UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA

SALUD

ENDOCRINOLOGÍA

PROFESOR: DR. ANTONIO ESCALANTE HERRERA

CASOS CLÍNICOS

Mercy Yaremi Corral Herrera

CÓDIGO: 214296964
 CASOS CLÍNICOS 1
Caso clínico 1

Femenino de 35 años de edad, inicia hace dos años con aumento de peso corporal de
predominio troncal y abdominal, acné, leve hirsutismo, equimosis y algunas estrías purpúreas en
abdomen y piernas, además debilidad muscular, inicialmente opsomenorrea y posteriormente
amenorrea secundaria.

Exploración física

Peso 80 kg. Talla 160 cm TA 150/100 FC 90 X´ C. Cintura 105 cm

Tiene facies de luna llena, acné e hirsutismo leve facial. Giba dorsal, obesidad abdominal, estrías
purpureas en abdomen y cara interna de muslos. Extremidades delgadas.

Laboratorio:

 Cortisol 8.00 am 24 mcg/dl y a las 18.00 hrs: 22 mcg/dl

 ACTH 8.00 am 90 pg/ml. y a las 18.00 hrs: 85 pg/ml

Prueba de inhibición con 1 mg de Dexametasona vía oral a las 23.00 hs

- Cortisol a las 8.00 am: 15.00 mcg/dl

Prueba de inhibición con 8 mg de Dexametasona al dia, vía oral por 2 días

- Cortisol a las 8.00 am de 6 mcg/dl

PREGUNTAS

1.- Señale la clasificación y etiología del síndrome de Cushing

Dependiente de ACTH
- Enfermedad de Cushing
- Secreción ectópica de ACTH

Independiente de ACTH
- Tumor suprarrenal
- Adenoma (unilateral o bilateral)
- Carcinoma
- Hiperplasia micronodular

2.- Cuáles son y cómo se interpretan las pruebas bioquímicas, para confirmar el
diagnóstico de hipercortisolismo y su etiología

- Ritmo circadiano de cortisol: a las 08:00 hrs debe estar entre 5 – 25 mcg; a las 16:00 entre 10 –
16 y a las 24:00 < 2.0 mcg, si se ven aumentados estos valores diagnostica hipercortisolismo.
- Cortisol libre urinario: si el resultado es mayor a 120 mcg en 24 hrs el diagnóstico es positivo.

- Prueba nocturna de inhibición: se administra 1 mg de Dexametasona a las 23:00 hrs., y se toma

el nivel de cortisol a las 08:00 hrs del día siguiente, si disminuye más del 50% del cortisol basal es
Cushing, si reduce menos del 50% es secreción ectópica de ACTH.

- Prueba de inhibición con dosis bajas de Dexametasona: se aplican 8 mg/día por 2 días, si al
tomar el cortisol en la mañana éste supera el 1.5 mcg es positivo el diagnóstico.

3.- ¿Cuál es el diagnóstico y la etiología en este caso?

Enfermedad de Cushing, por tumor en hipófisis dependiente de ACTH.

4.- ¿Qué otros estudios recomienda para confirmar el diagnóstico y la etiología en este
caso?

- Prueba de estimulación con CRH (100 – 200 mcg IV)

- Medir gradiente de ACTH a nivel del seno petroso y sangre periférica.
- TAC o RMN de hipófisis.

5.- ¿Qué tratamientos hay para el síndrome de Cushing y cuál recomienda para esta
paciente? Y resultados.

- Cirugía trans-esfenoidal
- Radioterapia complementaria
- Dopaminérgicos (cabergolina)
- Análogos de somatostatina (Octreotide, Lanreotide, Pasiriotide).

Caso clínico 2

Femenino de 35 años de edad, Casada, Empleada.

Cuadro clínico de 3 años de evolución por la presencia de alteraciones en el ciclo menstrual,

inicialmente opsomenorrea, luego amenorrea que corrigió con el uso de anticonceptivos orales.
Además galactorrea detectada en los últimos 6 meses. Gesta 2 para 2. Control de fertilidad:
Anticonceptivos orales hasta hace 6 meses. Al suspender los anticonceptivos orales,
nuevamente amenorrea

Exploración física: Peso 65 kg. kg Talla 162 cm TA 120/70 FC 78´ Circunferencia cintura 85 cm.
Cara y Cuello sin alteraciones. Galactorrea bilateral, abdomen y extremidades sin alteraciones.

Exámenes de laboratorio:

 Glucosa de 86 mg/dl
 Biometría hemática y química sanguínea normales.
 T4 libre 0.9 ng/ml
 TSH 2.6 mUI/ml
  Prolactina de 250 ng/ml
 LH 1.0
 FSH 1.0
 Estradiol 10
 Cortisol 8.00 am de 18.2 mcg/dl,

PREGUNTAS

1.- ¿Cuál es el mecanismo de regulación de la prolactina?

La hormona TRH genera que las células lactrotopas produzcan prolactina y se libere mediante
ciertos estímulos en los tejidos diana, la inhibición se da por medio de la dopamina y el factor
inhibidor de prolactina.

2.- Señala las isoformas de la prolactina:

Macroprolactina y prolactina libre

3.- ¿Cuáles son las acciones biológicas de la prolactina?

La principal es la lactogenesis pero también ayuda en la potenciación de los efectos de los

andrógenos sobre glándulas reproductivas accesorias; inducción de receptores de LH en células
de Leydig; favorece la mantención del cuerpo lúteo durante la preñez; favorece la formación del
líquido amniótico y su correcto balance electrolítico; en la mujer mantiene la amenorrea post–
parto.

4.- ¿Cuál es el diagnóstico?

Hiperprolactinemia causada por un prolactinoma

5.- ¿Qué opciones de tratamiento se tienen en esta etiología y cuál seleccionaría para esta
paciente?

- Farmacológico: drogas dopaminérgicas (bromocriptina, cabergolina, quinagolida, lisurida)

- Quirúrgico: cirugía trans-esfenoidal
- Radioterapia: acelerador lineal o gamma knife.

Seleccionaría el farmacológico por no ser invasivo, si no responde a ese tratamiento recurrir a

cirugía.

6.- Señale los mecanismos por los cuales la hiperprolactinemia origina hipogonadismo
hipogonadotrófico:

1.- Inhibe el efecto de LH – RH sobre gonadotropos de la hipófisis, por tanto disminuyen LH y

FSH
2.- Inhibe el efecto de LH y FSH sobre ovarios y testículos y como resultado estradiol y
testosterona disminuidos.

7.- Señale las causas de hiperprolactinemia:

Fisiológicas
- Embarazo
- Lactancia
Funcional (disfuncional)
- Fármacos
- Estimulación del pezón
- Síndrome de ovario poliquístico
Lesión en hipotálamo o hipófisis
- Tumoral
- Prolactinoma
- Otros adenomas de hipófisis

Caso clínico 3

Femenino de 58 años de edad, inicia hace un año con cefalea global, artralgias, además,
aumento del tamaño de pies y manos, los familiares notan aumento del grosor de labios y
cierto prognatismo.

Exploración física

Peso 70 kg. Talla 160 cm TA 150/90 FC 90 X´

Salientes óseas prominentes, prognatismo con separación de piezas dentarias inferiores y

macroglosia. No hay bocio. Tórax sin alteraciones, no hay galactorrea, abdomen sin
visceromegalia, extremidades con aumento de partes blandas de manos y pies

Exámenes de laboratorio

 Biometría hemática normal.

 Glucosa de ayuno 110 mg/dl.
 Hormona de crecimiento en ayunas 5.0 ng/ml y post-carga de glucosa 6.0 ng/ml.
 Somatomedina C 360 ng/ml ( n: < 250 ng/ml )

PREGUNTAS

1.- Señale los mecanismos que regulan la secreción de GH:

Factores estimulantes: GHRH y Grelina, además del sueño, ejercicio, estrés físico, traumatismos,
septicemia y estrógenos.

Factores inhibidores: Somatostatina, la edad obesidad y la hiperglucemia.

2.- ¿Qué son la somatostina y la somatomedina C?

La somatostatina es la hormona contrarreguladora de la GH, se crea en hipotálamo y además

tiene receptores también en aparato digestivo y páncreas.
La somatomedina C es la hormona periférica blanco de GH y reguladora de GH que se produce
en el hígado y su acción es producir crecimiento lineal.

3.- ¿Dónde se producen los factores de crecimiento tipo 1 y 2, y cuál es la hormona que
estimula su síntesis y liberación?

Se producen en hígado, hueso y cerebro y su liberación depende de la GH

4.- ¿Cuáles son las acciones biológicas más importantes de la GH y la somatomedina C?

Crecimiento de huesos largos y condrogénesis, síntesis de proteínas y promueve la

gluconeogénesis.

5.- ¿Cuál es su diagnóstico y con qué estudio lo confirmaría?

Acromegalia, lo confirmaría con niveles séricos de GH y de IGF-1

6.- ¿Cuáles son las prueba de diagnóstico y su interpretación para este

padecimiento?

- Niveles séricos de GH
- Mayor a 10 ng/ml en ayunas da diagnóstico
- Post-carga de glucosa (50 gramos VO): normal debe haber supresión de GH <1.0 ng/ml, si
hay niveles mayores a éste es diagnóstico positivo.

- Niveles elevados de IGF-1: >350 ng/ml da positivo

7.- ¿Cuáles opciones de tratamiento existen para este padecimiento y que resultados
se obtienen con cada modalidad de tratamiento?

- Cirugía transesfenoidal: concentraciones bajas de GH y de IGF-1 con mejora de síntomas neuro-

oftálmicos
- Radioterapia: Normalización de las hormonas pero se requieren de años para observar los
efectos.
- Médico: Normalización de hormonas con una disminución del adenoma del 20 al 50%
- Dopamingergicas : bromocriptina, cabergolina, pergolida
- Análogo de somatostatina : octreotide, lanreotide pasiriotide
- Análogo de gh: pegvisomant

8.- ¿Cuál de los tratamientos recomendaría en este caso?

Cirugía transesfenoidal

9.- Señale la clasificación de Neoplasia Endocrina Múltiple I y II:

-MEN I: Adenoma pituitario, hiperplasia paratiroidea y tumores pancreáticos

-MEN II:

- MEN IIA: Hiperplasia paratiroidea, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides

 - MEN IIB: Neuromas en mucosa, habitus marfanoide, carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma.

Caso clínico 4

Paciente femenino 43 años de edad; hace dos años presentó cefalea y amenorrea 2ª, además
reducción en sus campos visuales. Por tal motivo, se somete a Cirugía de hipófisis vía
transesfenoidal,

La paciente abandonó control y acude 2 años después por amenorrea, pérdida de peso,
debilidad y fatiga anorexia, nausea, vómitos y mareos , ocasionalmente presenta episodios de
sincope

Exploración física

Peso: 50 kg. Talla : 168 cm T.A. 80/50. FC 60´.Temp 36 C; Piel pálida y áspera, cabello seco,
no hay bocio, ausencia de vello axilar y púbico, atrofia de glándulas mamarias. No hay edemas.

Laboratorio

 Hb 9.0 gr %.
 Ht. 27 %
 Glucosa 55 mg %
 Sodio 133 mEq/l
 Potasio 4.0 mEq/l
 T4 libre 0.5 ng/ml ( 0.9 – 2.0 )
 TSH 0.002 mUi/ml ( 0.5 – 5.0 )
 Estradiol 2 mcg/% ( 15 – 30 )
 LH 1.0 mUi/ml ( 5 – 20 )
 FSH 0.9 mUi/ml ( 8-25)
 Cortisol basal 2.0 mcg/%, ( 5 – 25 ) y de 5 mcg % durante hipoglucemia inducida
 Hormona del crecimiento basal 0.05 ng/% ( 0.5 – 10 ) y de 1.0 ng % con hipoglucemia
inducida
 Prolactina 1 ng / ml ( 5 – 20 )

PREGUNTAS

1.- ¿Qué enfermedad presentó esta paciente, la cual la motivó para cirugía?

Adenoma hipofisiario que desencadenó un síndrome quiasmático,

2.- ¿Qué complicaciones originó la cirugía?

Hipopituitarismo global
3.- ¿Qué deficiencias glandulares y hormonales presenta esta paciente?

Deficiencia de hormonas hipofisarias TSH, ACTH, LH/FSH, prolactina, GH, afecta glándula
tiroides, gónadas, suprarrenales.

4.- ¿Qué sustituciones hormonales requiere, dosis y tiempo de duración del tratamiento
sustitutivo?

- Hipotiroidismo: Tirotropina: L-tiroxina 0.075-0.15mg V.O. al día

- Hipocortisolismo: Glucocorticoides Sintéticos. 15 mg diario en dosis fraccionadas. Se
suele administrar aproximadamente 2/3 de la dosis por la mañana y 1/3 de la dosis por la
tarde o noche.
- Hipogonadismo: LH y FSH para inducir ovulación o estrógenos y progesterona
combinados (0.625-1.25mg)
- Hiposomatotropismo: GH Sintética 0.3- 1.2 mg diariamente s.c. Ajustar dosis con
niveles de IGF-1 en zona media-alta.

5.- ¿Cuáles son las pruebas para evaluar la reserva hipofisiaria?

- TRH.- Mide reserva de TSH y Prolactina

- CRH.- Mide Reserva de ACTH y Cortisol
- Hipoglucemia: Mide reserva de ACTH. Cortisol y GH
- LH/RH. Mide reserva de LH, FSH, Estradiol y testosterona

6.- ¿Cuál es la clasificación del hipopituitarismo y su etiología?

- Deficiencia parcial
- Deficiencia global

Etiologías: Enfermedad de Sheehan, adenomas de hipófisis, cirugía de hipófisis, radioterapia

de hipófisis, aracnoidocele, deficiencias genéticas, lesiones hipotalámicas y misceláneas.
 CASOS CLÍNICOS 2
Caso clínico 1

Mujer de 30 años de edad con embarazo 6 semanas, acude por:

Diarreas, nerviosismo, temblor distal, sudoración, intolerancia al calor, insomnio, astenia,

adinamia, fatiga y debilidad muscular. Hace 2 meses nota edema palpebral, protrusión de
globos oculares y aumento de la cara anterior del cuello.

Exploración física: Peso 50 kg Talla l65 cm TA l40/70 FC 120 x´ Temp. 37.0 c FR 22 x´ Tiene
exoftalmos bilateral, crecimiento difuso de Tiroides (60 gr) Tórax y abdomen sin alteraciones,
extremidades con temblor distal, diaforesis, hiperreflexia osteotendinosa. No se palpa útero.

Exámenes de laboratorio

 T4 libre 7.2 (0.8 – 2.0) T3 libre 12.4 ( 2.5 – 4.5)

 TSH 0.002 (0.8 – 5.5)
 Glucosa 100 mg/dl Colesterol total 100 mg /dl
 Triglicéridos de 70 mg/dl, potasio de 3.5 mEq/l, Sodio 145 mEq/l
 Calcio 10.4 mg/dl (8.5 - 10.5)
 Hemoglobina de 14 gr % Hematocrito 40 % Leucocitos 7000.
 Examen general de orina normal

PREGUNTAS

1.- ¿Cuáles son las alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas T3, T4 totales durante
el embarazo?

Aumentan los niveles de T3 y T4 totales por el incremento de las proteínas ligadoras de hormonas
tiroideas a causa de la elevación de estrógenos.

Niveles de T3 y T4 permanecen normales.

2.- ¿Cuál es su diagnóstico en esta paciente?

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Basedow

3.- ¿Cuál es la etiología de esta enfermedad?

Se trata de una enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos llamados

inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides que hacen que la tiroides produzca más hormonas
tiroideas
4.- ¿Qué tratamientos existen para este padecimiento y cuál recomendaría para esta
paciente?

- Médico: Tionamida
- Yodo radiactivo: i-131
- Quirúrgico:Tiroidectomía

Recomendaría propiltiuracilo (300-600mg) en el primer trimestre de embarazo y metimazol (30 a

60mg) en los siguientes dos semestres.

5.- Riesgos para el producto secundarios al tratamiento:

- Aplasia cutis
- Atresia anal
- Atresia esofágica

6.- Riesgos para el embarazo y el producto secundarios al hipertiroidismo no controlado:

Producto: Taquicardia fetal, bebés pequeños para la edad gestacional, prematurez, óbitos y
malformaciones congénitas.

Madre: Tormenta tiroidea y preeclampsia

7.- ¿Cuál sería el tratamiento posterior al parto?

-Antitiroideos

-Yodo-131

-Cirugía

8.- ¿Permitiría dar lactancia a esta paciente?

Sí

Caso clínico 2

Paciente de 10 años de edad, a solicitud de la madre es sometido a revisión médica por:

astenia, fatiga fácil, no le gusta practicar deportes por sentirse cansado, tiene somnolencia
durante el día y duerme muy bien en la noche, además ha reprobado el último año, y su
promedio escolar es de 7/10.

Exploración física: Peso 45 kg Talla 130 cm FC 60´ Temp. 36 C. Está pálido, la piel es seca
y áspera, cabello seco, se palpa glándula tiroides de aproximadamente 50 gramos, de
consistencia blanda, sin nódulos, Tórax , abdomen y extremidades sin alteraciones
Se le practicaron los siguientes exámenes:

 T4 libre 0.2 ng/ml ( 0.5-2.0) T3 libre 0.5 pg/ml ( 2.5-4.9 )

 TSH 90 mUi/ml ( 0.5 – 5 ) Hemoglobina 9.0 gr%, Ht. 27 %,
 Colesterol de 210 mg %, anticuerpos antitiroideos positivos

PREGUNTAS

1.- Señale los mecanismos de regulación de la síntesis de hormonas tiroideas:

En el hipotálamo se libera TRH que estimula a la hipófisis a que libere TSH, la TSH estimula a su
vez a la tiroides para que libere T3 y T4, los niveles altos de T3 y T4 contrarregulan la liberación
de TRH mediante retroalimentación negativa, la somatostatina es una hormona inhibidora de TRH.

2.- Señale las pruebas diagnósticas de hipertiroidismo e hipotiroidismo:

-Niveles circulantes de: T3, T4 totales y T3 , T4 libres

- Niveles séricos de TSH

- Anticuerpos antitiroideos

- Ac. Anti-Peroxidasa tiroides ( Anti-TPO )

- Ac. Anti-Tiroglobulina

- Inmunoglobulinas estimulantes del receptor de TSH

- Gamagrama tiroideo: Tecnecio - 99, Yodo -131

- Ultrasonido Doppler de la glándula tiroides

3.- ¿Cuál es el diagnóstico de este caso?

Hipotiroidismo primario

4.- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que apoyan el diagnóstico de esta
enfermedad?

Anemia, bradicardia, piel seca y áspera, debilidad, somnolencia.

5.- ¿Cuáles son las distintas etiologías de este padecimiento?

- Tiroidectomía
- Yodo 131
- Tiroiditis
- Defectos enzimáticos
- Atireosis
6.- ¿Qué tratamiento y dosis indicaría y por cuánto tiempo?

Sustitución con levotiroxina 3-4mcg/kg/día (135-180mcg/día)

7.- ¿Cuál es la meta de control y cuánto tiempo usaría este tratamiento?

Llevar al paciente a un estado eutiroideo con:

-TSH 0.5-5 mU/ml

-T3 2.5-4.9 pg/ml

-T4 0.5-2ng/ml

Tratamiento de por vida

8.- ¿Cuáles son los requerimientos de yodo en un niño?

- 1 a 3 años: 90 mcg/día

- 4 a 8 años: 90 mcg/día

- 9 a 13 años: 120 mcg/día

Caso clínico 3

Mujer de 35 años de edad, Acude por la presencia de sensación de calambres y de

hormigueos en manos y cara, además contracturas musculares y espasmos de manos. Ha
tenido crisis convulsivas tónico clónicas desde hace un mes.

Datos importantes a la Exploración física:

Peso 66 kg, Talla 166 cm, TA 130/80, FC 92 x´, Temp., 36.0 C, tiene hiperestesia facial,
signo de Chvostek positivo, en el cuello no se palpa glándula tiroides; tórax y abdomen sin
alteraciones; extremidades con Signo de Trosseau positivo

Exámenes de laboratorio datos importantes:

 Glucosa 99 mg %
 CT 230
 TRG 170
 Calcio sérico 6.0 mg
 fósforo sérico 6.5 mg %
 Calcio urinario 52 mg/24 hrs
 fósforo urinario 110 mg/24 hrs
 Fosfatasa Alcalina 60 UI/l ( n: 60-l50)
 creatinina 0.8 mg%
RMN de cráneo con calcificaciones a nivel lóbulo temporal derecho

PREGUNTAS
1.- ¿Cuáles son los valores de referencia de calcio y fósforo en sangre y orina de 24hrs?
Calcio en sangre: 8.5-10.5 mg/dl
Calcio en orina: Mujeres-250mg/24hrs, Hombres-300mg/24hrs
Fósforo en sangre: 2.5-4.5mg/dl
Fósforo en orina: 400-800mg/24hrs

2.- ¿Cuáles son las acciones biológicas de la paratohormona, la calcitonina y la vitamina D?

- Paratohormona: actúa de manera directa en los huesos, en donde induce la

resorción de calcio, y en los riñones en donde intensifica la reabsorción del mismo
mineral y la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D [1,25(OH)2D], hormona que
incrementa la absorción de calcio por las vías gastrointestinales.
- Vitamina D: Este compuesto aumenta la absorción intestinal de Ca y PO4,
consecuentemente aumenta la concentración sistémica y promueve la
mineralización de la sustancia osteoide recién formada.
- Calcitonina: Hormona péptida hipocalcémica que en algunas especies de
mamíferos actúa como antagonista de PTH.

3.- ¿Qué alteraciones bioquímicas encuentra?

Colesterol total elevado, triglicéridos elevados, calcio sérico disminuido, fósforo sérico elevado,
fósforo urinario disminuido

4.- ¿Qué enfermedades pueden ocasionar estas alteraciones?

Hipoparairoidismo, pseudoparatiroidismo, hiperparatiroidismo primario, raquitismo, osteomalacia

5.- ¿Cuál de estas podría tener esta paciente?

Hipoparatiroidismo primario

6.- ¿Cómo se confirma el Diagnóstico?

- Niveles subnormales de PTH

7.- ¿Qué tratamiento se recomienda?

- Calcitriol 0.250 mcg (1 a 6 tabletas al día) + cualquier sustituto de calcio como:

 - Lactato gluconato de calcio l.5 a 3.0 gr
- Carbonato de Calcio 3.0 gr.
- Citrato de Calcio 1.5 - 2.0 gr

Esto de por vida.

6.- Señale la clasificación del hipoparatiroidismo:

Primario

- Autoinmune
- Quirúrgico

Pseudohipoparatiroidismo

- Mutación del receptor de PTH a nivel del túbulo renal

Caso clínico 4

Masculino de 45 años de edad, acude a revisión médica por:

Litiasis renoureteral bilateral recidivante: expulsa arenillas y litos desde hace 3 años.

Exámenes de laboratorio:

 Glucosa de ayuno 109 mg/dl

 Creatinina 1.3 mg/dl
 Calcio en sangre de 12.0 mg/dl
 Fósforo en sangre de 1.5 mg/dl
 Calcio urinario 350 mg/24 hrs
 Fósforo urinario 1.5 gr/24 hrs
 Fosfatasa alcalina 250 mg/dl (n 50 – 120)

PREGUNTAS

1.- ¿Que alteraciones bioquímicas presenta?

Hiperglucemia, hipercalcemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia e hiperfosfatemia

2.- ¿Que estudio de laboratorio le confirmaría el diagnóstico?

PTH sérica

3.- ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

Hiperparatiroidismo primario sintomático

4.- ¿Que tratamiento debe recomendarse?

Extirpación quirúrgica

5.- Señale otras causas de litiasis

Acidosis tubular renal distal, ingesta de alcalinos absorbibles, hipercalciuria idiopática, gota,
hemopatías, enfermedades digestivas, fármacos, pH urinario bajo, infecciones urinarias, cistinuria.

6.- Señale la clasificación del hiperparatiroidismo:

Primario

- Adenoma de paratiroides
- Carcinoma de paratiroides
- Hiperplasia de paratiroides

Secundario

- Insuficiencia renal
- Hipercalciuria idiopática
- Deficiencia de vitamina D

7.- Señale las distintas expresiones clínicas del hiperparatiroidismo primario:

- Asintomático
- Sintomático con enfermedad ósea y renal
- Normocalcémico
- Aguda o crisis hiperparatiroidea
 CASOS CLÍNICOS 3
Caso clínico 1

Mujer de 50 a. Edad. Obesa, hipertensa. Tiene antecedentes familiares de DM 2 en la madre

y 2 hermanos.

Por evaluación médica rutinaria se le efectuaron los siguientes exámenes de laboratorio:

 Glucosa 110 mg/dl

 Ácido úrico de 10.5 mg/dl
 Colesterol 254 mg/dl
 HDL – c 30 mg/dl
 LDL – c de 145 mg/dl
 Triglicéridos 350 mg/dl
 Exámen general de orina: normal

Exploración física: TA: 140/90; IMC 32; Circunferencia cintura 98 cm.

Se practicó ctg oral 75 gr de glucosa con resultado de:

 Glucosa de ayuno 99 mg %
 Glucosa 2 horas post carga 230 mg %

PREGUNTAS

1.- ¿Qué alteraciones metabólicas presenta la paciente?

Dislipidemia, hiperuricemia, diabetes mellitus

2.- Señale cuáles son los criterios de interpretación de una CTG-O para diagnosticar en un
individuo normal, con glucosa de ayuno anormal, con intolerancia a la glucosa y con
diabetes mellitus?

- Normal: <100mg/dl en ayuno y <140mg/dl después de dos horas

- Glucosa de ayuno normal:100 a 125mg/dl
- Intolerancia a la glucosa: de 140 a 199 mg/dl
- Diabetes mellitus:>126mg/dl en ayuno > 200 mg/dl después de dos horas

3.- ¿Cuáles son los componentes del síndrome metabólico?

1. Obesidad abdominal
2. Dislipidemia aterogénica
3. Aumento de la tensión arterial
4. Insulinorresistencia y/o glucointolerancia
5. Estado proinflamatorio
6. Estado protrombotico
4.- ¿Cuál es el diagnóstico de esta paciente?

Diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia

5.- ¿Qué tratamiento efectuaría en este caso?

Tratamiento para la obesidad

- Cambios de estilo de vida (dieta y ejercicio)
- Medicamentos anti-obesidad
Tratamiento para la dislipidemia
- No farmacológico
- Ejercicio, reducción de peso, dieta, control de consumo de bebidas
alcohólicas
- Farmacológico
- Estatinas como atorvastatina 10mg/24hrs
- IECA para controlar la presión arterial como captopril de 50mg/12hrs
Tratamiento para Diabetes mellitus
- Metformina 500mg/24hrs

6.- Señale las distintas líneas de tratamiento farmacológico para pacientes con diabetes
mellitus tipo 2

Monoterapia

- Hipoglucemiante

Terapia dual

- Metformina más otro hipoglucemiante

Terapia triple

- Metformina más otro hipoglucemiante más insulina

Combinación de insulinas

- Basal+prandial
Caso clínico 2

Masculino de 45 años de edad, sedentario, casado, empleado.

AHF: Madre tenía D.M tipo 2, falleció de IAM y estaba en DPCA

El paciente tiene DM 2 de 8 años de evolución. Se ha manejado con Glibenclamida 5 mg 2 x 2,

Metformina 850 mg X 3

 Glucosa capilar de 200 mg en promedio

 HbA1c 9.9 %
 TRG 250 mg/dl
 CT 250 mg/dl
 LDLc 150 mg/dl
 HDLc 35 mg/dl
 EGO: glucosuria 500 mg%. Resto normal.
 Determinación de Microalbuminuria: 250 mg/24 hrs. Depuración de Creatinina 70 ml/min.

Exploración física: Peso 58 kg, Talla 170 cm, TA 145/100, FC 80.

 Fondo de ojo: microaneurismas y exudados céreos moderados

 No hay bocio, campos pulmonares limpios. RsCsRs 80´ no soplos, abdomen sin
visceromegalia. Extremidades sin edema, pulsos distales palpables, sensibilidad al tacto y
vibración reducida.

PREGUNTAS

1.- ¿Qué complicaciones crónicas secundarias a la diabetes presenta y que factores de

riesgo CV identifica en este paciente?

Complicaciones: Neuropatía, retinopatía y nefropatía diabética.

Factores de riesgo: HTA, dislipidemia, sedentarismo, proteinuria y niveles altos de hemoglobina

glucosilada.

2.- Señale el concepto de microalbuminuria y las etapas de la nefropatía diabética:

Microalbuminuria: Albumina en orina de 24 horas de 30-300mg

Etapas de la nefropatía diabética:

Etapa I: Aumento del filtrado glomerular, riñones aumentados de tamaño y aclaramiento de

creatinina y transporte máximo de glucosa aumentados.

Etapa II: Microalbuminuria intermitente en orina

Etapa III Nefropatía incipiente: Microalbuminuria persistente (en dos o tres muestras en 6 meses)
Etapa IV Nefropatía establecida: Proteinuria >300mg/24h, HTA, disminución leve del filtrado
glomerular

Etapa V Insuficiencia renal: Gran disminución del filtrado glomerular, retinopatía diabética, HTA

3.- ¿Cuáles son las metas de control de glucosa, lípidos y presión arterial propuestas
en este paciente, para mejorar el control y prevenir la progresión de las
complicaciones crónicas ?

- Glucosa: < 180 mg/dl ocasional y < 80-130mg/dl en ayuno

- HbA1c: <7%
- TGL <150 mg/dl
- Colesterol <200mg/dl
- LDL <100mg/dl
- HDL <40mg/dl
- TA: <130/80

4.- ¿Qué cambios en su tratamiento sugiere para lograr las metas?

Comenzar a dar insulina basal (degludec 0.2UI/Kg/día) debido a que tiene una hemoglobina
glusosilada mayor a 9.0, criterio para iniciar con ese tratamiento, recomendaría al paciente ir
aumentando la insulina 1 unidad por día en caso de que no se llegue a la meta al checar la
glucosa por la mañana, en caso de que la glucosa no llegue a controlarse daría un segundo
medicamento como la sitagliptina (100mg/día).

5.- ¿Qué tratamiento de la dislipidemia y de la hipertensión arterial debe recibir?

- Hipertensión: Inhibidor de la ECA (captopril) o ARA II (candesartán)

- Dislipidemia: Mejorar dieta y comenzar a dejar el sedentarismo con actividad física de muy bajo
impacto por un tiempo reducido y que vaya aumentando conforme se vaya sintiendo el paciente,
puede ser también por medicamentos como estatinas (pravastatina o rosuvastatina).

Caso clínico 3

Paciente masculino de 50 años de edad, casado, empleado, sedentario.

Antecedentes de Diabetes Mellitus en el padre y dos hermanos.

Acude por diabetes mellitus tipo 2; 13 años evolución, tx. con Glibenclamida, metformina y
pioglitazona, ha bajado 8 kg en los últimos 8 meses, se adhiere a dieta, el monitoreo muestra
glucemias capilares de 190 en ayunas y 260 pre-cena.

Datos de laboratorio

 Glucosa ayuno 240 mg %

 Colesterol 200 mg %
 Triglicéridos 260 mg%
 LDL colesterol l30 mg%
 HDL colesterol de 40 mg%
 EGO: muestra glucosuria de 500 mg%, cetonuria negativa
 HbA1c 10.5 % (n: <6.5 %)
 Creatinina 1.9 mg %
 Proteinuria de 600 mg /24 hs

Exploración física: Peso 56 kg Talla 166 cm TA 140/90 FC 90´, circunferencia de la cintura 80

cm. Fondo ojo: algunos microaneurismas y exudados céreos, Tórax y abdomen sin alteración,
extremidades sin edema, pulsos presentes y sensibilidad disminuida.

PREGUNTAS

1.- De acuerdo con los datos clínicos, ¿Qué alteración fisiopatológica predomina en el
paciente: Deficiencia de Insulina vs Resistencia de Insulina?

Deficiencia de insulina

2.- ¿Qué metas de control establecería para este paciente?

- Glucosa en Ayuno: <110 mg/dl.

- Glucosa Post Pandrial: < 140 mg/dl.
- Hemoglobina Glucosilada: <6.5%.
- Presión Arterial: < 130/80.
- Colesterol Total: <200 mg/dl.
- LDL: < 100 mg/dl.
- HDL: >40 mg/dl.
- Triglicéridos: <150 mg/dl.

3.- ¿Qué cambios efectuaría para lograr la meta de control de glucosa, lípidos e
hipertensión arterial?

- Dejar de dar Canaglifozina y Glibenclamida.

- Pasar a un esquema de insulina.
- ARA II. (Losartan)
- Estilo de vida

4.- ¿Qué esquemas de insulina se utilizan en pacientes con DMII?

1. Monoterapia o combinación de antidiabéticos orales

2. Insulina Premezcla o insulina basal 1 vez al día (HbA1c descontrolada)
3. Insulina basal más un bolo de insulina prandial (HbA1c descontrolada, GLU en ayuno en la
meta pero postprandial >160mg/dl)
4. Insulina basal más dos bolos prandiales o insulinas premezclas 2 o 3 dosis por día (HbA1c
descontrolada, GLU en ayuno en la meta pero postprandial >160mg/dl)
5. Insulina basal más tres bolos prandiales.
5.-. ¿Qué esquema de insulina usaría?

Insulina premezcla (aspart bifásica 70/30) 0.2UI/kg/dosis. 2 dosis por día

 CASOS CLÍNICOS 4
Caso clínico 1

Mujer de 17 años de edad, acude por amenorrea primaria. No tiene antecedentes familiares y
personales de importancia.

Exploración física: datos importantes

Peso: 60 kg Talla l48 cm TA 110/70 FC 80 FR 18 Temp.36.4 C

Cabeza sin alteración, cuello con implantación baja del cabello y con músculo
esternocleidomastoideo hipertrofiado; tórax: ausencia vello axilar; glándulas mamaria
hipotróficas ( Tanner 2 ); abdomen: escaso vello en pubis (Tanner 2); extremidades cortas.

Laboratorio:

 Prolactina 16 ng/ml
 FSH 30 mUi/ml (n 2 – 10)
 LH 25 mUi/ml ( n 2.5 – 9.0 )
 Estradiol 15 pg/ml ( n 50 – 80 pg/ml)
 Progesterona 0.2 ng/ml (n: 2 – 20)
 T4 libre 1.2 ng/ml (0.8-2.0)
 TSH 1.2 mUi/ml ( n: 0.6 – 5.0 )
 Glucosa 90 mg %
 Calcio 10 mg/dl
 Fosforo 3.2 mg /dl
 Creatinina 0.9 mg /dl
 Hormona del crecimiento en ayunas 1.2 ng/ml ( n 0.5 -10 )

PREGUNTAS

1.- ¿A qué edad se inicia la pubertad, que es pubertad precoz y pubertad retrasada?

En niñas se inicia entre los 8-12 años y en niños entre los 9 y 14 años.

Pubertad precoz es el desarrollo de los caracteres sexuales antes de la edad esperada.

Pubertad tardía la ausencia de cambios puberales al llegar a las siguientes edades: en niñas entre
los 13 y 14 años y en los niños entre los 14 y 15 años.

2.- Mencione las alteraciones que identifica en esta paciente:

Implantación baja del cabello, amenorrea primaria, músculo esternocleidomastoideo

hipertrofiado, ausencia vello axilar, glándulas mamarias hipotróficas ( Tanner 2), escaso
vello en púbis (Tanner 2), extremidades cortas.

FSH y LH aumentadas y estradiol y progesterona disminuidas

,

3.- ¿Cuál es el Síndrome que presenta?

Hipogonadismo hipergonadotrofico.

Síndrome de Turner

4.- Qué exámenes solicitaría para confirmar el diagnostico?

Cariotipo

5.- ¿Qué tratamiento debe administrarse?

Estrógenos y progestágenos ya sea por separado (primero estrógenos para desarrollar los
caracteres sexuales secundarios y luego de dos años o que haya un pequeño goteo usar los
progestágenos) o en combinación.

6.- Señale la clasificación del hipogonadismo y sus principales etiologías:

Hipogonadotrofico debido a:

- Lesiones hipotalámicas

a.- tumores, traumatismos, hemorragias

b.- déficit de LH-RH (sind. Kallman)

- Lesiones de la hipófisis

a.- adenomas, craneofaringeomas, aracnoidocele

b.- cirugía, radioterapia, etc.

c.- deficiencias genéticas o esporádicas de LH/FSH

Hipergonadotrofico debido a:

- Lesión testicular primaria

a.- radioterápia, quimioterápia, qurúrgica

b.- autoinmunidad, viral

- Disgenesias gonadales

a.- Síndrome Turner (45x)

b.- infantilismo sexual

c.- síndrome Klinefelter (47XXY)

 d.- hipogenitalismo, ginecomastia,

e.- habitus eunocoide

Caso clínico 2

Paciente masculino de 40 años de edad, acude por astenia, adinamia, baja de peso, nauseas,
vómitos y diarreas ocasionales, ha tenido mareos y en ocasiones síncope transitorio sin perder
estado de conciencia, también en ocasiones tiene diaforesis, taquicardia, temblores y
somnolencia que ceden con la ingesta de alimentos, hay debilidad muscular y ha notado aumento
de la pigmentación de la piel en superficies de flexión, puntos de apoyo y cavidad oral, caída de
cabello y piel seca áspera.

Datos relevantes a la exploración física:

Peso: 58 kg, Talla 168 cm, TA 90/60, FC 82 x´, FR 19 x´, Temp.37.0 C

Cráneo: cabello seco y fácilmente desprendible; Cara: hiperpigmentación de labios, algunas

manchas de pigmentación en lengua y mucosas orales; Cuello: se palpa glándula tiroides crecida
3 veces su volumen normal; Tórax: sin alteraciones; Abdomen: hiperpigmentación de cicatriz
quirúrgica antigua de colecistectomía; Extremidades: hiperpigmentación en codos, manos y
rodillas, la piel es seca y escamosa. No edemas periféricos.

Datos de laboratorio:

 Glucosa 50 mg/dl
 Creatinina 1.0 mg/dl
 Colesterol total 110 mg/dl
 Triglicéridos 75 mg/dl
 Potasio 6.2 mEq/L
 Sodio 124 mEq/L,
 Cortisol am 2.2 mcg/dl
 ACTH 80 ng/ml
 TSH 20.0 mUI/ml
 T4 libre 0.2 ng/ml

PREGUNTAS

1.- ¿Cuáles son las acciones biológicas de los glucocorticoides y mineralocorticoides?

 Glucocorticodes: afectan el metrabolismo de proteinas, carbohidratos y lípidos

 Mineralocorticoides: Aumento de la reabsorción de Na y la secreción de K en el túbulo
colector del riñón y además estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas,
salivales y en las células epiteliales intestinales.
2.- ¿Qué manifestaciones clínicas y alteraciones en laboratorio presenta este paciente?

Clínicas: Astenia, adinamia, baja de peso, náuseas, vómitos, diarreas ocasionales, mareos y
sincope ocasionales (Sin pérdida de la conciencia), diaforesis ocasionales, taquicardia, temblores
y somnolencia, debilidad muscular, aumento de la pigmentación de la piel y mucosa oral, caída del
cabello , piel seca y escamosa y glándula tiroides crecida 3 veces su tamaño.

Laboratorio: Hipoglucemia, hipotrigliciridemia, hipocolesterolemia, hiperkalemia, hiponatremia,

disminución de cortisol, aumento de ACTH, disminución de T4 libre y aumento de TSH.

3.- ¿Cuál es el diagnóstico?

Insuficiencia suprarrenal primaria y tiroiditis- Enfermedad Poliglandular Autoinmune tipo II

4.- Bases de laboratorio para confirmar diagnóstico y que otros estudios efectuaría:

 Cortisol subnormal
 ACTH elevada ( primaria )
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 Hiperkalemia
 Anemia
Pediría estudios de imagen: Gamagramma tiroideo, ultrasonido, TAC o RM

5.- Causas de este padecimiento

Autoinmunidad, tuberculosis, micosis, hemorragias, tumores.

6.- Tratamiento

 1.- Prednisona 5 mg V.O. 1 tab. 8.00 am y ½ tab. 18.00 hs

 2.- Fludrocortisona 0.l mg V.O. 1 tab. 8.00 am

7.- Señale la clasificación de los Síndromes de Enfermedad Poliglandular Autoinmune

 Enfermedad Poliglandular Autoinmune tipo I

 Insuficiencia suprarrenal
 Hipoparatiroidismo
 Hipogonadismo
 Diabetes Mellitus tipo I
 Candidasis mucocutánea

 Enfermedad Poliglandular Autoinmune tipo II ( Síndrome Schmidt )

 Insuficiencia Suprarrenal
 Hipotiroidismo primario

Caso clinico 3

Paciente masculino de 40 años de edad, acude por hipertensión arterial 3 años de diagnóstico
clínico. Se queja de poliuria y debilidad muscular, además recibe atenolol 150 mg al día, más
hidroclorotiazida 25 mg al día; al tomar este diurético presenta parestesias en pies, piernas y
manos.

Datos relevantes a la exploración física:

Peso: 74 kg, talla 168 cm, TA 160/100, FC 82 x´, FR 19 x´, Temp.37 C

Cara y cráneo: sin alteraciones; cuello: no hay bocio; tórax y abdomen: sin alteraciones; no
hay edemas periféricos.

Datos de laboratorio:

 Glucosa 110 mg/dl

 Creatinina 1.0 mg/dl
 Colesterol total 210 mg/dl
 Triglicéridos 250 mg/dl
 Potasio 2.2 mEq/L
 Sodio 144 mEq/L,
 Rx de Tórax normal
 Depuración de Creatinina 80 ml/min.

Ingresa a hospital y se le practican los siguientes exámenes de laboratorio:

 Potasio sérico: 2.2 mEq/l, Potasio en orina 60 mEq/24 horas

 Sodio sérico: 144 mEq/l. Sodio en orina 150 mEq/24 horas
 Actividad de Renina plasmática: 0.2 ng/ml/min.
 Aldosterona plasmática: 300 ng/ml

Prueba con furosemide

 Actividad Renina Plasmática : 0.3 ng/ml/min.

 Aldosterona 310 ng/ml
 Sodio en orina 300 mEq/24 hrs, Sodio en sangre 135 mEq/L
 Potasio sérico 2.0 meq/l , Potasio en orina 63 mEq/24 hrs

PREGUNTAS

1.- Mecanismos de regulación de la secreción de la aldosterona

Estimulantes: Niveles de angiotensina II por acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona

que se activa con altos niveles de potasio y bajos niveles de sodio, la ACTH también estimula la
liberación de aldosterona y el péptido natriurético natural se encarga de inhibirla.

2.- Clasificación del hiperaldosteronismo

  Primario (Enf. de Conn)
- Aldosteroma
- Hiperplasia
- Carcinoma
 Secundario
- Estenosis de arteria renal
- HTA maligna
- Tumor secretor de renina
- ICC
- Cirrosis hepática
- Enfermedad renal
- Acidosis tubular renal
- Síndrome de Battler y de Gitelman

3.- ¿Cuál es el diagnóstico en este caso?

Hiperaldosteronismo primario

4.- Bases clínicas y bioquímicas que permiten confirmar diagnóstico

Hipertensión, debilidad muscular, hipokalemia, kaliuria, hiponatriuria, hiperaldosteronismo,

RAP limite bajo

5.- ¿Que otro estudio ayudaría a confirmar el diagnóstico?

TAC y test postural

6.- Tratamiento para este padecimiento y este caso

Farmacológico

- Espirolactona 12,5-50 mg 2 × día

- Esplerenona 25 mg 2 × día
- Amilorida 5 mg 2 × día
- IECA, ARAs-2

Qurúrgico

Caso clínico 4

Varón de 25 años de edad, estudiante de medicina, practica deporte ocasionalmente, no fuma ,

su alimentación es libre y los fines de semana ingiere un promedio de 5 cervezas o 5 copas
de tequila con refresco embotellado. Por razones de empleo, le toman exámenes de
laboratorio con los resultados siguientes:
 Glucosa 90 mg/dl
 Creatinina 1.0 mg
 Colesterol total 290 mg
 LDL-c 180 mg %
 HDL-c 50 mg %
 Triglicéridos 300 mg
 Examen general de orina y biometría hemática normales

Datos importantes en la exploración física:

Peso 90 kg, Talla 168 cm, perímetro de la cintura 105 cm, TA 120/80, FC 85 x´, FR 21 x´,
Temp. 36.5 C

Excepto por la obesidad, no se encontraron alteraciones

PREGUNTAS

1.- ¿Qué dislipidemia presenta este paciente?

Hiperlipidemia mixta

2.- ¿Qué tratamiento farmacológico (hipolipemiantes) sugiere?

Fibratos (bezafibrato 600mg) + Niacinas (Ácido nicotínico 20mg) o estatinas (atorvastatina 80mg)

3.- ¿Cuáles son las metas propuestas para este paciente en relación a sus niveles de
lípidos séricos?

LDL <160mg%

Colesterol total <240mg

TGC <200mg

HDL >40mg%

4.- Calcule el riesgo de presentar un infarto del miocardio en este paciente.

Bajo riesgo (<10% en 10 años)

Caso clínico 5

Mujer de 60 años de edad, ama de casa, no practica ejercicio, fuma 15 cigarrillos al día; tiene
una diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución, tratamiento con glibenclamida y
metformina, no lleva una dieta adecuada y no se monitorea glucosa capilar; se le toman
exámenes de laboratorio con los resultado siguientes:
 Glucosa 290 mg/dl
 Creatinina l.0 mg
 Hemoglobina glucosilada 9.8 % (n: < 6.5 %)
 Colesterol total 290 mg
 LDL-c 180 mg %
 HDL-c 55 mg %
 Triglicéridos 300 mg
 Examen general de orina con glucosuria 500 mg y proteinuria 30 mg
 Biometría hemática normal

Datos importantes en la exploración física:

Peso 60 kg,Talla 165 cm., circunferencia de la cintura 78 cm., T.A. 180/110, FC 90 x´, FR 23 x´
Temp. 36.4 C

Fondo de ojo: algunos microaneurismas y exudados céreos,

No Bocio, Tórax normal, abdomen sin visceromegalia, extremidades con pulsos pedios
presentes y leve hipoalgésia distal, no edema.

PREGUNTAS

1.- ¿Qué alteraciones metabólicas encuentra en este paciente?

- Hiperglucemia
- Aumento hemoglobina glucosilada
- Dislipidemia mixta
- Glucosuria
- Microalbuminuria

2.- ¿Que tratamiento farmacológico hipolipemiantes sugiere?

Tratamiento combinado:

Estatinas más fibratos (atorvastatina 40-80mg/gemfibrozil 600mg) o estatinas más niacinas

(Rosuvastatina 20-40mg/niamicida 50-100mg)

3.- ¿Cuáles son las metas propuestas para este paciente en relación a sus niveles de
lípidos séricos?

LDL <100mg%

Colesterol total <200mg

TGC <150mg

HDL >40mg
4.- Calcule el riesgo de presentar un infarto del miocardio en este paciente.

Riesgo alto (>20% en 10 años)