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Date

et heures : 22/09/17
2017 – 2018
Professeur : Dr Paul
ODONTOLOGIE Nombres de pages : 16
Promo : D1



Patho bucco-maxillo-dentaire


Intitulé du cours : MANIFESTATIONS A
DISTANCE DE L’INFECTION BUCCO- DENTAIRE et

EXAMEN CLINIQUE EN CHIRURGIE


CEON
Corporation des Etudiants en
Binôme rédacteur : Chloé-Gomar Odontologie de Nice
Ronéo n° : 1 UFR Odontologie
Pôle Universitaire Saint-Jean d'Angély
24, Avenue des Diables Bleus

06357 Nice Cedex 04



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La ronéo est indépendante de la faculté d’odontologie, et ne peut en aucun cas servir de support officiel aux examens 1
semestriels.
Toute reproduction ou vente est interdite sans l’accord du BDE et du professeur.

INTRODUCTION

Une pathologie au niveau de la bouche peut avoir un retentissement très important sur les organes à
distance, notamment par la circulation sanguine qui va transporter les bactéries …

Au delà du «simple» traitement des dents...


•La bonne santé bucco-dentaire contribue à la bonne santé générale (bactéries quittent la cavité buccale et
attaque d’autres organes : cœur, reins, rétine …) Interactions pathologies buccales et générales++ (diabète
peut influer sur la santé bucco-dentaire, notamment sur les tissus parodontaux, et la santé des gencives
peut influer sur l’équilibre du diabète)
•Un grand nombre d’affections de la muqueuse buccale et des dents révèlent une pathologie générale
•Inversement, des pathologies dentaires peuvent être à l’origine de pathologies générales
•Interaction entre les pathologies générales et les traitements odontologiques
•Rôle du chirurgien dentiste : Prévention – dépistage, pas seulement traiter

PATHOLOGIES DENTAIRES SONT LE POINT DE DEPART DE PATHOLOGIES GENERALES = INFECTIONS


FOCALES A DISTANCE

I- GENERALITES

A. Définition :
Infection focale = Essaimage à distance de bactéries ou toxines à partir d’un foyer infectieux chronique
primaire. (sources de bactéries : caries, lésions péri-apicales, poches paro, péri-coronarite au niveau des
dents de sagesse)
Apparition d’accident infectieux ou inflammatoire :
* Spontané (par ex décharge de bactéries suite à la mastication)
* Provoqué par :
- Geste thérapeutique bucco-dentaire (détartrage, extraction, etc.)
- Foyer infectieux latent (abcès paro chronique)
- Foyer actif : kyste apical génère des quantités très impte de bactéries (dent douloureuse à la
percussion)
Les bactéries, à partir d’un foyer infectieux dentaire, peuvent ensuite atteindre le sang ou les voies
respiratoires.

B. Mécanismes
1. Pathogénie infectieuse :
-Bactériémie (= libération de charge bactérienne) ou toxémie avec diffusion directe
-Toxines bactériennes libérées par les microorganismes (ex : LPS) Les toxines bactériennes sont des débris
cellulaires comme les coques, membranes, etc.)
-Déglutition ou inhalation de produits contaminés par le foyer bucco-dentaire

2. Pathogénie allergique :
-Traumatisme immunologique : les antigènes solubles libérés entraînent la formation de complexes
immuns se déposant dans les tissus. La réaction dépend de la QUANTITE de bactéries, si le patient est
immunodéprimé ou non (même sous corticoïdes). Cette réaction peut prendre des proportions très
importantes si le patient est immunodéprimé. Ne pas mettre un patient immunodéprimés sous anti-
inflammatoire (AINS) car ils diminuent les défenses de l’organisme.

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3. Notion de terrain :
-L’infection focale dépend de la quantité de bactéries du foyer primaire.
Risque augmenté si mauvais état général du patient : toxicomanes, diabétique, immunodéficience,
facteur psychologique joue sur immunodépression

C. Etiologie :
1. Germes les plus fréquemment rencontrés au niveau des foyers secondaires :
-Bactéries anaérobies strictes : Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Bacteroïdes... (vivent sans
oxygène dans un environnement clos et ont tendance à faire gonfler)
-Bactéries anaérobies facultatives : Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Lactobacillus, Actinomyces,
Staphylocoques, Streptococques (mitis, sanguis, entérocoques). Le + souvent rencontrées dans la cavité
buccale

2. La bactériémie spontanée : (sans intervention médicale ou chirurgicale) +++


La bactériémie est la décharge importante de bactéries dans l’organisme
-Mastication, brossage (le brossage provoque la diffusion des bactéries)
-Foyers latents ou fermés : foyers endodontiques aigus (lésion péri-apicale) ou chronique, kystes, racines
résiduelles, dents incluses.
-Foyers actifs ou ouverts : parodontites chroniques (en phase active), parodontites agressives,
péricoronarite aiguë, abcès parodontaux

3. La bactériémie provoquée (par le dentiste) : +++


-Traitement canalaire avec franchissement apical avec lime communication qui va pousser les bactéries de
la dent vers l’os et dvpt de la lésion
-Extraction simple (essaimage des germes)
-Extractions dentaire multiples
-Détartrage / surfaçage
-Anesthésie intraligamentaire

II- MANIFESTATIONS GENERALES

Au niveau du sang : A. SEPTICEMIE PURE

1. Définition :
-Infection généralisée due à l’envahissement du courant sanguin par des décharges répétées et massives de
bactéries issues d’un foyer infectieux initial.
- Le choc septique est la forme la plus sévère du sepsis.
- Elle fait suite à une bactériémie sur un terrain général défavorable (patient affaibli)
- Choc infectieux met en cause le pronostic vital avec une mortalité moyenne de 50%

2. Diagnostic : Tableau clinique du choc toxi-infectieux :


-Fièvre élevée, constante, souvent brutale (peut apparaître en qq heures)
-Asthénie, frisson, sueur
-Trouble de la conscience (plus de 40/41°C)

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L’examen clinique et interrogatoire rechercheront :


-Une porte d’entrée, étiologie à traiter pour que ça ne récidive pas (angine -> prise d’anti inflammatoire,
solupred ou advil -> gonflement -> cellulite -> pus qui descend jusqu’au niveau du médisatin, état buccal, infections
cutanées, digestives, urinaires, gynécologiques)
-Des foyers de localisation secondaires (abcès du foie, pyélonéphrites), se développent en plus de la porte
d’entrée
-Une splénomégalie, une hépatomégalie, des adénites inflammatoires (recherche à la palpation)
-Une atteinte pulmonaire et surtout cardiaque (endocardite d’Osler) Ex : Une infection péri-apicale qui a diffusé dans le sang

3. Examens complémentaire :
- Bilan sanguin (NFS, vitesse de sédimentation, PCR(protéine C réactive, protéines hépatiques)
- Les hémocultures permettent d’affirmer le diagnostic ++++ = c’est le test clé ! à Permet de trouver quelles
bactéries se développent et essai d’antibiotique pour neutraliser les bactéries

4. Traitement :
- Antibiothérapie adaptée au germe identifié
- Chirurgie des foyers septiques ++ et des tissus nécrotiques ++
- La prophylaxie sera assurée par le traitement des portes d’entrée

5. Evolution
- Dépend de l’état général du patient (si patient immunodéprimé plus difficile à gérer)
- Dépend du germe responsable (staphylocoque doré)
- Dépend de la précocité du traitement (+ c’est pris tot – la charge bactérienne est importante + la guérison
est rapide)
- Choc infectieux met en cause le pronostic vital avec une mortalité de 50%

Fièvre : B. FIEVRE INEXPLIQUEE :

1. Rappels :
Le but de la thermorégulation est de maintenir la valeur réelle de la température corporelle autour d’une «
valeur de référence » d’environ 37°C .
Dans le cadre d’une fièvre, la valeur de référence est augmentée par rapport à la valeur réelle.
à La fièvre permet de maintenir l’homéostasie du corps

2. Mécanisme physiopathologique :
- Les pyogènes exogènes correspondent à des fragments d’agents pathogènes, dont les LPS de la paroi des
bactéries Gram- (endotoxiques), particulièrement actifs déréglant la température de référence
- Par l’intermédiaire des macrophages, on obtient des pyogènes endogènes à savoir les médiateurs de
l’inflammation.
4. Traitement :
3. Signes cliniques :
- Antipyrétique
- Etat général diminué
- Bilan bucco-dentaire
- Episodes de fièvre récurrents »
- Eradication du foyer
- Sensation de malaise
infectieux
- Dure dans le temps, parfois plusieurs mois (= foyers infectieux latents)
- La fièvre dépend de la sévérité du foyer infectieux
- Foyer infectieux à rechercher
- Parodontite généralisée

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Au niveau de l’endocarde : C. ENDOCARDITE INFECTIEUSE +++

1. Définition :
* Infection qui produit des végétations sur l’endocarde, (amas de cellule, de biofilm sur endocarde)
* Greffe d’un agent pathogène, bactérien ou fongique, sur un endocarde sain ou antérieurement lésé
(patient plus à risque)
* Porte d’entrée variable du germe qui est véhiculé jusqu’au cœur par voie sanguine (bactériémie) :
- Végétation aortique
- Végétation mitrale

Risque infectieux le + impt dans notre profession, prendre bcp de précautions avec les patients à risques
(représentés par 3 types ci dessous voir tableau)
à Risque mortel important via la fixation des bactéries sur l’endocarde
Des amas bactériens migrent (foyer dentaire par ex.) vers l’endocarde via le sang et fabriquent des végétations (=tissu
fibreux) et les bactéries (ou champignons) s’y fixent.

2. Epidémiologie
- 1500 nouveaux cas par an
- 48% des endocardites surviennent chez des patients sans antécédents cardiaques connu
- 16% chez des patients porteurs de prothèse valvulaire (synthétique ou porcine)
- Mortalité : 20 à 30 % Mais beaucoup plus fréquente que le choc septique
- Fréquente après 60 ans

3. Etiologies : Différentes portes d’entrées



Foyer dentaire (streptocoques, Entérocoques, Staphylocoques) :

> Infections péri-radiculaires :
- Infections apicales (cellulite, granulome...)
- Infections latéro-radiculaires (atteinte de furcation...)
> Complications loco-régionales : Infections sinusiennes d’origine dentaire
> Lésions parodontales : Responsables d’une grande partie des endocardites infectieuses d’origine dentaire
suite à une bactériémie spontanée.
- Dents en inclusion

4. Classification des cardiopathies à haut risque d’endocardites infectieuses +++


Dernière référence : Recommandations AFSSAPS, 2011 (à retenir)
Cette classification défini à qui on donne des ATB avant soin dentaire.

Cardiopathies à haut risque d’endocardite Cardiopathies n’étant pas à haut risque


infectieuse ++++ d’endocardite infectieuse

Les seules qui vont nécessiter un traitement ATB avant quoi que
ce soit

- Antécédent d’endocardite infectieuse - Autres valvulopathies (insuffisance aortique,


- Prothèse valvulaire (mécanique ou bioprothèse= insuffisance mitrale, rétrécissement de la valve
porcine) ou anneau prothétique aortique)

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- Cardiopathies congénitales cyanogènes (bébé bleu - Prolapsus de la valve mitrale


à la naissance, communication interventriculaire) : - Bicuspidie aortique
°Non opérées ou dérivation chirurgicale - Autres cardiopathies congénitales non cyanogènes
pulmonaire systémique - Arythmies
°Opérées avec shunt résiduel (tjrs un petit - Maladies coronarienne
écoulement) - Patient porteur d’un dispositif cardiovasculaire
°Opérées avec matériel prothétique implantable (pacemaker ou défibrillateur)

à ANTIBIOTIQUES +++++

5. Conduite à tenir : pour cardiopathies à haut risque d’EI


> Mesure d’hygiène prioritaires : réduisent le risque de survenue de bactériémies quelle qu’en soit
l’origine.
> Hygiène buccodentaire et cutanée rigoureuse et continue.
- Utilisation d’antiseptiques locaux (chlorhexidine) en bain de bouche avant un geste dentaire.
- Soins buccodentaires en un minimum de séances (car si bcp de séance, bcp + de risque d’essaimage des
bactéries, ex : à chaque fois anésthésie effraction cutanée etc..)
- Si plusieurs séances sous antibioprophylaxie : espacement de 10 jours minimum

6. Nature de l’antibioprophylaxie :
> Soins sous anesthésie locale :
- Débutée dans l’heure précédant le geste ++++
- 2g d’amoxicilline per os ++++
- Quand allergie aux β-lactamines : clindamycine 600 mg per os (2 comprimés de 300mg) ++++
> Soins sous anesthésie générale (pas chez dentiste) :
- Débutée dans l’heure précédant le geste
- Amoxicilline 2g IV dans l’heure précédant le geste et 1g per os 6h plus tard
- Quand allergie aux β-lactamines : soit vancomycine 1g en IV, soit teicoplanine 400mg en IV

7. Carte de prévention de l’EI


- Diffusée par la Fédération Française de Cardiologie
- Bon outil de communication entre cardiologue et chirurgien dentiste. (contatcer médecin traitant ou
cardiologue pour présenter plan de ttt etc..)
à On regarde si le patient se trouve dans le cas de la colonne de Gauche ou de Droite

Au niveau du cœur : D. PATHOLOGIE CORONAIRE

1. Définition : maladie ischémique


- Plaque d’athérome réduisant la lumière des vaisseaux. (accumulation de cholestérol contre l’intima)
- Déséquilibre entre les apports et les besoins myocardiques en O2
- Responsable de : Angor, Infarctus du myocarde, AVC par diminution du transport d’O2 dans le sang

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2. Mécanisme de formation des plaques d’athérome :

- Maladie inflammatoire chronique (Shi W. 2000) :


- Augmentation de la perméabilité des parois vasculaires
- Pénétration et rétention des LDL oxydées
- Formation de la chape fibro-muqueuse à l’interieur de l’intima
- Complications des lésions athéroscléreuses
- Thrombose artérielle conduisant à l’infarctus du myocarde ou AVC

-Point commun :
-La plaque d’athérome est le résultat d’une réaction inflammatoire chronique des grosses artères par le
cholestérol modifié par oxydation.
-La parodontite est la conséquence de manifestations inflammatoires, dues à la présence de bactéries
agressives.

3. Prévention :
> Détection des facteurs de risque :
- Interrogatoire médical et facteurs de risque + maladie parodontale
> Une place privilégiée dans le système de soin :
- Visites fréquentes des patients (détartrage régulier : 2-3 fois/an)
- Consultation chez le cardiologue si symptôme
- Prévention primaire des maladies cardio-vasculaires : notion de facteurs de risque
- Approche pluri-disciplinaire intéressante dans l’identification des patients à risque
(cardiologue/dentiste/médecin traitant)
- Rôle renforcé de l’odontologiste

Au niveau des articulations : E. PROTHESE ARTICULAIRE

1. Epidémiologie :
- Le remplacement articulaire par une prothèse est très courant ! (en général pour les personnes agées)
- Risque de contamination per-opératoire diminue (antibiothérapie + asepsie) car tout est fait de façon
stérile avec champ opératoire…
- Risque de contamination secondaire augmente pendant la période d’osteo-intégration de la prothèse au
niveau post-opératoire (plus la durée de vie du patient est longue plus le risque est important d’avoir une
bactérie qui va venir sur cette prothèse et causer des problèmes)
- Les complications de PA à point de départ dentaire représenteraient :
à 0,04 à 0,2 % des arthroplasties (sur le total des prothèses articulaires mises en place)
e
à 6 à 11% des infections tardives (après 6 mois) survenant sur arthroplasties (3 cause de contamination)
Les prothèses articulaires sont soumises à la contamination bactérienne car n’ont pas d’irriguation
vasculaire comme les tissus biologiques -> pas irrigué = pas défendu

2. Physiopathologie :
a) Deux types de bactériémies :
- Bactériémie transitoire : (détectable 5 minutes après un acte) et persistent 10 à 30 minutes
- Bactériémie spontanée : (celle de tous les jours : mastication, brossage...) exposeraient pendant 5376
minutes par mois (soit 89h/mois, soit 3,7 jours/mois)

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b) Les prothèses :
- La prothèse articulaire diminue localement les défenses locales antibactériennes (car c’est un matériau
inerte, ce n’est pas comme l’os qui est vivant avec des cellules à l’intérieur, ici on perd tout le versant
interne de la défense immunitaire, rien ne vient de ‘l’intérieur ca se passe a l’extérieur de la prothèse)
- Situations à risque (réaction inflammatoire) : descellement prothétique et prothèses de grandes tailles
(cela fait une taille qui n’est plus protégée par la moelle osseuse de l’intérieur).

c) Facteurs de risque :
-Situations cliniques où le risque semble plus élevé : Polyarthrite rhumatoïde, corticothérapie ou
immunosuppresseur, diabète.

3. Recommandations : (pour ces patients porteur de PA)


•Dépister les affections dentaires avant la mise en place d’une prothèse articulaire (bilan dentaire, il faut
être sure qu’il n’y ait pas de portes d’entrées ou de foyers infectieux)
•Maintenir une hygiène bucco-dentaire efficace après l’intervention chirurgicale
•Traiter le plus précocement possible les infections orales + suivi régulier (moins l’infection est importante,
moins la charge bactérienne est importante, plus c’est facile de la contrôler)
•Pas d’antibioprophylaxie pour la majorité des patients, l’envisager pour les patients à risque (évaluer au
cas par cas)
•Evaluer le rapport bénéfice/risque individuellement (en fontion du facteur de risque, de l’age, des
traitements pris, de la taille de la prothèse, des antécédents…)
•Généraliser l’utilisation de bains de bouche à la chlorhexidine avant les soins dentaires (Diminue la
bactériémie)
•Utiliser l’amoxicilline, pristinamycine (erreur diapo), clindamycine et en une dose unique juste avant les
actes dentaires
•Rester attentif aux signes et symptômes inhabituels (fièvre, sueur, douleurs, articulation chaude)

Le chirurgien-dentiste reste l’ultime responsable des soins qu’il prodigue à son patient, en accord avec les
recommandations professionnelles officielles.

F. RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA):

1. Epidémiologie :
En diminution dans les pays industrialisés: amélioration de la prise en charge des angines notamment.

2. Ethiopathogénie :
• C’est une pathologie articulaire qui touche essentiellement le sujet jeune de 5 à 18 ans ou le jeune adulte
jusqu’à 30 ans
•Correspond à une complication d’une angine pharyngée au streptocoque ß hémolytique (il se fixe sur les
articulations et il va y avoir une réaction inflammatoire avec augmentation des défenses immunitaires)
•Réaction anormalement élevée des défenses immunitaires qui détruit des tissus et forme le RAA

3. Signes cliniques :
•On peut avoir de la fièvre assez importante
•Polyarthrite aiguë fébrile, atteignant les grosses articulations, surtout des membres inférieurs : genoux,
chevilles, plus rarement coudes, poignets, hanches, épaules.
•Douleur typiquement intense, disproportionnée par rapport aux signes inflammatoires locaux.
•Migratrice, passant d'une articulation à l'autre sans ordre précis de façon inexpliqué
•Arthrite fugace, s'améliorant spontanément en 1 à 5 jours et disparaissant sans séquelles

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4. Conduite à tenir :
Communication avec le médecin en charge du patient toujours par courrier (pour laisser des traces)
Elimination de foyers infectieux
Maintien d’une bonne santé orale

Au niveau des yeux G) MANIFESTATIONS OCULAIRES : (il passe rapidement ne pas retenir par cœur)

1. Atteintes infectieuses :
•Oedèmes et abcès palpébraux suite à une diffusion infectieuse
•Au niveau des voies lacrymales : dacryocystites-péricystites:
- Tuméfaction rouge, chaude, douloureuse
- Suppuration de l’angle médial palpébral
•Cellulite orbitaire : cinq stades de gravité avec:
- Exophtalmie
- Diminution d’acuité visuelle
- Atteinte du réflexe pupillaire
- Anomalie du fond de l’œil

2. Atteintes inflammatoires :
•Uvéites : Manifestation oculaire la plus fréquente de la pathologie dentaire ( 1% des étiologies)
•Conjonctivites : Œil douloureux, rouge, photophobie, larmoiement
•Vascularites : Proliférations vasculaires responsables d’hémorragies récidivantes
•Neuropathies optiques : Inflammation de la tête de nerf optique ou de sa portion rétrobulbaire,
granulomes périapicaux, ostéite avec mécanismes immunologiques en cause
•Épisclérite : Inflammation de l’épisclère avec rougeur, douleur à la pression et pendant les mouvements
oculaires

Au niveau de la peau : H) MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES :

1. Etiopathogénie :
•Dissémination de foyers infectieux dentaires par voie sanguine
•Arc réflexe de vasodilatation entre une zone cutanée précise et une racine nerveuse profonde du ganglion
trijumeau

2. Différentes manifestations cutanées:


•Alopécie partielle: pelade dermatose neurogène dans la zone du foyer infectieux
•L’urticaire chronique nécessite une enquête allergologique et de rechercher une prise médicamenteuse,
une affection notamment dentaire, ORL..(Rien de solidement prouvé scientifiquement à ce jour)
•Quelques cas de guérison après élimination de foyers dentaires

Au niveau des pomons : I) MANIFESTASTIONS PULMONAIRES :

1. Pathologies aigues

a) Bronchites aigues d’origine bactérienne (chez l’enfant essentiellement):
•Toux sèche irritative, puis toux productive
•Fièvre

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b) Pneumopathies bactériennes (pneumonies) :


-Signes cliniques et radiologiques pulmonaires présents
-Ces atteintes pulmonaires à fréquences ou à durées inhabituelles doivent faire rechercher des facteurs
favorisants au niveau de la cavité buccale (parodontite, granulome, kyste)
-Complication sur terrain général diminué
-Collection purulente dans une cavité néo-formée du parenchyme pulmonaire liée à une infection non
tuberculeuse
-Expectoration purulente et fétide, pouvant être abondante et souvent hémoptoïque.

c) Etiologie :
Inhalation de petites quantités de sécrétions oro-pharyngées pendant le sommeil, Germes anaérobies (les
plus embêtant) d’origine buccale

d) Traitement :
•Antibiothérapie adaptée prolongée
•Kinésithérapie de drainage (pour enlever tout ce qui est sécrétion)
•Traitement des foyers étiologiques potentiels (d’origine buccale)

2. Pathologies chroniques : BPCO (passe rapidement, pas fait en cours)

a) Définition
-Réduction des débits expiratoires non totalement réversible.
-Réduction progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz
toxiques inhalés.
-Inflammation chronique pulmonaire et notamment bronchique avec accumulation de macrophages , de LT et de PNN

b) Etudes
-Le niveau d'hygiène orale a une incidence significative sur les pathologies pulmonaires chroniques.
-Patients ayant des pertes d'agaches supérieures à 3 mm avaient un risque plus élevé de développer une BPCO -La
perte osseuse alvéolaire était un facteur de risque pour les BPCO.

c) Mécanismes supposés :
-Action directe des pathogènes par inhalation
-Colonisation de la plaque dentaire par des pathogènes parodontaux suivie d’une aspiration
-Action des enzymes associées aux parodontites et présentes dans la salive : altèrent le mucus et favorisent ainsi
l'adhésion des pathogènes
-Action des cytokines synthétisées au cours des parodontites : peuvent altérer l'épithélium respiratoire et promouvoir
l'infection
d) Traitement : Soins classiques parodontaux

Au niveau des reins : J) MANIFESTATIONS RENALES :

Glomérulonéphrites aiguës :
-Glomérulonéphrite aiguë de l’enfant post-streptococcique
- Glomérulonéphrite rapidement progressive regroupe plusieurs pathologies caractérisées par une installation rapide
et évoluant en quelques semaines ou mois vers une insuffisance rénale terminale
-Certaines sont secondaires à des infections à distance

Glomérulonéphrites chroniques :
-Prolifératives pures stimulées par la présence d’antigènes streptococciques
-A dépôts membraneux s’accompagnant souvent d’antécédents d’infection focale oropharyngée

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Au niveau du cerveau : K) ABCES CEREBRAUX :


1. Épidémiologie :
•Pathologie devenue rare en France
•Progrès des prises en charge odontologique et ORL
•Pronostic largement meilleur : 5 à 10% de mortalité

2. Signes cliniques :
•Hypertension intracrânienne : céphalées, nausées, coma..
•Neurologiques : hémiparésie, hémiplégie..
•Infectieuses : fièvre, hyperleucocytose...

3. Étiologies:
Abcès par contiguïté:
•Infections ORL (qui vienne de la sphère orl et qui se diffuse au cerveau): sinusite frontale, fronto-
ethmoïdale ou sphénoïdale, otite chronique
•Infections buccodentaires.
Recherche de ces étiologies lors du bilan standard devant tout abcès cérébral : examen ORL et
odontologique avec radiographies des sinus, panoramique dentaire et scanner si nécessaire.
•Complications d’intervention neurochirurgicale
•Abcès métastatiques: endocardite, cardiopathie congénitale, infections profondes.

4. Le diagnostic définitif repose sur:


•Le scanner sans et avec injection de produit de contraste (où on voit l’abcès collecté) : l’image en cocarde
typique hypodense
•L’ECG anormal est caractéristique de la pathologie dans 90% des cas

5. Traitement médical général :


•La ponction-biopsie est pratiquée d’emblée pour affirmer le diagnostic :
- Isoler les germes responsables
- Décomprimer le cerveau lorsque l’effet de masse est important (trépanation pour relâcher la pression)
•Traitement antibiotique important et de longue durée en fonction des germes isolés
•Eliminations des foyers infectieux

III – COMPLICATIONS DE DIFFUSIONS INFECTIEUSES LOCALES

A) MEDIASTINITES

1. Définition :
Atteinte infectieuse (diffusion purulente) du médiastin, région médiane du thorax située entre les deux sacs
pleural (complication dans le haut du thorax)

2. Formes cliniques :
Deux types de médiastinites :
- Post chirurgie cardiaque avec sternotomie (infection nosocomiale)
- Faisant suite à une infection ORL, effraction oesophagienne ou dentaire

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3. Voie de diffusion :
•Passage dans l’espace sous maxillaire (phlégmon amygdalien ou angine de Ludwig)
•Diffuse le long des fascias (ce qui séparent les muscles) périviscéraux
•Atteint le médiastin antérieur

4. Étiologie :
•Surinfection d’un foyer infectieux
•Complication d’un acte opératoire (qui a lieu avant)

5. Microbiologie :
•Présence d’une flore plurimicrobienne mixte, aérobie et anaérobie (Ana : les plus dangereuses car les plus
virulentes, c’est celle qui fait gonfler)
•Crée un effet synergique (les bactéries vont se protéger les unes aux autres, elles vont s’amplifier et
coloniser le pharynx, le médiastin…)

6. Signes cliniques : (on ne peut plus manger ni respirer)


•Détresse respiratoire
•Dysphagie

7. Traitement : Urgence Médicale, hospitalisation directement, grand taux de mortalité (50%) !


•Large cervicotomie (ouverture large entre les 2 clavicules) permettant l'ouverture de toutes les loges
anatomiques
•Mise en évidence des zones de suppuration et prélévements bactériologiques, excision des tissus
nécrotiques jusqu'aux tissus sains.
•Large drainage
•Trachéotomie peut être proposée
•Traitement du foyer causal
•Traitement antibiotique: pénicilline (amoxicilline) associée à du métronidazole (agit sur les germes
anaérobies) ou clindamycine (si jamais il y a une allergie au pénicilline)
•Antibiothérapie (à large spectre) à adapter à l’antibiogramme

B) THROMBOPHLEBITES FACIALES D’ORIGINE DENTAIRE

1. Définition :
- Atteinte inflammatoire d’origine infectieuse, à point de départ dentaire, de la paroi d’une veine avec
coagulation intravasculaire (la veine faciale qui risque d’être obstruer par les conséquences d’une infection)
- Pathologie très rare
- Complication cérébrale gravissime (du fait que la veine qui ne fonctionne plus normalement) : Mortalité
de 15 à 30%

2. Pathogénie :
Les bactéries ou toxines (qui viennent du bucco-dentaire) diffusent au niveau veineux (et vont atteindre le
cerveau) ou lymphatique

3. Formes cliniques :
•Signes généraux d’apparition brusque et simultanée:
- Altération de l’état général
- Fièvre
- Tachycardie/ Asthénie (fatigue non expliquée)

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•Trombophlébite de la veine faciale :


- Tuméfaction comble la totalité du sillon naso-labio-génien
- En forme de triangle à base basilaire mandibulaire et à sommet orbitaire
- Palpation du cordon induré de la veine (induré car caillot dans la veine)

4. Complications :
•Extension du processus trombophlébitique dans les différentes veines (ophtalmique, frontale, faciale
profonde, parotidienne, sinus caverneux)
•Infections de voisinage en partant des tissus celluleux périveineux

5. Traitement : urgence
•Prise en charge hospitalière
•Rechercher une extension aux sinus endocrâniens (fait par scanner)
•Antibiotique, Héparine (= anticoagulant qui diminue les caillots sanguin, fluidifier le sang veineux)
•Eradiquer la cause dentaire et drainage des abcès

Bien connaître :
- les organes sur lesquels on peut avoir des problèmes
- endocardites infectieuse, pathologie coronaire, problèmes pulmonaires et les complications
thrombophlébite et médiastinite
- les précautions à prendre pour les endocardites infectieuses

L’EXAMEN CLINIQUE EN CHIRURGIE

1/ Généralités

L’examen clinique = capitale du bilan préopératoire (1ere étape de notre vie pré-opératoire, toujours
commencer par l’examen clinique)
• Du général vers le particulier, de l’extra a l’intra buccal, des tissus mous aux tissus durs
• 3 étapes successives
• « On ne peut chercher ce qu’on ne connaît pas », c’est pour cela qu’il faut systématisé l’examen
• Légal: Si on cote une consultation C on doit avoir fait questionnaire médical (éventuellement réévaluer) +
examen clinique


Classification topographique

Découpage des différentes régions si jamais
on a à nommer un ganglion ou une blessure
à l’examen clinique…






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2/ Bases fondamentales

Fait rapidement en cours car il considère que ces notions sont acquises : Anatomie tête et cou, os de la
face, vascularisation de la face (branche d’origine de l’artère faciale est la carotide externe), innervation de
la face (le trijumeau est très important), système lymphatique cervico-facial (savoir situer les différents
ganglions)

3/ Bases cliniques

a) Matériel et instrumentation

- scyalitique
- stéthoscope
- plateau d’examen
- froid/chaud

b) Examen exo-buccal

- Inspection :
à teint de la peau (renseigne sur la vascularisation
à barbe et cheveux (exemple s’il a une alopécie ça peut signifier qu’il a eu une radiothérapie importante
> 40 Gy)
à glandes salivaires : vérifier également en endobuccal la sécrétion salivaire et les orifices de sécrétion des
canaux, présence de gonflements ou pas (exemple gonflement de la parotide ou bien tumeur)
à symétrie faciale / asymétrie faciale
à bruits articulaires : ADAM (algie dysfonction de l’appareil manducateur), claquement, crépitements,
craquements de l’articulation

- Palpation :
à chaines ganglionnaires (on regarde s’il y a des ganglions indurés ou relief, se fait toujours en bilatéral
avec 2 doigts pour comparer chaque coté)
à test sensibilité cutanée (température, air, sonde), on ne va pas le faire non plus a chaque fois
à sinus maxillaires (frontal, ethmoïdal et maxillaire) si cela fait mal c’est qu’il y a une sinusite
à artère temporale superficielle : attention aux femmes > 70 ans au risque d’AVC, artère indurée,
céphalées, risque de cécité

- Examen ouverture
à amplitude ouverture buccale : 47 mm en moyenne

c) Examen endo-buccal

- examen clinique conventionel à l’aide de :


à technique double miroir (pour faire l’inspection visuelle)
à éclairage
à compresses (pour retirer la salive et ce qui est sal pour bien voir les muqueuses)
But : regarder qu’il n’y ait pas de lésion anormale de la muqueuse donc on nettoie bien, on éclaire bien et
on ouvre bien

- Inspection :
à hygiène bucco-dentaire (révélateur de plaque éventuellement)
à muqueuses et gencives : recherche des lésions pré-cancéreuses, obligation dans chaque consultation

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- Examen visuel de la nature et la forme des lésions :
à ulcération
à érosion
à papule
à macule
à végétation
à kératose

- Examen visuel de l’aspect et la couleur des lésions :


à blanche homogène (surtout lésions candidosites)
à pigmentée
à blanche non homogène
à rouge
Quand ce n’est pas régulier, pas homogène et a relief c’est à risque d’être cancéreux

- Palpation de la lésion : bords, fond et base
à bords irréguliers
à bords surélevés/ourlés
à fond nécrotique/saignant
à base indurée


- Inspection et tests des dents (tissus durs):
à bilan dentaire (sur le dentogramme on coche la ou il y des restauration, amalgame…)
à dimension dents
à anomalies forme (nous donnera des indication sur un éventuelle difficulté d’extraction), nombre,
position (dent ectopique, accès difficile)
à test froid (pour voir si toujours vivante), percussion (pour voir s’il y a une lésion au bout de la racine),
mobilité

- Inspection de l’occlusion :
à rapports interarcades
à prématurités/interférences (DDS = dent de sagesse)

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4/ Conclusion

Synthèse tableau important pour le dossier, pour les soins, pour le diagnostic et intérêt médico légal et
judiciaire (si cadavre à identifier):

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