Vous êtes sur la page 1sur 24

LAPORAN PENDAHULUAN THALASEMIA

A. Definisi
Thalasemia adalah kelainan herediter berupa defisiensi salah satu
rantai globin pada hemoglobin sehingga dapat menyebabkan eristrosit
imatur (cepat lisis) dan menimbulkan anemia (Fatimah, 2009)
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek (kurang dari 120 hari). Penyebab kerusakan
tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat dari gangguan dalam
pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb (Nursalam,2005).
Thalasemia adalah penyakit anemia hemolitik dimana terjadi
kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur
eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) ( Williams, 2005).

B. Anatomi dan Fisiologi


1. Darah

Darah merupakan gabungan dari cairan, sel-sel dan partikel


yang menyerupai sel, yang mengalir dalam arteri, kapiler dan vena;
yang mengirimkan oksigen dan zat-zat gizi ke jaringan dan membawa
karbon dioksida dan hasil limbah lainnya. Lebih dari separuh bagian
dari darah merupakan cairan (plasma), yang sebagian besar
mengandung garam-garam terlarut dan protein. Protein utama dalam
plasma adalah albumin. Protein lainnya adalah antibodi
(imunoglobulin) dan protein pembekuan. Plasma juga mengandung
hormon-hormon, elektrolit, lemak, gula, mineral dan vitamin. Selain
menyalurkan sel-sel darah, plasma juga:

a. merupakan cadangan air untuk tubuh.


b. mencegah mengkerutnya dan tersumbatnya pembuluh darah.
c. membantu mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi ke seluruh
tubuh.
Bahkan yang lebih penting, antibodi dalam plasma melindungi
tubuh melawan bahan-bahan asing (misalnya virus, bakteri, jamur dan
sel-sel kanker), ketika protein pembekuan mengendalikan perdarahan.
Selain menyalurkan hormon dan mengatur efeknya, plasma juga
mendinginkan dan menghangatkan tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2. Komponen Sel
a. Sel darah merah (eritrosit).
Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2
sel lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari
volume darah. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan sel darah merah membawa oksigen dari paru-paru
dan mengantarkannya ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen dipakai
untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah berupa
karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari
jaringan dan kembali ke paru-paru.
b. Sel darah putih (leukosit).

Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel


darah putih untuk setiap 660 sel darah merah. Terdapat 5 jenis
utama dari sel darah putih yang bekerja sama untuk membangun
mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk
menghasilkan antibodi.

1) Neutrofil disebut juga granulosit karena berisi enzim yang


mengandung granul-granul, jumlahnya paling banyak. Neutrofil
membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur
dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan. Ada 2 jenis
neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang)
dan neutrofil bersegmen (matur, matang).
2) Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan
perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan
merusak beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-
sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma).
3) Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan
memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai
organisme penyebab infeksi.
4) Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan
berperan dalam respon alergi.
5) Basofil juga berperan dalam respon alergi.
c. Platelet (trombosit).

Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran


lebih kecil daripada sel darah merah atau sel darah putih. Sebagai
bagian dari mekanisme perlindungan darah untuk menghentikan
perdarahan, trombosit berkumpul dapa daerah yang mengalami
perdarahan dan mengalami pengaktivan. Setelah mengalami
pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan
menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu
menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan. Pada saat
yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu
mempermudah pembekuan

C. Klasifikasi
1. Thalasemia Alpha
a. Sillent carrier State (gangguan pada 1 rantai globin alpha)
Kelainan yang disebabkan kurangnya protein alpha, akan tetapi hanya
dalam tingkat rendah sehingga akibatnya fungsi hemoglobin dalam
eritrosit tampak normal dan tidak terjadi gejala klinis yang signifikan.
Sillent carrier sulit di deteksi karena penderitanya masih dapat hidup
normal. Pada umumnya, silent carrier baru terdeteksi ketika memiliki
keturunan yang mengalami kelainan hemoglobinatau telah timbul
thalasemia alpha.
b. Thalasemia alpha trait (gangguan pada 2 rantai globin alpha)
Thalasemia alpha trait sering tidak bersaaan dengan anemia, akan
tetapi volume eritrosit rata-rata (MCV), hemoglobin eritrosit rata-rata
(MCH) dan konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (MCHC)
semuanya rendah dan hitungan sel darah merah diatas 5,5 x 1012/L.
Pada kasus ini penderita hanya mengalami anemia kronis yang ringan
dengn sel darah merah yang tampak pucat (hipokrom) dan lebih kecil
dari normal (mikrositer).
c. Hemoglobin H Disease (gangguan pada 3 rantai globin alpha)
Delesi tiga gen alpha menyebabkan anemia mikrositik hipokromyang
cukup berat (Hb 7 – 11 g/dL) disertai dengan pembesaran limpa
(splenomegali).
d. Thalasemia alpha major (gangguan pada 4 rantai globin alpha)
Thalasemia tipe ini merupakan kondisi yang paling berbahaya pada
thalasemia tipe alpha. Pada kondisi ini tidak ada rantai globin yang
dibentuk sehingga tidak ada hmoglobin A ataupun F yang diproduksi.
2. Thalasema Beta
a. Thalasemia beta trait ( Minor )
Thalasemia beta trait (minor) merupaan kelainan yang diakibatkan
oleh kekurangan protein beta. Namun, kekurangannya tidak terlalu
signifikan sehingga fungsi tubuh dapat tetap normal. Gejala
terparahnya hanya berupa anemia ringan sehingga dokter sering kali
salah mendiagnosis, adapun panderita thalasemia minor sering
didiagnosis mengalami kekurangan zat besi. Thalasemia trait ini
menjadi carrier pada thalasemia beta.
b. Thalasemia intermedia
Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi akan tetapi masih bisa
memproduksi sedikit rantai beta globin. Penderita biasanya
mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari deraat mutasi gen
yang terjadi. Anemia, pengapuran dan pembesaran pembuluh darah
merupakan gejala yang ditimbulkan oleh kekurangan protein beta
dalam jumlah yang signifikan. Transfusi darah pada penderita
thalasemia intermedia ditujukan untuk memperbaiki kualitas hidup
bukan untu memperpanjang hidup.
c. Thalasemia major (Cooley’s anemia)
Merupakan kelainan serius yang disebabkan karena tubuh sangat sedikit
memproduksi protein beta sehingga hemoglibin yang terbentuk akan cacat
atau abnormal. Penderita thalasemia major ini akan mengalami gejala
anemia akut sehingga membutuhkan transfusi darah dan perawatan
kesehatan secara rutin dan terus menerus. Frakuensi transfusi darah
sebaiknya sekitar 2-3 minggu sekali, namun dengan seringnya melakukan
transfusi dapat menyebabkan penderita mengalami kelebihan zat besi di
dalam tubuhnya sehingga dapat menyebabkan gagal organ, ( Dewi, 2009 ).
D. Tanda dan gejala
1. Thalasemia Mayor
a. Pucat
b. Lemah
c. Anoreksia
d. Sesak napas
e. Peka rangsang
f. Tebalnya tulang kranial
g. Pembesaran hati dan limpa / hepatosplenomegali
h. Menipisnya tulang kartilago, nyeri tulang
i. Disritmia
j. Epistaksis
k. Sel darah merah mikrositik dan hipokromik
l. Kadar Hb kurang dari 5gram/100 ml
m. Kadar besi serum tinggi
n. Ikterik
o. Peningkatan pertumbuhan fasial mandibular; mata sipit, dasar
hidung lebar dan datar.
2. Thalasemia Minor
a. Pucat
b. Hitung sel darah merah normal
c. Kadar konsentrasi hemoglobin menurun 2 sampai 3 gram/ 100ml
di bawah kadar normal Sel darah merah mikrositik dan hipokromik
sedang
E. Etiologi
Thalassemia bukan penyakit menular melainkan penyakit yang
diturunkan secara genetik dan resesif. Penyakit ini diturunkan melalui gen
yang disebut sebagai gen globin beta yang terletak pada kromosom 11.
Pada manusia kromosom selalu ditemukan berpasangan. Gen globin beta
ini yang mengatur pembentukan salah satu komponen pembentuk
hemoglobin. Bila hanya sebelah gen globin beta yang mengalami kelainan
disebut pembawa sifat thalassemia-beta. Seorang pembawa sifat
thalassemia tampak normal/sehat, sebab masih mempunyai 1 belah gen
dalam keadaan normal (dapat berfungsi dengan baik). Seorang pembawa
sifat thalassemia jarang memerlukan pengobatan. Bila kelainan gen globin
terjadi pada kedua kromosom, dinamakan penderita thalassemia
(Homozigot/Mayor). Kedua belah gen yang sakit tersebut berasal dari
kedua orang tua yang masing-masing membawa sifat thalassemia.
Pada proses pembuahan, anak hanya mendapat sebelah gen globin
beta dari ibunya dan sebelah lagi dari ayahnya. Bila kedua orang tuanya
masing-masing pembawa sifat thalassemia maka pada setiap pembuahan
akan terdapat beberapa kemungkinan. Kemungkinan pertama si anak
mendapatkan gen globin beta yang berubah (gen thalassemia) dari bapak
dan ibunya maka anak akan menderita thalassemia. Sedangkan bila anak
hanya mendapat sebelah gen thalassemia dari ibu atau ayah maka anak
hanya membawa penyakit ini. Kemungkinan lain adalah anak
mendapatkan gen globin beta normal dari kedua orang tuanya.
Sedangkan menurut (Suriadi, 2001) Penyakit thalassemia adalah
penyakit keturunan yang tidak dapat ditularkan.banyak diturunkan oleh
pasangan suami isteri yang mengidap thalassemia dalam sel – selnya/
Faktor genetik.
Jika kedua orang tua tidak menderita Thalassaemia
trait/pembawasifat Thalassaemia, maka tidak mungkin mereka
menurunkan Thalassaemia trait/pembawa sifat Thalassaemia atau
Thalassaemia mayor kepada anak-anak mereka. Semua anak-anak mereka
akan mempunyai darah yang normal.
Apabila salah seorang dari orang tua menderita Thalassaemia
trait/pembawa sifat Thalassaemia sedangkan yang lainnya tidak, maka satu
dibanding dua (50%) kemungkinannya bahwa setiap anak-anak mereka
akan menderita Thalassaemia trait/pembawa sifat Thalassaemia, tidak
seorang diantara anak-anak mereka akan menderita Thalassaemia mayor.
Orang dengan Thalassaemia trait/pembawa sifat Thalassaemia adalah
sehat, mereka dapat menurunkan sifat-sifat bawaan tersebut kepada anak-
anaknya tanpa ada yang mengetahui bahwa sifat-sifat tersebut ada di
kalangan keluarga mereka.
Apabila kedua orang tua menderita Thalassaemia trait/pembawa
sifat Thalassaemia, maka anak-anak mereka mungkin akan menderita
Thalassaemia trait/pembawa sifat Thalassaemia atau mungkin juga
memiliki darah yang normal, atau mereka mungkin juga menderita
Thalassaemia mayor

Skema Penurunan Gen Thalasemia Mendel

F. Patofisiologi
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain
yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb
A (merupakan > 96% dari Hb total, tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b =
a2b2), Hb F (< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). Kelainan produksi Hb
dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia), rantai-b (b-thalassemia), rantai-
g (g-thalassemia), rantai-d (d-thalassemia), maupun kombinasi kelainan
rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia).
Pada thalassemia-b, kekurangan produksi rantai beta menyebabkan
kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A), kelebihan rantai-a akan berikatan
dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat, sisanya dalam
jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz
bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).
Thalasemia merujuk pada sekumpulan penyakit yang melibatkan sel-
sel darah merah dan dibawa secara genetik atau bersifat keturunan / diwarisi.
Penyakit thalasemia ini melibatkan hemoglobin yaitu komponen sel darah
merah yang berfungsi sebagai pembawa oksigen dan melibatkan bagian
globin (protein alfa atau beta) dari molekul hemoglobin tersebut. Jikan tubuh
tidak dapat menghasilkan salah satu dari protein alfa atau beta dengan cukup
maka sel-sel darah merah tidak dapat berfungsi dengan baik sehingga dapat
mengakibatkan ketidakmampuan darah untuk membawa oksigen. Dalam
penyakit thalasemia pengurangan hemoglobin (akibat dari pengurangan
pembentukan globin yang normal tadi) dapat menyebabkan pengurangan sel-
sel darah merah secara umum yang biasa dikenal sebagai anemia, (Copyright
© OpenUrika 2006 Inc).
G. Pathway

Faktor genetik thalasemia

Gagal membentuk rantai asam amino


(rantai alfa dan beta)

Sel darah merah mudah rusak Peningkatan kerja hati dan limpa

Anemia Transfusi darah

Hb menurun
Peningkatan zat besi dalam
tubuh
Produksi ATP menurun Suplai oksigen ke jaringan menurun

Lemah dan lesu Pucat atau anemis Hemosiderosis

Intoleransi aktivitas Penurunan perfusi jaringan Maturasi kulit

Kerusakan integritas kulit


H. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah tepi :
Hb rendah dapat sampai 2-3 g%
Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik, sel target,
anisositosis berat dengan makroovalositosis, mikrosferosit,
polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis dan
sel target. Gambaran ini lebih kurang khas.
Retikulosit meningkat.
2. Sumsum tulang (tidak menentukan diagnosis) :
Hiperplasi sistem eritropoesis dengan normoblas terbanyak dari jenis
asidofil.
Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru) meningkat.
3. Pemeriksaan khusus :
Hb F meningkat : 20%-90% Hb total
Elektroforesis Hb : hemoglobinopati lain dan mengukur kadar Hb F.
Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalassemia mayor
merupakan trait (carrier) dengan Hb A2 meningkat (> 3,5% dari Hb total).
4. Pemeriksaan lain :
Foto Rongent tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis,
diploe melebar dengan trabekula tegak lurus pada korteks.
Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang : perluasan sumsum tulang
sehingga trabekula tampak jelas, (Setyawan, 2011).

I. Penatalaksanaan medis dan Keperawatan


1. Medikamentosa
a. Pemberian iron chelating agent (desferoxamine) / Khelasi besi
Biasanya diberikan setelah kadar feritin serum sudah mencapai 1000
mg/L atau saturasi transferin lebih dari 50 % atau sekitar 10 – 20 kali
transfusi darah.
b. Pemberian vitamin C, dengan dosis 100 – 250 mg/hari selam
pemberian kheasi besi bertujuan untuk meningkatan ekskresi zat besi.
c. Pemberian asam folat, dengan dosis 2 – 5 mg/hari bertujuan untuk
membantu meningkatkan efektivitas fungsional eritropoesis.
d. Pemberian vitamin E, dengan dosis 200 – 400 IU/hari yang bertujuan
sebagai antioksida dan membantu memperpanjang umur hidup dari sel
darah merah.

2. Splenektomi
Splenektomi dilakukan untuk mengurangi kebutuhan darah, dan dapat
dilakukan ketika pasien berusia > 6 tahun karena tingginya resiko infeksi
yang berbahaya pasca splenektomi. Indikasi dilakukannya splenektomi
yaitu :
a. Limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi pergerakan penderita
dan dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra abdomen dan
terjadinya ruptur.
b. Hipersplenisme, ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi
darah atau kebutuhan suspensi eritrosit yang biasanya melebihi 250
ml/kg berat badan dalam satu tahun.
3. Tindakan suportif
Penatalaksanaan paling umu pada penderita thalasemia adalah transfisu
komponen sel darah merah. Transfusi ini bertujuan untuk mensuplai sel
darah merah sehat untuk sementara waktu bagi penderita. Transfusi darah
yang teratur perlu dilakukan untuk mempertahankan hemoglobin di atas
10 g/dL. Pemberian darah biasanya dalam bentuk packed red cell (PRC),
3 ml/kg BB untuk setiap kenaikan hemoglobin 1 g/dL, ( Dewi, 2009 ).

J. Komplikasi
1. Fraktur patologi
2. Hepatopslenomegali
3. Gangguan tumbuh kembang
4. Disfungsi organ
5. Gagal jantung
6. Hemosiderosis (deposit zat besi / penumpukan zat besi)
7. Hemokromatosis (kelebihan zat besi / penyerapan zat besi berlebih oleh
tubuh)
8. Infeksi (Setyawan, 2011).

K. Diagnosa Banding
1. Anemia zat besi.
2. Anemia karena infeksi menahun.
3. Anemia pada keracunan timah hitam (Pb).
4. Anemia sideroblastik.
( Stela, 2014 )

L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Data fokus pengkajian
Data Subjektif Data Objektif
 Klien mengatakan cepat lemas dan  Tanda – tanda vital
capek  Wajah pucat
 Klien mengatakan mual  Konjungtiva anemis
 Klien mengatakan nafsu makan  CRT > 2 detik
berkurang  Klien tampak lemas
 Klien merasa gatal  Kulit tampak kekuningan atau ke
hitaman
 Kulit teraba kasar dan kering
 Perut tampak membesar,
hepatosplenomegali
 Hasil Laboratorium :
Hb dan eritrosit menurun
Leukosit menurun
Trombosit menurun
Plasma menurun
 Gangguan tumbuh kembang

2. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Tidak ada kelainan

Wajah : Tampak wajah mongoloid

Mata : Terkadang tampak cekung, konjungtiva anemis, sklera

kekuningan, tampak sayu

Tidak tampak batang hidung


Hidung :

Bibir kering dan tampak pucat


Mulut :

Tidak ada kelainan


Telinga :

Tidak ada kelainan


Leher :

Tampak retraksi dinding dada jika terjadi sesak


Dada :

Teraba dan erlihat adanya pembesaran (hepatomegali dna


Abdoemn :
splenomegali)

Terjadi deformitas tulang, kulit tampak kekuningan atau


Ekstremitas :
kehitaman, teraba kering dan kasar, terdapat bekas luka

gatal
3. A nalisa Data
Symptom Etiologi Problem

Ds : Thalasemia Penurunan perfusi


Klien mengatakan jaringan perifer
mudah lemas dan capek Pembentukan rantai globin
Do : alfa dan beta tidak
Wajah pucat sempurna
Konjungtiva anemis
CRT > 2 detik Sel darah merah mudah
rusak
Hb dan eritrosit
menurun
Anemia
Trombosit menurun
Penurunan kadar Hb

Suplai oksigen ke jaringan


berkurang

Pucat dan anemis

Penurunan perfusi jaringan


perifer

Ds : Anemia Intoleransi aktivitas


Klien mengatakan cepat
lemas dan capek Penurunan kadar Hb
Do :
Klien tampak lemas Suplai oksigen ke jaringan
Wajah pucat menurun
Pembesaran hati dan
limpa Produksi ATP menurun

Lemah dan lesu

Intoleransi aktivitas

Ds : Gagal pembentukan rantai Resiko


Klien mengatakan mual globin alfa dan beta ketidakseimbangannutrisi
dan nafsu makan kurang dari kebutuhan
berkurang Sel darah merah mudah
Do : rusak
Pembesaran hati dan
limpa Peningkatan kerja hati dan
limpa

Hepatosplenomegali

Mual, muntah dan


perasaan tidak enak

Anoreksia

Resiko ketidkaseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan

Ds : Gagal pembentukan rantai Kerusakan integritas


Klien mengatakan globin alfa dan beta kulit
merasa gatal
Do : Sel darah merah mudah
Kulit tampak rusak
kekuningan atau
kehitaman Transfusi darah
Kulit teraba kasar dan
kering Peningkatan zat besi di
Terdapat bekas luka dalam tubuh
gatal
Hemosiderosis

Maturasi kulit

Kerusakan integritas kulit


4. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar hemoglobin
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
c. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan
nafsu makan
d. Kerusakan integritas kulit b.d penumpukan zat besi

5. Rencana Tindakan Keperawatan


Perencanaan
N Diagnosa
o Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan Tupan : 1. Kaji tanda 1. Indikasi


perfusi jaringan Perfusi jaringan – tanda pertama
perifer b.d perifer adekuat vital keadaan
penurunan kadar Tupen : umum klien
hemoglobin Setelah 2. Kaji 2. Mengetahui
dilakukan secara keadekuatan
tindakan komprehe perfusi ke
keperawatan nsif jaringan
selama 2 x 24 sirkulasi perifer
jam, penurunan perifer
perfusi jaringan (nadi
perifer dapat perifer, 3. Mengetahui
berkurang edema, keadaan
dengan kriteria pengisian umum
hasil : kapiler, perifer
Kadar Hb > 10 warna 4. Mengetahui
g/dL kulit dan status
Wajah tidak suhu hidrasi dan
dampak pucat tubuh) menghindar
Rasa lemas 3. Kaji i resiko
berkurang atau integritas kehilangan
hilang kulit cairan
perifer berlebih

4. Pantau
status
hidrasi
(membran
mukosa
lembab,
keadekuat
an nadi,
tekanan
darah
ortoststik)
bila perlu
2 Intoleransi Tupan : 1. Kaji 1. Mengetahui
aktivitas b.d Intoleransi tingkat sejauh mana
ketidakseimbang aktivitas teratasi kemampu pembatasan
an suplai dan Tupen : an klien aktivitas
kebutuhan Setelah alam 2. Menentukan
oksigen dilakukan beraktivit tindakan
tindakan as selanjutnya
keperawatan 2. Tentukan 3. Mengetahui
selama 2 x 24 penyebab keadaan
jam, intoleransi keletihan umum
aktivitas klien sebelum
dapet berkurang 3. Pantau dan setelah
dengan kriteria tanda – melakukan
hasil : tanda aktivitas
Klien tidak vital lien 4. Istirahat
tampak lemas sebelum yang cukup
dan dapat
setelah membantu
beraaktivi memulihkan
tas keadaan
klien

4. Jadwal
periode
untu
istirahat
dan
aktivitas
secara
bergantia
n
3 Resiko Tupan : 1. Kaji faktor 1. Membantu
ketidakseimbang Asupan nutrisi penurunan menentukan
an nutrisi kurang adekuat nafsu tindakan
dari kebutuhan Tupen : makan selanutnya
b.d penurunan Setelah 2. Berikan 2. Membantu
nafsu makan dilakukan makanan memenuhi
tindakan yang kebutuhan
keperawatan bergizi tubuh dan
selama 2 x 24 (TKTP) mempercep
jam, tidak terjadi at
ketidakseimbang 3. Berikan pemulihan
an nurisi kurang minuman 3. Membantu
dari kebutuhan yang memenuhi
dengan kriteria bergizi kekurangan
hasil : pada anak kalori
Klien misalnya 4. Merangsang
mengatakan susu nafsu
nafsu makan 4. Berikan makan
baik anak porsi
makan
yang 5. Memudahka
sedikit n absorbsi
tapi makanan
dengan 6. Meningkatk
lauk yang an nafsu
bervariasi makan anak
5. Berikan
suplement
atau
vitamin
pada anak
6. Berikan
lingkunga
n yang
menyenan
gkan,
bersih dan
rileks pada
saat
makan
misalnya
makan
ditaman

4 Kerusakan Tupan : 1. Kaji 1. Mengetahui


integritas kulit Kerusakan karakteris keadaan
b.d penumpukan integritas kulit tik luka umum luka
zat besi teratasi jika ada klien
Tupen : (warna,
Setelah kedalama 2. Menentukan
dilakukan n, lokasi, tindakan
tindakan pengeluar selanjutnya
keperawatan an 3. Mengurangi
selama 2 x 24 eksudat) penumpuka
jam, masalah 2. Kaji dan n zat besi di
kerusakan pantau dalam tubuh
integritas kulit adanya
dapat berkurang tanda 4. Protein
dengan kriteria infeksi dapat
hasil : 3. Batasi membantu
Klien pengkons mempercep
mengatakan rasa umsian at
gatal berkurang makanan penyembuh
Kulit tidak yang an luka
terlihat kering mengand 5. Menjaga
dan kasar ung zat kelembaban
besi kulit klien
4. Anjurkan
pasien
untuk
makan
makanan
yang
tinggi
protein

5. Anjurkan
klien
untuk
menggun
akan body
lotion
Daftar Pustaka

Copyright © OpenUrika 2006 Inc


Dewi, Syarifurnama. 2009. Karakteristik Thalasemia yang Rawat Inap di Rumah
Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan Tahun 2006 – 2008.
USU Repusitory. Medan. Diakses pada tanggal 14 Desember 2017.
Tersedia di
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/14664/09E
02154.pdf?sequence=1

Hoffbrand, A, dkk. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Egc. Jakarta


https://es.scribd.com/document/194372630/pathway-kasus-thalaemia
https://www.scribd.com/mobile/doc/186135689/proses-pembentuan-sel-darah
Setyawan, Dwi Bodi. 2011. ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN
THALASEMIA. Diakses pada tanggal 14 Desember 2017 di
http://kumpulan-askepaskep.blogspot.co.id/2011/03/asuhan-
keperawatan-anak-dengan.html
Stela, Jessica. 2014. Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi dan Thalasemia.
Diakses pada tanggal 14 Desember 2017 di
http://stelajessicastela.blogspot.co.id/2015/01/anatomi-dan-
fisiologi-sistem-hematologi.html

Tamam, M. 2009. Pekan Cegah Thalasemia. Thalasemia. (D. 3410-3420).


Indonesia. Rotari Internasional
Wilkinson M Judith. 2012. Buku Saku Nanda Nic Noc. Jakarta. EGC