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Trabajo Monográfico
Título : Cáncer
Asignatura : Bioquímica
Integrantes :
Baltuano Curto, María
Chávez Buendía, John Arlis
Colomé Colomé, Reynaldo
Rodríguez García, Imperia Mía
Rodríguez Tafur, Lilian
Tapullima Paima, Teddy Luis
Torres Carrión, Crystian Alexis
Zevallos Capillo, Diana María
Nivel : III
Ciclo :V
Iquitos - Perú
2016
DEDICATORIA
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INTRODUCCIÓN
Las células, como unidades estructurales y funcionales de todo ser vivo, cumplen un ciclo
de crecimiento y diferenciación celular; pero al sufrir una o más mutaciones se altera la
regulación de la división celular produciendo un incremento en el número de células
independientemente de las necesidades globales del organismo y se manifestaran en
forma de tumor o neoplasia.
Se considera que un tumor es benigno en tanto que las células neoplásicas permanezcan
como un tumor intacto, pudiendo así extirparse quirúrgicamente. Sin embargo, si en
sucesivas mutaciones se les confiere la capacidad de invadir y diseminarse a otros tejidos,
produciéndose la implantación de tumores secundarios o metástasis, el tumor se
considera maligno y se clasifica como cáncer.
A nivel mundial, los principales tipos de cáncer que explican mortalidad son los que
afectan los pulmones, el estómago, el colon, el recto, el hígado y las mamas. Otros tipos
de cáncer que llevan a la muerte son los cánceres cervical, esofágico y prostático. Los
cánceres cutáneos son muy comunes pero, salvo los melanomas, en general no son tan
agresivos como los antes mencionados. La incidencia de muchos cánceres aumenta con la
edad; por ende, a medida que las personas vivan más tiempo, muchas más presentarán la
enfermedad. Los factores hereditarios están implicados en algunos tipos de tumores.
Además del gran sufrimiento individual causado por la enfermedad, la carga económica
para la sociedad es inmensa.
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Título: “Cáncer”
1. Aspectos generales
1) Evasión de la apoptosis.
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Protooncogenes.
Genes supresores tumorales.
Genes involucrados en la reparación del DNA
Genes involucrados en la apoptosis.
El cáncer es de origen clonal; una célula única anormal se multiplica para convertirse
en una masa de células que forman un tumor. Así, la carcinogénesis es un proceso de
múltiples pasos, con múltiples alteraciones genéticas en células, lo cual transforma
células nor- males en células malignas. Por ende, la formación de un tumor a menudo
comprende varios años.
Los rayos ultravioleta, los rayos X y los rayos γ son mutagénicos y carcinogénicos.
Estudios extensos han mostrado que estos agentes pueden dañar el DNA de
diversas maneras. Se cree que las mutaciones del DNA debidas a ese tipo de daño
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son el mecanismo básico de carcinogenicidad causada por energía radiante, si
bien las vías exactas todavía se están investigando. Los rayos X y los rayos γ
pueden causar la formación de especies de oxígeno reactivas (ROS), las cuales
también pueden ser mutagénicas y probablemente contribuyen a los efectos
carcinogénicos de la energía radiante.
El daño del DNA producido por agentes ambientales por lo general se elimina a
través de mecanismos de reparación del DNA. Los individuos que tienen
incapacidad hereditaria para reparar el DNA, como se observa en el xeroderma
pigmentoso y en la ataxia telangiectásica, tienen aumento del riesgo de presentar
una enfermedad maligna.
Se estima que tal vez 80% de los cánceres de seres humanos se origina por
factores ambienta- les, principalmente sustancias químicas.
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Se han realizado extensos estudios en el campo de la carcinogénesis química. En
general, se piensa que casi todos los carcinógenos químicos interactúan de
manera covalente con el DNA, lo que forma una amplia variedad de aductos.
Dependiendo de la extensión del daño del DNA y su reparación mediante los
sistemas de reparación del DNA, diversas mutaciones del DNA pueden producirse
por exposición de un animal o ser humano a carcinógenos químicos, algunos de
los cuales contribuyen a la aparición de cáncer.
Ciertas sustancias químicas interactúan de modo directo con el DNA (p. ej.,
metcloretamina y βpropiolactona), pero otras (procarcinógenos) requieren
conversión mediante acción enzimática para convertirse en carcinógenos finales.
Casi todos los carcinógenos finales son electrófilos (moléculas con deficiencia de
electrones) y atacan fácilmente grupos nucleofílicos (ricos en electrones) en el
DNA. La conversión de sustancias químicas en carcinógenos finales se debe
principal- mente a las acciones de diversas especies de citocromo P450 ubicadas
en el retículo endoplásmico (ER).
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BIBLIOGRAFIA
Murria, Robert K., et al. Harper Bioquímica Ilustrada. 29a edición. McGraw-
Hil Interamericana Editores. China. 2012