METABOLISMO DE LOS TRIGLICÉRIDOS

Síntesis de Triglicéridos (Triacilgricerol):

Son tres ácidos grasos pegados a un gricerol. La parte central la constituye el glicerol proveniente
de la ruta de la glucólisis. De la glucólisis aparece el glicerol 3 fosfato ya activado, a él se van a unir
por la acción de la glicerol 3 fosfato deshidrogensa el glicerol 3 fosfato y posteriormente se van a ir
uniendo progresivamente ácidos grasos. Se tiene glicerol, se forma ácido lisofosfatídico, ácido
fosfatídico y a él se le agrega luego otro ácido graso (triacilglicerol) y finalmente triacilglicerol. Acil
transferasa (1er ácido graso), Acil transferasa (2do ácido graso) y Acil transferasa (3er ácido graso).
Finalmente se sintetiza triglicérido, por la encima Acil Transferasa, que transfiere un ácido graso a
la estructura el glicerol, al monoglicérido, diglicérido y finalmente lo convierte en triclicérido, y
estos triglicéridos son elementos de almacenamiento importante para el adiposito (el adiposito
puede llegar hasta el 90% de su peso, puede ser ácidos grasos en forma de triglicéridos, que es la
forma de almacenamiento). Se almecena triglicéridos en estados post-absortivos, estados de
buena alimentación, cuando la persona esta ingiriendo más allá de la energía que requiere, y este
excedente de energía proveniente de las rutas metabólicas finalmente forma ácidos grasos como
triglicéridos. Importante destacar el excedente de carbohidratos, una vez que se han llenado para
la formación de glucosa en hígado, el excedente se convierte en ácidos grasos y en esto contribuye
la glucólisis, que aporta por un lado glicerol, Acetil CoA que sale de la mitocondria y se forma
malonil CoA, que contribuye a la síntesis de ácidos grasos. La glucosa además aporta por la vía de
la hexosa monofosfato aporta NAD fosfato reducido, que contribuye todo esto a la síntesis de
ácidos grasos y de triglicéridos porque aportan glicerol para la síntesis de triglicéridos.

Por el lado del metabolismo de los aminoácidos, el excedente puede entrar a la formación
de elementos que forman parte del ciclo de Krebs (ácidos tricarboxílicos) y ellos contribuyen a la
formación de ácidos grasos (en estados post-absortivos y de buena alimentación), y si se habla de
triglicéridos, estos ácidos grasos se convierten en triglicéridos finalmente y se almacenan.

¿Cuándo se puede echar mano de esa reserva energética en forma de triglicérido? R= en estado
de ayuno. Primero echa la mano el glucógeno hepático, el segundo empiezan a utilizar los ácidos
grasos y conjuntamente los aminoácidos, es decir, van entrando progresivamente, y si a alguno le
falla o disminuye la reserva de glucógeno, una vez que se han agotado las reservas de glucógeno
hepático (12 horas en estado de absorción) se sufre energía y se sufre energía progresivamente el
el estado energético, la va sufriendo los ácidos grasos. La glicemia es mantenida por los
aminoácidos provenientes de la degradación a nivel muscular, pero el estado energético los dan
los ácidos grasos, y estos vienen del tejido adiposo, por lo tanto es importante que si se hace
ayuno diluir el contenido de grasa de los adipositos. Cuando se está en estado de ayuno la
hormona que predomina básicamente es el glucagón por encima de la insulina. El mecanismo para
degradar los triglicéridos (que son los que finalmente los ácidos grasos libres que van a ser
utilizados a nivel muscular y en tejidos que se requieran; en el hígado es convertido en cuerpos
cetónico), es un mecanismo a nivel de los adipositos, que tiene un receptor serpentínico, viene la
hormona o cualquiera que haga la estimulación, mecanismo hormonal o directamente, estimula la
adenin ciclasa, mecanismo parecido a la casacada de la fosforilasa, pero la fostorilasa actúa a nivel
muscular y hepático y a nivel del tejido adiposo el glucagón dispara el mecanismo, el tejido
adiposo no tiene glucógeno sino que tiglicéridos, se dispara la cascada para la producción de
activación de la triglicérido lipasa, que finalmente degrada los triglicéridos y produce ácidos grasos
libres más glicerol. Los ácidos grasos libres salen del tejido adiposo, van al torrente sanguíneo, son
transportados muchas veces por la albúmina y esta lo lleva al tejido muscular donde se requiere y
hace su papel de entregar energía. En el tejido muscular se toman ácidos grasos y van hacia la
formación de energía vía ciclo de Krebs, cadena respiratoria. El tejido adiposo consume
fundamentalmente en el ayuno y en inactividad ácidos grasos. Se activa la triglicérido lipasa por el
mecanismo de cascada y esto hace que el triglicérido se desdoble del diglicerol y posteriormente
monoacilglicerol y finalmente se degrada glicerol. La triglicérido lipasa fosforilada es activa, la
triglicérido lipasa defosforilada es inactiva. La triglicérido lipasa se activa, es la hormona fosforilada
y luego una fosfatasa permite hacer una activación cuando se require.

La adenin ciclasa sintetiza AMP cíclico a partir de ATP. El glucagón, hormona estimulante de la
tiroides, adenocorticotripina, también adrenalina y noradrenalina, hormona del crecimiento lo
activan directamente por los mecanismos de cascada; y lo inactivan la insulina, la prostaglandina
E1, el ácido nicotínico, usado para tratamiento en hipertriglicerinemia (riesgo residual), un
mecanismo de acción es de inhibir la adenin ciclasa, por lo tanto perimite activación y liberación
de ácidos grasos, y la cantidad de ácidos grasos en sangre es menor; por este mecanismo se
contribuye a que el ácido grasos alamacenado no se degrade, este es un mecanismo de impide la
absorción de ácidos grasos a nivel intestinal. Por bloqueo de adrenalina y noradrenalina, los
triglicéridos aumentan los beta bloqueantes, son impertensivo e inhiben la acción de la adrenalina
y noradrenalina y por lo tanto contrinuyen a esta acción; los que potencian la acción son la
hormona tiroidea, que contribuye a aumentar la degradación de triglicéridos, entonces el
triglicérido comienza a perder peso; otra es la metil santina (cafeína), por un lado bloquea a la
fosfodiesterasa, que es la hormona que permite degradar al AMP cíclico, si esta activa a
fosfodiestresa el AMP cíclico se degrada y por lo tanto no se lleva a cabo la degradación de
triglicéridos. Si se inhibe a la fosfodiesterasa por este mecanismo, no se degrada el AMPc, este
AMPc permanece más tiempo activo y proporciona mayor degradación de ácidos grasos.
Resultado final, el café contribuye a aumentar los ácidos grasos, porque los degrada a nivel
periférico y es uno de los mecanismos por los cuales da energía a quien consume café, se hace que
circule los ácidos grasos por el torrente sanguíneo que son transportados y dan energía, llega al
hígado, se convierte en acetil CoA y forman cuerpos cetónicos (estos proveen energía adicional al
cerebro, al músculo esquelético, al músculo cardíaco; por otro lado promocionan la permanencia
del AMPc no solo en el tejido adiposo, lo hacen a nivel de corazón aumentando la frecuencia
cardíaca, también degradando glucógeno, a nivel del tejido pulmonar permanece el AMPc, que
produce broncodilatación, aumenta la capacidad y frecuencia respiratoria,y prepara al indiciduo
potencialmente para la acción de la adrenalina y el individuo está muy activo), llega al músculo
esquelético y son captados para producir energía. El otro mecanismo es que el inhibe a este
inhibidor, (la adenosina inhibía a la adenin ciclasa, si se bloquea la acción del inhibidor no tiene
esta acción y la adenin ciclasa queda libre por parte de esta acción, y como resultado final se
produce mayor cantidad de AMPc, se degrada menos y se potencia la acción). La hormona tiroidea
bloquea en esta misma acción y por lo tanto activan a la adenin ciclasa por este mecanismo,
bloquean su degradación por este mecanismo al AMPc, y su resultado final se potencia la acción
de los trigliceridolipasa. RESULTADO FINAL estos elementos contribuyen algunos a aumentar y
otros disminuyen la acción de la trigliceridolipasa y con ello aumentar o disminuir la cantidad de
ácidos grasos que van a entrar. La triglicéridolipasa va a hacer degradación citiva de los
triglicerdios, diglicerdios y monoglicéridos.

COLESTEROL

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