INTRODUCCIÓN

A través de la historia, el hombre se ha enfrentado al problema de sobrevivir en

lucha constante contra la naturaleza, las epidemias y el hambre para conservar su
salud. La alimentación adecuada es fundamental para la salud y la vida, pues es a
través de ella que los alimentos aportan energía y nutrientes esenciales: proteínas,
ácidos grasos, minerales, vitaminas y agua. La pérdida de la salud y de la vida de
muchos seres en diversos países del mundo se debe a la ingestión de alimentos
contaminados, alterados o tóxicos.

Dependiendo del agente causal de la contaminación de los alimentos puede ser de

dos tipos:

 Contaminación Biótica: Provocada por la presencia de microorganismos

patógenos, parásitos, virus y productos tóxicos de origen biológicos en los
alimentos.

 Contaminación Abiótica: Provocada por la presencia en los alimentos de

productos químicos o residuos y contaminantes radioactivos.

Los alimentos que consumimos pertenecen generalmente al reino animal y vegetal

y raramente, por no decir nunca, son estériles, sino que contienen asociaciones
microbianas cuya composición depende de qué organismo llegan a él y de cómo se
multiplican, sobreviven e interaccionan en el alimento en el transcurso del tiempo. Los
microorganismos en los alimentos procederán tanto de la microflora de la materia
prima como de los que se introducen durante las operaciones de recolección /
sacrificio, tratamiento, almacenamiento y distribución. Los tipos y cantidad de
microorganismos serán determinados por las propiedades del alimento, por la
atmósfera donde se almacenan, por las características de los propios microorganismos
y por los efectos del tratamiento.

Las fuentes de contaminación de los alimentos son varias: propio alimento, la

superficie que contacta con éste, el medio ambiente, los propios seres vivos y los
productos derivados de éste.

Por el medio ambiente:

 El suelo: Diferentes bacterias, mohos y levaduras que se asientan y

sustancias químicas de origen agrícola.

 El agua: Contamina diferentes puntos de la

cadena alimentaria; los vegetales por las
aguas de riego aportando Salmonella, E.coli,
en pescados no sólo en la superficie sino
 también en el aparato digestivo y en los animales productores de alimentos
a partir del agua que beben y de los procesos tecnológicos.

Por los propios seres vivos:

 Las plantas y vegetales: Los microorganismos que con mayor frecuencia se

encuentran en ellos es poca comparada con la
adquirida a partir del agua, suelo, aire,
abonos animales y humanos. Esto hace que
los vegetales tengan una flora superficial muy
elevada, que dependerá del tipo de
alimentos.

 Animales: Presentan los microorganismos que se encuentran con mayor

frecuencia a la que se le une la adquirida procedente del aire, agua, suelo.
Habitualmente se mantienen en equilibrio pero en determinadas
condiciones, éste se rompe mediante una contaminación exógena (a partir
de piel, manipuladores, ambiente, maquinaria) o una contaminación
endógena (ascenso de microorgan ismos intestinales por vía hemolinfática).

 Pescado: Los microorganismos presentes varían de la zona superficial y la

del contenido intestinal y la microflora no es homogénea, y dependerá del
ambiente, del lugar y del sistema de captura, de la posibilidad de
contaminación con el hielo utilizado para la conservación y de los
tratamientos a bordo, así como de la manipulación que se le realice.

 Hombre: Es fuente frecuente de contaminación alimentaria. En la piel, el

cabello, y el intestino habitan microorganismos propios. Las heces pueden
contaminar nuestros alimentos (Salmonella, C. perfringens, Streptococcus
faecalis) por desagües, lavabos, servicios o bien a través de manipuladores
que no cumplan normas higiénicas como el 4 lavado de las manos e higiene
personal, la contaminación de la superficie que contactan con los alimentos
o a través de vectores.

Por los productos derivados de los seres vivos:

Alimentos destinados a los animales. Piensos. Los piensos de origen animal son
obtenidos a veces a partir de subproductos no controlados por lo que pueden
portar enterobacterias y Clostridium, entre otras.

 Leche: La ubre puede contaminarse por estafilococos coagulasa positivo,

micrococos, corynebacterias y éstos pueden
incrementarse cuando el ordeño no se realiza con
buenas condiciones higiénicas. Las principales fuentes
de contaminación son las heces, el suelo, las camas, el
pienso, el aire, agua, los equipos de ordeño y de alma
cenamiento, los manipuladores y los vectores.

1
  Huevos: Las estructuras internas de los huevos recién puestos procedentes
de ponedoras sanas son estériles, a veces se produce contaminación
anterior a la puesta en el aparato genital de las ponedoras, por
Lactobacillus, Micrococus, Salmonella, Listeria y Pseudomonas. Después de
puesto los huevos presentan una flora superficial que asienta en la cáscara
y procede del contenido fecal de la ponedora y está constituida por
gérmenes gram positivos y gram negativos.

Microflora contaminante del alimento que puede tener varios orígenes:

 Origen Interno: El tejido muscular es estéril después de un adecuado

sacrificio pero algunas bacterias intestinales pueden pasar al torrente
circulatorios en el momento de la agonía y después contaminar el tejido
muscular ( Salmonella, C. perfringens).

 Origen Humano: La microflora de las manos y

vestimenta exterior de los manipuladores asientan en
los alimentos (Salmonella, Shigella, Staphylococcus).

 Origen Externo: Las aguas de superficie de distribución contaminadas, el

suelo y el polvo contaminan los alimentos por Aerobacter, Pseudomonas,
Micrococcus, Penicillium, Aspergillus.

2
 ENFERMEDADES TOXIGÉNICAS

DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA
Enfermedades Transmitidas a través de los Alimentos (ETA) es cualquier síndrome
originado por la ingestión de productos alimenticios y / o agua que contengan agentes
etiológicos en cantidades tales, que afecten la salud del consumidor a escala individual o de
grupos de población. Estas se producen en cualquiera de las etapas de la cadena alimentaria
(producción, transporte, almacenamiento, elaboración, distribución y consumo de alimentos).
Se clasifican en Intoxicaciones e Infecciones.

Intoxicaciones Alimentarias:

Son las producidas por la ingestión de toxinas formadas en tejidos de plantas o animales,
o de productos metabólicos de microorganismos en los alimentos, o por sustancias químicas
que se incorporan a ellos de modo accidental, incidental, o intencional desde su producción
hasta su consumo. Son de carácter fundamentalmente gastroentérico agudo, con notable y
principal sintomatología tóxica, aparece bruscamente después de la absorción de alimentos
contaminados con microorganismos o con metabolitos elaborados por ellos, por ejemplo
Stafhyloccocus aureus, Clostridium botulinum.

Infecciones Alimentarias:

Son las producidas por la ingestión de alimentos y / o agua contaminados con agentes
infecciosos específicos tales como bacterias, virus, hongos, parásitos, que en la luz intestinal
puedan multiplicarse o lisarse y producir toxinas o invadir la pared intestinal y desde allí
alcanzar otros aparatos o sistemas. Tienen un período de incubación mucho más prolongado.
La transmisión de enfermedades a través del consumo de alimentos es un fenómeno ya
conocido; sin embargo recientemente y en todo el mundo se ha constatado el aumento de su
frecuencia, cambios en las etiologías predominantes y en la dinámica epidemiológica. De este
modo, se han producido fenómenos mundiales tales como la reaparición del Cólera epidémico
en las Américas, el aumento de la frecuencia de la Salmonella enteritidis vinculada al consumo
de aves y huevos y la aparición de otros agentes que no se conocía su papel en la transmisión a
través de los alimentos como son: Escherichia coli 0157:H7, Listeria monocytogenes.

La etiología de estas enfermedades es diversa y se resume en el cuadro a la derecha. El

Comité de Expertos de la OMS plantea que la mayoría de las enfermedades por alimentos son
de origen microbiano. Las enfermedades de origen biológico son producidas por virus,
bacterias, hongos y parásitos. Las enfermedades virales transmitidas por los alimentos y el
agua son mucho menos conocidas que las demás y estas pueden ser por astrovirus, rotavirus,
adenovirus, enterovirus, virus de la hepatitis entre otros. Dentro de las causas bacterianas
están la Salmonella, Listeria monocytogenes, Aeromonas hidrophila, Plesiomonas shigelloide,
Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, infecciones por vibrios y
Clostridium, Shigella, Bacillus cereus, Staphlococcus aureus entre otros. Las parasitarias son

3
producidas por Giardia lambia, Entamoeba histolytica, Crytosporidium parvum, entre otras.
Se señala por A. Herrera y col (1) que los agentes biológicos que constituyen un riesgo
alimentario pueden dividirse en tres grandes grupos dependiendo del peligro que producen; se
señala en el cuadro siguiente.

Como se observa en este cuadro, numerosos factores intervienen en la aparición de las

ETA de origen biológico.

1-Causas primordiales:
Debido al rápido incremento de la población infantil, de la residencia urbana, aparición de
nuevos hábitos alimentarios como la preparación de comidas precocinadas, el avance de la
tecnología alimentaria no asimilados por el colectivo de consumidores y el incremento de los
movimientos poblacionales (turismo, refugiados).

2- Dependientes de la preparación culinaria:

Manipulación y elaboración deficientes de las comidas (refrigeración deficiente,
preparación con mucha antelación al consumo y los manipuladores infectados).

3- Dependientes del almacenamientoo y de la calidad de las materias primas ( factores

extrínsecos e intrínsecos que facilitan la contaminación bacteriana).

4- Dependientes de los hábitos alimentarios:

4
 5- Dependientes de la producción animal:
La producción animal intensiva y la masiva utilización de piensos contaminados.

6- Factores dependientes de los movimientos poblacionales: ƒ

 Turismo ƒ
 Peregrinaciones ƒ
 Migraciones estacionales ƒ
 Campamentos de refugiados ƒ
 Movimientos turísticos incontrolados.

Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) las ETA están entre las 5 principales
causas de muerte en niños menores de 5 años en nuestra región, mostrando anualmente un
franco aumento de la morbi-mortalidad. Ante esta problemática, en 1991, el Consejo Directivo
de la Organización Panamericana de la Salud ratificó el Plan Quinquenal del Programa Regional
de Cooperación Técnica de Protección de Alimentos de la OPS, con el objetivo de establecer
una comunicación permanente de información de alerta epidemiológica para la selección y
aplicación de medidas sanitarias de prevención y control de las ETA.

Las enfermedades transmitidas por los alimentos representan un daño en la salud de las
personas, tanto peligro individual como familiar, así como representan daño económico. A
pesar que las condiciones socioeconómicas y los aspectos culturales influyen en la aparición de
estas, en sociedades con importante desarrollo también se presentan regularmente, y en
ocasiones en grandes proporciones de frecuencia, tanto por ingestión de alimentos como de
agua contaminada.

La contaminación de los alimentos es uno de los problemas de salud más extendida del
mundo.El Centro para el Control y Prevención de las enfermedades (CDC) estima que cada año
76 millones de personas se enferman, más de 300,000 son hospitalizados y 5,000 americanos
mueren como resultado de enfermedades alimentarias, principalmente niños, viejos e
inmunodeficientes, por lo que diversas instituciones trabajan en un programa para aportar
información detallada del diagnóstico, tratamiento y prevención de estas enfermedades (7, 8).
En España, el número de casos de toxiinfecciones alimentarias entre 1988-1993 fue de
aproximadamente 12,000 / año (una media de 988 brotes/ año) considerándose que el
número de casos que se declara suele representar entre el 1-10% de los que en realidad
ocurren,. En Cuba según reportes de Manuel Grillo y col desde 1993-1999 se presentaron
1,345 brotes por alimentos, 736 por agua y 1,185 por ciguatera.

5
 Dentro de los factores por mal manejo de los alimentos que producen ETA , podemos
señalar que:

El 56 % es por temperatura inferior a la necesaria en la cocción.

El 31 % por ingerir alimentos después de varias horas sin refrigerar
El 25 % por mala manipulación
El 20 % por mal recalentamiento
El 16 % por mala preparación
El 9 % por contaminación cruzada.

En la pasada década la OMS difundió una serie de medidas para garantizar la preparación
higiénica de los alimentos a las que se les denomina Reglas de Oro:

Elegir alimentos tratados industrialmente con fines higiénicos.

Cocinar bien los alimentos.
Consumir los alimentos inmediatamente después de cocinados.
Guardar cuidadosamente los alimentos cocidos.
Recalentar bien los alimentos.
Evitar el contacto entre alimentos crudos y cocinados.
Lavarse las manos a menudo.
Mantener escrupulosamente limpias todas las superficies de la cocina.
Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y otros animales.
Utilizar agua pura.
Alrededor del 70 % de la diarrea aguda es producida por agua y alimentos
contaminados.

PRINCIPALES ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS

ALIMENTOS

Hay dos categorías de enfermedades causadas por los alimentos: las intoxicaciones
alimentarias, causadas por toxinas producidas por los microorganismos, y las infecciones
alimentarias causadas por el crecimiento de los microorganismos en el cuerpo humano, luego
de haber ingerido alimentos contaminados. Al inicio se muestran las más comunes
intoxicaciones alimentarias estafilocócicas y posteriormente las graves como el botulismo,
terminando con las aquellas en que se incluyen las salmonelosis y otras infecciones similares.

6
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA

DESCRIPCIÓN

Es el trastorno resultado de la ingestión de un alimento contaminado con el coco Gram

positivo Staphylococcus aureus, el cual es altamente resistente a los antibióticos, y
actúa produciendo varias enterotoxinas que secreta al medio circundante o alimento.
Se han identificado seis tipos de enterotoxinas de S. aureus: A, B, C1, C2, D y E. A.- Es la
más frecuente, el mecanismo de acción de esta, es el de un súper antígeno e implica la
estimulación sistemática de un gran número de células T. La clonación y secuencia del
gen entA y de varios otros genes de enterotoxinas de S. aureus, muestra que esta
familia de toxinas esta relacionada genéticamente. El staphylococcus aureus es incapaz
de crecer a bajas temperaturas, con
frecuencia en alimentos que no se
refrigeran y se mantienen en cocinas
calientes o al aire libre. Bajo estas
condiciones el microorganismo puede
haber lleg ado al alimento desde un
manipulador de alimentos, desde su
preparación, crece y produce enterotoxina,
y como la toxina es relativamente
termoestable pude permanecer activa si se
vuelve a cocinar.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La intoxicación alimentaria por estafilococo dorado ocurre a menudo cuando una

persona que manipula alimentos contamina los productos alimenticios tales como
postres (especialmente salsas y los postres rellenos o cubiertos con crema), ensaladas
(en especial las que contienen mayonesa) o comidas horneadas, que son servidos o
almacenados a temperatura ambiente o en el refrigerador. Las bacterias se multiplican
rápidamente en los alimentos y puede haber una gran colonia de bacterias sin que
haya evidencia de descomposición del alimento. Los factores de riesgo son:

 Ingestión de alimentos preparados por una persona con una infección en la

piel, dado que estas infecciones comúnmente contienen el estafilococo
dorado.

 Ingestión de alimentos almacenados a temperatura ambiente.

SÍNTOMAS Y MORTALIDAD

Los síntomas y signos que se manifiestan dependen de la cantidad y calidad de los

tóxicos ingeridos. Generalmente, los síntomas empiezan en un plazo de 1-6 horas
después de la ingestión y, dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o
más de los siguientes: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de
cabeza y fatiga. En la mayoría de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse

7
 totalmente tras un corto periodo de malestar y enfermedad agudos.

SIGNOS Y EXÁMENES

Cultivo de heces (si se realiza) positivo para el estafilococo dorado.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es reemplazar los líquidos y los electrolitos (sales y

minerales) perdidos por el vómito o la diarrea y, generalmente, no se requieren
antidiarreicos. Suele desaparecer transcurridas entre ocho y veinticuatro horas,
después de haber presentado los síntomas. Los cuidados personales para evitar la
deshidratación abarcan la ingesta de agua y soluciones de electrolitos para reemplazar
los líquidos perdidos por el vómito. Existe una gran variedad de soluciones
electrolíticas de sabor agradable disponibles sin prescripción médica.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BOTULISMO)

DESCRIPCIÓN

Es una enfermedad rara pero grave, causada por la

bacteria Clostridium botulinum. Las bacterias
pueden entrar al organismo a través de heridas o p
ueden vivir en alimentos mal enlatados o mal
conservados. La toxina es extremadamente potente,
incluso mortal en pequeñas cantidades, 5 bloquea la
liberación la acetilcolina en las terminaciones
nerviosas con lo que paraliza los músculos y puede
llevar a la muerte por paro respiratorio.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

El Clostridium botulinum se encuentra en los suelos y en las aguas impotables de todo

el mundo y produce esporas que sobreviven en los alimentos mal conservados o mal
enlatados, donde generan su toxina, la que al ser ingerida, incluso cantidades
pequeñísimas pueden provocar intoxicación grave.

Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son las verduras
enlatadas en casa, carne de cerdo y jamón curados, el pescado crudo o ahumado y la
miel o el jarabe de maíz. El botulismo también ocurre si la bacteria penetra a través de
heridas abiertas y produce la toxina allí.

AGENTE TÓXICO

Las sustancias nocivas son varias enterotoxinas de Staphylococcus aureus, estables a la

temperatura de ebullición. Los estafilococos se multiplican en los alimentos y
producen las toxinas

8
RESERVORIO

Los seres humanos, en casi todos los casos; a veces, vacas con las ubres infectadas, así
como perros y aves de corral

PERIODO DE INCUBACIÓN

El intervalo entre la ingestión del alimento y el comienzo de los síntomas es de 30

minutos a 8 horas, por lo regular de 2 a 4 horas

SÍNTOMAS

Los síntomas generalmente aparecen entre 6 horas y 6 días, el periodo de incubación

es de 18 a 36 horas después de consumir los alimentos contaminados. Los síntomas
neurológicos más comunes son: boca seca, visión doble, dificultad en la visión cercana,
dificultad para tragar y pronunciar palabras. Los signos clínicos incluyen:

Debilidad o parálisis en las extremidades

Cólicos abdominales
Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria
Náuseas
Ausencia temporal de la respiración
Vómito
Signos oculares: Pupilas que no reaccionan a la luz, párpados caídos, nistagmos
(movimientos rápidos automáticos de ojos).
Ataxia (Inestabilidad al andar)

SIGNOS Y EXÁMENES

El médico llevará a cabo un examen físico. Puede haber signos de:

Problemas del habla
Pérdida de sensación/función muscular
Párpado caído
Ausencia o disminución del reflejo nauseoso
Ausencia o disminución de los reflejos tendinosos profundos
Intestino paralizado
Retención de orina con incapacidad para orinar.

Se pueden llevar a cabo exámenes de sangre para identificar la toxina y también

ordenar un coprocultivo. Asimismo, se pueden hacer pruebas de laboratorio en los
alimentos implicados para confirmar el botulismo:
El test de Cloruro de Edrofonio es positivo en la mayoría de los pacientes, se
administra una sustancia que impida la destrucción de la acetilcolina, y se produce una
rápida, aunque fugaz mejoría en la mayoría de los casos. La detección de la
neurotoxina en el suero o las heces fecales confirma el diagnostico. También se
investigaran las comidas sospechosas para hallar la neurotoxina.

TRATAMIENTO

9
 Se administra la antitoxina botulínica. La dificultad respiratoria exige hospitalización. El
equipo médico despejará las vías respiratorias y brindará tratamiento
complementario. Se puede insertar una sonda a través de la nariz o la boca dentro de
la tráquea con el fin de suministrar una vía aérea para el oxígeno. Asimismo, es posible
que se necesite un respirador.

Los líquidos intravenosos pueden administrarse cuando el paciente tenga dificultades

para tragar. Igualmente, se puede insertar una sonda de alimentación en la nariz.

Los médicos notifican los casos de botulismo ante las autoridades estatales de salud o
a los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control
and Prevention, CDC ), de tal manera que se puedan retirar los alimentos
contaminados de las tiendas. A menudo, se administran antibióticos, pero no se ha
demostrado que sean siempre benéficos.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA DEBIDA A CLOSTRIDIUM

PERFRINGENS
DESCRIPCIÓN

Trastorno intestinal caracterizado por la aparición repentina de cólicos, seguidos de

diarrea; la náusea es común, pero por lo regular no hay vómitos ni fiebre.
Generalmente es una enfermedad leve de corta duración, un día o menos, y rara vez
causa la muerte en las personas sanas. En la Alemania de la posguerra y en Papua
Nueva Guinea se documentó la presentación de brotes de enfermedad grave, con una
tasa de letalidad elevada asociada con
enteritis necrótica.

En un brote, el diagnóstico se corrobora

por la demostración de Clostridium
perfringens en cultivos anaerobios
semicuantitativos de los alimentos (105
microorganismos o más por gramo) o de
las heces de los pacientes (106
microorganismos o más por gramo),
además de las pruebas clínicas y
epidemiológicas. La detección de la enterotoxina en los excrementos de sujetos
enfermos también confirma el diagnóstico. Cuando se hacen estudios de
serotipificación, por lo común se demuestra el mismo serotipo en especímenes
diferentes; las pruebas de serotipificación se llevan a cabo en forma indefectible
solamente en el Japón y el Reino Unido.

AGENTE INFECCIOSO

Las cepas de tipo A de C. perfringens (C. welchii) causan los típicos brotes de
intoxicación alimentaria (también causan gangrena gaseosa); las cepas de tipo C
ocasionan enteritis necrótica. La enfermedad es producida por las toxinas que
elaboran dichos microorganismos.

10
DISTRIBUCIÓN

Afección bastante extendida y relativamente frecuente en los países con prácticas

culinarias que permiten la multiplicación de gran número de clostridios.

RESERVORIO

El suelo; también las vías gastrointestinales de las personas sanas y de los animales
(ganado vacuno, cerdos, aves de corral y peces)

MODO DE TRANSMISIÓN

Por ingestión de alimentos contaminados por tierra o heces, conservados en medios

que permiten la multiplicación del microorganismo. Casi todos los brotes se han
vinculado con la ingestión de carnes mal cocidas o mal recalentadas, por lo general
estofados, pasteles de carne y salsas hechas con carnes de res, pavo o pollo. Las
esporas sobreviven a las temperaturas normales de cocción, germinan y se multiplican
durante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente, el
recalentamiento inadecuado o en las tres situaciones comentadas. Los brotes suelen
generarse en empresas de servicio de banquetes, restaurantes, comedores y escuelas,
que carecen de medios adecuados de preparación y refrigeración para servicios a gran
escala. Para que surja la enfermedad clínica se requiere una intensa contaminación
bacteriana (más de 105 microorganismos por gramo de alimento).

PERIODO DE INCUBACIÓN

De 6 a 24 horas, por lo regular de 10 a 12 horas.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. En estudios con

voluntarios no se observó resistencia después de exposiciones repetidas.

MÉTODOS DE CONTROL

Educar a los manipuladores de alimentos respecto a los riesgos inherentes al

procedimiento de cocinar a gran escala, especialmente los guisados con
carnes. Cuando sea posible, se procurará servir los platillos cuando aún estén
calientes, desde el momento de su preparación inicial.

Los platillos con carne deben servirse calientes tan pronto se hayan cocido, o
serán enfriados rápidamente en un congelador de diseño apropiado y
refrigerados hasta la hora de servirlos; el recalentamiento, si es necesario,
debe ser completo (temperatura interna mínima de 70 °C o 158 °F, de
preferencia 75 °C o 167 °F o más) y rápido. Las carnes, incluso las de aves de
corral, no deben cocerse en forma parcial un día y recalentarse al día
siguiente, salvo que se almacenen a temperaturas seguras. Los grandes trozos
de carne deben ser cocidos completamente. Para un enfriado más rápido de
los alimentos cocidos habrá que dividir los platillos de estofado y
preparaciones semejantes hechas en gran volumen, en porciones pequeñas,
colocarlas en recipientes poco profundos y someterlas a enfriamiento rápido.

11
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA DEBIDA A BACILLUS CEREUS

DESCRIPCIÓN

Intoxicación que en algunos casos se caracteriza por náusea y vómitos de comienzo

repentino, y en otros, por cólicos y diarrea. Por lo regular no persiste por más de 24
horas y rara vez es mortal.

En un brote, el diagnóstico se corrobora por la práctica de cultivos cuantitativos en

medios selectivos para precisar el número de microorganismos presentes (por lo
regular se necesitan más de 105
microorganismos por gramo de alime
nto sospechoso). El diagnóstico también
se confirma al aislar los gérmenes de las
heces de dos o más personas enfermas,
siempre y cuando no estén presentes en
los excrementos de los testigos. Las
pruebas para detectar enterotoxina son
útiles, pero no siempre pueden
practicarse

AGENTO TOXICO

Bacillus cereus, un bacilo aerobio esporógeno. Se han identificado dos enterotoxinas,

una termostable que causa vómito, y otra termolábil que causa diarrea

DISTRIBUCIÓN

Es una causa reconocida de intoxicación alimentaria en todo el mundo; en los Estados

Unidos rara vez se notifica

RESERVORIO

Un microorganismo de distribución amplia en el suelo y el ambiente y que

continuamente se encuentra en pequeño número en los alimentos crudos, secos y
elaborados.

MODO DE TRANSMISIÓN

Por ingestión de alimentos que han sido conservados a temperatura ambiente después
de su cocción, lo que ha permitido la multiplicación de los microorganismos. Los brotes
acompañados de vómito a menudo se relacionan con la ingestión de arroz cocido que
después de su cocción se ha conservado a temperatura ambiente, antes de
recalentarlo. Los brotes con diarrea se han atribuido a diversos alimentos manipulados
inapropiadamente

PERIODO DE INCUBACIÓN

12
 De una a seis horas en los casos en que predomina el vómito, y de 6 a 24 horas cuando
predomina la diarrea.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

No se transmite de una persona a otra.

MÉTODOS DE CONTROL

No se deben dejar los alimentos a temperatura ambiente después de su cocción, pues

las esporas difundidísimas de B. cereus sobreviven a la ebullición, germinan y se
multiplican rápidamente a temperatura ambiente. Los alimentos sobrantes deben
refrigerarse pronto; el recalentamiento completo debe hacerse con rapidez para evitar
la multiplicación de los microorganismos.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

DESCRIPCIÓN

Las yersinias son bacilos gran negativos con flagelos cortos. El periodo de incubación
se estima en 3 a 10 días. Las cepas que se cultivan como gérmenes patógen os en el
ser humano. Las bacterias llegan al tracto intestinal inferior, perforan la mucosa
intestinal y son transportadas con los macrófagos
a los nódulos linfáticos mesentéricos. El espectro
de los síntomas va desde una leve diarrea hasta
un cuadro de sepsis tifoidea. Dominan los
síntomas de una enteritis aguda, es decir, que la
enfermedad se caracteriza por diarreas pastosas
o acuosas, en parte con presencia de moco y
sangre, así como dolor abdominal cólico, fiebre y
vómitos. La duración de la enfermedad oscila
entre algunos días y dos semanas.

DIAGNOSTICO

La determinación certera del germen sólo puede realizarse mediante coprocultivo.

Como material de estudio pueden utilizarse muestras de heces.

TRATAMIENTO

En la mayor parte de los pacientes con buen estado general, suele producirse la
curación espontánea, de forma que no es necesario prescribir un tratamiento
antibiótico. Por el contrario, dicho tratamiento antibiótico debe iniciarse en todos los
pacientes graves. Como medicamento de elección se recomienda ciprofloxacino (500
mg / dos veces al día). Las alternativas son cotrimoxazol (960 mg / dos veces al día) y
tetraciclinas (250 mg / 4 veces al día).

13
ESCHERICHIA COLI

Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales:

Enterohemorrágica
Enterotoxígena
Enteroinvasora
Enteropatógena
Enteroagregativa
Con adherencia difusa

Cada categoría posee patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares, y comprende

un grupo separado de serotipos O:H. Los síndromes clínicos y los patrones epidemiológicos
también son diferentes.

1) DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS (ECEH)

DESCRIPCIÓN

Esta categoría de E. coli que causa diarrea se identificó en 1982, cuando surgió un
brote de colitis hemorrágica en los Estados Unidos y se demostró que había sido
causado por un serotipo no común de E. coli, O157:H7 que no se había
considerado como patógeno entérico. La diarrea puede variar desde un cuadro
benigno, con expulsión de heces sin sangre, hasta excrementos que son
prácticamente hemáticos pero sin leucocitos. Las manifestaciones clínicas más
temibles de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) y la
púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

AGENTE INFECCIOSO

El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7,

pero se ha dicho que intervienen agentes patógenos con serotipos como
O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21

DISTRIBUCIÓN

Se reconoce que estas infecciones constituyen un problema importante en

América del Norte, Europa, Sudáfrica, Japón, el cono sur de América del Sur y
Australia. No se ha definido la importancia relativa que tienen en el resto del
planeta. En los Estados Unidos se han producido algunos brotes graves, incluidos
casos de colitis hemorrágica y SUH, con algunas defunciones, por ingestión de
hamburguesas de carne mal cocida, leche no pasteurizada, sidra hecha de
manzanas contaminadas con estiércol de vaca, y germen de alfalfa

RESERVORIO

El ganado vacuno es el reservorio de ECEH; los seres humanos también pueden

14
 desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. Hay pruebas
cada vez más amplias de que en América del Norte los ciervos pueden servir
también como reservorio

MODO DE TRANSMISIÓN

Por ingestión de alimentos contaminados, como ocurre con Salmonella, con

mayor frecuencia carne de res mal cocida (en especial la molida), y también leche
cruda y frutas o verduras contaminadas por heces de rumiantes. También se
produce transmisión directa de una persona a otra en familias, centros de
atención infantil e instituciones de custodia o asilos, como ocurre con Shigella. Se
transmite además por el agua; hubo un brote que se debió a haber nadado en un
lago atestado de personas, y otro fue causado por la ingestión de agua no clorada
y contaminada.

PERIODO DE INCUBACIÓN

En general es relativamente largo, de dos a ocho días, con una mediana de tres a
cuatro días.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Mientras persiste la excreción del agente patógeno, que en forma típica es de una
semana o menos en los adultos, pero de tres semanas en un tercio de los niños.
Rara vez hay estado duradero del portador.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

El inóculo infectante es muy pequeño. Poco se sabe de las diferencias en la

susceptibilidad y en la inmunidad. La vejez al parecer constituye un factor de
riesgo, de tal manera que la hipoclorhidria pudiera contribuir a la susceptibilidad.
Los niños menores de 5 años de edad tienen un riesgo mayor de presentar el
síndrome urémico hemolítico.

2) DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROTOXÍGENAS (ECET

DESCRIPCIÓN

Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los

viajeros en personas de países industrializados que visitan a otros menos
desarrollados; también constituye una causa importante de diarrea deshidratante
en los lactantes y niños en los países menos desarrollados. Las cepas
enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y
producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa, sin sangre ni moco. Pueden
aparecer cólicos abdominales, vómitos, acidosis, postración y deshidratación, y
también fiebre leve; los síntomas por lo regular duran menos de cinco días.

AGENTE INFECCIOSO

15
 ECET elabora una enterotoxina termolábil (TL), otra termoestable (TS) o ambas
(TL/TS). Los serogrupos O más comunes, incluyen O6, O8, O15, O20, O25, O27,
O63, O78, O80, O114, O115, O128ac, O148, O153, O159 y O167.

DISTRIBUCIÓN

Es más bien una infección propia de los países en desarrollo; durante los primeros
tres años de vida, los niños de dichos países presentan múltiples infecciones por
ECET, lo que culmina en la aparición de la inmunidad; como consecuencia, la
enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en
los adultos. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan
países menos desarrollados. En fecha reciente se han detectado algunos brotes de
infección por ECET en los Estados Unidos.

RESERVORIO

Los seres humanos. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad
de especie; las personas constituyen el reservorio de cepas que causan diarrea en
los seres humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN

Alimentos contaminados y, con menor frecuencia, agua contaminada. En la

infección de los lactantes pudiera tener importancia particular la transmisión por
alimentos contaminados que se usan para el destete. Se piensa que la transmisión
por contacto directo por manos contaminadas con heces es rara.

PERIODO DE INCUBACIÓN

En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo TL y
solo TS se han observado períodos de incubación cortos, incluso de 10 a 12 horas.
En la diarrea por cepas TL/TS en estudios con voluntarios, la incubación por lo
común ha sido de 24 a 72 horas

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Mientras dure la excreción de ECET patógenas, que puede ser prolongada.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

Los estudios epidemiológicos y otros que se han hecho con nuevas inoculaciones
en voluntarios demuestran claramente que la inmunidad específica para un
serotipo se adquiere después de la infección por ECET. Se necesitan múltiples
infecciones con serotipos diferentes para que surja inmunidad de amplio espectro
contra el agente causal.

3) DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS (ECEI)

DESCRIPCIÓN

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 Enfermedad inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinal causada por
cepas ECEI de E. coli, muy similar a la producida por Shigella. Los microorganismos
poseen la misma capacidad de depender de plásmidos para invadir y multiplicarse
dentro de las células epiteliales; sin embargo, desde el punto de vista clínico, el
síndrome de diarrea acuosa por ECEI es mucho más frecuente que la disentería.
Los antígenos O de ECEI pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O
de Shigella. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos, malestar
generalizado, expulsión de heces acuosas, tenesmo y fiebre, y en menos de 10%
de los pacientes evoluciona hasta la expulsión de múltiples heces escasas y
líquidas que contienen sangre y moco.

AGENTE INFECCIOSO

Algunas cepas de E. coli poseen la capacidad de invadir el intestino y ello depende

de la presencia de un plásmido muy virulento que codifica la invasión de
antígenos del plásmido. Los serogrupos O principales dentro de los cuales está
ECEI incluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167.

DISTRIBUCIÓN

Las infecciones por ECEI son endémicas en los países en desarrollo y causan de 1 a
5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención
de salud. En los países industrializados se han notificado infecciones y brotes
ocasionales de diarrea por ECEI.

RESERVORIO

Los seres humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN

Los pocos datos disponibles sugieren que ECEI se transmite por alimentos
contaminados

PERIODO DE INCUBACIÓN

En estudios con voluntarios y en brotes, se han observado períodos de incubación

tan cortos como de 10 y 18 horas, respectivamente.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Dura mientras se excretan las cepas de ECEI.

4) DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS (ECEP)

DESCRIPCIÓN

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Este microorganismo constituye la especie más vieja identificada de E. coli que
causa diarrea, y en los estudios de casos y testigos hechos en los decenios de 1940
y 1950 se advirtió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea
estival de los lactantes, los brotes de diarrea en salas cuna y las epidemias de
diarrea infantil de diversas comunidades. La enfermedad diarreica en esta
categoría prácticamente afecta solo a los lactantes menores de 1 año de edad, en
quienes produce diarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratación. Las especies
de E. coli enteropatógenas causan disolución de las microvellosidades de los
enterocitos e inician la fijación de las bacterias a ellos. La diarrea en los lactantes
puede ser grave y duradera, y ocasionar una elevada tasa de letalidad.

AGENTE INFECCIOSO

Los principales serogrupos O de ECEP incluyen O55, O86, O111, O119, O125,
O126, O127, O128ab y O142.

DISTRIBUCIÓN

Desde fines del decenio de 1960 han desaparecido en su mayor parte ECEP como
causa fundamental de diarrea infantil en América del Norte y Europa. Sin
embargo, sigue siendo un agente importante de diarrea de niños en muchas zonas
en desarrollo, incluso América del Sur, sur de África y Asia.

RESERVORIO

Los seres humanos.

MODO DE TRANSMISIÓN

Por el consumo de fórmulas lácteas y alimentos para destete contaminados. En

salas cuna puede haber transmisión por fómites y por manos contaminadas, si no
se siguen prácticas estrictas de lavado de manos.

PERIODO DE INCUBACIÓN

Incluso tan corto como de 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. No se

sabe si el mismo período de incubación es válido en los lactantes que adquieren la
infección por transmisión natural

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Mientras dure la excreción de E. coli enteropatógena, que puede ser prolongada.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

La susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita virtualmente a los

lactantes de corta edad; sin embargo, no se sabe si ello se debe a la inmunidad o a
factores específicos del huésped en relación con la edad. Dado que la diarrea
puede inducirse experimentalmente en algunos adultos voluntarios, la inmunidad

18
 específica puede ser importante como factor que determine la susceptibilidad. La
infección por ECEP es poco común en pequeños alimentados al pecho.

5) DIARREA CAUSADA POR E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)

DESCRIPCIÓN

Esta categoría de E. coli es una causa importante de diarrea infantil en los países
menos desarrollados, en los que constituye el origen más común de diarrea
persistente de los lactantes.
E. coli productora de esta categoría de diarrea se vinculó por primera vez con
diarrea de lactantes en una investigación en Chile, a finales del decenio de 1980.
Más adelante se identificó en la India, asociada particularmente con diarrea
persistente (diarrea que continuó sin ceder durante 14 días como mínimo),
observación que desde esa fecha ha sido confirmada por informes provenientes
de Brasil, México y Bangladesh

AGENTE INFECCIOSO

ECEA posee un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las fimbrias

peculiares que codifican la adherencia agregativa y muchas cepas expresan una
citotoxina/ enterotoxina. Entre los serotipos más comunes de ECEA O están O3:H2
y O44:H18. Muchas cepas de ECEA tienen un aspecto inicial de cepas “toscas” que
carecen de antígenos O

DISTRIBUCIÓN

Los informes que vinculan ECEA con diarrea en los lactantes, particularmente la
forma persistente, han provenido de múltiples países de América Latina y de Asia,
y de la República Democrática del Congo (RDC, antes Zaire) en África. Las
notificaciones provenientes de Alemania y del Reino Unido sugieren que ECEA
puede causar una proporción pequeña de enfermedades diarreicas también en
países industrializados.

6) DIARREA CAUSADA POR E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA (ECAD)

E. coli de adherencia difusa (ECAD) es la sexta categoría que se ha identificado de este

microorganismo causante de diarrea. El nombre proviene del patrón de adherencia
característico de estas bacterias a células HEp-2 en cultivo tisular. ECAD es la categoría
definida con menor precisión de E. coli causante de diarrea. A pesar de ello, los datos
de algunos estudios epidemiológicos de campo sobre diarrea pediátrica en países
menos desarrollados han indicado que ECAD es mucho más frecuente en niños con
diarrea que en niños testigo de iguales características. Otros estudios no han
detectado la misma diferencia. Los hallazgos preliminares sugieren que ECAD puede
ser más patógena entre preescolares que en lactantes o niños pequeños. Al
administrar dos cepas de ECAD a voluntarios por vía oral, no causó diarrea y no se han
identificado brotes por esta categoría. En la actualidad, poco se sabe del reservorio, los
modos de transmisión, los factores de riesgo del huésped o el período de
transmisibilidad de ECAD.

19
HELICOBACTER PYLORI
DESCRIPCIÓN

Infección bacteriana que causa gastritis crónica, sobre todo en el antro estomacal, y
ulceropatía duodenal. La erradicación del microorganismo patógeno se acompaña de
remisión de la gastritis y de la ulceropatía. El adenocarcinoma y la enfermedad
ulcerosa del estómago también guardan relación
epidemiológica con la infección por H. pylori. El
diagnóstico puede corroborarse en una muestra
de tejido gástrico para biopsia por medio de
cultivo, estudio histológico o la detección de
ureasa de H. pylori utilizando los estuches
comerciales disponibles. El microorganismo
necesita medios nutritivos para proliferar, como el
agar enriquecido con cerebro-corazón, al que se ha agregado sangre de caballo. Se han
creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes cuando se hace
cultivo del material de biopsia gástrica.

AGENTE INFECCIOSO

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvo y alargado. En otros animales se

han identificado muchas especies diferentes de Helicobacter; H. cinaedi y H. fennelliae
han ocasionado casos de diarrea en hombres homosexuales.
DISTRIBUCIÓN

H. pylori tiene una distribución mundial. Solo una minoría de las personas infectadas
desarrolla ulceropatía duodenal. Los individuos infectados con el microorganismo
suelen tener signos histológicos de gastritis, pero la gran mayoría son asintomáticos.
Los estudios serológicos transversales demuestran una mayor prevalencia a medida
que aumenta la edad. La situación socioeconómica baja, particularmente en la niñez,
guarda relación con la infección. En los paí- ses en desarrollo, más de 75% de los
adultos están afectados, si bien la infección ocurre las más de las veces durante la
niñez. Entre 20 y 50% de los adultos de países desarrollados están infectados por H.
pylori.

RESERVORIO

Los seres humanos son el único reservorio identificado. Casi todas las personas
infectadas son asintomáticas; sin tratamiento la infección suele ser permanente. Se ha
informado del aislamiento de H. pylori de sitios extragástricos tales como secreciones
de la boca y heces, pero es poco frecuente.

MODO DE TRANSMISIÓN

No se ha determinado claramente el modo de transmisión, pero, casi con toda

seguridad, la infección es consecuencia de la ingestión de microorganismos. Se supone
que la transmisión es de tipo oral-oral, fecal-oral, o por ambos modos. Ha habido casos

20
 de transmisión de H. pylori por gastroscopios y electrodos de pH cuya
descontaminación ha sido incompleta.
PERIODO DE INCUBACIÓN

Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109
microorganismos mostraron que la gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días.
No se dispone de otra información sobre el tamaño del inóculo o el período de
incubación

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

Se desconoce. Dado que la infección puede ser permanente, las personas infectadas
son potencialmente infecciosas durante toda su vida. No se sabe si los pacientes con
infección aguda son más infectantes que los que tienen la infección por largo tiempo.
Hay algunos datos que indican que las personas con

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

Se supone que todos los individuos son susceptibles a la infección. Aunque dos de los
factores de riesgo más importantes son la edad cada vez mayor y las malas condiciones
socioeconómicas, hay pocos datos sobre la susceptibilidad o la resistencia individuales.
Se ha postulado que se necesita la participación de diversos factores para que se
desarrolle la enfermedad. Al parecer, después de la infección no queda inmunidad
protectora.

BIBLIOGRAFÍA

OMS, 2002: Vibrio cholerae. En: Guías para la calidad del agua potable, 2.ª ed.
Apéndice: Microbiological agents in drinking water. Ginebra (Suiza), Organización
Mundial de la Salud, págs. 119–142

Patrick R. Murray; Ken S. Rosenthal; Michael A. Pfaller (Abril de 2009). «Capítulo 31:
Vibrio y Aeromonas». En Patrick R. Murray. Microbiología Médica (6a edición).
España:Elsevier-Mosby.

Basualdo A.: Coto C.; de Torres R. «Capítulo 34: Vibrio». En Microbiología médica
Biomédica: Bacteriología-Micología-Virología-Parasitología-Inmunología. Buenos Aires

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Argentina

http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/739/9275315817.pdf?sequen
ce=1

http://www.bvsde.paho.org/cd-
gdwq/docs_microbiologicos/Bacterias%20PDF/Vibrio.pdf

http://www.texasprepares.org/factsheets/factsheet_vibrio_span.pdf

http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/739/9275315817.pdf?sequen
ce=1

https://es.slideshare.net/ezequielbolaos/vibrios-54455763

http://erevistas.saber.ula.ve/index.php/medula/article/viewFile/5578/5383

file:///C:/Users/VAIO/Downloads/8334-29045-1-PB.pdf

http://www.vacunas.org/vacuna-contra-el-colera/?print=print

http://cms.colegiomedico.cl/Magazine%5C2005%5C45%5C1%5C45_1_10.pdf

file:///C:/Users/VAIO/Downloads/264419788-Genero-Vibrio.pdf

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