
chiamati in causa nell�adulto patogeni anaerobi e solo in una minoranza dei casi germi aerobi.
Diversamente, in et� pediatrica, 1�eziologia da anaerobi
riguarda il 25-30% dei casi e sono pi� frequentemente in causa piogeni quali S. aureus, S. pneumoniae, P. aeruginosa, H. influenzae.
La fonte di origine degli anaerobi � il cavo orofaringeo,
dove essi vengono reperiti in concentrazione pari a 108/ ml di saliva nel soggetto sano e 1000 volte maggiore in corso di sepsi dentale e periodontale.
Il meccanismo patogenetico di infezione della basse vie
aeree � in questo caso l�aspirazione, favorita dalle condizioni che comportano un ridotto riflesso della tosse e/o perdita di coscienza.
L�AP interessa allora per lo pi� soggetti portatori di infezioni dentali
periodontali che si accompagnano a condizioni predisponenti sistemiche favorenti la patogenesi opportunistica, quali diabete mellito, neoplasie, stati di immunodepressione. Anche le alterazioni della deglutizione, della motilit� gastroesofagea, l�ostruzione esofagea possono favorire episodi di aspirazione, mentre l�ostruzione bronchiale dovuta o neoplasie, patologie infiammatorie o corpi estranei altera i meccanismi di clearance dei fluidi orofaringei aspirati.
Lo sviluppo di AP avviene in genere a
distanza di 7-14 giorni dall�episodio di aspirazione come complicanza di un processo polmonitico necrotizzante
L�infezione polmonare pu� essere anche sostenuta
dalla diffusione ematogena da focolai di sepsi dal tratto urinario, dalla cavit� addominale e pelvica, da tromboflebiti settiche o da impiego di cateteri endovenosi; in tal caso ne risultano responsabili i patogeni Gram negativi aerobi, gli anaerobi dalla sepsi intraddominale, lo S. aureus e lo S. pneumoniae dalle tromboflebiti.
Emboli settici possono inoltre provenire da
endocarditi batteriche del cuore destro, frequenti soprattutto nei consumatori di droghe per via endovenosa e sostenute in genere dallo S. aureus.
Altre pi� rare modalit� di penetrazione dei germi nel
parenchima polmonare sono l�inoculazione diretta secondaria ad un trauma penetrante e la diffusione da un processo mediastinico o sotto diaframmatico. L�ascesso polmonare amebico � raro nei paesi sviluppati e rappresenta generalmente la complicanza di un ascesso epatico, per rottura dello stesso e diffusione attraverso il diaframma con successivo coinvolgimento pleuropolmonare. � invece raro che siano responsabili di AP le cariche batteriche che raggiungono il polmone per via inalatoria, chiamate in causa solo per le infezione da micobatteri. Pu� favorire lo sviluppo di AP anche la presenza di colonizzazione del tratto respiratorio inferiore da parte di piogeni, come osservato in corso di bronchiectasie, in particolare modo se secondarie alla fibrosi cistica.
L�AP pu� essere inoltre determinato dalla condizione di
insufficiente apporto ematico come a) nelle neoplasie a rapida espansione, per lo pi� di tipo squamoso; b) nelle occlusione arteriose da processi infiammatori-vasculitici o embolici; c) quando ampie aree di tessuto polmonare infiammato e fibrotico vanno incontro a coalescenza e si determina insufficienza vascolare come nella silicosi in fase avanzata. MANIFESTAZIONI CLINICHE La presentazione clinica dell�ascesso polmonare � variabile e la modalit� di esordio della sintomatologia dipende in gran parte dall�eziologia della lesione oltre che, naturalmente, dal contesto clinico in cui si sviluppa (co-morbidit� e condizioni cliniche di base del paziente in esame).
L�ascesso polmonare, infatti, pu� manifestarsi ed
evolvere in forma �acuta�, quando rappresenta la complicanza di una polmonite necrotizzante da aerobi; in questi casi la clinica � dominata dalla sintomatologia determinata dalla polmonite stessa che assume decorso rapidamente progressivo.
Lo sviluppo dell�ascesso polmonare � suggerito da un
ritardo nella risoluzione o da un peggioramento del decorso clinico con: febbre persistente. Abbondante emissione di espettorato - che pu� non essere fetido, eventualmente emottisi; talora pu� svilupparsi versamento pleurico/empiema o piopneumotorace, con dolore toracico.
L�evoluzione in ascesso � evidenziata
radiologicamente dalla comparsa di cavitazione nel contesto delle alterazioni flogistiche parenchimali
l�ascesso polmonare pu� manifestarsi in modo
insidioso con sintomi che perdurano da almeno 2 o anche pi� settimane, con tosse produttiva di escreato purulento, maleodorante e disgustoso, alito fetido, emoftoe, febbre intermittente, dolore toracico, compromissione delle condizioni generali con anoressia, calo ponderale, ippocratismo digitale.
Sono in questi casi evidenti all�anamnesi le condizioni
predisponenti per episodi di aspirazione e nella maggior parte dei casi sono presenti patologie periodontali e/o condizioni di scarsa igiene del cavo orale;
L�esame obiettivo del torace � variabile e pu� comprendere segni
di consolidamento parenchimale con ottusit�, rantoli, sfregamenti pleurici; pi� raro � il riscontro di respiro anforico, con soffio bronchiale, avvertibile in presenza di lesioni cavitarie particolarmente ampie.
La diagnosi di ascesso polmonare � generalmente formulata
sulla base del riscontro radiologico di un infiltrato parenchimale escavato, spesso contenente un livello idroaereo, reperto peraltro non patognomonico e da confrontare con altre ipotesi patologiche responsabili di escavazione
Un ascesso che non comunica con l�albero bronchiale
apparir� come una lesione con la densit� dell�acqua, generalmente con bordi mal definiti a causa della broncopolmonite circostante. Quando l�ascesso comunica con l�albero bronchiale, parte del materiale purulento sar� drenato nell�albero bronchiale e la cavit� si riempir� di aria, con la comparsa di livelli idro-aerei nei radiogrammi eseguiti in posizione eretta o in decubito.
Numerosi studi hanno tentato di valutare il significato diagnostico
delle dimensioni della cavit� ascessuale e dell�aspetto dell�infiltrato parenchimale circostante; � generalmente ritenuto che il diametro tipico dell�AP primario � di circa 4 cm e che diametri superiori devono fare sospettare una lesione neoplastica. Inoltre, nelle forme neoplastiche � in genere meno evidente l�infiltrato infiammatorio parenchimale perilesionale
Qualsiasi massa unilaterale in un adulto dovrebbe
far nascere il sospetto di tumore polmonare primitivo. Il pi� frequente quadro istologico di tumore associato a neoplasie polmonari cavitarie � il carcinoma a cellule squamose, sia esso primitivo che metastatico. Queste lesioni hanno generalmente una parete ispessita, anche se talora la parete � sottile, la cosiddetta forma cistica del tumore polmonare primitivo.
Talvolta, la necrosi parenchimale determinata da un
microrganismo provoca la formazione di un tragitto fistoloso il quale stabilisce una comunicazione fra un bronco e lo spazio pleurico. Tale condizione, denominata fistola bronco-pleurica (FBP) � caratterizzata dalla presenza all�interno di una o pi� raccolte saccate empiematose, di livelli idroaerei.
Dal punto di vista radiografico, l�ascesso polmonare si
presenta come una lesione sferica il cui margine periferico forma un angolo acuto con la parete toracica. Esso, pertanto, a causa della sua forma sferica presenter� al suo interno un livello idroaereo di uguale lunghezza sia nelle proiezioni postero-anteriore (P-A) e latero-laterale (L-L) che durante il mantenimento del decubito supino. Inoltre, l�ascesso polmonare possiede generalmente una parete leggermente pi� spessa ed irregolare
Al contrario, la FBP presenta un aspetto
conforme a quello del cavo pleurico ed appare tipicamente di forma ovale allungata piuttosto che sferica. I livelli idroaerei presenti al suo interno presentano lunghezze significativamente differenti nelle varie proiezioni (P-A, LL e supina) esplorate
Gli esami laboratoristici evidenziano in genere
incremento degli indici di flogosi con leucocitosi neutrofila, che pu� essere anche superiore a 20 x 103/ml nei casi ad eziopatogenesi infettiva; nei casi in atto da lungo tempo pu� essere presente anemia normocitica normocromica.
L�esame diretto con colorazione di Gram e la
coltura dell�espettorato rappresentano accertamenti di routine, ma in genere non risultano diagnostici nei casi sostenuti da patogeni anaerobi per il rischio di contaminazione dalla flora batterica commensale orofaringea.
Metodiche utili per ottenere campioni per l�analisi
microbiologica senza la contaminazione da parte della flora orofaringea sono l�aspirazione transtracheale percutanea e la raccolta di campioni in corso di fibrobroncoscopia (FBS) mediante catetere telescopico protetto
L�impiego di terapia antimicrobica appropriata ha
drammaticamente ridotto le complicanze dell�AP, soprattutto per quello che attiene le complicanze settiche sistemiche e la metastatizzazione settica cerebrale, che rimangono temibili nel paziente immunocompromesso
In era antibiotica le complicanze pi� frequenti sono
l�empiema pleurico, che si verifica nel 25-30% dei casi e che pu� essere sostento da fistola broncopleurica con piopneumotorace, la recidiva dell�AP (6%), l�emottisi massiva (4%). Queste evenienze sono pi� frequenti nel caso di patologie neoplastiche, stato settico, immunodepressione. Complicanza grave - spesso fatale - seppur infrequente � la rottura spontanea dell�ascesso con aspirazione massiva del suo contenuto liquido.
L�introduzione degli antibiotici ha ridotto la morbidit� e la
mortalit� dell�AP, quest�ultima pari attualmente al 5-10% dei casi nelle forme da anaerobi, con tassi superiori nel caso di lesioni secondarie a processi sistemici o neoplastici e nei pazienti immunocompromessi.
Costituiscono gli obiettivi del trattamento degli AP
l�eradicazione dei patogeni con terapia antibiotica, il drenaggio delle secrezioni bronchiali, la prevenzione ed il controllo delle complicanze. Principi terapeutici fondamentali dell�AP sono pertanto la terapia antibiotica e il drenaggio del materiale necrotico-purulento, mentre l�approccio chirurgico � riservato solo in casi selezionati.
La terapia antibiotica costituisce il caposaldo del
trattamento degli AP e risulta risolutiva nel 85-90% dei casi, a patto che sia sufficientemente prolungata
La durata media del trattamento � di 4-6 settimane, ma deve
comunque essere proseguita sino alla risoluzione radiologica o al raggiungimento di esiti stabilizzati. In genere si ottiene sfebbramento in 4-7 giorni dall�inizio di terapia antibiotica adeguata, ma la febbre pu� persistere anche per 2-3 settimane. La cavit� si elide in genere in 3-4 settimane, ma pu� persistere per alcuni mesi, con decorso pi� rapido nel caso di cavit� di diametro < di 3 cm.