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SEMIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR


Las enfermedades cardiovasculares se manifiestan atraves de los siguientes signos y síntomas

SINTOMAS PRINCIPALES: deben ser evaluados cuidadosamente por ser expresión frecuente de
importantes alteraciones funcionales y orgánicas del aparato cardiovascular

 Disnea
 Palpitaciones
 Dolor precordial
 Mareos
 Sincope

SIGNOS MAS FRECUENTES: Los que pueden observarse en estas enfermedades son:

 Cianosis
 Edema
 Tos
 Hemoptisis
 Alteraciones de la diuresis

DISNEA

Sensación subjetiva de falta de aire.


La respiración normal se realiza sin participación de la conciencia.
La disnea es la sensación consciente de respiración inadecuada y la necesidad de aumentar la
actividad respiratoria.

Indica fallo ventricular izquierdo

"Falta de aire, sed de aire, asfixia, respiración entrecortada, ahogo, fatiga, pecho cerrado,
sofocación“

TIPOS de DISNEA CARDIACA.

- DISNEA DE ESFUERZO

Constituye en la mayoría de casos el primer síntoma de insuficiencia cardiaca y tiene la


característica de ser progresiva, siendo mas evidente cuanto mas avanzada sea la enfermedad
Es aquella provocada por el esfuerzo físico, que se alivia o desaparece con el reposo.

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Según la magnitud del esfuerzo se divide en cuatro grados:

Clase I: de grandes esfuerzos: subir escaleras, un repecho, correr o caminar a paso rápido
más de 2 cuadras.
Clase II: de medianos esfuerzos: caminar a paso normal 2 cuadras
Clase III: de pequeños o mínimos esfuerzos: vestirse, hablar, calzarse.
Clase IV: de reposo.

Los pacientes con disnea de grado mayor frecuentemente no toleran la posición acostado, por lo
que adoptan la posición de ortopnea (deben sentarse en la cama porque sienten que así respiran
mejor). La disnea de etiología cardiovascular puede intensificarse en forma brusca, para dar lugar
a los cuadros de disnea paroxística cuyos exponentes son el asma cardiaca y el edema agudo de
pulmón.

- DISNEA DE DECUBITO U ORTOPNEA

Aparece cuando el paciente adopta el decúbito y disminuye o desparece con la posición erecta.
“TOS”
Es característica de las insuficiencias izquierdas.
Para evitar esta disnea el paciente aumenta el número de almohadas con las que eleva el tronco y
la cabeza y queda semi sentado.

- DISNEA PERMANENTE

Descenso del diafragma y acumulación de sangre en miembros inferiores

PALPITACIONES

Percepción consciente de los latido cardíacos bajo forma de un golpe precordial más o menos
intenso y más o menos molesto. A veces esta sensación se extiende al cuello y la garganta,
fenómenos que normalmente no somos conscientes por causa de acostumbramiento o fatiga de
las terminaciones nerviosas que son excitadas en cada contracción. Por lo tanto para percibirlo se
requiere de una estimulación de diferente calidad o intensidad, como ocurre ante la presencia de
arritmias cardiacas o también en sujetos sanos por un aumento de excitabilidad nerviosa en
personas con inestabilidad psíquica. Las palpitaciones son descritas por los pacientes como latidos
fuertes en el pecho al apoyar la cabeza sobre la almohada. En otras oportunidades son referidas
como golpes en el pecho o sensación de que cesa la actividad del corazón (extrasístoles) o
palpitaciones rápidas, de comienzo y terminación bruscos, de ritmo regular (taquicardia
paroxística) o latidos irregulares del corazón en forma permanente.

Existen 3 tipos de palpitaciones identificables por el interrogatorio:

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1.Taquicardia sinusal

•Palpitaciones de inicio más o menos brusco y final siempre progresivo (característico)


•Desencadenadas frente a circunstancias cotidianas y a veces en determinados horarios:
fase post prandial, momentos de hiperemotividad, antes de conciliar el sueño.

2. Taquicardia paroxística.

• palpitaciones de inicio y final brusco


•sin desencadenante claro: reposo o en esfuerzo
•pueden ser regulares o irregulares
•con o sin repercusión hemodinámica

3. Extrasístoles

•palpitaciones "instantáneas" y "fugaces".


•frecuencia y cadencia muy variables
•molesta la pausa compensadora o el latido post extrasístole

DOLOR PRECORDIAL

Es el principal síntoma del paciente coronario. Existen otras enfermedades cardiacas y aun de
otros órganos (pulmón, pleura, esófago, etc) que pueden manifestarse con características
similares a las producidas por la cardiopatía isquémica.

Por esta razón, en la interpretación de este síntoma es relevante efectuar un minucioso


interrogatorio a efectos de realizar el diagnostico diferencial del tipo de dolor precordial o
precordalgia.

Se debe considerar en un análisis las siguientes características del dolor: localización e irradiación,
intensidad, duración y factores provocadores.

LOCALIZACION E IRRADIACION: el dolor precordial se percibe detrás del esternón, mas a


menudo en la parte inferior que en la media. Es menos frecuente su aparición en la región
precordial, a la izquierda de la línea media o en el epigastrio. En ocasiones e ubica en sitios
alejados del corazón, por ejemplo la mandíbula, cuello, nuca o el brazo izquierdo.

INTENSIDAD: en la mitad de los casos el dolor es leve o poco acentuado; otras veces es
muy intenso. Su intensidad no tiene valor pronóstico

DURACION: el dolor precordial que caracteriza a la angina de pecho dura algunos


segundos a pocos minutos (hasta 3-5 min). la duración puede ser mayor en otras formas
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de insuficiencia coronaria como, por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio (mayor de


30 min)

FACTORES PROVOCADORES:

Típicamente el dolor precordial aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo o la


administración de nítricos. Otros factores que pueden desencadenarlo son: emociones,
estrés, frio, posprandial (después de comidas), distención abdominal y defecación.

MAREOS O SINCOPE

Pérdida brusca y transitoria de la conciencia (pérdida de conocimiento con pérdida del tono
muscular y caída al suelo), debida a una disminución del riego cerebral o sea una isquemia
cerebral).
Se entiende por mareo la sensación desagradable de inseguridad o de inestabilidad momentánea.
Se percibe en ocasiones como si algo se moviera en el interior de la cabeza. Este síntoma es fugaz
(dura segundos) y no se acompaña con perdida del conocimiento. El mareo puede deberse a
causas cardiovasculares o extracardiacas (estados de debilidad, anemias, embarazo). Cuando es
consecuencia de una enfermedad cardiovascular, su fisiopatología esta relacionada con una
disminución del flujo sanguíneo cerebral.

CIANOSIS

Se denomina cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas causadas por un exceso en la


concentración de hemoglobina reducida en la sangre arterial

TOS

Producida por enfermedad cardiaca se caracteriza por ser seca e irritativa. Suele desencadenarla el
esfuerzo, las emociones o el decúbito dorsal. La fisiopatología de esta variedad de tos guarda
relación con el edema bronquial y alveolar que acompañan ala insuficiencia cardiaca congestiva.

EDEMA

Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial

 Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido
conjuntivo.

 Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa.

 De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y obstrucción mecánica.

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HEMOPTISIS

Expulsión de sangre roja y rutilante con un esfuerzo de tos.

Puede ser observado en pacientes portadores de estenosis mitral, infarto pulmonar, edema agudo
de pulmón

TECNICAS AUXILIARES
- Termometría
- registro de la presión arterial
- Electrocardiograma
- Exámenes de laboratorio
- Diagnostico por imágenes

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
HIPERTENSION ARTERIAL

Se denomina hipertensión arterial al aumento de las cifras de presión sanguínea sistólica o


diastólica o en ambos casos así mismo del aumento de la tensión arterial.

Así mismo es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad y uno de las factores de
mayor riesgo para contrales las enfermedades coronarias y enfermedades cerebrovasculares con
una incidencia de 20 – 25% asi mismo hay controles contra la hipertensión como por ejemplo
siguiendo dietas apropiadas o siguiendo tratamiento con antihipertensivos así mismo
aumentando la actividad física e la mayoría de casos el curso de la enfermedad es asintomática
por lo que no se diagnostica precozmente e idiopática si m ismo en otra mayoría de casos.

La presión arterial varia con la edad y se ve influida con la actividad física asi mismo durante el
transcurso del día ya sea de día o de noche, climatológico, situaciones emocionales.

valores TAS TAD


Valor de la TA optima < 120 < 80
Valor de la TA normal < 130 < 85
Valor de la TA normal alta 130 – 139 85 - 89
Para catalogar a un paciente como hipertenso según la OMS se practica como mínimo 3 lecturas
de Presión arterial al menos en 2 ocasiones distintas

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 Hipertenso establecido o fijo: paciente cuyas cifras de tensión arterial se encuentra por
encima de los valores considerados máximos para su edad.
 Hipertenso lábil o reactivo: paciente con la hipertensión arterial esporádica.

Existen otros pacientes como los llamados pacientes fronterizos o bordeline, son pacientes donde
la presión arterial diastólica en ocasiones supera a 90mmHg a veces es superior.

La presión arterial es el empuje que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias a la vez que
modifican su tensión de acuerdo con su presión por ella es equivalente decir tensión arterial.

La presión arterial es el resultado fisiológico de la interacción de factores reguladores que


dependen de 2 factores muy importantes:

 VOLUMEN SANGUINEO: Corresponde al volumen minuto que resulta del volumen sistólico
por la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico depende de la presión de llenado cardiaco.
 RESIISTENCIA DEL SISITEMA: Esta dado por la resistencia periférica, que se determina por
el calibre del vaso, y así misma esta depende de la resistencia elástica y el automatismo
muscular.

La regulación de la presión arterial se interactúa entre los sistemas nervioso, circulatorio y la


secreción endocrina.

El principal regulador es el sistema nervioso central y periférico, así mismo los barorreceptores
aórticos y carotideos captan modificaciones en la presión arterial.

Otros factores reguladores de la presión arterial lo constituye en sistema nervioso


neurovegetativo a través de la estimulación simpática que determina la liberación de adrenalina y
noradrenalina por medio de la medula adrenal, la vasopresina (vasoconstrictor retiene el agua a
nivel del tubo renal).El sistema renina – angiotensina – aldosterona por medio de serie de
reacciones enzimáticas conduce a la formación de angiotensina II.

La hipertensión arterial se clasifica por los valores de tensión arterial o según su etiología en:

1. PRIMARIA O IDIOPATICA: De causa desconocida y seda en 90% de hipertensos.


2. SECUNDARIA: A consecuencia de otras enfermedades renales. endocrinológicas o
nerviosas.

MANIFESTACIONES CLINICAS: La hipertensión arterial es una enfermedad crónica habitualmente


incurable y que cursa de forma asintomática y concerniente a los signos y síntomas hay la
presencia de cefalea en la parte occipital, epistaxis en hipertensión severa, palpitaciones,
precordalgia, parestesias y nictaria.

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La hipertensión arterial se basa en hematurias en las enfermedades renales y en ambos casos de la


hipertensión arterial ya sea primaria o secundaria se basa en las siguientes medidas.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO .Por medio de medidas higiénicas y dietéticas, disminución


de peso corporal, evitar fumar y aumentar la actividad física.

TRATAMINETO FARMACOLOGICO: Con la medicación de fármaco a antihipertensivos entre ellos


tenemos:

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Diuréticos Hidroclorotiazida,
furosemida,clortalidona,espironolactona.
 Simpaticolíticos Clonidina,metildopa,prazosin.
 Betabloqueantes Atenolol,propranolol,timolol
 Vasodilatadores Hidralazina,nitroprusiato.
 Bloqueantes de los canales de Ca Nfedipina,diltiazem,nitrendipina,amlodipina.
 Inhibidores de la enzima de conversión Captopril,enalapril,silinipril,perindopril.
de la angiotensina
 Antagonistas de los receptores de la Losartan,candesartan,ibersartan,valsartan.
angiotensina II

MANIFESTACIONES BUCALES.

No se ha manifestado la existencia pero las hemorragias gingivales son pocas veces causada por
hipertensión arterial y hemorragias postquirúrgicas o post traumáticas en casos de hipertensión
severa. La nefidipina puede provocar hiperplasia gingival.

ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA:

 Identificación del paciente.


 Elección de un tratamiento adecuado.
 El aporte del odontólogo en diagnóstico y control dela hipertensión.

CLASIFICACION DEL PACIENTE HIPERTENSSO PARA LA PARTICA ODONTOLOGICA

1. GRUPO I: Son pacientes con antecedentes de hipertensión arterial con cifras de tensión
arterial normal anta y se puede recibir tratamiento odontológico definido.
2. GRUPO II: son pacientes hipertensos donde los niveles se encuentran (TAS entre 140 –
159 ó TAD entre 90 - 99)en estos pacientes hay tratamiento definitivo pero luego se
delega al médico para que se realice un chequeo y control y previo tratamiento a lo
anterior.

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3. GRUPO III: Son pacientes con hipertensión moderada (TAS entre 160 – 179 ó TAD entre
100 - 109 ) el odontólogo identifica y da un plan de tratamiento y si es un paciente de
emergencia diferir al médico para poder realizar una tratamiento definitivo.
4. GRUPO IV: Paciente con hipertensión arterial severa ( TAS >180 ó TAD >100) son
pacientes de mayor riesgo se deriva con la mayor urgencia a la asistencia del médico si lo
principal es el dolor se prescribe analgésicos y antibióticos en caso de infecciones y el
tratamiento bucal será definitivo hasta que el paciente se encuentre bajo control y
tratamiento.

Los anestésicos locales asociados con vasoconstrictores no están contraindicados así mismo se
aconseja utilizar anestésicos que contengan adrenalina en bajas concentraciones y es
recomendable no utilizar más de 5 cartuchos y aspirar previamente a la inyección directa debe
evitarse el uso de vasopresores para el control de la hemorragias locales.

FIEBRE REUMATICA

ETIOLOGÍA

El agente etiológico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta


hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido superada. Ocurre
por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo
autoinmune, presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo.

EPIDEMIOLOGÍA

La fiebre reumática afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-15 años de
edad.1 Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad en países
subdesarrollados, donde también es la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en
menores de 45 años. La fiebre reumática tiene una incidencia muy baja en los países desarrollados
y relativamente alta en los países en vías de desarrollo. Alrededor del 3% de las personas con
infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumática. La
desnutrición es uno de los factores que podrían incrementar el riesgo de padecer fiebre
reumática.

PATOGENIA

El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de esta enfermedad
a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la cual se une al monocito y lo

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activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguíneo estimula la producción de
anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo
invasor.

En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los
cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los
tejidos circundantes.

Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula tricúspide suele ser
inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas
mitral y aórtica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944, el Dr. T. Duckett Jones,
desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente y poder
encontrar evidencias de una infección reciente por estreptococos. Basado en ello, la presentación
en la clínica de un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos
mayores por sí mismos, puede establecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la
fiebre reumática, además de la evidencia objetiva de una previa infección post-estreptocócica.
Periódicamente se han revisado estos criterios por la Asociación Americana del Corazón, en
colaboración con otros grupos.

SIGNOS MAYORES

1. Miocarditis: inflamación del músculo cardíaco, el cual puede manifestarse como


insuficiencia cardíaca con dificultad respiratoria, pericarditis acompañado con estertor
crepitante o un soplo cardíaco.
2. Poliartritis migratoria: una migración temporal inflamatoria de grandes articulaciones,
comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba.
3. Corea de Sydenham (baile de San Vito): una serie de movimientos rápidos característicos y
sin propósito de la cara y brazos, por lo general tardía en la enfermedad.
4. Nódulos subcutáneos (un tipo de nódulo de Aschoff): colección de colágeno, firme e
indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas.
Estos ahora ocurren muy infrecuentemente.
5. Eritema marginado: un sarpullido o erupción en la piel, duraderos que comienza en el
tronco o brazos en la forma de una mácula y que se extiende hacia afuera formando un
anillo enrojecido con un centro descolorado. Este es una reacción que nunca empieza en
la cara y empeora con el calor.

SIGNOS MENORES

1. Fiebre

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2. Artralgias: dolor de articulación sin inflamación.


3. Pruebas de laboratorio positiva : Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por
estreptococo grupo A, sea por un cultivo positivo o una elevación serológica de
antiestreptolisina O.
4. Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento en la proteína C reactiva
o leucocitosis.
5. Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del intervalo PR.
6. Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva (CRI).

MANIFESTACIONES BUCALES:

No existen manifestaciones bucales secundarias a la fiebre reumática.

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

1. Tener en cuenta si existe o no F. Reumatica, pues esta puede con llevar a una endocarditis
infecciosa y para el descarde de carditis reumática, soplos cardiacos se efectúa la
interconsulta.
2. Los afectados con carditis reumática deben recibir profilaxis antibiótica para endocarditis
infecciosa en todo procedimiento odontológico que produzca bacteriemia transitoria.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICION:

Es la nidación y desarrollo de los microorganismos (con menor frecuencia, hongos o rickettsias) a


nivel del endocardio, fundamentalmente del endocardio valvular (1).

Infección caracterizada por la colonización e invasión de las válvulas cardiacas o el endocardio


mural por un microbio que conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables
compuestas de restos trombóticos y microorganismos asociadas con destrucción de de los tejidos
cardiacos subyacentes (2)

Asimismo la infección puede interesar el endotelio de las grandes arterias (endarteritis)

En los últimos años ha variado la evolución y el tratamiento, debido a la presencia de otras


características microbiológicas y terapéuticas: por ejemplo infección por microorganismos poco
frecuentes.

La incidencia ha disminuido fundamentalmente por dos motivos:

1.-Empleo indiscriminado de antibióticos ante cualquier infección.

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2.- Uso de quimioprofilaxis en pacientes con cardiopatía reumática o primaria.

Antes se observaba en pacientes adultos jóvenes. Actualmente se presenta en pacientes de edad


más avanzada. El promedio de vida es de 50- 55 años y la edad comprometida entre los 60 y 80
años. Es rara en la primera infancia, cuando ocurre en menores de 2 años es siempre aguda afecta
a válvulas normales.

En relación al sexo la relación es de 2:1 masculino y femenino y en la edad comprometida la


relación es de 9:1.

CLASIFICACION

Pueden clasificarse en agudas y subagudas según cuál sea el tipo de microorganismos responsable.
Esta categorización es importante, porque las manifestaciones clínicas, la evolución de la
enfermedad, la naturaleza de las complicaciones y el pronóstico final difieren en forma notable
aun con el tratamiento antibiótico adecuado. Una endocarditis infecciosa subaguda se puede
transformar en aguda si aparecen complicaciones graves: a su vez , es posible convertir una aguda
en subaguda por medio de un tratamiento adecuado y de comienzo temprano

AGENTE ETIOLOGICO

AGUDA SUBAGUDA

Staphylococcus aureus Streptococcus alfahemolitico o epidermidis

Neisseira gonorrhoeae Enterococcus

Streptococcus pyogenes

Haemophilus influenzae

1. EL PRODUCIDA POR STREPTOCOCCUS VIRIDANS

Estreptococcus viridans.-Es un saprofito de la boca y de las vías respiratorias superiores.


Exixten factores que predisponen a la bacteriemia, con la consecuente infección valvular
por S.viridans.
Estos son traumatismos accidentales y quirúrgicos, y varios tipos de procedimientos
odontológicos como: extracciones dentarias, enfermedades periodontales, tratamiento de
abscesos periapicales, empleo de aparatos de limpieza del tipo de Water Pick y otros. Sin

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embargo, se han observado endocarditis infecciosas producidas por este agente en


pacientes desdentados totales.

E n la era preantibiotica esta bacteria es la responsable del 90%de la infecciones


valvulares.
En la actualidad su incidencia ha disminuido al 50% en todos los casos y al 70% en las
endocarditis infecciosa subagudas.

2. EL PRODUCIDA POR ENTEROCOCOS


Los enterococos son estreptococos del grupo D. se encuentran en la cavidad bucal
particularmente en los tejidos periodontales y en los aparatos gastrointestinales y
genitourinarios. Desde ahí pasa al torrente circulatorio y luego se implantan en las válvulas
en presencia de factores que predispongan a contraer endocarditis infecciosa.
La incidencia de endocarditis por este agente ha aumentado en forma paralela a la
disminución de la infección por s.viridans que es responsable del 3% al 17% de todos los
casos.
Del punto de vista anatomopatologico la endocarditis infecciosa se caracteriza por la
aparición de vegetaciones, frecuentes en todos los tipos de endocarditis infecciosa. Estas
suelen localizarse mayormente sobre las válvulas y con menor frecuencia en el endocardio
y la aurícula izquierda. Las vegetaciones liberan con facilidad pequeñas fracciones que se
diseminan por el torrente circulatorio en forma de émbolos.
En la endocarditis infecciosa aguda la lesión es destructiva y rápidamente progresiva, sin
indicios de cicatrización.
La vía de entrada de microorganismos al torrente circulatorio se muestra en el siguiente
recuadro:

DROGADICCION
CIRROSIS
QUEMADURAS
FOCOS INFECCIOSOS
EXTRACARDIACOS
CARDIOPATIA REUMATICA PRIMARIA
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ANTECEDENTE DE CIRUGIA
CARDIACA
PROTESIS VALVULARES

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La bacteriemia transitoria es secundaria a la manipulación de zonas en las cuales habitan los


agentes infecciosos. Cuando se realiza una exodoncias se produce bacteriemia transitoria entre el
18% al 85% de los casos. El microorganismo que se aísla en sangre es el estreptococo, casi
siempre del grupo alfa (streptococo viridans), pero a veces pueden aislarse enterococos .

La bacteriemias dura aproximadamente 15 a 20 minutos, pero este tiempo puede ser mayor si se
realizan extracciones múltiples.

 L a forma de comienzo de la enfermedad difiere ben los dos tipos de endocarditis


infecciosa.
 L a subaguda .-se presenta con una infección generalizada (febrícula, cansancio, anorexia,
fatiga, somnolencia, etc.) y otras veces se inicia con la aparición de las complicaciones: la
más importante de ellas es la infección valvular progresiva e insuficiencia cardiaca
evolutiva.
 El agudo.-las personas suelen gozar de buena salud y bruscamente enferman con
manifestaciones de infección grave.

Los signos y síntomas más frecuentes observados en endocarditis infecciosa.

-FIEBRE (presente en el 100%)


-ESCALOFRIOS
-APARICION DE SOPLOS
-CARDIACOS
-ANEMIA (signo constante)
-ERITEMIA EN LA NARIZ Y EN LA PIEL
VECINA
-LESIONES DIAGNOSTICAS CLASICAS
DE ENDOCARDITIS INFECCIOSAS.

Las lesiones diagnosticas clásicas del EI son las lesiones cutáneas y periféricas poco observadas
desde ña era antibiótica ellas son:

 petequias.
 Hemorragias subungulares
 Nódulos de Osler (lesiones pequeñas, elevadas, dolorosas de color rojo vinoso9
 Lesiones de Janeway (manchas pequeñas e irregulares , aplanadas e indoloras)

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MANIFESTACIONES BUCALES

No existe manifestaciones bucales de la endocarditis infecciosa

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes
más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo mental si lo logra, lo hace a
expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es
un síndrome que resulta de trastornos, bien sea estructural o funcional, que interfieren con la
función cardíaca.

PATOGENIA:

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de
compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio,
se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios constantes en el
esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce
reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -
disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular.
Algunos de estos moduladores son:

 Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo),


específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello
aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo
coronario.
 Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la
disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato
yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan la
vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como
también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en
el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.
 Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo,
se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en
respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen
vasoconstricción y aumento en el retorno venoso.
 Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión
arterial descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la
carga hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica.
 Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina,
prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.Las
citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y

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caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo


(regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
 Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de
los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de
endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y
proliferación del músculo liso. En el corazón aumenta la variación en la contractilidad
(inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

 Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.


- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.

 Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa
disnea y cianosis.

 Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la respiración.

La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del


ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite
hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través
de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire
(disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos,
extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el
aumento en la presión en el territorio veno-capilar pulmonar trae como consecuencia el paso de
líquido y células al espacio alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión.

Insuficiencia cardíaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El


aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un
aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha,
aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato y
esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

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El ventrículo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazón,
como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la que un aumento en la
resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la
arquitectura del pulmón. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en
el ventrículo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la
eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo
pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente
afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o
derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas,
por lo general, se sobreponen.

Síntomas

 Disnea

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual
provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea
sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la sangre
desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y
«hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia
aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome: la
dificultad respiratoria siendo el síntoma más frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más
severos aparece aún en reposo.

 Edema

El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los
pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento de
presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión sanguínea en los
tejidos periféricos.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con
frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e
ingurgitación yugular, una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por
agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo
cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una
estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

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 Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido al aumento en la


liberación de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto
cardíaco en presencia de una disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del
corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del
corazón.

 Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los
pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias
bronquiales. Puede haber evidencias de derrame pleural—especialmente del lado derecho, debido
a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico—y cianosis por la
mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

 Hipertrofia cardíaca

A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-


Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excéntrica.

 Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto
sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurícula izquierda con
la expulsión de la sangre durante la sístole hacia el ventrículo izquierdo.

 Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo


hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolación la presión en la aurícula derecha,
de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la
presión auricular derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la
vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.

CARDIOPATÍAS Y ESTADOS DE INCONCIENCIA

Los estados de inconsciencia pueden ser pasajeros y leves, pero no por ello son menos
importantes, ya que hay que estudiar su causa para prevenir eventos futuros como los causados
por traumatismos, convulsiones o por falta de sangre al cerebro, lo que puede ocasionar
desmayos.
Pero también pueden ser prolongados y suelen ser ocasionados por enfermedades graves,
tumores, lesiones o traumatismos cerebrales severos, reacciones tóxicas a algunos fármacos,
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sedantes o drogas o por un desbalance metabólico en los niveles de azúcar, sal y otras sustancias
químicas de la sangre.

También pueden ser ocasionados por obstrucción de las vías respiratorias, lesiones en órganos
vitales que provoquen hemorragia interna o por anomalías que afecten la actividad cerebral y el
cerebro mismo, como es el caso del consumo de ciertas sustancias adictivas tóxicas.

Entre las causas más frecuentes que llevan a estado de coma, es decir a un estado de
inconsciencia total, están: - Ictus o accidente cerebrovascular: Una persona puede entrar en estado
de coma después de un ictus, de forma súbita o gradual en un lapso de horas. Estos se caracterizan
por hemorragias cerebrales severas o por falta de irrigación sanguínea al cerebro por la presencia
de un coágulo.
 Lesiones en la cabeza que ocasionen contusiones, heridas, hemorragias o magulladuras
alrededor del cerebro. Esto puede llevar a un estado de coma por un hematoma o
hemorragia dentro del cráneo y puede manifestarse de inmediato o presentarse
después de algunas horas.
 Infecciones como meningitis, encefalitis o sepsis. Estas producen fiebre elevada, presión
arterial baja y la presencia de sustancias tóxicas en sangre.
 Falta de oxígeno. Ocasiona daño cerebral irreversible y con frecuencia se debe a paros
cardíacos, asfixias o enfermedades pulmonares graves.
 Inhalación de grandes cantidades de gases como el monóxido de carbono que impide la
llegada de oxígeno al cerebro.
 Las crisis epilépticas suelen terminar en un estado de coma generalmente pasajero y de
corta duración.
 Efectos tóxicos de fármacos, drogas y alcohol, pueden llevar a un estado de coma.
 Insuficiencia hepática o renal, como es en los casos de hepatitis aguda.
 Valores de azúcar bajos o altos en sangre, la hipoglucemia, es más grave en casos de
coma, sin embargo que pueden nivelar los niveles de glucosa en sangre con una
intervención inmediata.
 La temperatura corporal alta mayor de 41° o baja, menor de 35°, puede llevar a un
estado de coma.
 Desmayos o síncopes, son estados de coma que pasan en pocos segundos a menos que
ocasionen un fuerte golpe en la cabeza.

VALVULOPATÍAS

Aparecen cuando las válvulas no funcionan adecuadamente y el músculo cardiaco no es capaz de


compensar el mal funcionamiento de éstas incrementado la fuerza o número de latidos.

ARRITMIAS

Tanto las arritmias rápidas como las arritmias lentas pueden provocar insuficiencia cardiaca.

INSUFICIENCIA CARDIACA POR AUMENTO DE DEMANDA

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La anemia, las infecciones generalizadas en el cuerpo, las enfermedades de tiroides, las fístulas
arteriovenosas o el aumento de la presión arterial provocan una mayor demanda de sangre
corporal que, en ocasiones, un corazón sano tampoco es capaz de atender. Por ello, el tratamiento
de estos pacientes debe centrarse en la enfermedad que está ocasionando la insuficiencia más que
en el propio corazón.

Síntomas de la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante
mucho tiempo. Aun así, los síntomas predominantes son:
Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega
adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular.
Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los pulmones. Si
al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a levantarse y dormir
sentado.
Tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en los pulmones o por el
tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. Es este último caso, el especialista
puede valorar un cambio de tratamiento.
La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo,
confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos
episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o tumbarse.
La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea suficiente, y se
produzca retención de líquidos. Esta hinchazón suele localizarse en las piernas, los tobillos
o el abdomen.

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

 El especialista realiza una detallada historia clínica:


 Factores de riesgo cardiovascular en el paciente.
 Antecedentes de cardiopatía isquémica.
 Hipertensión o diabetes.
 Antecedentes familiares de miocardiopatías o enfermedades valvulares.
 Infecciones recientes.
 Síntomas relacionados con la tolerancia al esfuerzo.
 Hinchazón.
 Alteraciones del ritmo cardiaco.
 Exploración física para comprobar la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
 Auscultación cardiaca y pulmonar.
 Exploración abdominal.

En algunos casos serán necesarias pruebas complementarias, como los rayos X, el


ecocardiograma o la prueba de esfuerzo.

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Pronóstico de la insuficiencia cardiaca

Aunque la palabra insuficiencia, sugiere un proceso benigno, la insuficiencia cardiaca, sin


tratamiento, tiene un pronóstico peor que la mayoría de los cánceres y el SIDA. Con
tratamiento el pronóstico difiere en gran medida de la causa que la motiva. Por este motivo
reslta tan importante el prevenir su aparición y el seguimiento correcto de las indicaciones y
controles.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia cardiaca, mejorar


la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los siguientes:
Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la hinchazón o la congestión
pulmonar.
Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón, aumentan su
rendimiento y rebajan la tensión arterial.
Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones.
La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.

En todo caso, el enfoque inicial de cualquier tratamiento para la insuficiencia cardiaca


siempre debe controlar la hipertensión o la diabetes y recuperar el caudal de riego
sanguíneo.

Índice

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RESUMEN …………………………………………

SEMIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR ………………………………………...

- DISNEA
- PALPITACIONES
- DOLOR PRECORDIAL
- MAREOS
- CIANOSIS
- EDEMA
- HEMOPTISIS

TECNICAS AUXILIARES ……………………………………..

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ……………………………………..

- HIPERTENSION ARTERIAL …………………………………….


- FIEBRE REUMATICA ……………………………………..
- ENDOCARDITIS INFECCIOSA …………………………………….
- INSUFICIENCIA CARDIACA …………………………………….
- CARDIOPATIAS Y ESTADOS DE INCONCIENCIA ……………………………...

INDICE ………………………………………….

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