Fisiologia Del Intestino Delgado

“AÑO DE LA DIVESIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL
FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
UNIDAD N° 3 – DIGESTIVO RENAL
FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO
ASIGNATURA : Morfofisiologíía II
DOCENTE : Dr. Ronald Gallo Guerrero
ALUMNOS : Mejíía Chulle Lander

Ninñ o Garcia Roberto Anderson
Ojeda Guerrero Rosa Ineí s
Piura, Noviembre 2015

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
INDICE
I. GENERALIDADES
II. DIGESTIÓN MECÁNICA Y QUÍMICA DE HIDRATO DE CARBONO, LÍPIDOS Y PROTEÍNAS
III. JUGO INTESTINAL Y SECRECIÓN DE ENZIMAS DEL BORDE EN CEPILLO
IV. REGULACIÓNDE LA SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO
V. CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
VI. FISIOLOGÍA DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS Y LÍPIDOS
VII. PATOLOGÍAS RELACIONADAS A DISFUNCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
VIII. REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MORFOFISIOLOGIA II 2

I. GENERALIDADES
El primer segmento del intestino delgado recibe el nombre de duodeno y en él libera el estómago
su contenido.
El alimento entra en el duodeno a través del esfínter pilórico en unas cantidades que el intestino
delgado pueda digerir. Cuando éste se llena, el duodeno indica al estómago que detenga el
vaciamiento.
Al duodeno llegan enzimas del páncreas y la bilis del hígado. Estos líquidos llegan al duodeno a
través del esfínter de Oddi y contribuyen de forma importante a los
procesos de digestión y absorción. El peristaltismo también ayuda a la
digestión y a la absorción al revolver los alimentos y mezclarlos con
las secreciones intestinales.
Los primeros centímetros del revestimiento duodenal son lisos, pero el

resto del revestimiento presenta pliegues, pequeñas proyecciones
llamadas vellosidades, e incluso proyecciones aún más pequeñas
(microvellosidades). Estas vellosidades y microvellosidades
incrementan el área de superficie del revestimiento del duodeno,
permitiendo con ello una mayor absorción de nutrientes.
El resto del intestino delgado está formado por el yeyuno y el íleon, localizado a continuación del
duodeno. Esta parte del intestino es la responsable principal de la absorción de grasas y otros
nutrientes. La absorción se incrementa en gran medida por la vasta superficie hecha de pliegues,
vellosidades y microvellosidades. La pared intestinal está ricamente abastecida de vasos
sanguíneos que conducen los nutrientes absorbidos hacia el hígado, a través de la vena porta. La
pared intestinal libera moco y agua, que lubrican y disuelven el contenido intestinal, ayudando a
disolver los fragmentos digeridos. También se liberan pequeñas cantidades de enzimas que
digieren las proteínas, los azúcares y las grasas.
En toda la superficie del intestino delgado se encuentran unas hendiduras llamadas criptas de
Lieberkühn que segregan un líquido acuoso. También secreta las siguientes enzimas digestivas: 1)
peptidadas, para dividir los polipéptidos en aminoácidos, 2) cuatro enzimas para desintegrar los
disacáridos en monosacáridos: sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa, y 3) pequeñas cantidades
de lipasa intestinal, para digerir las grasas.
La consistencia del contenido intestinal cambia gradualmente conforme avanza a través del
intestino delgado. En el duodeno se secreta agua rápidamente para diluir la acidez del contenido
digestivo procedente del estómago. Conforme el contenido o bolo digestivo avanza hacia la
porción inferior del intestino delgado, se hace más líquido a medida que van añadiéndose agua,
moco, bilis y enzimas pancreáticas.El quilo ya está desprovisto prácticamente de nutrientes, pero
todavía se puede absorber de él el agua.
Las funciones del intestino delgado son:
 Mezcla del quimo con el jugo intestinal, bilis y jugo pancreático

 Formación del quilo
 Paso del quilo al intestino grueso

 Absorción
II. DIGESTIÓN MECÁNICA Y QUÍMICA DE HIDRATO DE CARBONO, LÍPIDOS Y PROTEÍNAS
La digestión en el intestino delgado: la llegada del quimo al intestino delgado desencadena la

secreción de dos hormonas (secretina y colecistoquinina) por el epitelio del duodeno. Estas
hormonas, estimulan el páncreas, el hígado, la vesícula biliar y el propio intestino delgado. En el
intestino delgado, además de los movimientos peristálticos, se producen movimientos de
segmentación que favorecen la mezcla continua del contenido intestinal con los jugos digestivos
a medida que avanza a lo largo del tubo.
La membrana plasmática de las células epiteliales que tapizan el intestino delgado posee enzimas
unidas a su superficie externa.
 Enteropeptidasa: activa el traspinogeno a tripsina.

 Peptidasas: degradan las cadenas cortas de péptidos a aminoácidos libres.
 Disacaridasas(maltosa, sacarasa y lactosa): degradan los disacáridos a monosacáridos
El páncreas fabrica jugo pancreático, que es secretado por las células exocrinas del páncreas. Esta
compuesto por bicarbonato (neutraliza al quimo proveniente del estomago, lleva el pH hasta cerca
de 7 y posibilita la actividad de las enzimas), enzimas pancreáticas (proteasas, amilasa, lipasa y
nucleasa) y agua.
Las proteasas son enzimas pancreáticas segregadas como zimogenos, que se activan en la luz
intestinal. Las tres enzimas hidrolizan los polipéptidos provenientes del estomago a péptidos
cortos.
 La amilasa pancreática, al igual que la amilasa salival, hidroliza almidón y glucógeno a

maltosa.
 La lipasa pancreática degrada los triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.
 Las nucleasas degradan ácidos nucleicos a nucleótidos
El hígado fabrica la bilis, que se almacena en e la vesícula biliar y de allí pasa al duodeno. Las
grasas que poseen los alimentos ingeridos son emulsionadas por las sales biliares, es decir, son
transformadas en micelas, o que favorece la acción de la lipasa.
FUNCIÓN MECÁNICA
Hay ondas mezcladoras y ondas peristálticas. La regulación de estos movimientos se produce

mediante reflejos locales (distensión de paredes intestinales por el nervio vago) y mediante
hormonas: La presencia de las distintas moléculas produce la secreción de colecistoquinina,
gastrina y motilina, que activan las ondas, y enteroglucagón y secretina, que las inhiben.
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS
La amilasa salival o ptialina sigue hidrolizando durante 30-50 minutos el 40 % del total de
carbohidratos. Actúa hasta que el pH disminuye a 1.5. Al intestino delgado pasan almidón y
glucógeno, dextrinas (maltosa y maltotriosa), sacarosa, lactosa y glucosa.
El pH en el intestino delgado es oscila entre 7 y 8. La amilasa pancreática termina de hidrolizar el

almidón, la dextrina y el glucógeno que quedaban.
Las disacaridasas atacan a los disacáridos (saarosa y lactosa) quedando glucosa (80%) galactosa,
fructosa, manosa, xilosa y arabinosa (10%).
La lactosa no puede ser digerida por deficiencia en la secreción de lactasa en algunos niños. Esto
provoca diarreas y dolores intestinales.
DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS
A nivel del estómago, proteínas como el colágeno y la caseína se hidrolizan por la pepsina. Hay dos
tipos de pepsina: I y II. La II es la más activa.
Al intestino delgado pasarán proteínas que no hayan sido hidrolizadas, polipéptidos y peptonas
(proteínas animales)
Endopeptidasas Los jugos poseen proteasas que activan las enzimas. Tripsina, elastasa y
colagenasa se activan e hidrolizan las proteínas a péptidos más pequeños.
Exopeptidasas Escinden los enlaces terminales carboxi y amino. Se segregan en forma de

proenzimas:
DIGESTIÓN DE LÍPIDOS
A nivel del estómago hay una ligera hidrólisis lipídica que actúa a pH ligeramente neutro o alcalino
(actúa en la zona pilórica). No tiene apenas funcionalidad. La verdadera digestión de los lípidos
comienza en el intestino delgado.
Al final del estómago se encuentra otro esfínter circular; el píloro, que es relajado por las ondas
peristálticas y permite el paso del quimo al intestino delgado
A nivel del estómago hay una lipasa gástrica, aunque la digestión de los lípidos no comienza
realmente hasta que no llegan al intestino delgado. Para que tenga lugar, es necesaria la emulsión
de las grasas.
Tipos de lipasas:
 Lipasa pancreática.
 Lipasa entérica. Segegada por las células epiteliales intestinales. Actúa sobre los
triglicéridos.
 Fosfolipasas. Actúan sobre los fosfolípidos. Son de origen pancreático.
 Diesterasas. Son de origen pancreático. Producen glicerol-fosforilcolina y glicerol-

fosfatocolina.
 Colesterol esterasa.
En el intestino se absorben los monoglicéridos, ácidos grasos, glicerina y colesterol.
DIGESTIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS
En el intestino delgado actúan las nucleasas, nucleotidasas y nucleosidasas presentes en el jugo

gástrico.
III. JUGO INTESTINAL Y SECRECIÓN DE ENZIMAS DEL BORDE EN CEPILLO
A.- SECRECION DE MOCO POR LAS GLANDULAS DE BRUNNER
 Glándula de Brunner: En primeros centímetros del duodeno entre el píloro y la papila de Vater
donde jugos pancreáticos y bilis llegan al duodeno.
 Glándula de Brunner secretan un moco alcalino como respuesta a:

1) Estímulos táctiles o irritantes recibidos por la mucosa que la cubre.
2) Estimulación vagal que aumenta la secreción de estas glándulas, incrementando secreción
gástrica.
3) Las hormonas gastrointestinales, en especial la secretina.
 Función del Moco secretado por glándulas de Brunner:
PROTEGER A LA PARED DUODENAL FRENTE A LA DIGESTION POR EL JUGO GASTRICO SU

RESPUESTA, RÁPIDA E INTENSA, ESTÁ ADAPTADA A ESTE FIN.
 Estimulación simpática inhibe la ACTIVIDAD de las glándulas de Brunner

Es probable que esta estimulación deje el bulbo duodenal desprotegido, pudiendo ser esto, uno de
los factores por los que esta área, es el lugar de asiento de las úlceras pépticas en el 50% de los
casos.
B.- SECRECION DE LOS JUGOS DIGESTIVOS INTESTINALES POR LAS CRIPTAS DE LIEBERKÜHN
 Criptas de Lieberkühn: Situadas a lo largo de toda la mucosa del intestino delgado, en forma
de depresiones, entre las vellosidades.
 Superficies Intestinales de las criptas, cubiertas por un epitelio con dos tipos de células:
1.- Número moderado de células caliciformes secretoras de un moco que lubrica y protege
superficies intestinales.
2.- Gram número de enterocitos, que secretan grandes cantidades de agua y electrolitos; producen
una cantidad aproximada de 1800 Ml/día de secreción intestinal, con un pH ligeramente alcalino
(7,5 – 8,0).
 Además de la secreción acuosa, las células caliciformes del epitelio secretan cantidades
moderadas de un moco, que ejerce lubricación y protección a la mucosa intestinal.
 Mecanismo de secreción de líquido Acuoso:

1) Secreción activa de iones de cloro en las criptas (arrastre eléctrico de iones Na)
2) Secreción activa de iones de bicarbonato.
En conjunto facilita el movimiento osmótico del agua.
 Enzimas en la Secreción del Intestino Delgado

1) Varias peptidasas que separan los pequeños péptidos en aminoácidos
2) Cuatro enzimas que degradan los disacáridos en monosacáridos (sacarosa, maltosa,
isomaltosa, lactosa).
3) Pequeñas cantidades de lipasa intestinal, que divide las grasas neutras en glicerina y ácido
grasos.
Se cree que estas enzimas catalizan la hidrólisis de los alimentos sobre la superficie externa de las
microvellosidades.
Capa Mucosa del Intestino Delgado, Presencia de las Vellosidades Intestinales y Criptas De
Lieberkühn
IV. REGULACIÓNDE LA SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO
 REGULACIÓN NERVIOSA DEL INTESTINO
El sistema nervioso entérico incluye dos grandes plexos nerviosos, el mientérico ubicado entre la
capa externa e interna muscular del intestino y el plexo submucoso, entre la capa muscular interna
y la mucosa. Ambos plexos reciben estímulos provenientes del sistema simpático y parasimpático,
así como del sistema nervioso central, sin embargo pueden funcionar casi independientemente en
el proceso regulador de las funciones de la mucosa entérica y del músculo intestinal. La inervación
de las capas musculares proviene casi en su totalidad del plexo mientérico, mientras que la
inervación de la mucosa depende del plexo submucoso.
Sobre el sistema nervioso intestinal actúan muchos de los péptidos con funciones neurohomonales
sobre el aparato digestivo, así como transmisores no péptidos del tipo de la acetilcolina,
serotonina, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y péptidos de acción nerviosa muy específica
como el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la sustancia P. 2 Las neuronas submucosas
aparentemente tienen un papel primario en la regulación de la secreción intestinal. El VIP y la
acetilcolina son estimulantes conocidos de esta secreción. La acción del VIP es mediana por el AMP
cíclico, la de la acetilcolina por el calcio del citosol y ambos mecanismos actúan en forma sinérgica.
De la interacción de estímulos químicos y mecánicos en el lumen intestinal que actúan sobre la

mucosa resulta la liberación de sustancias colinérgicas y estimulantes como la sustancia P, que
inciden sobre interneuronas colinérgicas localizadas en el plexo mientérico, lo que a su vez,
determina la acción neuronal secretomotora
de tipo VIP. El resultado final es la absorción
de nutrientes orgánicos y la retención de
agua y de electrólitos necesarios para
mantener un balance irónico de volumen y
una adecuada presión vascular.
En lo que se refiere al peristaltismo intestinal,

es un reflejo que se inicia con el estimulo
mecánico del bolo digestivo. La peristalsis
incluye una onda descendente relajante y
una onda ascendente contráctil. Sobre la
onda contráctil actúan de manera sinérgica el
VIP, la somatostatina y la naloxona. Los
opiáceos ejercen un freno sobre el VIP, de tal
forma que el freno de los opiáceos, resulta en
un aumento de la acción del VIP.
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN INTESTINAL
Hormonal:
 Secretina: Aumenta el jugo pancreático
 GIP: Péptido inhibidor gástrico (Glándula de Brunner)
 Gastrina: Aumenta la motilidad.
Nerviosa:
El sistema nervioso provoca la distensión de la pared intestinal y produce un reflejo secretor local.
El nervio vago estimula la secreción.
SECRECIÓN INTESTINAL
El jugo intestinal o succus entiricus, secretado por el intestino delgado, contiene:
 Carboxi y aminopeptidasas
 Disacaridasas: isomaltasa, maltasa, lactasa y sacarasa
 Lipasas, nucleasas
 Mucus
Existen dos tipos de secreciones:
 Un líquido viscoso, alcalino y mucoso, desprovisto de enzimas, secretado por la Glándula

de Brunmer.
 Un líquido fluído, alcalino, con enzimas, secretado por las Criptas de Lieber Kühn.
Corte esquemático transversal del

intestino delgado
 MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
El intestino delgado, es donde el proceso de la digestión tiene lugar durante más tiempo, en
concordancia con su mayor longitud. Tiene dos funciones mayores: mezcla y propulsión. Las
contracciones anulares múltiples (1-2 cm) denominadas de segmentación, aparecen
frecuentemente en el intestino delgado y producen movimiento del quimo.
Como en otros lugares del intestino, las contracciones musculares del intestino delgado son
estimuladas por factores intrínsecos y extrínsecos. Por ejemplo la CCK, la ACETIL COLINA son
estimulatorias. Los agonistas alfa adrenérgicos, el óxido nítrico y el glucagon son substancias
inhibitorias.
Después de la ingestión del alimento y la entrada de quimo gástrico al intestino se presenta un

aumento de las contracciones peristálticas. El estímulo para estas contracciones es la distensión
del intestino delgado.
Durante el periodo de ayuno o periodos interdigestivos, se presenta un patrón propulsivo muy bien
definido. Este patrón se caracteriza por una actividad motora cíclica del estomago al íleon. Cada
ciclo está compuesto de 3 fases que son:
 FASE I: Fase de reposo.

 FASE II: Fase irregular de potenciales en espiga y contracciones.
 FASE III: Fase regular de potencias en espiga y contracciones.
Estas fases conforman el complejo motor migratorio (CMM), se presenta cada 90 minutos y avanza
5cm/minuto. Algunas hormonas han sido implicadas en el control del CMM como es la motilina,
somatostatina y los opioides. El papel del CMM parece ser el de la " limpieza del intestino". El
sistema nervioso entérico coordina esta actividad.
Finalmente, todos los nutrientes digeridos se absorben a través de las paredes intestinales. Los
productos de desecho de este proceso comprenden partes no digeridas de los alimentos,
conocidas como fibra, y células viejas que se han desprendido de la mucosa. Estos materiales son
impulsados hacia el colon, en el cual permanecen generalmente durante uno o dos días, hasta
cuando se expulsa la materia fecal durante la deposición.
V. CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
a. Colecistocinina: producida por la mucosa del yeyuno en respuesta a la presencia de sustancias

grasas. Aumenta la contractilidad de la vesícula biliar, expulsando bilis que emulsifica las
grasas para que puedan digerirse y absorberse. Inhibe la motilidad del estomago, vacía la
vesícula biliar.
b. Secretina: formada por la mucosa del duodeno en respuesta al jugo gástrico acido. Inhibe la
motilidad de la mayor parte del tubo digestivo.
c. Péptido inhibidor gástrico: secretado por la mucosa del intestino delgado en respuesta al
contenido de lípidos y glúcidos. Disminuye la actividad motora del estomago (retrasa el
vaciamiento del contenido hacia el duodeno).
TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO
1) MOVIMIENTOS PROPULSORES (PERISTALTISMO) obligan a los alimentos a progresar hacia

adelante a velocidad compatible con la digestión y absorción. Es una propiedad de todo conducto
cuya pared tenga estructura sincitial de fibras musculares lisas que provoca la aparición de un
anillo de contracción que viaja en ambas direcciones. Los estímulos para la aparición de
peristaltismo son:
 DISTENSION, irritación del epitelio intestinal y señales nerviosas intrínsecas que lo excitan
(parasimpáticas). El peristaltismo requiere un plexo mientérico activo (inhibido o
bloqueado por ATROPINA). Son en dirección anal.
 LEY DEL INTESTINO: reflejo peristáltico (o reflejo mientérico) unido a la dirección anal del
movimiento del peristaltismo.
2) MOVIMIENTOS DE MEZCLA los movimientos peristálticos y constrictivos locales se combinan

para obtener la propulsión y el mezclado adecuados.
VI. FISIOLOGÍA DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS Y LÍPIDOS
 FISIOLOGÍA DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS Y LÍPIDOS.
Digestión es la conversión de los alimentos en sustancias absorbibles en el tracto gastrointestinal.

Se realiza por el desdoblamiento, mecánico y químico de los alimentos, en moléculas. En resumen,
la digestión se inicia en la boca, continúa en el esófago y en el estómago y sigue en el intestino
delgado favorecida por secreciones biliares, pancreáticas y por el moco y líquido extracelular
segregado por las criptas de Lieberkuhn de la mucosa del intestino delgado.
Además, una serie de enzimas de las

microvellosidades de la superficie intestinal
realizan una degradación de los carbohidratos y de
las proteínas, que son absorbidos en el epitelio
intestinal.
a. Digestión y absorción de los carbohidratos
Todos los carbohidratos absorbidos en el intestino delgado tienen que ser hidrolizados a
monosacáridos antes de su absorción. La digestión del almidón comienza con la acción de alfa-
amilasa salivar, aunque su actividad es poco importante en comparación con la realizada por la
amilasa pancreática en el intestino delgado.
La amilasa hidroliza el almidón a alfa-dextrinas, que posteriormente son digeridas por gluco-
amilasas (alfa-dextrinasas) a maltosa y maltotriosa. Los productos de la digestión de alfa-amilasa y
alfa-dextrinasa, junto con los disacáridos dietéticos, son hidrolizados a sus correspondientes
monosacáridos por enzimas (maltasa, isomaltasa, sacarasa y lactasa) presentes en el borde en
cepillo del intestino delgado. En las típicas dietas occidentales, la digestión y absorción de los
carbohidratos es rápida y tiene lugar habitualmente en la porción superior del intestino delgado.
Sin embargo, cuando la dieta contiene carbohidratos no tan fácilmente digeribles, la digestión y la
absorción se realizan principalmente en la porción ileal del intestino.
Continúa la digestión de los alimentos mientras sus elementos más sencillos son absorbidos. La
absorción de la mayor parte de los alimentos digeridos se produce en el intestino delgado a través
del borde en cepillo del epitelio que recubre las vellosidades. No es un proceso de difusión simple
de sustancias, sino que es activo y requiere utilización de energía por parte de las células
epiteliales
En una fase de la absorción de carbohidratos, la fructosa es transportada por un transportador de

fructosa hacia el citosol de la célula intestinal, y la glucosa compite con la galactosa por otro
transportador que requiere Na+ para su funcionamiento. Del citosol, los monosacáridos pasan a
los capilares por difusión simple o por difusión facilitada.
Los carbohidratos que no han sido digeridos en el intestino delgado, incluyendo almidón resistente
de alimentos tales como patatas, judías, avena, harina de trigo, así como varios oligosacáridos y
polisacacáridos no-almidón, se digieren de forma variable cuando llegan al intestino grueso. La
flora bacteriana metaboliza estos compuestos, en ausencia de oxígeno, a gases (hidrógeno, dióxido
de carbono, y metano) y a ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato, butirato). Los gases
son absorbidos y se excretan por la respiración o por el ano.
Los ácidos grasos se metabolizan rápidamente. Así el

butirato, utilizado principalmente por los colonocitos,
es una importante fuente nutricional para estas células
y regula su crecimiento, el aceteto pasa a la sangre y es
captado por el hígado, tejido muscular y otros tejidos, y
el propionato, que es un importante precursor de
glucosa en animales, no lo es tanto en humanos.
Principales productos terminales de la digestión de carbohidratos en el lumen intestinal, cada

circulo representa una molécula de hexosa. G: glucosa, F: fructosa, Ga: galactosa
b. Digestión y absorción de los lípidos
La digestión de las grasas comienza en la boca con la secreción de lipasa bucal, un componente de
la saliva, y su actividad aumenta cuando el conjunto saliva-alimento entra en el estómago y el pH
se hace más ácido. La digestión de esta lipasa no es tan importante como la que realizan en el
intestino delgado las lipasas secretadas en la mucosa gástrica e intestinal
 Fase intraluminal
La parte más activa de la digestión de los lípidos tiene lugar en la porción superior del yeyuno. El
proceso comienza ya con la formación del quimo, que después se mezcla con las secreciones
pancreáticas según se vacía el estómago. La liberación de lecitina por la bilis facilita el proceso de
emulsificación, para que los tres tipos de lipasas pancreáticas y una coenzima hidrolicen los lípidos.
La liberación de estas enzimas se encuentra bajo el control de CCK, hormona que facilita, además,
la salida de bilis de la vesícular biliar.
La lipasa pancreática es responsable de la mayor parte de la hidrólisis y del fraccionamiento de los

ácidos grasos, al actuar sobre la superficie de las micelas que engloban a los triglicéridos. La
enzima pancreática colipasa, favorece la formación del complejo sales biliares lipasa-colipasa que
interviene en la hidrólisis. Como resultado de la actividad de la lipasa, monoglicéridos, ácidos
grasos, y glicerol se reparten por el ambiente acuoso de la luz intestinal y posteriormente son
solubilizados por las sales biliares. Los productos finales se ponen en contacto con la superficie de
los microvilli.
Colesterol esterasa es otra enzima pancreática que hidroliza los ésteres de colesterol. Fosfolipasa
es otra enzima pancreática, de la que existen dos formas A1 y A2, que hidroliza ácidos grasos de los
fosfolípidos. Fosfolipasa A2 hidroliza también la lecitina y se produce lisolecitina y un ácido graso,
que son absorbidos con facilidad. Para la formación de quilomicrones es necesaria la presencia de
fosfolípidos.
La bilis, es un factor importante en la digestión de las grasas. Además de factores emulsificadores,

como los ácidos y las sales biliares, los fosfolípidos y el colesterol contiene bilirrubina, producto
derivado de la hemoglobina. La bilis es secretada por el hígado y se deposita entre las comidas en
la vesícula biliar, donde se concentra 5-10 veces, vertiéndose posteriormente al intestino delgado
para tomar activa en el proceso digestivo.
 Fase mucosa
Las micelas favorecen que los productos de fraccionamiento de los lípidos se difundan por la
superficie del epitelio intestinal. Y la absorción de las sustancias ligadas a las micelas se debe a que
se difunden por la capa acuosa, proceso que va seguido de su captación por parte de la membrana
plasmática. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos pasan a través de los microvilli de la
membrana por un proceso pasivo, el glicerol necesita un mecanismo transportador.
Una proteína de bajo peso molecular, presente en el citoplasma de las células de la mucosa,
proteína ligadora de ácidos grasos (FABP), transporta ácidos grasos de cadena larga al retículo
endoplásmico liso en donde se resintetizan en triglicéridos. También, parte del colesterol es
reesterificado por acil-CoA-colesterol aciltransferasa (ACAT) o por la colesterol esterasa de la
mucosa. Los triglicéridos reesterificados se incorporan a las lipoproteínas junto con los fosfolipidos,
colesterol, ésteres de colesterol y apoproteína B. Los quilomicrones migran al aparato de Golgi en
donde pueden unirse glicoproteínas. Otros ácidos grasos, con diez o menos átomos de carbono, se
transportan sin esterificar y pasan al sistema porta, unidos, generalmente a albúmina.
La acción detergente de las sales

biliares es previa a la acción de la
lipasa pues deja las partículas
grasas con mayor superficie por
unidad de volumen con lo que
facilita la acción de las enzimas
pancreáticas.
c. Digestión y absorción de las proteínas
La digestión de las proteínas comienza en el estómago, con la intervención de su componente

ácido, que tiene en este caso dos funciones. La primera es la de activar la pepsina de su forma
zimógeno, la segunda, la de favorecer la desnaturalización de las proteínas.
La pepsina es una enzima clave que inicia el proceso de hidrólisis proteica. Las células de la mucosa
segregan pepsinógeno, y el HCl del estómago estimula la conversión de pepsinógeno en pepsina.
Esta enzima desdobla proteínas y péptidos, en sitios específicos de la unión peptídica, como el
grupo carboxilo de algunos aminoácidos, fenilalanina, triptófano y tirosina, y quizás, leucina y otros
aminoácidos acídicos.
Cuando la proteína, parcialmente fraccionada, pasa al intestino delgado, las enzimas pancreáticas
tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas A y B son las responsables de continuar su digestión.
Tripsinógeno, quimotripsinógeno y procarboxipeptidasas A y B son las formas zimógeno de
tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas A y B, respectivamente. Células de la mucosa intestinal
segregan la enzima enteroquinasa, que desdoblará un hexapéptido del tripsinógeno para formar
tripsina activa. Una vez formada, la tripsina puede también realizar una división hexapéptidica del
tripsinógeno, proporcionando más tripsina.
Esta enzima, a su vez, convierte otras formas inactivas de enzimas pancreáticas en sus formas
activas. La tripsina actúa sobre las uniones de péptidos que afectan los grupos carboxilo de
arginina y lisina. Es también una endopeptidasa puesto que escinde péptidos en el interior de la
cadena proteica. Quimotripsinógeno es una endopeptidasa. Carboxipeptidasas A y B son
consideradas exopeptidasas en cuanto que escinden aminoácidos del carboxilo final de
polipéptidos. Las aminopeptidasas, que son consideradas unas exopeptidasas, escinden los
péptidos en aminoácidos y oligopéptidos.
La hidrólisis final de los péptidos producidos por las enzimas pancreáticas tiene lugar en la
superficie de las membranas de los microvilli de las células de la mucosa intestinal. Y en resumen,
el resultado final de la digestión luminal de las proteinas en el intestino delgado es la obtención de
fragmentos de oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos.
La absorción de la proteína es principalmente en forma de aminoácidos individuales, y en la parte

ileal del intestino delgado. Se realiza por un mecanismo que utiliza transportadores dependientes
de energía, los cuales se encuentran en la membrana de los microvilli.
Estos transportadores, lo son para cuatro grupos distintos de aminoácidos: I) Neutros: a)

aromáticos (tirosina, triptófano, fenilalanina, b) alifáticos (alanina, serina, treonina, valina, leucina,
isoleucina, glicina), y metionina, histidina, glutamina, asparagina, cisteína, II) Básicos (lisina,
arginina, ornitina, cistina), III) Dicarboxílicos (ácidos glutámico y aspártico), IV) Aminoácidos:
prolina, hidroxiprolina, glicina puede utilizar este portador además del utilizado por los
aminoácidos neutros, otros aminoácidos (taurina, D-alanina, ácido gamma-aminobutírico.
Los humanos pueden absorber, también, dipéptidos, tripéptidos y tetrapéptidos, y este mecanismo
puede ser más rápido que el utilizado individualmente por cada uno de los aminoácidos. Además,
se han detectado, tetrapéptidasas en el borde en cepillo de la membrana de los microvilli, las
cuales hidrolizan tetrapéptidos en tripéptidos y aminoácidos libres, y también, tripeptidasas y
dipeptidasas en la membrana y en el citoplasma de las células de la mucosa intestinal.
En fracciones de citosol de células de la mucosa intestinal se han aislado dipeptidasas y

aminopeptidasas, lo que sugiere que la parte final de la hidrolisis de los péptidos puede tener lugar
en el interior de las células.
VII. PATOLOGÍAS RELACIONADAS A DISFUNCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
INTESTINO CORTO
El intestino corto está asociado a pérdida o disfunción del intestino delgado por resección del
mismo, que causa diarreas, tránsito intestinal acelerado, malabsorción intestinal, y eventualmente
la pérdida de peso y el desgaste muscular. El objetivo de este trabajo fue actualizar el conocimiento
acerca de este síndrome. Se realiza una revisión del tema de intestino corto donde se refiere a su
definición, causas fundamentales frecuentes e infrecuentes en el niño y en el adulto, cómo se
adapta el intestino a la resección de diferentes extensiones, las funciones del íleon terminal. Se
hacen una valoración clínica inicial, con el interrogatorio médico, revisión minuciosa de la historia
clínica para cuantificar la capacidad de absorción. Se habla de los síntomas y signos de deficiencia
nutricional. Se explican las estrategias del tratamiento, que tienen 3 etapas de evolución clínica. Se
concluye que se indica la dietoterapia adecuada según el estado nutricional del paciente y la
resección intestinal realizada, evitando las complicaciones para lograr una calidad máxima de vida.
Se denomina síndrome de intestino corto, cuando condiciones como la diarrea, tránsito intestinal
acelerado, malabsorción, la pérdida de peso y el desgaste muscular están asociadas con la pérdida
o disfunción del intestino delgado, debido a la resección del mismo.
Las causas principales de resección masiva del intestino delgado difieren en adultos y en niños.
En adultos las resecciones extensas se realizan más a menudo por lesiones vasculares del intestino
delgado. Son factores de riesgo para la afección vascular: la edad avanzada, insuficiencia cardiaca
congestiva, aterosclerosis, cardiopatía vascular, abscesos locales, uso a largo plazo de diuréticos,
estados de hipercoagulación, usos de anticonceptivos orales.
Las causas infrecuentes en adultos son: la enteritis regional, traumatismo abdominal, carcinoma
primario o metastásico y enteropatía por radiación.
El síndrome de intestino corto en niños tiene su origen en la vida intrauterina. Los accidentes
vasculares prenatales que dan por resultado atresia intestinal son una causa frecuente de este
síndrome. Las causas posnatales frecuentes son la enterocolitis necrotizante y el vólvulo
segmentario en la mitad del intestino, como consecuencia de malrotación y menos frecuente
traumatismos, entre otras.
La adaptación intestinal masiva causa cambios adaptativos morfológicos y funcionales en el

intestino delgado residual. El intestino se dilata y ocurre hiperplasia de las vellosidades y de las
criptas, por lo que aumenta la absorción por unidad de longitud del intestino, aun cuando no se
modifica la capacidad de absorción de los enterocitos aislados. La adaptación puede continuar por
varios años.
Los mecanismos de la estimulación de la adaptación del intestino delgado son la exposición a

nutrimentos luminales, la estimulación por secreciones gastrointestinales endógenas, efectos
tróficos de hormonas intestinales (factor de crecimiento epidérmico o la gastrina), estimulación
por poliaminas, factores neurales y cambios en el riego sanguíneo al intestino residual.
Tabla. Concentraciones de electrólitos en líquidos gastrointestinales
MAL FUNCIONAMIENTO DEL INTESTINO DELGADO: ESPRÚE
En ocasiones, el intestino delgado no puede absorber correctamente los nutrientes, aunque estos
se encuentren bien digeridos. Se conocen varias enfermedades capaces de reducir la absorcion
mucosa, que suelen agruparse bajo el epigrafe general de “Esprúe”, en la que se afecta la
absorcion de las grasas. Tambien se observan defectos de la absorcion cuando se extirpan
porciones del intestino delgado.
VIII. REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 WIKIPEDIA - “Digestión en el ser humano”, disponible en:

 http://es.wikipedia.org/wiki/Digesti
%C3%B3n_en_el_ser_humano#Motilidad_del_intestino_delgado
 URDANETA G, Janet. “Enfermedades gastrointestinales”, disponible en:

 http://sleekfreak.ath.cx:81/3wdev/HLTHES/1H001S/1H001S0G.HTM
 http://www.alimentacionynutricion.org/es/index.php?mod=content_detail&id=49
 http://www.slideshare.net/drandym/intestino-delgado1

Fisiologia Del Intestino Delgado

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“AÑO DE LA DIVESIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

UNIDAD N° 3 – DIGESTIVO RENAL

FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO

DOCENTE : Dr. Ronald Gallo Guerrero

ALUMNOS : Mejíía Chulle Lander

Piura, Noviembre 2015

FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO

Los primeros centímetros del revestimiento duodenal son lisos, pero el

Las funciones del intestino delgado son:

 Mezcla del quimo con el jugo intestinal, bilis y jugo pancreático

 Paso del quilo al intestino grueso

II. DIGESTIÓN MECÁNICA Y QUÍMICA DE HIDRATO DE CARBONO, LÍPIDOS Y PROTEÍNAS

La digestión en el intestino delgado: la llegada del quimo al intestino delgado desencadena la

 Enteropeptidasa: activa el traspinogeno a tripsina.

 Disacaridasas(maltosa, sacarasa y lactosa): degradan los disacáridos a monosacáridos

 La amilasa pancreática, al igual que la amilasa salival, hidroliza almidón y glucógeno a

 Las nucleasas degradan ácidos nucleicos a nucleótidos

Hay ondas mezcladoras y ondas peristálticas. La regulación de estos movimientos se produce

El pH en el intestino delgado es oscila entre 7 y 8. La amilasa pancreática termina de hidrolizar el

Exopeptidasas Escinden los enlaces terminales carboxi y amino. Se segregan en forma de

 Fosfolipasas. Actúan sobre los fosfolípidos. Son de origen pancreático.

 Diesterasas. Son de origen pancreático. Producen glicerol-fosforilcolina y glicerol-

En el intestino se absorben los monoglicéridos, ácidos grasos, glicerina y colesterol.

DIGESTIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS

En el intestino delgado actúan las nucleasas, nucleotidasas y nucleosidasas presentes en el jugo

III. JUGO INTESTINAL Y SECRECIÓN DE ENZIMAS DEL BORDE EN CEPILLO

A.- SECRECION DE MOCO POR LAS GLANDULAS DE BRUNNER

 Glándula de Brunner secretan un moco alcalino como respuesta a:

 Función del Moco secretado por glándulas de Brunner:

PROTEGER A LA PARED DUODENAL FRENTE A LA DIGESTION POR EL JUGO GASTRICO SU

 Estimulación simpática inhibe la ACTIVIDAD de las glándulas de Brunner

 Mecanismo de secreción de líquido Acuoso:

 Enzimas en la Secreción del Intestino Delgado

IV. REGULACIÓNDE LA SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO

 REGULACIÓN NERVIOSA DEL INTESTINO

De la interacción de estímulos químicos y mecánicos en el lumen intestinal que actúan sobre la

En lo que se refiere al peristaltismo intestinal,

 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN INTESTINAL

El jugo intestinal o succus entiricus, secretado por el intestino delgado, contiene:

Existen dos tipos de secreciones:

 Un líquido viscoso, alcalino y mucoso, desprovisto de enzimas, secretado por la Glándula

Corte esquemático transversal del

 MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

Después de la ingestión del alimento y la entrada de quimo gástrico al intestino se presenta un

 FASE I: Fase de reposo.

V. CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

a. Colecistocinina: producida por la mucosa del yeyuno en respuesta a la presencia de sustancias

TIPOS FUNCIONALES DE MOVIMIENTOS DEL TUBO DIGESTIVO

1) MOVIMIENTOS PROPULSORES (PERISTALTISMO) obligan a los alimentos a progresar hacia

2) MOVIMIENTOS DE MEZCLA los movimientos peristálticos y constrictivos locales se combinan

VI. FISIOLOGÍA DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS Y LÍPIDOS

 FISIOLOGÍA DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO PROTEÍNAS Y LÍPIDOS.

Digestión es la conversión de los alimentos en sustancias absorbibles en el tracto gastrointestinal.

Además, una serie de enzimas de las

a. Digestión y absorción de los carbohidratos

En una fase de la absorción de carbohidratos, la fructosa es transportada por un transportador de

Los ácidos grasos se metabolizan rápidamente. Así el

Principales productos terminales de la digestión de carbohidratos en el lumen intestinal, cada

b. Digestión y absorción de los lípidos

La lipasa pancreática es responsable de la mayor parte de la hidrólisis y del fraccionamiento de los

La bilis, es un factor importante en la digestión de las grasas. Además de factores emulsificadores,