Asma bronchial

Patofisiologi

Virus masuk ke paru menyebabkan inflamasi. Inflamsi ini mengakibatkan sekresi mucus dan edem

Sehingga aliran udara tidak adekuat , sisa udara tadi mengendap dan terjadi overinflasi lalu ia
mengganggu pertukaran udara sehinga menyebabkan hipoksia lalu kemudian timbul takipnue dan
hiperkapnie

Pathogenesis

allergen yang terhirup dikenali oleh antigen presenting cell (APC). Setelah dikenali, allergen diproses dan
dipresentasikan menuju sel T. sel T membrikan respom berupa interleukin yang menstimulasi sel B
untuk memproduksi Ig-E. antibody ini mengikat mast cell dan basofil pada reseptor berafinitas tinggi di
permukaan mast cell dan basofil. Ikatan Ig-E menginduksi degranulasi mast cell dan basofil sehingga
melepaskan mediator inflamasi (seperti histamin)

Pemeriksaan penunjang

Spirometri
Fungsi : diagnosis asma, menilai beratnya obstruksi, efek pengobatan
Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer)
golongan β-adrenergic
Diagnosis asma : peningkatan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa) atau KVP (Kapasitas Vital
Paksa) sebanyak 20% → kurang dari 20% tidak berarti bukan asma

Foto rontgen thorax

Umumnya normal → tidak begitu penting untuk diagnosis asma

Hanya untuk menyingkirkan penyakit lain dengan gejala seperti asma atau komplikasi

asma → pneumothorax, pneumo mediastinum, atelektasis, fraktur costae

Pemeriksaan eosinofil total

Sering ditemukan eosinofilia pada asma bronkial → bronkitis kronik tidak ditemukan

Monitoring kecukupan dosis terapi kortikosteroid

Tatalaksana

Agonis β2 inhalasi

Jika setelah pengobatan masih terdapat gejala-gejala berat → dikombinasi dengan

aminofilin, teofilin, atau salbutamol per oral