Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Gastroenteritis Akut (GEA) adalah inflamasi lambung dan usus yang
disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, dan pathogen parasitic. GEA diartikan
sebagai buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan / setengah cair
(setengah padat) dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari
biasanya berlangsung kurang dari 7 hari, terjadi secara mendadak. Dengan kata
lain dapat disimpulka bahwa GEA adalah peradangan yang terjadi pada daerah
usus yang menyebabkan bertambahnya keenceran dan frekuensi buang air besar
(BAB) lebih dari 3 kali perhari yang dapat menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi
adalah suatu keadaan kekurangan atau kehilangan cairan tubuh yang berlebihan
(Mansjoer, 2000).
B. Klasifikasi
Secara klinis Gastroenteritis Akut dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu
(Mansjoer, 2000):
1. Gastro Enteritis Desentriform
Disebabkan oleh antara lain: Shigella, salmonella, entamoeba hystolitica.
2. Gastro Enteritis Koleriform
Disebabkan oleh antara lain: Vibrio (E.Coli), klastrida, atau intoksikasi
makanan.
Kedua bentuk ini dapat menyebabkan dehidrasi. Tetapi yang utama akan
menyebabkan keadaan syok dan dehidrasi berat adalah bentuk koleriform
C. Etiologi
Faktor penyebab gastroenteritis akut adalah (Mansjoer, 2000):
1. Faktor infeksi
a. Infeksi internal : infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama gastroenteritis pada anak, meliputi infeksi internal sebagai
berikut:
2
penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu. Mekanisme dasar yang
menimbulkan Gastroenteritis Akut yaitu (Price, 1995):
1. Gangguan Osmotik
Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air
dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
2. Gangguan Sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya
diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
3. Gangguan Motilitas Usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya
dapat menimbulkan diare pula. Meningkatnya motilitas dan cepatnya
pengosongan pada intestinal merupakan akibat dari gangguan absorbsi dan
ekskresi cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Gastro Enteritis juga dapat terjadi karena Kuman Patogen masuk ke dalam
traktus gastrointestinal melalui makanan dan minuman yang telah terkontaminasi
kuman tersebut, kemudian merusak sel-sel mukosa usus, khususnya melibatkan
ileum dan kolon, sehingga akan terjadi peradangan. Gastro Enteritis yang
disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu:
1. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk ke dalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri
tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam
lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri
terlalu banyak maka akan ada yang lolos ke dalam usus 12 jari (duodenum). Di
dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai
4
100 juta koloni atau lebih per-ml cairan usus. Dengan memproduksi enzim
muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan
sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel
epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit
A dan sub unit B. Sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan
akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic
Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di
bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa
menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan
sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam
lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus
menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan
kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk
mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus
besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang
bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan
meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi
bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi
diare.
2. Bakteri Enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan
bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah.
Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC),
S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela,
Yersinia dan Perfringens tipe C. Penyebab diare lainnya, seperti parasit
menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang
penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida
menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan
jasad renik lain. Pada Gastro Enteritis yang disebabkan oleh virus, lapisan
5
mukosa usus menjadi merah dan meradang, dan terjadi edema. Biasanya hanya
terbatas pada lapisan mukosa usus, terjadi pengrusakan terhadap sel-sel epithel
yang matang dan kemudian digantikan oleh absorbsi, yang tidak matang yang
tidak dapat menyerap karbohidrat atau gizi lain dan air secara efisien.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan
merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu
absorpsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan
menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu
terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi
yang akhirnya memperlama diare. Gastro Enteritis Akut dapat terjadi
disebabkan oleh infeksi langsung virus ataupun oleh efek neurotoksik yang
dihasilkan oleh bakteri. Akibatnya terjadi peningkatan frekuensi buang air
besar. infeksi.
E. Manifestasi Klinis
Secara umum, tanda dan gejala Gastroenteritis menurut Mansjoer (2000):
1. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer
2. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi : Turgor kulit jelek (elastisitas kulit
menurun), ubun-ubun dan mata cekung, membran mukosa kering.
3. Demam
4. Nafsu makan berkurang
5. Mual dan muntah
6. Anoreksia
7. Lemah
8. Pucat
9. Nyeri abdomen
10. Perih di ulu hati
11. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan pernafasan cepat
12. Menurun atau tidak adanya pengeluaran urine.
F. Pemeriksaan Diagnostik
6
H. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2000), penatalaksanaan medis pada pasien GEA
meliputi: pemberian cairan, dan pemberian obat-obatan.
1. Pemberian Cairan
Pemberian cairan pada pasien GEA dan memperhatikan derajat dehidrasinya
dan keadaan umum.
a. Pemberian cairan
Pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang cairan yang di berikan peroral
berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na HCO3, KCL dan glukosa untuk
diare akut.
b. Cairan Parenteral
Sebenarnya ada beberapa jenis cairan yang di perlukan sesuai dengan
kebutuhan pasien, tetapi semuanya itu tergantung tersedianya cairan
setampat. Pada umumnya cairan Ringer Laktat (RL) di berikan tergantung
berat / ringan dehidrasi, yang di perhitungkan dengan kehilangan cairan
sesuai dengan umur dan berat badannya.
1) Dehidrasi Ringan
1 jam pertama 25 – 50 ml / kg BB / hari, kemudian 125 ml / kg BB / oral.
2) Dehidrasi sedang
1 jam pertama 50 – 100 ml / kg BB / oral kemudian 125 ml / kg BB / hari.
3) Dehidrasi berat
1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit (inperset 1
ml : 20 tetes), 16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
2. Obat- obatan
Prinsip pengobatan diare adalah mengganti cairan yang hilang melalui tinja
dengan / tanpa muntah dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa /
karbohidrat lain (gula, air tajin, tepung beras, dsb).
1) Obat anti sekresi
Asetosal, dosis 25 mg / ch dengan dosis minimum 30 mg.
8
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
2. Riwayat Keperawatan
Awal serangan : gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian timbul
diare.
3. Keluhan Utama
Demam atau Diare
4. Riwayat Kesehatan
Feses semakin cair, muntah, kehilangan banyak air dan elektrolit terjadi gejala
dehidrasi, BB menurun, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput kadir mulut
dan bibir kering, frekuensi BAB lebih dari 4x engan konsisten encer.
5. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi
6. Riwayat Psikososial Keluarga
7. Kebutuhan Dasar Manusia
a. Pola Eliminasi
Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari
b. Pola Nutrisi
9
C. Intervensi
1. Diare berhubungan dengan faktor-faktor infeksi, makanan, psikologis
Tujuan: mencapai BAB normal
Kriteria hasil : penurunan frekuensi BAB sampai kurang 3x; Feses mempunyai
bentuk
Intervensi:
a. Kaji faktor penyebab yang mempengaruhi diare
Rasional : Untuk menentukan tindakan yang akan dilakukan
b. Ajarkan pada klien penggunaan yang tepat dari obat-obatan antidiare
Rasional : supaya klien tahu cara penggunaan obat anti diare
c. Pertahankan tirah baring
Rasional : Tirah baring dapat mengurangi hipermotiltas usus
d. Kolaborasi untuk mendapat antibiotic
Rasional : bila penyebab diare kuman maka harus diobati
2. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan
sekunder akibat diare.
Tujuan : mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria hasil : turgor baik; CRT < 2 detik; Mukosa lembab tidak pucat
Intervensi:
a. Kaji benda-benda dehidrasi
Rasional : untuk mengetahui tingkat dehidrasi dan mencegah syok
hipovolemik
b. Monitor intake cairan dan output
Rasional : untuk mengetahui balance cairan
c. Anjurkan klien untuk minum setelah BAB minum banyak
Rasional : untuk mengembalikan cairan yang hilang
d. Pertahankan cairan parenteral dengan elektrolit
Rasional : untuk mempertahankan cairan.
11
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E. 2002. Rencana Asuhan keperawatan (Edisi 3). Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aeus Calpius
Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC