Acidente Vascular Encefálico

Estes processos estão associados a eventos tromboembólicos nas artérias cerebrais que
reduzem o fornecimento de oxigénio e glicose vitais ao metabolismo e sem os quais ocorre
rapidamente dano permanente. Os acidentes vasculares encefálicos podem ser causados devido a
isquemia ou hemorragia, sendo que o primeiro pode dever-se a causas embólicas (formação de coágulo
sanguíneo) e trombóticas (formação de placa de ateroma).

FORMAÇÂO DO COÁGULO SANGUINEO

A coagulação sanguínea é uma sequência complexa de reacções químicas que resultam na

formação de um coágulo de fibrina. Esta formação é uma parte importante da hemostasia, na qual a
parede de um vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar o sangramento
e ajudar a reparar o tecido danificado. Porém, alterações na coagulação podem levar a um aumento do
risco de hemorragia, trombose ou embolismo. Esta formação do coágulo dá-se em 4 fases, sendo estas
as seguintes:

o 1ªFase-Vasoconstrição: deve-se à libertação de cálcio, promovendo assim a contracção

muscular da musculatura lisa.
o 2ªFase-Agregação Plaquetária: agregação de plaquetas no local necessário.
o 3ªFase-Formação da rede de fibrina: a fibrina forma-se através do fibrogénio. A
trombinha transforma o fibrogenio em fibrina, sendo isto comum, tanto à via intrínseca como à via
extrínseca.
o 4ªFase-Finalização do coágulo: este só se irá formar caso haja cálcio, pois se não
acontecer, o coágulo não se formará.

FORMAÇÂO DA PLACA ARTEROSCLERÓTICA

O LDL vai depositar-se nas artérias e vão ser activados os monócitos que saem da corrente
sanguínea e vão fagocita-lo. Porém, estes não conseguem, levando assim à formação de células
esponjosas, sendo que estas contribuem para um aumento das membranas e formar uma placa
arterosclerótica, que vai provocar um desgaste do endotélio e formar um coágulo. Com isto, vai haver
um recrutamento de fibroblastos para cicatrizar, formando um local rígido, impedindo assim a
diapedese. À medida que passa o tempo, estes mecanismos vão ficando cada vez mais macroscópicos,
formando grandes coágulos que podem soltar-se e provocar um AVE.

FACTORES DE RISCO

Hipertensão: a hipertensão acelera o processo de arteriosclerose e pode levar à ruptura de um

vaso sanguíneo ou a uma isquemia.
 Diabetes:

o Diabetes de tipo 1: dependente de insulina, isto acontece quando o corpo é incapaz de

produzir insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas que controla o uso de diferentes
“combustíveis” para a obtenção de energia. Esta hormona é particularmente importante porque
permite ao corpo utilizar a glucose como energia, em vez das gorduras. Quando não há insulina, o corpo
não consegue usar nem armazenar o açúcar que vem com a comida, o que provoca um aumento dos
níveis de açúcar na corrente sanguínea (hiperglicemia).
o Diabetes de tipo 2: resistente à insulina, isto acontece quando as células do corpo são
incapazes de responder à insulina produzida pelo pâncreas.

Colesterol: é uma substância cerosa, produzida pelo fígado, vital para o corpo. Ele contribui
para a produção de hormonas e vitamina D e é um componente integral das membranas celulares. O
sangue é um líquido de base aquosa que não se mistura com o colesterol, por isso este tem de estar
protegido por uma monocamada de fosfolipidos e proteínas (lipoproteínas) para poder percorrer todo o
corpo através da corrente sanguínea. Existem dois tipos de colesterol, o HDL (lipoproteínas de elevada
densidade) considerado o colesterol bom, e o LDL (lipoproteínas de baixa densidade) considerado o
colesterol mau.

Doenças Cardíacas: quaisquer doenças cardíacas, em especial as que produzem arritmias,

constituem factores de risco para o AVE. A fibrilação auricular, um batimento irregular da aurícula
esquerda do coração, leva a uma corrente sanguínea irregular e á formação ocasional de coágulos
sanguíneos, que podem percorrer até ao cérebro.

FISIOPATOLOGIA DO DANO CEREBRAL

A diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, na generalidade, traduz-se posteriormente em:

o Diminuição do aporte de oxigénio e glicose;

o Diminuição do pH intracelular;
o Alteração da bomba sódio – cálcio devido ao aumento do ião cálcio intracelular;
o A criação de radicais livres, leva a quebra da barreira hematoencefálica, levando ao
edema cerebral;
o Ocupação da área de penumbra;
o Importância entre o tempo de isquemia/deficit permanente.

Relativamente aos danos cerebrais, estão caracterizadas 3 fases para o seu desenvolvimento
após a ocorrência de uma trombose, sendo estas as seguintes:
Indução: a isquemia causa despolarização da membrana neuronal levando à libertação de
glutamato que causa um anormal influxo dos iões de cálcio e sódio. Adicionalmente, o glutamato
estimula o receptor AMPA-Kainato (levando ao influxo adicional do ião sódio) e também de receptores
metabotrópicos.

Amplificação: o aumento do ião cálcio intracelular leva ao aumento adicional da libertação do

glutamato, excitando ainda mais os neurónios vizinho. Este aumento do ião cálcio intracelular deve-se à
activação da bomba sódio-cálcio pelo aumento intracelular do ião sódio, à activação dos canais de
cálcio devido à despolarização e por último à libertação de cálcio pelo reticulo endoplasmático.

Expressão: os elevados níveis de cálcio intracelular activam nucleases, proteases e

fosfolipases, causando assim uma vasoconstrição e criação de radicais livres de oxigénio, que por sua
vez leva posteriormente ao aparecimento do edema cerebral.