Pediatría 3

M. Ignacia Troncoso H
 Índice

Neumonía y Bronconeumonía Adquirida en la Comunidad 3

Coqueluche 12
Laringitis 21
Síndrome Meníngeo 26
Radiología Pediátrica 34
Exantemas en la Infancia 44
Constipación 62
Vómitos 71
Síndrome Ictérico del Primer Trimestre 79
Hepatitis A 88
Odontopediatría 94
Talla Baja en el Niño 101
Síndrome Diarreico Agudo en Pediatría 108
Parasitología en Pediatría 118

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 Neumonía y Bronconeumonía Adquirida en
la Comunidad 05/04/13
Las IRA respiratorias agudas son la principal causa de hospitalización en pediatría y la primera
causa de consulta de morbilidad pediátrica tanto en atención primaria como en los servicios de
urgencias.

La neumonía es la primera causa de muerte infantil tardía.

Clínica
Lo primero que hay que hacer es diferenciar si es una patología alta o baja. Mientras más chico
es el niño, mas difícil es sacar los síntomas, por eso hay que sacar los signos.

Síntomas orientadores de infección respiratoria baja:

Síntomas:
o Quejido Respiratorio.
o Decaimiento.
o Palidez
o Dolor  Tipo Puntada.

Signos:
o Polipnea: Es el signo mas importante.
o Cianosis Perioral.
o Crépitos.
o Broncofonía.
o Retración.

Anamnesis en Neumonía en el Niño

En el menor de 3 meses o en el prematuro, puede
Los síntomas más comunes en haber síntomas aislados o poco manifiestos como: Tos,
Neumonía son: Polipnea, Apnea, Fiebre o Hipotermia, Decaimiento,
Rechazo Alimentario o diarrea.
- Tos
- Fiebre En el lactante, predomina el compromiso del CEG,
- Dificultad Respiratoria Rechazo Alimetario, Quejido, Polipnea, Retracción
Torácica y el Aleteo Nasal.

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En el preescolar y escolar puede haber además: Puntada de Costado, Dolor Abdominal,
Vómitos, Calofríos y Expectoración. Ya es más parecido al adulto.

Examen Físico
Los signos varían según la edad del paciente.

Lactante: Predomina un CEG con aumento de la FR, retracción torácica y quejido. Con
frecuencia se auscultan crepitaciones (no siempre), espiración prolongada, sibilancias y
no los signos clásicos de condensación pulmonar.

Preescolar/Escolar: Lo habitual es encontrar los clásicos signos de condensación

pulmonar como: Matidez, broncofonía, soplo tubario y crepitaciones.

(¡Importa saberse esta tabla!)

En cuanto a la IRA baja, los niños menores de 1 año por lo general tienen Bronconeumonía,
porque no son capaces de condensar la neumonía en un sitio. Bronconeumonía es multifocal y
compromete bronquios y alveolos.

Neumonia
Compromete partes focalizadas del pulmón. Involucra alveolos. Existen distintos tipos de
neumonía.

1. Lobar: Normalmente Neumococica.

2. Virales: Comprometen habitualmente más de un lóbulo.
3. Atípicas: Intersticiales que pueden tener focos de condensación. Los agentes clásicos
son el Mycoplasma Pneumoniae y la Chlamydia Pneumoniae. Otros menos frecuentes
pero que por nuestra geografía hay que sospechar, son Hantavirus o SARS
(coronavirus: produce distres respiratorio severo).

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Agentes Frecuentes de NAC en Niños
1) Virales: Todo lo que produce infecciones altas son capaces de bajar y dar infecciones
bajas.
 VRS.  Adenovirus.
 Influenza A o B.  Rhinovirus
 Parainfluenza.

2) Mycoplasma:
 Mycoplasma Pneumoniae.

3) Chlamydia:
 Clamidia Trachomatis: Por ETS en el tracto genital de la mujer, cuando nace un
niño por parto vaginal, si tiene esto la madre, en niño se infecta. (¡Importante!)
o Comienza entre la 2º y 3º semana con conjuntivitis y después se agrega
tos.
o El examen físico no es malo, pero el recién nacido tose.
o Es una neumonía del 1º trimestre (entre el 1º y 2º mes),
o Diagnóstico: IFI.
o Tratamiento: Macrolidos.
o Radiografía muestra infiltrado intersticial y el timo se achica.
o Puede tener eosinofilia en el hemograma.

 Clamidia Pneumoniae.

4) Bacterias:
 Neumococo (Streptococo Pneumoniae): Provoca la mayoría de las neumonías
(30%).
 S. Aureus.
 S. Pyogenes.
 H. Influenzae

A cualquier edad, el Neumococo es el agente principal y equivale al 30%. El Mycoplasma y

la Chlamidia Pneumoniae son de niños mayores de 4 años (sospecharlo en escolares y
adolescentes). Las neumonías virales son mucho más frecuentes en el niño pequeño y son
raras de ver en un niño mayor.

“En un 30% de las neumonías, coexiste el virus y la bacteria a cualquier edad”

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 Streptococo Pneumoniae
Se adquiere precozmente colonizando la nasofaringe. Hay 91 serotipos, de los cuales solo 10 -
15 representan el 80 – 90% de Enfermedad Neumocócica Invasiva (ENI) (meningitis,
bacteremia y neumonías bacteremicas). Produce una gran carga de letalidad.

El problema es que se ha ido haciendo muy resistente con el tiempo. En chile tenemos entre 20
y 30 % de resistencia del neumococo a la penicilina.

El año 2008 cambiaron los puntos de corte en la resistencia a la PNC y se relacionan ahora a la
patología. El laboratorio tiene que saber de dónde viene la muestra. El pulmón es un lugar muy
irrigado y por tanto bajaron un poco los puntos de corte porque la respuesta a la PNC es buena.

Sensible: < 0.06 mg/L.

Intermedio: 0.12 – 1 mg/L.
Resistente: > 2 mg/L.

Mecanismo de Resistencia: Se han ido haciendo resistentes por la incorporación de genes de

Strepto Viridans. Además existe diseminación de clones de serotipos, concentración de cepas
resistentes, alteración de una o más proteínas ligadoras de PNC.

Lo mas importante es que la resistencia a la PNC no está mediada por la betalactamasa, por lo
tanto ¡no me sirve asociar Acido Clavulanico!, el tratamiento en el neumococo es subir la
dosis de la PNC y si no cambiar de fármaco, pero asociarlo a Acido Clavulanico no sirve.

Factores de Riesgo de Resistencia a PNC: (¡Saberlos al revés y al derecho!)

- Uso de ATB previa.

- Asistencia a sala cuna o jardines.
- Edad menor de 2 años.
- Asistencia a casa de reposo.
- Tabaquismo.

Multi Droga Resistencia: Se define por la resistencia a 3 o más clases de antimicrobianos.

En la actualidad, hay resistencia multi-droga de neumococo (30% en el mundo). Esto quiere
decir que el neumococo se ha ido haciendo resistente a más cosas aparte de la PNC, como por
ejemplo otros betalactamicos, macrolidos, tetraciclinas, quinolonas, cloranfenicol,
cotrimoxazol, etc. Con los nuevos puntos de corte tenemos solo 1% de resistencia.

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 Virus Respiratorios
Los más frecuentes en los menores de 2 años. Están los virus clásicos como: Adenovirus,
VRS, Parainfluenza (1, 2, 3) e Influenza (A y B).

Entre los virus nuevos esta el Metaneumovirus, el Bocavirus y el Coronavirus.

A lo largo del año, el VRS aparece como en junio y se mantiene como 6-8 semanas en el
sector. Nunca es un patrón igual, varía con los años.

VRS
Infecta a todos los niños antes de los 2 años, es imposible evitar eso. La primoinfección ocurre
en 75% de las veces en el menor de 1 año. Las manifestaciones son:

Clínica:

Bronquiolitis (80%): Es la inflamación del bronquiolo terminal, que al inflamarse, se

tapa y no permite entrada de aire al alveolo. El examen pulmonar al comienzo no es
muy notorio. Se puede ver hipo ventilación y como al 2º y 3º día aparecen estertores y
ruidos húmedos.
Laringitis.
Bronquitis.
neumonía.

Diagnóstico: Se hace con IF o con Test Pack (ambos excelentes). También podría usarse PCR
pero aquí no tiene tanta utilidad porque con lo otro basta.

Adenovirus
Diagnostico por:

IFI.
Test Pack
Cultivo Viral (el mejor).

Son 49 serotipos de ADV, sin embargo, las neumonías son producidas por los serotipos 1,2,3,5
y 7.

Metaneumovirus
Muy parecido al VRS (de hecho son indiferenciables clínicamente). Produce Bronquiolitis y
Neumonía. Es responsable del 7% de las neumonías. Afecta también a lactantes pequeños.

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Bocavirus
Acompaña a otros virus, no está solo. No es muy patogénico pero acompaña los cuadros
(ejemplo rinovirus + bocavirus). No es antígeno por sí solo.

Coronavirus
Hay números (serotipos) específicos que dan neumonía.

Mycoplasma Pneumoniae
Microorganismo Intracelular. Afecta más a niños más grandes (preescolares y adolecentes) y
tiene un largo periodo de incubación (3 semanas). Es mucho mas prevalente en las dos
primeras décadas de la vida y muy raro en menores de 4 años. Mycoplasma Pneumoniae
junto con la Chlamydia Pneumoniae son responsables de la mitad de los casos.

Clínica:

 (20%) Asintomático.
 (77%) IRA alta (Miringitis Bulosa).
 (3%) Neumonía.

El diagnostico es difícil  Se hace con serología (IgM) después del 7º día.

PCR (se reserva para pacientes hospitalizados). El cultivo no se hace tanto porque es difícil de
cultivar.

“Es importante que la co- infección Viral-Bacteriana varía entre el 16 – 34%”

¿Cómo se diagnostica la Neumonía?

El diagnóstico se podría hacer solo por clínica en casos de extrema pobreza (onda áfrica). Hay
otras que recomiendan hacer el diagnostico con clínica y radiológica (es importantísima la
radiografía). Hay otras que se hace con clínica, radiología y examenes (esto se reserva para los
hospitalizados).

La radiología confirma le diagnostico de bronconeumonia y permite diferenciar entre:

Viral: Hiperinsuflacion, Infiltrado Peribronquial, Atelectasia y Adenopatías Hiliares.

Bacteriana: Condensación lobar, Broncograma aéreo y Derrame Pleural.

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Laboratorio
Los exámenes aportan, pero no diferencian tanto.

1. Hemograma:
o No tiene correlación entre el recuento de blancos y la desviación a izquierda.
(adenovirus se presenta igual que una bacteria).

2. PCR: > 40 dejar ATB en una neumonía).Tienen una sensibilidad de 59% y

especificidad de 68%.

3. Hemocultivo: Tiene baja positividad, desde 0 – 10% en los niños menores de 2 años
febriles con neumonía. Con muy poco positivos.

Diagnóstico Etiológico
1. Estudios Etiológicos: Se reservan para pacientes hospitalizados y son de muy alto
costo.
2. Crioaclutininas: Ya no se ocupa mucho. Tienen 50% de sensibilidad pata Mycoplasma
Pneumoniae.
3. Serología para Mycoplasma Pneumoniae: Tiene un costo moderado. La IgM (+) se
ve después de 7 días. (sirve tardíamente).
4. Serología Chlamydia Pneumoniae: Es costoso. La IgM e IgG son tardías. (sirven mas
tardíamente).
5. Detección de Antígenos Urinarios Strepto Pneumoniae: Es positivo solo en niños
colonizados (como tienen más Streptococcus en la garganta). Es de baja especificidad.

¿Cómo se Tratan?
Lo primero que hay que hacer es preguntarse si requiere o no hospitalizacion, exámenes que
hay que realizar y si requiere o no tratamiento ATB (y cual sería en el caso de requerirlo).

Factores a considerar:

Factor edad.
Epidemiología (Epoca del año).
Características Rx.
Inmunizaciones. (Si tiene las 3 dosis de neumococo es raro que sea esto).
Severidad de la Infección.

“Tanto la Neumonía Lobar como la Neumonía Atípica por Mycoplasma o Chlamydia

Pneumoniae, requieren de tratamiento ATB”

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 ¿De qué depende la Evolución?
1. Factores del Agente:
 Resistencia.
 Serotipo.
 Capacidad de Invasión.

2. Factores del Huésped:

 Niños Inmunodeficientes.
 Edad.
 Co- Morbilidades.

Estudios: En niños con Neumonías Neumocócicas con PRSP no presentan mayor morbilidad
las infecciones por PSSP.

 Las altas dosis de PNC o Amp son efectivas en el tratamiento de la neumonía

por Streptococo hasta 2 ug/ml.
 ≥
Cuando las infecciones por Strepto tiene CIM 4 ug/ml, es momento de
cambiar la PNC por otro remedio (cambio de ATB).

Conducta en niño con Neumonía:

 Leve - Moderada:
o Los menores de 3 meses se quedan hospitalizados y hay que estudiarle
Chlamydia Trachomatis y Virus Respiratorios (como VRS, influenza,
etc.)
o Los mayores de 3 meses, veo si tiene alguna enfermedad crónica o son
inmunodeprimidos, si es así se hospitaliza igual. Lo mayores de 3 meses
que no tienen nada, se le deja tratamiento empírico por sospecha de
infección bacteriana.

 Severa: ¡Toda neumonía severa se hospitaliza!

Complicaciones de la Neumonias
Pulmonares: Derrame Pleural (40%) – Empiema, Atelectasia, Abseso, Excavación,
Insuficiencia Respiratoria (SDRA), Fuga aérea.

Extrapulmonares:

 Infecciones Metastásicas: Meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis,

peritonitis, infartos esplénicos.

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  Efectos Tóxico- Hipóxicos: Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, IAM,
falla multiorganica.

Tratamiento

En pacientes de 3 meses a 5 años, la dosis de Amoxicilina se da 75 en los que no tienen

factores de riesgo y se da más tirado para los 90 en los con factores de riesgo.

Si es neumonía atípica,
le doy cualquiera de los
Macrolidos. Todas las
neumonías tienen que
ser reevaluadas en 48-72
horas en que no debería
tener fiebre e ir mejor. A
los alérgicos se los trata
con Macrólidos.

Si a las 48-72 horas está

bien, se completa
tratamiento entre 7- 10

11
días. Si no está bien, hay que volver a examinarlo y repetir radiografía, buscar agentes virales,
considerar alta resistencia.

Indicaciones de Hospitalización en Bronconeumonia

 Factor Edad: Menor de tres meses.
 Apariencia Tóxica (cuadro infeccioso grave).
 Distress Respiratorio.
 Complicaciones:
o Derrame Pleural.
o Neumotorax.
o Absceso Pulmonar.
 Compromiso de más de un lóbulo (multifocal).
 Presencia de enfermedades crónicas.
 Progresión o mal respuesta a tratamiento ambulatorio.

Coqueluche 05/03/13
Es una infección respiratoria altamente contagiosa causada por Bordetella pertussis. Se
transmite por contacto interhumano y es una enfermedad primariamente mediada por toxinas.

También puede ser producida por otros agentes (Pertussis Like) como por ejemplo: B.
Parapertussis, B. Bronchiseptica, B. Holmensii.

Síndrome Coqueluchoideo
Definición: Son cuadros producidos por otros agentes infecciosos que ocacionan cuadros
clínicos de tos persistente con evolución más breve, confundibles con un coqueluche inicial.

Agentes Principales:

 Adenovirus.
 VRS.
 Mycoplasma pneumoniae (en preescolares y escolares).
 Chlamydia trachomatis (en lactantes bajo dos meses de edad y neonatos).

Diagnóstico Diferencial con Sindrome Coqueluchoideo

Es importante saber que en los síndromes coqueluchoideos hay mas obstrucción que en el
coqueluche normal y que en el Coqueluche no se hace KTR. El coqueluche es una ENO.

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Fisiopatología
Existen factores de adherencia (como fimbrias, hemaglutinina filamentosa, etc), que le dan al
agente afinidad por el epitelio respiratorio ciliado y determinan la colonización.

También están presentes las toxinas (pertusinógeno, pertactina, adenilciclasas, citotoxina

traqueal, toxina dermonecrosante), a las cuales se atribuyen los efectos sistémicos que
caracterizan a las enfermedad grave del lactante:

 Leucocitosis.  Inmunosupresión.
 Linfocitosis.  Encefalopatía.
 Hipoglicemia.  Hipersecreción ADH.
 Desnutrición Aguda.  Trastornos ritmo cardiaco.

El paciente con coqueluche puede tener también convulsiones, por eso la enfermedad también
recibe el nombre de “Tos Convulsiva” y en esto juegan un rol importante las toxinas. Aun no
se ha identificado cuál es el factor que gatilla la tos quintosa característica del coqueluche.

Cuando se inhala el agente por aerosoles, la bacteria por una parte se adhiere al epitelio
respiratorio, produciendo toxinas que generan daño en las células mucosas y acción patógena
en neuronas, produciendo la tos paroxística. Y por otra parte la bacteria también se adhiere a
los fagocitos, produciendo la fase intracelular. Es una patología que responde bien a
macrolidos.

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Clínica
La infección por coqueluche en el individuo enteramente susceptible se traduce, en general, en
una enfermedad clásica (sin anticuerpos) siendo mucho más florida, prolongada y grave los
síntomas y signos en los lactantes.

Los paroxismos que se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos, pueden ser
seguidos de estridor respiratorio y en ocasiones, de vómito. En los niños menores de 3 - 6
meses, la infección cursa frecuentemente con apneas repetidas (se pueden morir).

En el paciente adulto, se presenta con tos pero, de preferencia, sin crisis paroxísticas ni
emetizantes.

Duración de la enfermedad: 8 semanas aproximadamente (uno de los pilares de

tratamiento es tratar de acortar este período).

Cuadro Clínico:

 Incubación: 6-20 días (promedio 7 días). En raras ocasiones excede los 14 días.
 Período Catarral: Caracterizado por coriza, malestar, anorexia y tos nocturna.
Dura aproximadamente 1-2 semanas y podría estar ausente tanto en el
neonato como en el lactante pequeño. (¡Es el máximo período contagioso!).
 Período Paroxístico: Tos en quintas, con 5 – 15 golpes de tos en expiración que
terminan en un silbido inspiratorio. Puede acompañarse de vómitos y
ocasionalmente, con pérdida del conocimiento. Dura aproximadamente 4
semanas. Las complicaciones se presentan con cierta frecuencia durante el
período paroxístico. (¡Es por lo general cuando consultan!).
 Período Convaleciente: Se caracteriza porque la tos es menos intensa y
desaparecen los otros signos. Dura aproximadamente 2 - 4 semanas.

Transmisión y Reservorio
El coqueluche se transmite por contacto directo de persona a persona, a través de gotitas de
secreciones respiratorias de los individuos infectados (por eso requieren aislamiento con
mascarillas).

Es una enfermedad altamente contagiosa si la exposición con el infectado es prolongada y

estrecha (como en el hogar, en colegios, salas cunas, jardines, etc). Se ha estimado su
transmisibilidad desde el caso índice a susceptibles en una distancia de hasta 1,5 metros.

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En cuanto al reservorio, el hombre es el único huésped. La Bordetella Pertussis se aloja
transitoriamente en la nasofaringe de los pacientes, de personas oligosintomáticas y
asintomáticas (que también se denominan portadores transitorios).

Epidemiología y Vigilancia Epidemiológica

Son casos sospechosos todos aquellos pacientes que:

 Presentan tos de al menos 2 semanas, con uno de los siguientes síntomas:

1. Paroxismos de Tos.
2. Estridor Inspiratorio.
3. Vómito Post- Tusivo (sin otra causa aparente).
4. Tos de menor duración si presenta las características del cuadro clínico.

En neonatos y lactantes < 6 meses, la infección respiratoria cursa con apenas (¡que los pueden
llevar a la muerte!).

 Caso Confirmado: Es todo caso sospechoso que es confirmado por laboratorio o

vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por el laboratorio.

 Caso Compatible o Clínico: Caso sospechoso al cual no se pudo demostrar la

asociación epidemiológica o confirmación por laboratorio.

 Período de Transmisibilidad: La contagiosidad del enfermo es máxima durante el

período catarral (5-7 días), antes de la fase paroxística y puede extenderse hasta 3
semanas de comenzados los paroxismos típicos en los pacientes que no han recibido
tratamiento.

En Chile, el Coqueluche es una enfermedad de baja endemia (desde la década de los ’80), que
se estabilizó el 2002 y su tasa disminuyo el año 2009 como a la mitad.

Entre los años 2010 – 2012 tuvimos un Brote Epidemico, es decir, se observó un aumento en
el número de notificaciones. Pasamos de una incidencia de 4,7/100 mil habitantes (2010) a
33/100 mil habitantes (2012). La población de mayor riesgo han sido los niños menores de 1
año, principalmente los menores de 6 meses que no se han vacunado o complementado si
esquema de vacunación.

Los padres con infección por Bordetella Pertussis, son la fuente identificada de contagio en
más del 25% de los casos en la infancia temprana. Es en este grupo etario, donde la tasa de
complicaciones y la mortalidad son mayores.

 Ojo: Los menores de 12 meses dan cuenta del 93% de las muertes por
Coqueluche.

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La región más afectada (incidencia) fue la del BíoBío. Le siguen otras regiones como
Metropolitana, Valparaíso, O’Higgins y Los Lagos. Junto con el brote epidémico, también
existió un aumento en el número de fallecidos por esta causa. Es por esta razón y con el
objetico de evitar las muertes en los RN, se implementó la estrategia de vacunación
“Capullo”.

Actualmente en Chile (2013) estamos en una fase de control de brote epidémico. Sin
embargo, en el BíoBío aún se observa una endemia alta, por lo tanto, hay que seguir
manteniendo las medidas de prevención y control como por ejemplo la “estrategia capullo”
(sobre todo para este período (Otoño - Invierno).

Del total de las notificaciones, un 40% corresponde a los niños menores de 1 año. A su vez,
dentro del grupo de menores de 1 año, el 80% corresponden a niños menores de 6 meses y un
51% a niños menores de 3 meses.

Vacunación y Control
La vacuna se pone a los 2 – 4 – 6 - 18 meses y 1° básico bordetella pertusis (DTp), sin
embargo, la vacuna no evita la infección. Igual se transmite la bacteria, solo aminora los
síntomas.

Complicaciones
1. Encefalopatía con pérdida de conciencia y convulsiones.
2. Atelectasia pulmonar, neumonía y bronquiectasias.
3. OMA por sobreinfección con Streptococo Pneumoniae.

También existen complicaciones secundarias a los paroxismos de tos en el Coqueluche, como

por ejemplo:

 Enfisema intersticial y subcutáneo  Ruptura diafragmática

 Hemorragia subaracnoidea e  Hernia inguinal e umbilical
intraventricular  Prolapso rectal
 Hematoma subdural y epidural  Fractura costal
 Laceración y ruptura del frenillo  Vómitos y deshidratación grave
lingual  Alcalosis grave y tetania
 Hemorragia subconjuntival  Epistaxis

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Diagnóstico
Para el diagnóstico se pueden utilizar distintos exámenes.

1. Hemograma: Leucocitosis > 20.000 con recuento de linfocitos > 70% o recuento
absoluto de linfocitos > 10.000.
2. Rx Tórax: No es específica. Tienen infiltrado intersticial, atelectasias o enfisemas.

3. IFD: (ampliamente utilizada). Su sensibilidad es muy variable (29 – 71%). Se describen

falsos positivos por reacciones cruzadas con otros agentes como Bordetella
Bronchiseptica, H. Influenzae y Difteroides. Es muy operador dependiente. Para la
realidad nacional, continúa siendo la herramienta diagnóstica disponible.

¡Es importante que una IFD (-) en un paciente con cuadro clínico y
epidemiológico, no descarta el diagnóstico de Coqueluche!

4. Otras: Se pueden utilizar de acuerdo a la realidad local.

 Cultivo Bacteriano: El cultivo en medios selectivos (Regan Lowe), permanece
como la técnica de mayor especificidad (100%) para el diagnóstico de
Coqueluche, pero la mala calidad de la muestra y el deficiente traslado hacen
que sea poco exitoso y de desempeño muy variable. No son tan buen método
porque la bacteria es intracelular.
 Métodos Moleculares:
PCR en tiempo real tiene
excelente sensibilidad y
especificidad pero una
PCR (+) no es sinónimo
de enfermedad, pues
puede interpretarse como
enfermo, convalesciente o
portador transitorio. Es por eso que en una persona sin tos, NO representa un
caso confirmado de Coqueluche. Aquí en Chile su uso aun es muy limitado.
o Es bueno pedirla en un niño que cae en la UCI, de no ser así, no se
justifica su uso. (Permite confirmar diagnóstico en un sintomático
que cumple con los criterios de sospechoso por clínica/epidemiología
y cuyas determinaciones de IFD y/o cultivo positivo son (-).
 Serología: No sirve para el diagnostico solo para estudios retrospectivos

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Tratamiento
La selección del macrólido debe considerar la
efectividad, tolerancia, RAM e interacciones. Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina
y Azitromicina): Son los antimicrobianos de
> 6 meses: La Azitromicina y
elección para el tratamiento y la
Claritromicina son tan efectivos como la
quimioprofilaxis de la infección por
Eritromicina, solo que tienen muchísima mejor
Bordetella pertussis.
tolerancia, menos RAM y más vida media.

Profilaxis Post-Exposición: Reduce el riesgo de enfermar y las complicaciones en grupos

definidos como “de riesgo”. Tiene que ser administrada dentro de los primeros 21 días del
contacto con un caso sintomático.

Adultos (Casos y Contactos)

De selección:

 Eritromicina: 500 mg vía oral c/ 6 horas x 14 días.

 Azitromicina: 500 mg vía oral (1 vez). Continuar con 250 mg 1 vez al día x 5
días.
 Claritromicina: 500 mg vía oral c/12 horas x 7 días.

Como alternativas a estos medicamentos se puede utilizar Cotrimoxazol Forte (Trimetoprim

160 mg + Sulfametoxazol 800mg) 1 comprimido vía oral c/12 horas x 14 días. (No se puede
usar en pacientes con alergia a sulfas).

Niños
De selección:

1. Niños < 1 mes:

o Azitromicina: 10 mg/kg c/24 horas x 5 días.

2. Niños > 1 mes:

o Eritromicina: 50 – 60 mg/kg/día fraccionado c/ 6 – 8 horas post prandial x 14
días. (La dosis máxima que se puede dar son 2 gr/día).
o Azitromicina: 10 mg/kg/día c/ 24 horas x 5 días (La dosis máxima que se puede
dar con 500 mg/día).
o Claritromicina: 15 mg/kg/día fraccionado c/12 horas x 7 días. (La dosis
máxima que se puede dar es 1 gr/día).

Como alternativa: Cotrimoxazol 40 mg/kg/día fraccionado cada 12 horas x 14 días. (Está

contraindicado en los < 2 meses). No se puede ocupar en pacientes con alergia a sulfas.

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Es importante saber que la terapia con ATB no modifica en forma significativa el curso de la
enfermedad, a menos que sea administrada durante el período de incubación o catarral. El
objetivo es suprimir la excreción de Bordetella Pertussis en el plazo de 3 – 5 días, con el
fin de acortar la cadena de transmisión de la enfermedad.

Contactos
Son aquellas personas que hayan tenido contacto prolongado y estrecho con un caso
sintomático (los que duermen bajo el mismo techo) hasta 21 días del inicio de la enfermedad.

Son contactos de riesgo:

 Lactantes < 1 año (independiente de su estado de vacunas).

 Niños < 2 años con esquema de vacunación menor a 3 dosis.
 Mujeres embarazadas en el 3° trimestre.
 Adultos > 65 años.
 Niños y adultos con enfermedades pulmonares o CV crónicas.
 Hospitalizados en la misma sala con una distancia menor a 1 metro entre camas/cunas.
 En Brotes: Profesores expuestos y personal de salud con atención clínica directa al
paciente y con contacto con secreciones respiratorias o nasofaríngeas y que no haya
utilizado barreras de protección.

Quimioprofilaxis: (Solo en contactos de la lista de antes). Se administra hasta 21 días de

aparecido el caso primario y si es que no han aparecido casos secundarios, con el fin de
evitar un incremento en la incidencia de Coqueluche grave o complicada, sus secuelas y su
letalidad. Favorece la inducción de resistencia en bacterias causantes de infecciones
respiratorias en la comunidad (Strepto. Pyogenes, Strepto. Pneumoniae). Se hace con
Macrólidos.

Todo contacto sintomático debe ser tratado como caso.

Dato Freak: Brote es la ocurrencia de dos o más casos de coqueluche, relacionados

entre sí, ocurridos en el mismo período y lugar.

Medidas de control de Casos

Aislamiento: Hay que hospitalizar con aislamiento respiratorio por gota hasta completar 5 días
de terapia ATB específica. Debe haber una separación de 1 – 1,5 metros de distancia entre
camas o cunas para evitar la diseminación nosocomial de la enfermedad.

¿En quienes se recomienda la Hospitalización?

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  RN y lactante < 3 meses: Esto porque al principio pueden tener un cuadro paroxístico
por el día pero después empeora. Aunque el niño se vea espectacular hospitalizarlo
igual.
 De cualquier edad con un cuadro de Coqueluche grave: Accesos de tos sofocante
hasta provocar cianosis.
 Con riesgo de complicaciones pulmonares o sistémicas.

Inmunización: Contactos menores de 6 años no vacunados o que han recibido menos de 4 - 5

dosis de vacuna DTP, deben iniciar o complementar el esquema de vacunas de acuerdo al PNI.
La edad mínima de vacunación es de 1 mes y los niños ≥ 6 años no deben ser vacunados.

Seguimiento: Hay que registrar la aparición de síntomas respiratorios en todos los

contactos durante 14 días después de la exposición. En el caso de contactos sintomáticos, está
indicado el estudio de laboratorio a una muestra de ellos. Hay que manejarlos como caso
confirmado de Coqueluche.

Vacunación
La vacuna está elaborada con B. Pertussis muerta, que confiere protección contra la
enfermedad en aproximadamente el 75 – 80% de las personas que han recibido las 3 dosis de la
serie primaria. No otorga adecuada inmunidad local, es decir, no protege contra la infección
silenciosa.

La inmunidad que entregan estas vacunas, protege contra las formas graves de enfermedad
aminorando en forma significativa la necesidad de hospitalización, la aparición de
complicaciones, la letalidad y las secuelas del Coqueluche.

La protección entregada se pierde al cabo de 8 – 10 años, volviendo al adolescente y adulto

joven nuevamente susceptibles a enfermar, pero sin la gravedad del lactante.

El año 2005, dos vacunas Tdap fueron licenciadas en USA: Ambas de dosis única y contienen
toxoide tetánico y menor cantidad de antígenos para difteria, pertussis acelular.

1. ADACEL.
2. BOOSTRIX.

¿Por qué es importante?

Porque es una enfermedad que se describe preferentemente en niños. Tiene compromiso
epidémico, con ciclos cada dos a cuatro años. El adulto y niño mayor se reinfectan en forma

20
silenciosa o con escasos síntomas respiratorios altos (Bordetelosis), constituyendo reservorio
interepidémico y fuente de contagio para lactantes no vacunados en el grupo familiar.

Por otra parte, las vacunas disponibles no evitan la circulación de Bordetella Pertussis en la
comunidad. También es un factor importante la dificultad en erradicar el Coqueluche de la
comunidad, aun con altas coberturas de vacunación.

Laringitis 05/03/13
La vía aérea alta se puede obstruir en una variedad de situaciones y todas van a significar una
emergencia médica por el riesgo de asfixia e hipoxia.

Anatómicamente, la laringe del niño está entre las vértebras C3 y C4, a diferencia del adulto
que está entre C5 y C6. Es por esta razón que los niños tienen un riesgo mayor de aspiración.

Por otra parte, la epiglotis con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y
colapsable, además de ser más sensible a edema e infecciones.

Es importante saber que el anillo del cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los
niños y la tráquea es corta y estrecha. Si esto se compara con la vía aérea del adulto, 1 mm de
edema en el niño le compromete un 75% de la vía aérea, mientras que en el adulto se
compromete solo un 19%.

Epidemiología
La mayoría de los episodios de obstrucción de la vía aérea alta, corresponden a episodios de
laringitis obstructiva de tipo viral (principalmente Virus Parainfluenza), se presenta en los
meses de otoño y en general afecta a los mayores de 1 año.

Pese a que el cuadro de Epiglotitis se presenta muy rara vez, es importante tenerlo presente ya
que su diagnóstico oportuno implica una serie de acciones del punto de vista diagnóstico y
terapéutico que serán de muchísima importancia para el paciente.

Etiología
Las podemos dividir entre Supra e Infraglóticas.

1. Supraglóticas:
o Infecciosas: Epiglotitis, Absceso Retrofaríngeo, Absceso Periamigdaliano,
Síndrome Mononucléosico y aumento de tamaño de ganglio linfáticos.
o No Infecciosas: Por cuerpo extraño, traumas, edema angioneurótico, ingestión
de cáusticos o neoplasias.

21
 2. Infraglóticas:
o Infecciosas: Laringotraqueobronquitis aguda (croup viral) y la traqueítis
bacteriana.
o No Infecciosas: Por cuerpo extraño, laringotraqueomalacia, compresión
extrínseca de la vía aérea y croup espasmódico.

Conceptos
Laringotraqueobronquitis Obstructiva:

La de etiología viral es una de las causas más frecuentes de obstrucción de la vía aérea. El
agente etiológico más frecuente es el Virus Parainfluenza (Tipo 1 principalmente y menos
frecuente el 2 y 3), aunque también se pueden encontrar otros agentes virales como VRS,
Influenza, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, HSV, Sarampión, etc. También se puede
producir por Mycoplasma Pneumoniae. El edema y la inflamación de la región infraglótica
son los responsables del cuadro obstructivo.

Croup Espasmódico:

Es una entidad similar a la laringotraqueitis viral, pero sin la fase prodrómica de infección
viral y el cuadro febril. Representaría una reacción de Hipersensibilidad a una infección
previa, en general al virus parainfluenza. Los niños afectados suelen tener antecedentes de
atopia y pueden desarrollar sibilancias y signos de hiperreactividad bronquial.

Laringitis Aguda Obstructiva

Se define como la inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de
obstrucción. Puede comprometer tanto la epiglotis, la glotis (cuerdas vocales) o la región
subglótica.

22
 La edad más frecuente de presentación es entre los 1 y 5 años.

Clínica:

 Inicio: Generalmente nocturno.

 Evolución: Rápida.
 Síntomas:
o Disfonía o Afonía.
o Tos Disfónica (“Perruna”).
o Estridor Inspiratorio.
o Grados variables de dificultad respiratoria.
o Fiebre (habitualmente moderada).

Grados de Obstrucción Laríngea

Grados sirven para categorizar y para determinar el tratamiento que se va a seguir con el
paciente.

Grado 1
Paciente presenta disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa
con el esfuerzo (llanto).

Conducta:

Observación.
Manejo Ambulatorio.
Antipiréticos en caso de ser necesario.
Indicación expresa de volver a consultar en caso de progresión de síntomas hacia grado
2 o 3.
Instruir a la madre o cuidador (a) en forma detallada.

Grado 2
Paciente presenta Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal).

Conducta:

Nebulización: Con adrenalina racémica al 2,25%  0,05 ml/kg/dosis en 3,5 ml de

solución salina.

23
 o Nebulizar x 10 minutos con flujo de 8 lt por minuto (idealmente en SAPU o
SU). Se puede repetir c/ 20 minutos por un máximo de 3 veces (sólo si es
necesario, se mantiene o vuelve a grado 2 después de la primera NBZ).

Hay que observarlo durante 2 horas después de la última NBZ por probable efecto
rebote.
Alternativa:
o NBZ con adrenalina corriente en dosis 0,5 – 0,9 mg/kg/dosis. En lactantes, se
recomienda usar 2 ml de adrenalina en 2 ml de suero fisiológico.
o Corticoides por vía parenteral, preferentemente EV:
 Dezametasona 0,4 mg/kg/dosis o su equivalente en Betametazona,
Metilprednisolona o Hidrocortisona.
 (o) Prednisona: 2 mg/kg en 1 dosis, máximo 40 mg.

Hospitalizar si el paciente empeora o no mejora al cabo de 2 horas de observación

post tratamiento.
Si lo puedo revertir a un grado 1, lo mando para la casa.

Grado 3
Paciente presenta disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos
de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), ↓ MP.

Conducta:

Hospitalizar en UCI.
Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el traslado.

Grado 4: Fase de Agotamiento

Paciente presenta disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia, cianosis, aparente
disminución de la dificultad respiratoria

Conducta:

Hospitalización Inmediata en UCI.

Traslado con oxígeno e idealmente intubado.
En lugares apartados y ante la posibilidad de intubación, puede intentarse la instalación
transcricoidea de un trocar grueso (Cricotirotomía).

24
Indicaciones de Hospitalización
Absolutas:

 Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios (estridor y retracción en reposo)

en las 2 horas post terapia (adrenalina y corticoesteroide).
 Presentación grave (Puntaje III-IV) al ingreso al servicio de urgencia.

Relativas:

 Acceso a centro asistencial (por lejanía o por

falta de medio de transporte). Sin posibilidad de Epiglotitis: ¡Es grave y también
control clínico. se hospitaliza!
 Ansiedad de sus cuidadores.
- Inflamación supra glótica.
 Visitas repetidas al SU en las últimas 24 horas.
- Fiebre alta.
 Presentación clínica atípica o por sospecha de
- Inicio más brusco.
diagnóstico alternativo.

Epiglotitis v/s Laringotraqueobronquitis

25
 Síndrome Meníngeo 05/04/13
Meningitis Bacteriana
Es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, causado por bacterias y que afecta a
las leptomeninges.

Epidemiología:

1. Incidencia: Es muy importante.

2. Morbi-mortalidad: Varía según la edad, localidad geográfica y organismo causal.
Tienen mas riesgo:
• RN.
• Paises con menor ingreso.
• Infectados por Bacilos Gram (-) y Neumococo.
• Severidad de la enfermedad en su presentación.
• Resistencia Microbiana.

3. Mortalidad sin Tratamiento: 100%

4. Secuelas Neurológicas: Relativamente comunes. Particularmente en infecciones por
Neumococo. Se da en 20 – 35% de los niños, siendo la sordera uni o bilateral una de
las más graves y frecuentes.
5. Importancia de Vacunas: En la prevención de la meningitis bacteriana. Vacunas
contra neumococo, HiB y meningococo. (HiB está prácticamente erradicado (PAI)).

Los niños mas susceptibles de esto son los menores de 2 años y los casos han ido en
disminución por las inmunizaciones por H. Infleunzae y Neumococo.

Patogénesis
Se produce una colonización nasofaríngea para luego avanzar como bacteremia y penetrar al
LCR. Ahí se produce una lisis bacteriana y una reacción inflamatoria secundaria, que lleva por
un lado a la liberación de endotoxinas y lipopolisacaridos, y a la producción de citoquinas y
quimoquinas por el otro.

Esta inflamación lleva a un aumento de la permeabilidad vascular de la BHE y a un edema

encefálico vasogénico con aumento de las proteínas en el LCR. Finalmente hay una pérdida de
autorregulación del flujo sanguíneo encefálico, acompañado de isquemia, déficit neurológico
focal, coma y muerte.

26
Clínica
Aún no existen signos clínicos patognomónicos de meningitis y tanto los síntomas como los
signos varían según la edad, duración de la enfermedad y respuesta del niño a la infección.

Un 75% de los niños en edad

escolar con meningitis
bacteriana presenta algún
signo de irritación meníngea
al momento de presentación,
sin embargo, en el lactante
pueden no presentarse (si se
sospecha pedir PL, es mejor
una de mas que una de
menos).

Importante: La ausencia
de signos de irritación
meníngea es mucho más
común en los niños < 12
meses.

RN y < 3 meses > 3 meses

Fiebre, hipotermia, letargia, Fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas,

irritabilidad, rechazo alimentario, vómitos, confusión, letargia o
vómitos, diarrea, convulsiones, irritabilidad.
fontanela abombada.

En el estudio de meningitis neonatal, la fiebre o la hipotermia están presentes en el 62% de los

casos.

Es importante saber que un signo tardío de aumento de presión intracraneana es la “Triada de

Cushing”, que consiste en:

Hipertensión.
Bradicardia.
Depresión Respiratoria

27
Examen Físico
Es importante revisar:

1. Signos de Irritación Meníngea:

Rigidez de Nuca Signo de Brudzinski Signo de Kernig

Palpar contracción refleja Observar flexión de Palpar resistencia (refleja)

de la musculatura cervical rodillas al realizar flexión a la extensión pasiva de
posterior al realizar una pasiva del cuello. ambas rodillas.
flexión pasiva del cuello.

2. Signos de Hipertensión Endocraneana:

 Compromiso de Conciencia.  Reflejo Pupilar.
 Fontanela Abombada.  Alteraciones Posturales.
 Separación de Suturas.  Edema de Papila
 Alteraciones de la PA – FC – FR.

3. Signos en la Piel:
 Sindrome Purpúrico.  Exantema Maculopapular.

4. Signos de Encefalitis:
 Alteraciones de Conciencia.  Hipoacusia.
 Convulciones.  Fotofobia.
 Focalización Neurológica.  Hiperreflexia
 Ataxia.

Agentes Etiológicos
RN:

 E.Coli.  L. Monocytogenes.
 Strepto B Hemolítico Grupo B.

28
1 – 3 meses:

 Gérmenes del período  H. Influenzae Tipo B.

neonatal.  N. Meningitidis.
 Strepto Pneumoniae.

3 meses – 5 años:

 Strepto Pneumoniae.  N. Meningitidis.

 H. Influenzae Tipo B.

>5 años:

 Strepto Pneumoniae.  N. Meningitidis.

Exámenes
 Hemograma/VHS.
 PCR.
 Gases Arteriales.
 Hemocultivos.
 ELP.
 Punción Lumbar: Importa ver su apariencia, recuento de leucocitos, fórmula diferencial,
proteínas, glucosa, Gram, cultivo y latex.
 TAC.

Diagnóstico Diferencial en LCR

LCR en Meningitis Bacteriana:

1. Apariencia: Turbio.
2. Recuento GB: Elevado (1000 –
5000 cl/mm3).
3. F. Leucocitacia: Predominio de
PMN (80-95% neutrófilos).
4. Proteínas: ↑
5. Glucosa: ↓ (<40 mg/dL).
6. Gram: Presencia de bacterias Gram (+) o (-) en un 60 – 90% de los casos.
7. Cultivo: Detección del agente (70 – 85%).
8. Látex: Detección de antígenos bacteriano. Rendimiento variable (depende del agente).
Manejo
Exámenes:

Los cultivos de LCR

pueden salir (-) en
quienes recibieron dosis
previa de ATB.

A 2 horas de haber
administrado una
Cefalosporina de 3°
generación, se produce una
esterilización completa de
N. Meningitidis en el LCR.
En el caso del Neumococo
esto pasa a las 4 horas.

En estos casos de
esterilización, un aumento
de GB y proteínas en LCR
nos orientan para establecer
el diagnóstico de
Meningitis Bacteriana.

Los hemocultivos y otros test diagnósticos pueden ser útiles en la identificación del agente
causal.

¿Qué otros test son de utilidad para distinguir entre Meningitis Bacteriana y Viral?
Estos estudios hay que considerarlos en pacientes que han recibido tratamiento ATB
previamente y Gram (-) con cultivo (-) a las 72 horas de incubación.

Se incluyen: Aglutinación de latex, PCR (detecta rápido el enterovirus), microarray o biochip,

inmunocromatografia, loopmediated isothermal amplification method.

Tratamiento
1. Monitorizar Constantemente:
 UCI.  Conciencia.
 PA.  Focalidad Neurológica.
 Diuresis.

30
2. Administración de Líquidos: No restricción sistemática.
3. Antitérmicos.
4. Corticoides: Se dan en todos los niños con meningitis por HiB y hay que
considerarlos en meningitis por N. Meningitidis y Strepto Pneumoniae. En casos de
Strepto Pneumoniae resistente, en los que se asocia Vancomicina, puede dificultar el
paso de los ATB al LCR. Considerar en niños > 6 semanas con diagnóstico o fuerte
sospecha de meningitis.
 Dexametasona i.v:
o 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas por 2 días
o (o) 0,8 mg/kg/dosis en 2 dosis (cada 12 horas) por 2 días
o Ojala darlos 10 – 20 minutos antes del ATB.

5. Antibióticos:

Tratamiento Empírico:

1. Cefotaxima 200 – 300 mg/kg/día

c/8 horas.
2. Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12
horas o en dosis única diaria.

*En lactantes agregar Ampicilina para

cubrir Listeria monocystogenes y
Strepto agalactiae.

31
Una punción lumbar de control no está indicada en pacientes con buena respuesta al
tratamiento antibiótico. Sin embargo, sí se indica en los siguientes casos:

 Mala respuesta a ATB después de 48 horas de tratamiento.

 Meningitis neonatal por Bacilo Gram (-).
 Infecciones por shunt LCR con catéter de drenaje.
 Meningitis por Strepto. Pneumoniae resistente a PNC (48 horas).

Quimioprofilaxis en contactos
Con el objetivo de erradicar N. Meningitidis y H. Influenzae de la nasofaringe de las personas
que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundario.

N. Meningitidis: Es conveniente en personas que hayan estado en contacto por 6-8 horas bajo
el mismo techo o en contacto con secreciones.

 Rifampicina (oral):
o < 1 mes: 5 mg/kg/12 horas por 2 días.
o Niños: 10 mg/kg/12 horas por 2 días.
o Adultos: 600 mg cada 12 horas por 2 días. El caso índice debe recibir
 Ceftriaxona (i.m): también quimioprofilaxis
o Niños: 125 mg dosis única. (si no fue tratado con cef.
o Adultos: 250 mg dosis única. 3ª generación)
 Ciprofloxacino:
o 500 mg dosis única en mayores de 18 años.

H. Influenzae: Es conveniente en personas que viven con niños < 5 años o contactos habituales
del enfermo < 5 años.

 Rifampicina (oral):
< 1 mes: 10 mg/kg/24 h por 4 días.
Niños: 20 mg/kg/24 h por 4 días.
Adultos: 600 mg una dosis por 4 días.

Prevención:

 Toxoide Diftérico.
 CRM.

32
Complicaciones
 Fiebre prolongada de más de 10 días de duración a pesar del tratamiento antibiótico
adecuado:
Causa intracraneal: absceso cerebral, ventriculitis, empiema subdural.

 Fiebre secundaria después de un período afebril de más de 24 horas: causa

extracraneal: artritis, infección nosocomial, fiebre por drogas.

 Cardiocirculatorias: sepsis, shock.

 SIADH.

 Neurológicas: convulsiones, parálisis de pares craneales  Empiema o Higroma

subdural.

 Otras: artritis, celulitis, neumonía, pericarditis.

Secuelas
Podrían quedar con hipoacusia uni o bilateral, con retraso psicomotor, espasticidad y/o
paresias, hidrocefalia comunicante u obstructiva (más frecuente por Strepto. Pneumoniae),
alteración del comportamiento y aprendizaje (S. Pneumoniae y H. Influenzae).

Pronóstico
La mortalidad es de 4,5% y es más frecuente en meningitis por N. Meningitidis y por Strepto.
Pneumoniae.

Ojo que mientras más duran los síntomas, peor es el pronóstico. El pronóstico es multifactorial
y por tanto no se correlaciona siempre con los síntomas.

¡Ante la sospecha de un caso de Meningitis Meningococica o HIB, hay que

hacer Notificación Inmediata!

Caso Clínico y Datos Importantes

“Paciente con fiebre alta (39°C), irritable, con rechazo alimentario y que mamá refiere orina de
mal olor. Al examen físico tiene rigidez de nuca”. Hay que hacer el diagnóstico diferencial
con Meningitis, ITU, Bacteremia Oculta, Neumonía. (Son los 4 más importantes a
descartar).

33
Datos:

 El serotipo más frecuente del Meningococo es el B y aun no hay vacuna para ese
serotipo. Actualmente tipo el B ha bajado y el W135 ha subido.
 Pueden hacer Sepsis: Primero parten con bacteremia luego penetración al SNC.
 Al examen físico, el meningococo pueden hacer un exantema fugaz y después las
petequias.
 Los niños buscan estar como en posición fetal.
 ¡No se espera el resultado de citoquimico!, empiezo nomas con el ATB. Si después
sale el citoquímico (-), retiro los ATB. Lo importante es llegar precozmente con
tratamiento.

La llegada de los ATB al SNC es menor que en el pulmón, por eso se usan forma
más agresiva.

En menores de 1 mes no usar Si es resistente, se usa asociado a

Ceftriaxona porque se metaboliza en Cefotaxima o Ceftriaxona +
el hígado. Vancomicina.

Radiología Pediátrica 08/04/12

Generalidades
Las radiografías utilizan radiación ionizante y son imágenes estáticas. Están ampliamente
disponibles. El ultrasonido (eco) es muy operador dependiente y se utiliza para hacer
evaluaciones dinámicas; buena disponibilidad. También está el TAC, en el cual también se
utiliza radiación ionizante, sin embargo, solo se utiliza en casos seleccionados.

Tórax Pediátrico: El tórax en el niño, aun tiene un desarrollo alveolar incompleto. Los
sistemas de drenaje de secreciones aun no se han desarrollado:

 Ausencia de poros de Kohn y Ausencia de canales de Lambert, predisponen a

complicaciones.

Por otra parte, las estructuras del tórax (costillas, partes blandas y vía aérea), son elásticas y por
lo tanto su morfología es variable.

34
Hay que tener en cuenta que el paciente es un niño y que puede no comprender razones, por lo
que se puede sentir atacado, tener miedo y moverse durante el procedimiento.

La radiografía en el niño tiene un valor predictivo negativo de 60% por desfase sintomático y
neumonías ocultas.

Interpretación Radiografía de Tórax

Importa evaluar la proyección, la técnica, el volumen pulmonar, el diafragma, los pulmones, la
silueta cardiomediastínica, los hilios, la vasculatura y los huesos.

Siempre pedir Rx AP y Lateral para poder ver las neumonías ocultas

En las imágenes del niño con neumonía, existen 3 tipos de alteraciones:

1. Relleno Alveolar.
2. Relleno Intersticial.
3. Mixto.

Condensación:

 Opacidad de contornos mal

definidos.
 Perdida de estructuras vasculares
normales.
 Ocupa volumen.
 Broncograma Aereo.

Neumonía Redonda: Existe una alteración en los mecanismos de drenaje. Siempre hay que
hacer radiografías de control hasta la resolución.

Engrosamiento Intersticial:

 Opacidades lineales y reticulares.

 Perihiliares.

35
En las radiografías con neumonía, también se pueden ver signos secundarios, como por
ejemplo Atelectasias e Hiperinsuflación.

Hiperinsuflación:

Disminución de la densidad (negro) del

parénquima pulmonar.
Aplanamiento del diafragma.
Aumento del diámetro AP (en la proyección
lateral).

Atelectasia:

1. Opacidad triangular, con ápice en el hilio.

2. Disminución de volumen.
3. Desplazamiento de Cisuras.

Características que Orientan a Etiología:

Infiltrado Intersticial Viral

Condensación (y derrame) Bacteriano
Neumonía Redonda Neumococo
Mixto Viral o Mycoplasma
Empiema Bacteriano

Niño con Neumonía

¿Cuándo se debe realizar una Rx de control?:

 No se justifica una Rx para controlar una neumonía que responde normalmente.

 Solamente en caso de neumonía redonda, evolución tórpida y colapso alveolar.

¿Cuándo es prudente realizar un TAC?

 Cuando persiste la fiebre.

 Distrés.
 Sospecha de empiema o neumonía necrotizante.

36
Derrame Pleural
Es la acumulación de líquido en el espacio pleural. La causa puede ser variada, desde infección,
neoplasia y otros como insuficiencia cardiaca, anasarca, etc. Puede haber derrame pleural
simple y complicado.

Signos de Derrame:

 Borramiento de los senos

costofrenicos.
 Signo del menisco.
 Aumento de la densidad homogénea
de un hemitorax / parte de él.
 Efecto de Masa.

¡Es importante saber que el estudio ideal para evaluar derrame pleural, es la Eco!, esto
porque es mucho más sensible a pequeños volúmenes que la radiografía y por otra parte,
permite una buena caracterización del líquido, tabiques y parénquima subyacente.

Pulmón Hiperlúcido
Pulmón Hiperlúcido se define como un hemitórax de mayor
radiolucidez que el contralateral. Siempre hay que considerar:

 Aspiración de Cuerpo Extraño.

 Hiperinsuflación (Swyer – James).

Neumotórax
Neumotórax se define como aire en la cavidad peritoneal. Las
causas más frecuentes:

 Secundario a Instrumentación.
 Espontáneo.

37
Otras cosas que se pueden ver en la Radiografía de Tórax
Timo: Se ve como una densidad homogénea, bien
delimitada, con bordes indentando las costillas. Se puede
ver el “signo de la vela”.
Deja ver a través de él las estructuras vasculares
pulmonares y no tiene efecto de masa sobre la vía aérea.
Masa Mediastínica.
Cardiomegalia.

Estudio de Abdomen Agudo en Niños

El objetivo es determinar si la causa del abdomen agudo es médica o quirúrgica. Las patologías
más prevalentes por edad se ven en la tabla.

Para el estudio se pueden ocupar distintas técnicas:

Ultrasonido: ¡Es la primera elección! Es barato, inocuo, sensible en la detección de las

patologías más frecuentes. Sin embargo, existen limitaciones en niños poco cooperadores y
grandes. Es operador Dependiente.

Rx Tórax y Abdomen: Permite evaluar causas extraabdominales de dolor abdominal.

Tomándola en decúbito es de elección en obstrucción intestinal.

 La radiografía de abdomen simple se puede tomar frontal, en decúbito o de pie. En su

inspección, hay que identificar:

Siluetas Viscerales. Calcificaciones.

Distribución del gas intestinal. Niveles Hidroaéreos.
Calibre de las Asas. Neumoperitoneo.

TAC: Es el ideal en adultos y es de segunda línea en niños obesos o con patologías de base. Se
utiliza en la búsqueda de complicaciones de apendicitis.

38
Patologías Abdominales
Obstrucción Intestinal: Puede ser por diferentes causas dependiendo de la edad. En la
radiografía se pueden ver:

 Asas Dilatadas.
 Niveles Hidroaéreos.
 Signo de la Escalera.

Neumoperitoneo: Es la presencia de gas en la cavidad peritoneal. Las causas pueden ser

variadas, pero la principal es la perforación de víscera hueca en el RN por Enterocolitis
Necrotizante. Entre los signos que se observan, están:

 Área radiolúcida delimitando las vísceras.

 Se visualiza mejor en proyección lateral con rayos horizontales.

Enterocolitis Necrotizante: Entre sus signos están:

 Neumoperitoneo.
 Gas Portal: Líneas radiolúcidas en la silueta hepática.
 Neumatosis Intestinal: Pequeñas imágenes lineales en la pares del intestino.
 Pseudoheces: Deposiciones en el intestino delgado.
 Asas dilatadas.

Obstrucción Neumoperitoneo Enterocolitis

Intestinal Necrotizante

Eco Abdominal
Es una técnica que utiliza la transmisión del sonido a través de los órganos del cuerpo y
transforma la información recibida en imágenes en escala de grises. Esta ampliamente
disponible, es económica e inocua. Es operador dependiente y requiere de la colaboración del
paciente. No necesita ayuno y es de primera línea para la evaluación del dolor abdominal
en el niño.

39
Tiene como objetivos, hacer un estudio sistemático de las vísceras, detectar anomalías y buscar
causas de dolor y sus complicaciones.

Hay órganos que varían con la edad, como por ejemplo los riñones. El riñón en el RN tiene
mayor ecogenicidad de la corteza, es de contornos lobulados y proporcionalmente son más
grandes.

Patologías
1. PNA: Hay un aumento en el tamaño global o focal, con aumento de la ecogenicidad.
Cambios inflamatorios en el tejido adiposo perirrenal.
Engrosamiento del urotelio.
Hipoperfusión al Doppler

2. Intususcepción: (3-15 meses). Es más prevalente en hombres bien nutridos, en que un

segmento de intestino se desliza dentro de otro.
Imagen del “Donut”.
Monitorización durante el tratamiento.

3. Apendicitis: ¡Principal causa de abdomen agudo en los niños mayores! En la Eco se

ve el apéndice dilatado > 6 mm de diámetro, con paredes engrosadas y ecogénicas.
Puede haber Apendicolito en su interior.
Complicaciones: Absceso, Plastrón, Perforación y Líquido Libre.
¿Cómo Actuar?:

1. Apéndice Normal + Clínica Sugerente  Controlo con Eco.

2. Apéndice Dudoso  Control con Eco.
3. No visualización Apéndice + Clínica Sugerente  TAC.
4. Signos sugerentes de Complicación  TAC.

4. Adenitis Mesentérica: Es un diagnóstico diferencial de Apendicitis Aguda. Hay un

aumento en el tamaño de los linfonodos mesentéricos. Se da en contexto de infecciones
intestinales y en infecciones virales.

Rx Esófago - Estómago - Duodeno

Mediante radiación continua se puede visualizar el tubo digestivo a través de la opacificación
del lumen con medio de contraste. El contraste puede ser Bario (Es el más utilizado y es el que

40
se indica en riesgo de aspiración) o ser Yodado (es mas preferible para estudios pre-
quirúrgicos).

Evalúa:

 Deglución.
 Aspiración.
 Alteraciones Anatómicas: Atresia esofágica, Fístulas Traqueoesofágicas, Sompresiones
Extrínsecas, Lesiones Intraluminales, Hernia Hiatal y Malrotación Intestinal.
 Alteraciones Dinámicas: RGE.

Radiografía de Cavidades Paranasales

Los Senos Paranasales aparecen en el desarrollo del niño:
TÉCNICAS
 Senos Maxilares y Etmoidales: Presentes desde el nacimiento.
Proyecciones AP
 Senos Esfenoidales: 3 años.
 Senos Frontales: 6 años. Cadwell y Waters

Cuando hay alteración, se manifiesta como ausencia de visualización o velamiento de la

imagen. Esto se puede deber a ocupación de la zona por secreciones (fisiológicas, alérgicas o
infecciosas) o por presencia de masas, pólipos o mucocele. También puede que el velamiento
no sea por ocupación si no que por ausencia del espacio (hipoplasia o aplasia), pero esto ya es
muy poco frecuente. Este velamiento puede ser homogéneo o con niveles hidroaéreos.

Sinusitis: Nivel hidroaereo es muy poco frecuente, por eso finalmente el diagnóstico
de sinusitis es clínico.

Rx Cavum Rinofaríngeo
Esta indicado como estudio en el niño roncador y en el respirador bucal. La técnica es tomar
radiografías de la oro/nasofaringe y otra proyección lateral.

¿Qué ve?:

 Hipertrofia Adenoidea
 Hipertrofia Amigdaliana.

Radiografía de Cráneo
La indicación más frecuente es el TEC (se pueden ver fracturas lineales o fracturas por
hundimiento). También se utiliza para el estudio de Craneosinostosis, Cefalohematomas y

41
aumento de volumen. Actualmente es una técnica poco recomendable porque para la correcta
evaluación de las patologías en las que se indica, el TAC aporta más y mejor información.

La técnica de la Rx de Cráneo incluye las proyecciones AP, Lateral y Towne.

Displasia de Caderas
Es una anomalía congénita en que existe una relación anormal entre la cabeza del fémur y el
acetábulo. Es prevalente (1-3 /1000) y tiene un predominio femenino (9:1).

Factores de Riesgo:

 Antecedentes Familiares.
 Presentación Podálica.
 Oligohidroamnios.

¡Es importante la detección oportuna de la enfermedad para instaurar un tratamiento precoz

antes de que se desarrollen las secuelas! (Artrosis de Cadera).

En todos hay que evaluar  Ángulo, Posición del núcleo de la cabeza femoral, Foseta
acetabular, Ceja Cotiloidea y Archo de Schenton

Detección:

1. Examen Físico: Con maniobras de Ortolani y Barlow, en que se detecta

subluxación e inestabilidad.
2. Screening en Chile  Rx de Cadera a todos los niños a los 3 meses.
3. Estudio Adicional: Ecografía.
- Pacientes con Factores de Riesgo.
- Sospecha Clínica (por examen alterado) a las 2 semanas.
- En casos de Rx de Screening Dudosa.

Signos Radiológicos de Displasia:

1. Ángulo acetabular > 30°.

2. Falta de desarrollo de las cejas cotiloideas.
3. Subluxación / luxación de la cabeza femoral.
4. Retraso osificación de la epífisis femoral.
5. Desplazamiento súpero-lateral del fémur.
6. Falta de desarrollo de la foseta de impactación.
7. Formación de un falso acetábulo.

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Ecografía de Caderas: Es inocua y sirve para la evaluación desde RN. Se puede visualizar la
cabeza femoral cartilaginosa. Permite hacer evaluación tanto estática como dinámica. Es útil
para el control y para el seguimiento.

Evaluación Edad Ósea

El atlas más utilizado es el de Greulich y Pyle para mano y muñeca. Se van diferenciando
tanto en edad y sexo. Se hace tomando una Radiografía PA de la mano no dominante.
Con eso se le asigna la edad ósea que corresponda al estándar parecido del atlas. Se comprara
tanto la mano general y se compara hueso a hueso (núcleos de osificación y cierre de las
epífisis).

Maltrato Infantil
En Chile, el maltrato físico infantil es frecuente. Tiene importancia médica-legal y se asocia a
morbimortalidad. Como puede que no sea evidente al examen físico general, importa mucho
saber verlo en las imágenes, tanto en hallazgos incidentales como los de búsqueda dirigida.

Lesiones Específicas:

1. Fractura Metafisiaria: Por fuerza de cizallamiento el

hueso se rompe en su punto más débil (Metáfisis). Se
puede ver en la rodilla y en el tobillo.

2. Fractura Costal Posterior: Se da por un

mecanismo de compresión, en menores de 18
meses. Pueden pasar desapercibidas en las
radiografías de tórax, pero el callo que se forma,
ayuda al diagnóstico. El estudio hay que
complementarlo con una proyección oblicua de la
parrilla costa. El cintigrama es altamente sensible.
Ojo: ¡Es imposible que con RCP se hayan fracturas costales posteriores!

3. Fracturas costales múltiples.

4. Fractura de cráneo lineal y más frecuentemente estrellada.
5. Acuñamiento anterior de vértebras cervicales o lumbares.
6. Fractura de hueso largo espiroidea en niño que aun no camina.
7. Fracturas múltiples bilaterales, en distinto tiempo de evolución.
8. Lesiones Viscerales: Como perforación de vísceras huecas (Neumoperitoneo) o
Laceración Visceral.
El daño cerebral es que el va a determinar el pronóstico, por eso son importantes las
hemorragias subaracnoídeas, hematomas subdurales, edema cerebral y daño axonal.

¿Cómo se puede evaluar la temporalidad de la lesión?

Entre la formación del callo y la recuperación completa de la fractura hay un proceso continuo
de reparación, la temporalidad en si es solo una aproximación.
 Callo Óseo: Aparece entre los 7 – 14 días.
 Mientras más pequeño es el niño, más rápida es la recuperación.

Exantemas en la Infancia 09/04/13

Etiología de los Exantemas
Hay muchas etiologías que clínicamente se
presentan con exantema

Los infecciosos, pueden estar originados por

bacterias (Ej: Escarlatina), por virus (Ej:
Epstein Barr), espiroquetas, parásitos y
ricketsias.

¿Cómo lo enfrento?

Lo primero que hay que ver es si el niño tiene o

no tiene fiebre (porque hay que saber si es o no
una meningococcemia). En el caso de que el
paciente sí este con fiebre, hay que resolver 3
problemas antes:

 Ver el estado general en que esta el paciente (ABC), para determinar si requerirá o no
reanimación.
 Ver si requiere de Aislamiento: Esto depende de la etiología de la lesión. (¡Neisseria
Meningitidis tiene precaución de gotitas, hay que ponerse mascarilla!)
 ¿Sospecho Enfermedad Meningococica?: Si es así hay que partir al tiro con ATB.

Anamnesis
Cuando no es un paciente de urgencia, no tiene petequias y no tiene meningococo, me siento y
hago una tremenda historia, con anamnesis dirigida al último mes:

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  Consumo de Fármacos: Por ejemplo los anticonvulcivantes (fenobarbital) que
producen exantemas como mononucleosis, o AINES, o Fenitoína, etc. Si un niño esta
consumiendo fármacos y aparece un exantema, lo primero que hay que sospechar es que
el exantema es por culpa del fármaco. Hay que sacarlo y dejar de darlo.
 Viajes.
 Exposiciones Ocupacionales: Contacto con pinturas en la casa, o papa tiene taller o la
mamá pinta, etc.
 Exposición al Sol: Hay una serie de fitodermatosis (infecciones producidas por
arboles), que se ponen peor con la exposición al sol.
 Inmunizaciones: Por ejemplo el exantema de los 7 días después de poner la vacuna del
sarampión.
 Exposición a ETS o VIH: A los adolescentes hay que preguntar antecedentes de inicio
de actividad sexual y factores de riesgo. (Sífilis es muy traicionera, cuando se examina
dermatológicamente puede dar todo tipo de exantema, se le llama "la gran
simuladora". Estudiar Sífilis con VRL siempre en adolescentes con factores de riesgo).
 Estado Inmunológico: El uso de corticoides, quimio, enfermedades malignas, aesplenia.
 Valvulopatías: Pacientes con enfermedad reumática u otras patologías congénitas, por
ejemplo si aparecen lesiones purpuricas sospechar endocarditis.
 Enfermedades previas o alergias.
 Antecedentes de contacto con personas enfermas: Si los papas o los que cuidan a la
guagua han estado enfermos, o si ha venido gente de fuera de chile a ver a la guagua.
 Presencia de animales domésticos.
 Estación del año en que se presenta.

Examen Físico
Debe ser completo y por eso mismo hay que desvestir al niño completo (sacarle pañal, calzón,
todo).

• Signos Vitales (ABC). Descartar al tiro • Hepato o esplenomegalia.

• Estado general. que no tenga • Atritis o artralgias.
• Signos de Toxicidad. Meningococcemia • Signos de compromiso neurológico o
• Presencia y localización de adenopatías. meníngeo.
• Lesiones en mucosa oral, genital o
conjuntival.

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Hay que lograr diferenciar entre las
distintas machas:

a) Manchas o Maculas: Piel no está

solevantada. Hay pardas, azulosas
y rojas.
b) Pápula: Eritema sobre la piel, son
solevantadas.
c) Nódulo: Se compromete el celular
sub cutáneo.
d) Placa: Es la roncha de urticaria,
mucho edema de dermis y bordes
definidos.
e) Vesículas: Como por ejemplo las
de Varicela.
f) Bulas o Ampollas: Por ejemplo en impétigo buloso.

Posteriormente, una vez que nos enfrentamos al exantema, hay que clasificarlo
morfológicamente para poder llegar al diagnóstico.

Exantemas Maculares

Son como cuando uno va a la playa y se quema. Si uno aprieta la

piel tiene color pálido y después vuelve a estar roja. La piel
derecha y sin lesiones.

Escarlatina
“Caso Clínico: Escolar de 8 años con un día de fiebre hasta 39°C. Tiene odinofagia y eritema
facial. Hay exantema micropapular generalizado, más intenso en los pliegues. Tiene Enantema
(compromiso de las mucosas) y papilas de la lengua solevantadas. Tienen la lengua roja como
en frutilla, después avanza y sobre lo rojo que tenía antes, se pone blanca, muy saburral y
mantiene puntitos rojos solevantados.”

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La Escarlatina es producida por el Estrepto Beta Hemolitico grupo A. Existen dos tipos de
escarlatina:

 Escarlatina Faríngea (la más frecuente).

 Escarlatina Quirúrgica (cuando una herida post quirúrgica se infecta).

Escarlatina Faríngea:

 Pródromo Corto (24 - 48 horas).

 Síntomas:
Fiebre.
¡¡¡Debería tener amigdalitis exudativa (pero no
siempre la tiene)!!! Hay una garganta roja roja roja.
Mucha petequia en el paladar, puede que le falte
el exudado.
Hay adenopatías submaxilares.

 Signos en la piel de la escarlatina son:

1. Líneas de Pastia: Exantema mas confluente en los pliegues (Axila, Pliegue del
codo, entrepierna).
2. Respeta el Triángulo de Filatov: En la cara. La zona naso-geniana queda protegida
y esta blanca; el resto y la frente están rojas.
3. Si uno le pone la mano deja de estar rojo y cuando lo suelto vuelve a estar rojo.

Hay escarlatinas suaves y seberas. En la actualidad se ve poco. En la actualidad, de repente solo

hay escarlatina en zonas del pañal y puede que no de en otra parte. También influye que
pacientes llegan al tiro al hospital y por ende consultan con pocas horas de evolución.

Periodo Exantemático:

 Dura entre 3-5 días.  Lengua aframbuesada y luego blanca.

 Tiene erupción eritematosa  Lineas pastia, Triangulo Filatov y piel
confluyente, mayor en el tronco. aspera como lija.
Periodo de Regresión: Escarlatina progresa disminuyendo la temperatura, con descamación
fina de la piel. Todo esto después de 7 días.

Las complicaciones son las mismas de la faringitis, es decir, Enfermedad Reumática y

Glomerulonefritis post estreptocócica.

Tratamiento: Es igual que la faringitis SGA. Las cepas que producen escarlatina son más
nefrotoxicas, por eso si tengo un hermano con escarlatina, al otro niño lo trato igual si tiene
síntomas.

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 Enfermedad de Kawasaki
“Caso Clínico: Niña de 13 meses con cuadro febril de 5 días hasta 39°C y con “BCGitis”
(inflamación del lugar donde estaba la vacuna). Tiene edema de palmas y plantas (a veces ni le
caben los zapatos a la guagua), ojo rojo, labios rojos (¡característico!) y esta irritable.”

Kawasaki

Esta enfermedad puede producir cualquier exantema, menos vesicular. Tienen los labios rojos y
descamados. Después de la 3º semana hay una manifestación en que se descaman las manos
y los pies (se le cae como calcetín toda la piel del pie y esta descamación comienza en el borde
de la uña).

Es de etiología desconocida y es una enfermedad más reumatológica. La enfermedad es

una vasculitis generalizada de vasos medianos y pequeños.

Es una respuesta inmune tipo Superantígeno, y en el complejo donde se une receptor de Ig con
el antígeno, el antígeno que debería entrar en forma frontal, en esta enfermedad entra en forma
lateral y produce una respuesta 1/10000.

Epidemiología: Se presenta en un 85% de las veces en niños < 5 años, sin embargo, la edad
más frecuente de presentación es entre los 12 y los 18 meses. Es un poco más frecuente en
hombres que en mujeres (1,6:1). La enfermedad tiene un patrón endémico con brotes
epidémicos (se cree que hay algo infeccioso por detrás porque viene como en brotes).

Produce dilatación de las coronarias (aneurismas coronarios) y llegan a tener infartos. Estos
aneurismas coronarios, si uno no hace nada se dan como en un 15-25% en fase aguda (no
todos los tienen) y después un 50% desaparecen a los 18 meses. Entre un 10 – 15% de los

48
niños va a tener secuelas y tiene una mortalidad de 0.3- 0.5%, siendo las arritmias la causa
de mortalidad.

¿Cómo se Diagnostica?
El diagnostico es clínico y hay que buscar lo siguiente (¡saber de memoria!):

o Fiebre: > 5 días y >38°C.

o (+) 4 de los siguientes:
o Cambios en las Extremidades: Edema, eritema o descamación que aparece
después.
o Erupción Polimorfa (Rush): Morbiliforme, Escarlatiniforme Maculopapular.
o Conjuntivitis bilateral NO supurada.
o Alteración de los Labios y Mucosa Orofaringea: Enantema y fisuras.
o Adenitis cervical NO supurada 1.5cm: Por lo general es uno grande a un lado.

 Otras manifestaciones (no esenciales para diagnóstico): Inflamación de BCGitis,

vómitos, diarrea, compromiso renal (leucocituria importante), neurológico (puede
manifestarse como meningitis) y articulares (como artritis). Las manos las tienen rojitas
también.

Laboratorio
Al laboratorio da exámenes bacterianos:

 Hemograma: Con leucocitosis y neutrofilia y las plaquetas aumentan (trombocitosis)

después de la 2º semana.
 PCR: > 40 mg/lt.
 VHS: > 30 (mayor a 100, mayor compromiso cardiaco).
 Orina Completa: Puede tener piuria aseptica. La
 Eco Abdominal: Hidrops en vesícula, aneurismas en arterias medianas y
visceromegalia.
 Radiografía de Tórax: Puede tener cardiomegalia e ICC.

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  ECG: Alterado.
 Ecocardio precoz y de seguimiento: Por los aneurismas coronarios (más frecuentes en
la coronaria izquierda).

 Los exámenes se piden al comienzo  Pedir siempre Hemograma, VHS y PCR.

Diagnóstico de Enf. de Kawasaki Incompleto

Tratamiento
Hay que hospitalizar en UCI, dar reposo (porque le puede venir arritmia). Se le pasa
gamaglobulina (IGIV ante la sospecha clínica 2 gr/Kg a pasar en 12 – 24 horas).

Aspirina: Porque después de la 2º-3º semana aumentan las plaquetas.

 Fase Aguda: Se ocupa como antiinflamatoria (60-80 mg/kg/día).

 Fase Mantención: Después de una semana cuando ha bajado la fiebre. Se ocupa como
antiplaquetario para disminuir la formación de trombos (5mg/kg/día). La dosis de
mantención se deja hasta como los 6 meses.

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Exantemas Maculopapulares
En este grupo está la mayoría.

 Sarampión: Morbiliforme, confluente.

 Rubeola: No confluente, rubeoliforme.
 Eritema Infeccioso.
 Exantema Súbito.
 Enterovirus:
o Cocsakie A9 – B5.
o Echo 4 – 9 – 16.
 Mononucleosis Infecciosa: Epstein Barr y CMV.
 Otros: Adenovirus, Sífilis, Dengue.

Sarampión
Caso Clínico: Tres días de fiebre, previo al exantema. Coriza y tos. El día que le apareció el
exantema, la fiebre le subió a 39,5 – 40°C y presentó mayor decaimiento y anorexia (no quería
comer). También da conjuntivitis.

Sarampión

El agente es el virus sarampión que se incuba por 11 días. Este virus se transmite vía aérea y
se multiplica en el epitelio nasofaríngeo, en la conjuntiva y en los ganglios linfáticos. Cuando
está en los ganglios linfáticos es la “Primera Viremia” y luego viene la “Segunda Viremia”
en que se localiza en la piel, aparato respiratorio y en el aparato digestivo. El objetivo es llegar
a la piel.

Epidemiología: En la era Prevacuna, había brotes epidémicos cada 2 – 4 años y era mayor en
preescolares. Ahora, en la era Postvacuna afecta a adolescentes generalmente vacunados.

Clínica
Desde el punto de vista del exantema, se divide en dos periodos:

 Periodo Prodrómico: Dura 3 – 5 días. Se caracteriza por fiebre alta, coriza, tos
irritativa, conjuntivitis, fotofobia, rash macular o urticaria transitoria. Aparte da
Enantema y Manchas de Köplik (granitos como sémola en la cara interna de la
mejilla).

 Periodo Exantemático: Dura 7 – 10 días. Se caracteriza por fiebre ↑ 38- 40°C que ↓ al
4° día; da un exantema maculopapular eritematoso confluente (morbiliforme),
cefalocaudal que se inicia detrás de las orejas. Disminuye al 3° - 4° día. Hay
adenopatías cervicales y faringitis.

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  Otros: Igual existe el Sarampión Modificado (por vacunas), Sarampión Atípico y el
Sarampión Negro (purpurico, que se ve en pacientes muy desnutridos).

Complicaciones
¡Estos niñitos se mueren de Neumonía! Se da en un 55% de los casos y puede ser viral o
bacteriana. También les puede dar otitis, laringotraqueitis, diarrea, encefalitis, sarampión negro
(exantema hemorrágico), panencefalitis esclerosante (que aparece como 3-6 meses después del
sarampión y tiene una mortalidad de 100% a 9 meses). No se vuelve a reactivar este virus.

Diagnostico y Tratamiento
El diagnóstico es clínico y es obligación hacer serología (IgM e IgG ISP). Se puede hacer
aislamiento viral del aspirado nasofaríngeo.

Tratamiento: Es sintomático. Hay que "hospitalizar" a niños menores de 1 año, desnutridos e

inmunosuprimidos (si el niño se ve bien la Dra. no lo hospitalizaría porque eso podría significar
un brote).

Hay que dar Vitamina A (especialmente en los desnutridos que son los que hacen mas
complicciones) y mantener en aislamiento aéreo 4 días post rash (el mismo aislamiento
aéreo se da en Sarampión, Varicela y TBC).

Contactos: Ig corriente 0,25 mg/kg IM. Se pueden vacunar

Rubeola: Sarampión Alemán

El agente es el virus rubeola y se incuba en 14-21 días. ¼ de los casos son subclínicos y de
los ¾ que se presentan clínica un 40% no tienen exantema (rash).

Es una enfermedad leve y no tiene mortalidad para persona que la sufre. Se presenta:

 Periodo Prodrómico (2-3 días): Fiebre baja, cefalea, adenopatías y odinofagia.

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  Periodo de Estado (3-5 días): ¡Pica! Se caracteriza por exantema maculopapular que
parte en la cara. Es eritematoso tenue, no confluente y con prurito. Tiene adenopatías
occipitales y al hemograma tiene leucopenia. Es generalizado pero mucho menos
marcado que el sarampión.

Complicaciones: Puede dar compromiso articular

(Poliartalgias y/o Artritis) y también se han descrito
encefalitis por rubeola y PTT.

Diagnostico: Es clínico pero también es norma ministerial

pedirle serología (con IgG e IgM). En la actualidad es con
diagnostico de laboratorio (por las vacunas). Se mantiene
en aislamiento.

Tratamiento: Se da a lo más un paracetamol (es solo

tratamiento sintomático). Un niño con rubeola no puede ir
al colegio en los próximos 7 días porque va a contagiar
(aislamiento de gotitas 7 días post rash).

Profilaxis: Vacunar a niños (12 meses y 6 años según el

PNI) y a mujeres fértiles seronegativas (3 meses antes del
embarazo).

Rubeola Congénita
Es una enfermedad grave porque el RN queda muy dañado. La infección de la rubeola se
produce en el primer trimestre mucho más frecuente que al final. El mayor riesgo (50%) es en
las 8 primeras semanas de gestación. Luego un 40% de riesgo entre las 9-12 semanas, un
16% entre las 13-16 semanas y un 0% los mayores de 18 semanas.

Un niño que nace con rubeola congénita va a estar excretando el virus por más de 12 meses,
por eso si se hospitaliza hay que tener las precauciones de gotitas (aislamiento de gotitas).

Síndrome de Torch: Se da en 1/3 de los niños con rubeola congénita.

También pueden tener síntomas oculares (cataratas o retinopatía), cardiacos (ductus, estenosis
pulmonar, siendo esta ultima mas o menos característico de rubeola) y auditivos (sordera). En
el resto de los niños con rubeola congénita puede haber también retardo en el crecimiento
intrauterino o manifestaciones neurológicas como microcefalia y retardo mental.

RN microcefalia con bazo e hígado gigantes y con ictericia. El resto son manifestaciones que
pueden ir aisladas.
La vacuna de profilaxis se pone 3 meses antes de embarazarse.

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 Eritema Infeccioso: Enfermedad de la Cachetada
El agente de la enfermedad es el Parvovirus B19 y se incuba por un periodo promedio de 8 días
(4 – 14 días).

 Periodo Prodrómico: (2-3 días) Con clínica inespecífica y coincide con la excreción
del virus por la faringe.
 Periodo Asintomático: (7 días).
 Periodo Eruptivo: (1 – 4 semanas). No contagia y generalmente es sin enantema
1. Etapa 1: Eritema difuso en mejillas que asemeja escarlatina.
2. Etapa 2: (1-4 días después). Empiezan con erupción reticular en el tronco y en
extremidades, simétrico, fluctuante y pruriginoso.
3. Etapa 3: Hay un cambio en la intensidad del rash frente a estímulos.

Tienen mejillas rojas y compromiso del cuello. En el brazo y

muslos, en la parte interna tienen exantema reticulado (como
en encaje).

La enfermedad también es una complicación para las mujeres

embarazadas. Puede generar un hidrops fetal y le produce
anemia tan severa que lo lleva a IC y edema generalizado
intrauterino. Los hidrops son una complicación muy temida.
La anemia también se ve en niños que tienen enfermedades
hemolíticas (G6F, etc.), le puede producir crisis agudas.
Pueden tener artritis leve.

Diagnóstico: Es clínico y no requiere serología, excepto si la

mamá está embarazada. En un niño inmunocompetente o
paciente sano el diagnostico se hace por IgM para
parvovirus B19, en los inmunosuprimidos es PCR
Parvovirus.

Tratamiento: No se da nada, solo sintomático.

Exantema Súbito
Caso Clínico: Lactante de 7 meses que refiere 4 días de fiebre hasta 39,5°C, hoy su madre lo
encuentra mejor pero nota aparición de pintitas en el tronco.

El agente del exantema súbito es el Herpes Virus Humano 6 – 7 (por eso puede dar dos veces)
y se incuba por 7 – 14 días.

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Clínica: Es típica de niños entre 6 meses y 2 años. Tienen:

 Periodo Febril: 3-5 días, hipertermia muy alta (39 a 40.6°C), niño alerta, BEG cuando
↓ fiebre. Al examen físico pueden tener faringitis, pequeñas lesiones ulcerativas mucosa
oral, inyección tímpano, adenopatías cervicales y un hemograma con leucopenia.

 Periodo Eruptivo: Disminuye la temperatura en lisis y hay un exantema macular o

maculopapular tenue, que inicia en el tronco y dura 1 – 2 días. ¡Las manchas aparecen
cuando baja la fiebre!

Complicaciones: (6 – 12 meses). En el Virus Herpes 6 también se ha descrito en convulsiones

febriles (que frente a fiebre presentan convulsión tónico clónica).

Diagnóstico: En general es clínico. También se puede hacer PCR en sangre y estudio de LCR,
sobre todo en un niño que convulsiono (en ellos hay que estudiar).

Tratamiento: Es sintomático

Enterovirus
Caso Clínico: Escolar de 7 años, refiere lesiones en los pies, afebril y en buen estado general.

Enterovirus

Esta dado por un gran número de virus: Enterovirus no polio, Echo 31 tipos, Coxsackie a23
tipos, b6 grupos y 4 enterovirus (67 a 71).

Clínica: Tiene un periodo incubación de 3-6 días, que es asintomático o con un síndrome febril
inespecífico. Presenta exantemas de todos los tipos, inespecíficos, de inicio en el tronco, con
compromiso palmoplantar, no pruriginoso y de resolución en 1 semana. También tiene
exantemas específicos (son lo más frecuente):

 Síndrome Pie – Mano – Boca: (Coxsackie A 16 o

Enterovirus 71). Clínicamente se presenta como
vesículas ulceradas en la mucosa oral, encías, lengua y
paladar. Se ve como vesículas ovaladas con halo
eritematoso y contenido claro en manos y pies, y
ocasionalmente en glúteos. Pueden ser asintomáticas o
con febrículas. Dura aproximadamente 7 – 10 días.

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  Herpangina: (Coxackie A). Clínicamente se presenta
con fiebre, vómitos, salivación, odinofagia, enantema
maculo-papular, vesículas y úlceras en la faringe y
paladar, por lo general menos de 5 lesiones.

Aparte pueden tener ulceritas en la boca y a la altura del

pañal.

Diagnóstico: Es clínico y con aislamiento viral, PCR o Serología

Tratamiento: Sintomático.

Mononucleosis
Caso Clínico: Niño de 8 años con fiebre de 7 días, odinofagia, aumento de volumen cervical y
exantema.

Mononucleosis

Es una enfermedad caracterizada por aumento del tejido linfático (faringe, adenopatías y hepato
esplénico). Triada clásica:

 Fiebre.
 Adenopatías.
 Faringitis.

Agentes: El más frecuente es el Virus Ebstein Barr. También puede ser por CMV,
Toxoplasma, Fármacos (fenitoina, carbamazepina).

Epidemiología: Un 90% de los adultos son seropositivos para VEB. Las fuentes que
transmiten son enfermos (2 meses de excreción del virus por saliva), convalecientes,
inmunosuprimidos celulares. Mientras mayor edad, es más sintomático. Existe una
inmunodeficiencia selectiva a VEB (sexo masculino).

Incubación: 3-5 semanas.

Clínica: Tienen fiebre, faringitis y linfadenopatías, que duran aproximadamente 2 – 4 semanas.

Un 20% tiene rash y tras ampicilina el rash está en un 90- 100% de los pacientes. Tienen edema
palpebral. Solo un 30 – 50% tienen hepatomegalia y un 50 – 75% tienen esplenomegalia.

Complicaciones: Puede tener angina oclusiva, rotura de bazo, hepatitis, PTI,

meningoencefalitis, S. Guillan Barre, Anemia Hemolítica, Glomerulonefritis, Orquitis,
Sobreinfección STGA.

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Diagnóstico: Se hace con hemograma (linfocitos absoluta, 10% atípicos, linfocitos de
Downey). Tambien se hacen pruebas hepáticas (alteradas). La serología puede ser
inespecífica (Ac. Heterofilos: Monotest) o específica (EB – VCA, EBNA).

Tratamiento:

 Sintomático: Reposo por 2 – 4 semanas.

 Corticoides en complicaciones.
 No requiere aislamiento.

Exantemas Petequiales- Purpuricos

Purpura de Shönlein - Henoch

Todo el exantema esta de la cintura para abajo. Es una patología de etiología desconocida, pero
se presenta como una vasculitis generalizada de pequeños vasos, probablemente mediada por
complejos inmunes circulantes.

Clínica: Afecta a pre escolares y escolares, dura como 2-4 semanas. Se manifiesta con lesiones
maculopapulares purpuricas palpables simetricas en extremidades inferiores y glúteos.
Puede tener manifestaciones renales como hematuria, que va a determinar el pronóstico a largo
plazo (¡tomarle examen de orina, hemograma, VHS y PCR porque la gran complicación
es lo renal!).

También puede tener manifestaciones articulares, generalmente inferiores; manifestaciones

abdominales, en que un 15% pueden tener sangramiento gastrointestinal (microscópico) y dolor
abdominal que semeja un abdomen agudo.

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Diagnóstico: El clínico porque en general el hemograma y el VHS son normales.

Tratamiento: “Hospitalización” y reposo. El uso de corticoides se reserva solo para los

pacientes con complicaciones renales.

Cuando una petequia desaparece, eso es una vasculitis. Cuando la petequia no

desaparece, es trombocitopenia.

Meningococcemia
Es lejos lo más frecuente entre los purpuricos. El agente etiológico
de la infección es la Neisseria Meningitidis y produce una La clave es la
variedad de lesiones dermatológicas. Se manifiesta con fiebre y frecuencia cardiaca,
lesiones en la piel. si esta taquicardico,
le bajo la fiebre y hay
Puede afectar a todas las edades. En las etapas iniciales podría ser que ver como se
urticaria, maculopapular. Lo característico son lesiones porta.
petequiales. ¡Es una enfermedad traicionera y grave! Pueden llegar
a shock séptico, por eso hay que hacer el ABC.

Exantemas Vesiculares o Ampollares

En este grupo están la Varicela y Herpes Zoster, el Herpes Simplex Tipo 1 y 2, el enterovirus y
otros como mycoplasma pneumoniae, strepto pyogenes y candidiasis cutánea congénita.

Varicela
Es producido por el virus Varicela Zoster, siendo la varicela la
primoinfección y el herpes zoster (se puede ver en niños en que
la mama se infecto de varicela estando embarazada o cuando les
dio en el primer año. Por lo general igual se ve en niños mayores
de 7 años) la reactivación del virus.

Se incuba por 14 días aproximadamente (11-21 días).

Clínicamente se manifiesta con pocos síntomas generales y con

fiebre leve a moderada. Tiene un periodo eruptivo sin pródromos
que dura aproximadamente 10 días. Compromete el cuero
cabelludo y las mucosas. Son lesiones pruriginosas.

Presenta brote de maculopapulas  vesículas  pústulas

costras.

58
Complicaciones: Puede haber una sobreinfección (la más frecuente) por Streptococo grupo A
o por Staphylo Aureus (Impétigo Bulloso). También puede haber
una disceminación visceral, pudiendo provocar neumonía o
¡Si no me queda
encefalitis. Puede haber un síndrome cerebeloso o un síndrome
claro que es una
de Reyé.
varicela, lo cito a
Diagnóstico: La mayoría de las veces el diagnostico es clínico. control en 24 horas y
Igual se puede hacer (en caso de dudas diagnosticas) cultivo viral, la varicela avanza!
tincion de zank, PCR, IFI.

Tratamiento:

Se bañan diariamente
(para que no se infecten),
uso de paracetamol
exclusivamente para
manejar la fiebre (otros
AINEs se asocian a mayor
complicaciones), en caso
de prurito se le deja algún
antihistamínico. No usar
talco.

Los antivirales se ocupan

orales en general. 20
mg/kg/dosis cada 6 horas, por entre 5-7 días (en adolescentes y adultos se recomienda porque
desarrollan cuadro más fuerte). También se ocupan en contacto intrafamiliar (por ejemplo un
niño que llego infectado a la casa y tiene hermanos, a los contactos que no tengan puestas las
vacunas, se les pone). Si por ABC no les pusieron la vacuna a los hermanos mayores, uno le
dice a la mama que a los 14 días le empiece a revisar detrás de las orejas y a la primera
manchita que le salga, se le empieza a dar al tiro Aciclovir para que tenga lesiones por menos
tiempo. Por último, niño con enfermedad pulmonar cutánea crónica o terapia esteroidal
también recibe Aciclovir. ¡Esas son las 3 indicaciones para usar Aciclovir! No se ocupa en
todos los niños.

El Aciclovir endovenoso también es por 5 – 7 días.

A los hermanos se les puede vacunar después de los 10 años. Si son menores de 1 año y les da

La indicación de vacuna es antes de 7 días desde que se diagnostico al contacto.

59
varicela, se tratan con Aciclovir.

Profilaxis de Varicela
1. Aislamiento: Aéreo y Contacto.
2. Vacuna: A los 12 meses y la 2º dosis entre los 4-6 años. También en los adultos
seronegativos.
3. IGIV: Se le pone a inmunosuprimidos y a recién nacidos con varicela materna periparto
(3-5 días periparto). Cuando se enferman se les da Aciclovir.

Herpes Simplex
El agente es el virus Herpes Simplex tipo 1 y se incuba por 2-12
días.

Clínicamente se manifiesta con fiebre, enantema oral –

faringe, vesículas, úlceras, dolor, salivación, halitosis y
adenopatías. (El cuadro dura aproximadamente 10 – 14 días).
Da múltiples lesiones en la boca. Están llenos de vesículas, no
quieren comer nada. Se le pueden formar vesículas en los dedos
si se los chupa y el recorrido de la saliva si se le cae.

Complicaciones:

 A un porcentaje se los hospitaliza por deshidratación.

Diagnóstico: Es clínico.

Tratamiento: Sintomático.

Exantemas Urticariales
Lesión Elemental: Ronchas

La urticaria es una reacción vascular de la piel caracterizada por eritema y pápula, por una
alteración de la permeabilidad vascular. Hay muchos tipos de urticaria que se pueden dividir
según:

 Tiempo de Evolución:
Agudas: Virus, medicamentos y alimentos.
Crónicas: Más de 6 semanas.
 Según cuadro Clínico:
Urticaria Común.
Urticaria Física.

60
 Urticaria por contacto
Angioedema sin ronchas.

Son muchos los agentes infecciosos que pueden dar exantemas urticariales: Virus de Epstein
Barr, Meningococcemia (precoz), Picadura de insecto, Reacciones alergicas, Shigella,
Helicobacter pylori, Giardia lamblia, Oxiuriasis, Sarna, Trichinella spiralis.

Tratamiento: Se trata con antihistamínicos de primera generación (Clorfenamina e

Hidroxicina). Si no responde a los antialérgicos se le da Prednisona 1 mg/kg/ día por 5 - 7días.

Complicaciones: Las lesiones en target, la necrosis toxica epidermioliticas, etc.

Eritema Multiforme
Es una enfermedad aguda de piel y mucosas. El signo es la
Lesión Target. Presentan lesiones cutáneas en forma de pápulas
simétricas que evolucionan a lesiones en “iris” o en “diana”, con
una zona central necrótica rodeada de edema y una zona
periférica eritematosa.

También pueden aparecer clínicamente como vesículas y/o

ampollas. Hay un compromiso bilateral en las superficies
dorsales de manos y pies.

Dos formas de presentación:

 Menor: < 10 % de la superficie corporal y sin compromiso de mucosas.

 Mayor: > 10%. Entre ellos están el Stevens Johnson y una Necrosis Epidermolitica
Toxica.
Signo de Nikolski: Es de necrosis Epidermolitica Toxica. La piel se enrojece y se
recolecta fluido debajo de ella hasta que la piel se desprende y queda solo la base
roja de carne viva.

Puede estar dado por Patologías Autoinmunes (EII, Sarcoidosis, LES, Neoplasias
Hematológicas o tumores sólidos) o por Medicamentos (Sulfas, PNC, AINEs, Fenitoina).

Hay que estudiar si o si: Mycoplasma neumoniae, Epstein Barr y Hermes Simplex 1 y 2.

¿Cuándo urge realizar un diagnostico especifico y seguro de exantema?

1. Emergencia Epidemiológica:

61
  Sarampión.
 Dengue.

2. Peligra la vida del Paciente:

 Enfermedad Meningococcica.
 Kawasaki.

3. Riesgo para contactos:

 Eritema Infeccioso.

4. Requiere Tratamiento Específico:

 Escarlatina (ATB).
 Kawasaki (requiere Ig).

Constipación 11/04/13

62
Es la retención anormal de materia fecal, que se manifiesta clínicamente por deposiciones de
consistencia aumentada y que causan molestias y dolor al paciente (el dolor es lo que más
molesta al niño). Es lo mismo que estitiquez y que estreñimiento.

Generalidades
Hay factores que determinan la frecuencia de la evacuación intestinal:

 Edad: Disminuyen progresivamente desde promedio de 4 deposiciones/día hasta una

deposición cada 24 a 48 horas. (Cuando son más guaguas, la mamá le da mucho pecho
al día y por ende tienen mucha lactosa).

 Dieta: Cantidad de fibra que contiene la alimentación.

Alrededor del 25% de las consultas en policlínico de especialidad son producto de constipación
y el 3 – 5% de las consultas generales. (El motivo de consulta muchas veces es diarrea crónica,
porque los fecalomas impactados simulan diarrea. Hay que explicarle a la mamá que es todo lo
contrario).

En los niños < 2 años es un problema sobreestimado (puede ser normal y las mamás le ponen
mucho color). Por otra parte, mientras más grandes los niños, mas subestimado (cuando
controlan esfínter las mamás ya ni pescan).

Criterios ROMA III

Tienen que ser 2 de los siguientes criterios, 1 vez por semana, por 2 meses en un niño de al
menos 4 años (Esta edad límite porque es la edad tope para regular esfínter):

 Dos o menos defecaciones semanales.

 A lo menos un episodio de incontinencia fecal por semana.
 Historia de postura retentiva o expresa (es una forma de evitar evacuar deposiciones
que le producen dolor, se esconden debajo de la mesa, están como agachaditos, etc.).
 Historia de heces duras con defecación dolorosa.
 Presencia de masa fecal en el recto, masa palpable a nivel abdominal.
 Historia de deposiciones de gran volumen que obstruyen el baño.

Fisiología
En la medida que le bolo se constituye tiene que pasar por el tubo digestivo. En el colon se
produce absorción de agua, electrolitos y nutrientes. El colon transverso es de propulsión. Una

63
vez que llega al sigmoides, el bolo se retiene vaciándolo 1 o 2 veces al día al recto que está
vacío en condición de reposo.

La consistencia del bolo fecal a nivel rectal permite la eliminación controlada de éste, a través
de mecanismos de continencia anal.

Mecanismos de Continencia Anal: Como esto es un mecanismo que involucra cosas

voluntarias y involuntarios.

A) Contracción mantenida del esfínter anal interno, formado por engrosamiento de la

capa circular de musculatura lisa del recto.

B) Contracción refleja del esfínter anal externo, formado por musculatura estriada.

C) La mantención de un ángulo entre el eje del recto y el eje del canal anal, acentuado
por la contracción del músculo elevador del ano y músculos estriados del piso pelviano.

Cuando baja el bolo fecal al recto, se produce una distención de la pared rectal, generando una
sensación de plenitud rectal que lleva a una relajación involuntaria del esfínter interno. Con eso
se produce un descenso en la masa fecal, lo que genera una distención del canal anal y provoca
la urgencia defecadora. El proceso termina con la relajación voluntaria del esfínter externo que
permite evacuar las deposiciones.

Por lo tanto, para que la defecación se produzca de manera adecuada, requiere:

 Volumen adecuado de materia fecal.

 Normalidad anatómica y de función motora del colon.
 Funcionamiento adecuado de reflejo recto esfinteriano.
 Participación voluntaria del individuo en la expulsión fecal.

Ojo: Cuando el niño tiene dolor, bloquea el sistema voluntario por lo que el bolo queda en el
canal anal. Se reabsorbe el poco líquido que queda y ese bolo se va haciendo cada vez más
duro hasta que se impacta en el recto. Esto es lo que hay que trabajar. El niño tiene memoria
de que cada vez que defeca, le duele.

Cuando se impacta, empieza escurrimiento fecal que es lo que la gente puede pensar que es
diarrea.

Clasificación

64
 Constipación Aguda
Son transitorias y generalmente responden a procesos conocidos por todos. Se puede producir
por cambios bruscos en el hábito de alimentación, por enfermedades febriles, por
intervenciones quirúrgicas, por lesiones anorrectales o por otros mecanismos como poco
líquido, poca fibra en la dieta, pérdidas hídricas, reposo prolongado, retención voluntaria por
dolor anal.

Lo que uno espera es que una vez finalizado el desencadenante, la constipación se pase.

Constipación Crónica:
 Sin alteraciones orgánicas (90 – 95%)
 Con alteraciones orgánicas: Anatómicas anales, inflamatorias anales, alteraciones de
inervación, alteraciones metabólicas, alteraciones de la musculatura.

Necesita de varios meses para establecer el diagnóstico. El diagnóstico se hace con los criterios
ROMA III.

 Retención fecal.
 Formación de fecaloma.
 Distención de pared rectal.
 Pérdida de capacidad de contracción de la pared: Que a medida que pasa el tiempo,
puede que se mantenga en forma muy prolongada, como meses o años, incluso
mientras hago tratamiento. Disminuye toda la fuerza contráctil de la zona y por tanto
la dilatación se mantiene por más tiempo
 Dilatación de recto y colon (megarecto, megacolon).
 Escurrimiento fecal involuntario. (Encopresis).

Causas de constipación crónica se pueden clasificar en:

1. Funcionales: Sin alteraciones orgánicas demostrables. Corresponden al 90 – 95% de

los casos de constipación crónica.
o Hábitos inadecuados (alimentación, defecación).
o Medicamentos: Anticolinergicos, antiácidos, codeína, anticonvulsivantes,
metilfenidato, imipramina.
o Idiopática.

2. Orgánicas: Son secundarias a alteraciones orgánicas. Corresponden al 5 – 10%

restante.
o Alteración anatómica: De la región anal, rectal y colon (fisuras ectopia, estenosis
anal, acalasia rectal).

65
 o Estenosis de Colon: Por enfermedad inflamatoria por secuela de enterocolitis
necrotizante.
o Alteración de la Inervación:
• Intrínseca:
- Ausencia de plexos ganglionales: Enfermedad de Hirschprung.
- Disminución de plexos: Hipoganglionosis.
- Alteraciones de plexos ganglionares: Displasia.
- Alteraciones de plexos mientericos: Pseudo ostrucción.
• Extrínseca:
- Lesiones de la columna vertebral.
- Parálisis cerebral, hipotonía.

o Alteración secundaria a trastornos endocrinos y metabólicos: ¡Ojo con eso!

Hipotiroidismo, hipercalcemia, diabetes insípida, acidosis renal.
o Alteración de la Musculatura Visceral: Miopatías Esclerodermia. (mucho más
raro de ver).

Que nos se nos vaya a pasar una Enfermedad de Hirschsprung (tto quirurgico).

Constipación Funcional
Hay cosas muy importantes que nos dan la clave para diferenciar entre orgánico y funcional.

Diagnóstico es Clínico:

 Anamnesis: Es una anamnesis cuidadosa de la cronología de la constipación (desde

cuando partió la constipación, averiguar si partió desde que nació. Si es que no
eliminaba meconio en las primeras 48 hrs ya nos orienta a algo más orgánico).
Son importantes también los hábitos de alimentación (cuando pasa de leche materna y
empieza a comer, orienta mucho a lo funcional).
o Ingestión medicamentos: ¡Preguntar siempre por el uso de antiespasmódicos!
porque las mamás tratan de hacer pasar el dolor con estos remedios y producen
constipación.
o Escurrimiento Fecal y Enfermedades Neurológicas.

 Síntomas: Son dolor abdominal, anorexia, irritabilidad, distención abdominal,

escurrimiento fecal, sangrado anal.

66
  Examen Físico: Los niños en general lucen sanos y se podrían palpar fecalomas a
través de la cuerda cólica. Parte importante del examen físico es la inspección de la
región rectal. A un niño constipado siempre se le hace un tacto rectal porque nos
puede ayudar a diferenciar entre orgánico o funcional.
o Las fisuras en los niños son como en horario 12 y 6 (después cicatrizan como en
plicoma).  (Anos complacientes con múltiples fisuras, pensar en abuso
sexual.).
o Tacto en Constipación Funcional: ¡Tienen la ampolla rectal con caca
impactada!, esfínter anal esta normal o aumentado.
o Enfermedad de Hirschsprung: ¡Tienen la ampolla rectal vacía al tacto! En
ellos el tono del esfínter está aumentado y por eos no hay escurrimiento fecal. Es
un problema orgánico.

 Exámenes de Laboratorio: No están indicados en el inicio. Se recomienda hacer

examen de orina por asociación a ITU recurrente.

 Imágenes: Hay que hace runa buena anamnesis y un buen examen físico. No es
necesario irradiarlos.

Tratamiento
1. Desimpactación y Vaciamiento del Fecaloma:

Enema evacuante diario de fosfato hipertónico: Se usan 3-5 ml

por kg cada 12 horas por 3-5 días máximo, porque son fosfatos El tratamiento inicial:
hipertónicos y pueden provocar desbalances electrolíticos. Al Enema + Solución PEG
niño hay que ponerlo en decúbito lateral y flectarle las rodillas. Si de mantención.
evacua todo, no es necesario seguir poniéndole.

Enemas de Solución Fisiológica + Vaselina: Cuando hay fecalomas muy grandes que ocluyen
toda la zona anal, se disuelven con estos enemas. Aquí se hospitaliza. Se pasan 20 – 30 cc/kg
por vía rectal.

Solución de Polietilenglicol Oral: También se puede pasar por sonda nasogástrica de ser
necesario.

 Polietilenglicol 3350 oral (1 – 1.5 grs/kg/día x 3 días): El niño se lo toma todos los
días. Es el inicio del tratamiento de mantención, porque va a mantener las deposiciones
más blandas y le va a aliviar el dolor.
 Lavado Oral con PEG 3350 (30 – 40 ml/kg/hr) + Metoclopramida (0.5 mg/kg/día):
Si no se logra desimpactar el fecaloma con todo esto que hicimos, hay que hospitalizar
al niño y junto con el enema, se puede hacer un lavado oral con esto.

67
Manual con Anestesia General: En casos ya extremos.

2. Cambios en los Hábitos de Alimentación: Recomendaciones de consumo de

fibra
Aumentar aporte dietético de fibra (ensaladas, frutas,
1 a 3 años  8 a 10 gramos al día
legumbres, cereales). Dar abundantes líquidos y restringir los
alimentos que sabemos que son constipantes (arroz, zanahoria, 4 a 6 años  12 a 14 gramos al día
bebidas carbonatadas, jugos artificiales, plátano, chocolate).
7 a 10 años  15 a 16 gramos al día

3. Uso de Medicamentos: (lactulosa, etc). Adulto  20 a 25 gramos al día

Extracto de sopa de malta (5 – 10 ml 3 – 4 veces al día en las mamaderas): (Maltin) Es

fibra. Es bueno cuando el niño no consume fibra y se le puede agregar a mamaderas.

Lactulosa: No se absorbe, por lo que actúa de manera osmótica. (1 ml/kg/dosis en 2 – 3

dosis).

Aceite Mineral: Hidrocarburos que lubrican contenido intestinal y ablandan deposiciones.

(10 - 20 ml 3 a 4 veces x día).

Solución de PEG 3350: Todo lo anterior da cólicos y distención abdominal, por eso de
preferencia usar el PEG de 0.3- 0.5 mg por kg /día. Mínimo hay que usarlo por 3 meses y tiene
que mantenerse. ¡No hay que preocuparse, no le va a pasar nada al niño! no se va a
acostumbrar al uso de remedios hasta que logre reducir la dilatación inicial. Se disuelve 1 gr de
PEG en 15 cc de agua o jugo.

4. Cambios en el Hábito de Defecación: Entrenamiento Intestinal.

Es importante sobre todo en las niñitas, porque tienen más problemas para ir a baños de
colegios que los niños.

Habito intestinal: Después de las comidas hay que aprovechar (¡que tenga donde pisar al
sentarse en el baño! que no estén colgando los pies). Reflejo gastrocolico, dedicar entre 5-15
minutos y utilizar mucho los refuerzos positivos. El niño tiene que ver que con los remedios
ya no tiene dolor.

5. Tratamiento de las Fisuras:

Se pueden utilizar cremas cicatrizantes y pomadas de anestesias. Mamás tienen que hacer
limpieza con algodón mojado con agua tibia (que no le limpien las mamás con confort, que lo
limpien con toallas húmedas, agua, etc.)

El niño debería estar listo y funcionando a los 2 meses del tratamiento bien hecho. Un paciente
que no responde a tratamiento en plazo de 2 meses derivar a especialista para descartar causa
orgánica.
68
Constipación Orgánica
Es la minoría, pero requiere de diagnostico oportuno por tratamiento específico.

Diagnóstico:

 Anamnesis: Hay que preguntar la edad de inicio de la constipación y por la expulsión

meconial cuando nació.
 Examen Físico: Tiene que ser completo. General, segmentario, antropometría y signos
vitales.
 Examen Proctológico: Importantísimo hacer tacto rectal, evaluar el diámetro y tono del
canal anal, el tono esfinteriano, las características de la ampolla rectal, ver si se palpan o
no masas y revisar si hay o no fecaloma.
 Exámenes de Laboratorio: Van a depender de lo que encontramos en el examen
físico. Se puede hacer Enema Baritado (Megacolon, Megarecto), Manometría
Anorectal, Biopsia rectal por Succión.

Alteraciones Anatómicas
Fisura Anal: Producen sangrado y son dolorosas. Se forman a las 12 y a las 6 (si viéramos el
ano como un reloj). Afortunadamente cicatrizan rápido.

 Tratamiento: Solo local con aseo y anestésicos locales de ser necesarios.

 Ojo: Con rectorragia indolora se puede sospechar pólipos juveniles. Con rectorragia +
cólicos se puede sospechar alergia a proteína de leche de vaca.

Estenosis Anal: Puede ser congénita (raro) o adquirida (como secuela de ano imperforado
operado). Tienen síntomas precoces, con deposiciones estrechas, escasas y acintadas.

El diagnostico es clínico. El tacto rectal va a costar mucho hacerlo o sencillamente no se va a

poder hacer por el estrechamiento del conducto anal.

 Tratamiento: Se puede ir dilatando en forma progresiva (en forma digital) y si es muy

severo va a cirugía.

69
Ano Anterior: Al examinar al niño, la inserción del ano está muy hacia proximal y cuando
puja, hacia distal se forma una bolsa donde están acumuladas las deposiciones. Se da
preferentemente en mujeres y se produce una alteración precoz de la defecación.

La evaluación clínica es dificultosa, tienen intenso dolor anal y el diagnóstico se hace con la
inspección del ano.

Al tacto rectal el canal esta de tamaño normal, con oblicuidad del eje del canal y una bolsa
rectal prominente posterior al orificio anal.

El diagnóstico se hace por Enema Baritado o viendo la bolsa rectal posterior. Uno le enseña a la
mamá como ayudarlo en las evacuaciones, enseñarle que aprete la bolsita que sale cuando puja.

 Tratamiento: Ablandar las deposiciones, o en casos ya severos se puede ampliar el ano

hacia posterior con resección de tejido fibroso subcutáneo o se puede hacer una
reimplantación del orificio anal.

Alteraciones Inflamatorias
Acalasia Rectal Miogénica: Es la falta de relajación del esfínter interno, cuando el bolo ocupa
el recto. Hay una hipertonía de todo el canal. Esta dado por una fibrosis del esfínter por
proceso inflamatorio.

El diagnóstico se puede hacer con Enema Baritado (Megarecto) y al tacto rectal se observa una
hipertonía del canal. La confirmación diagnostica se hace con una Manometría Anorectal
(en que se ve el reflejo alterado).

 Tratamiento: Cirugía  Esfinteromiomectomía.

Alteraciones de la Inervación
Hay intrínsecas y extrínsecas. La que más importa es la enfermedad de Hirschsprung.

Enfermedad de Hirschprung: Se da por la ausencia de plexos ganglionares submucosos

(Meissner) y mientéricos (Auerbach), por una alteración de la migración de los neuroblastos
entre las 6 y 12 semanas de gestación.

Puede ser de extensión variable:

 Rectosigmoidea: Se da en 75% de los casos. Es la más frecuente.

 Colon Transverso: 15%.
 Aganglionosis total de Colon: 10%.
 Aganglionosis limitada al esfínter interno:
o Hirschprung de segmento ultra corto: Esfínter esta hipertónico y no se relaja,
pero la ampolla está con deposiciones. Solo compromete esfínter interno.

70
Presentación Clínica:

 RN: Hay retardo e expulsión de meconio, se produce peritonitis meconial y obstrucción

intestinal.
 Lactantes y Niños Mayores: En los lactantes o niños mayores, hay constipación
progresiva, distención abdominal con movimientos peristálticos visibles. Hay una crisis
de subobstruccion intestinal. Enterocolitis recurrente. Mala absorción.

Diagnóstico Clínico: Depende de la severidad y el tamaño del intestino comprometido, por eso
algunos se diagnostican mas tarde.

 Sospecha Clínica: Por respuesta pobre al tratamiento habitual.

 Tacto Rectal: Esta la ampolla rectal vacía.
 Enema Baritado: Zona estrecha distal con dilatación proximal.
 Manometría Anorectal: Hay una ausencia de relajación del esfínter interno a la
inserción del recto. (No tiene fibras para relajarlo). Solo orienta al diagnpostico, no es la
confirmación.
 Confirmación Diagnostica: ¡Se hace por una Biopsia por Succión, en que se ve la
ausencia de los plexos! (eso es el diagnóstico de certeza) y se aprovecha de ver la
acetilcolinesterasa normal. (Pregunta de prueba).

Tratamiento:

 Hirschprung: Es quirúrgico y se hace resección de la zona afectada. Si está

comprometido todo el colon se hace una colectomia total y se desciende el intestino
delgado (quedan bien, continentes y todo). Uno puede educar el esfínter. Se les enseña
cómo manejar bien el tono del esfínter en los pacientes que se les ha sacado casi todo.

 Hirschprung Segmento Ultracorto: Esfinteromiomectomia.

Vómitos 11/04/13
La primera causa de licencia maternal por enfermedad del niño es por reflujo en lactantes. Se
tenía el concepto de que si el niño vomitaba era porque el niño estaba enfermo, pero esto
disminuyo mucho desde que el postnatal se alargo a 6 meses.

Conceptos
Vómito: Es la expulsión del contenido gástrico por vía oral, producida por un descenso
violento del diafragma y una contracción de los músculos abdominales, que fuerzan
bruscamente el contenido gástrico hacia esófago.

71
Es un proceso activo, controlado por el centro del vomito y precedido generalmente por
nauseas. El contenido gástrico es expulsado con fuerza a través de la boca. Es un síntoma muy
común que obedece a innumerables causas.

Regurgitación: Es un proceso pasivo y es el regreso involuntario de alimentos deglutidos hasta

la boca o fuera de ella. Es lo mismo que “Rumiación”.

Son muchas las causas de vómito. Puede ser por estímulos originados en cualquier órgano o
sistema, sin embargo, el estímulo más eficaz es la distención o irritación del estómago o
duodeno.

Dependiendo de la edad del niño la causa más frecuente de vomito

Es importante saber que dentro de los TGI,

los niños vomitan cuando tienen
gastroenteritis aguda, apendicitis y muchas
otras patologías, la causa de todo no tiene
porque se siempre le reflujo.

¡Hay una mala práctica de que niño que llega

al servicio de urgencia vomitando, se va con
Domperidona y eso no es correcto! La lista
de causas de que el niño vomite pueden ser
muchas.

Vómitos en el niño menor de 2 años:

72
  Técnica inadecuada de alimentación (aerofagia, alimentación excesiva, movilización
excesiva).
 Ingestión de sangre u otras sustancias (medicamentos, tóxicos).
 Infecciones (GI, urinarias, respiratorias altas, SNC).
 Sistema Nervioso Central: Daño Cerebral.

Reflujo Gastroesofágico
Es el ascenso del contenido gástrico al esófago torácico. Se devuelve contenido que ya ha
llegado al estomago, frente a alteraciones que vencen los mecanismos de defensa.

Es una condición normal de todos los niños por un problema de maduración (y debe
considerarse normal toda la vida).

Comienza poco después del nacimiento y tiene su máxima intensidad en los primeros meses.
Un 50% de los lactantes menores de 1 año consultan por regurgitaciones o vómitos y la mamá
llega a pedir licencia porque le niño vomita, por eso cualquier síntoma no hay que sugerirlo,
(hay que dejar a la mamá explique y si menciona correctamente los síntomas espontáneamente,
bien). Es una anamnesis que hay que dejar abierta, que la mamá cuente los síntomas que tienen
relación con los vómitos del niño.

Aproximadamente el 10% de la población adulta tiene síntomas de RGE, un 4 – 7% diarios y

un 15 – 44% una vez al mes. En adultos está muy asociado a ingesta de alcohol, tabaco y
comidas copiosas en horarios muy tardíos.

Lo que interesa es que podamos definir lo que se nos escapa de la normalidad. Esto es el RGE
patológico (excesiva frecuencia o intensidad, susceptible de producir complicaciones. A eso se
denomina Enfermedad por RGE)

1. RGE Fisiológico: A lo largo de toda la vida, en la medida que el niño va creciendo, van
desapareciendo los síntomas. Cuando estoy frente a un RGE fisiológico, es porque está
desde que el niño nace (o sea vomita desde chico). Es el paso involuntario del contenido
gástrico, que no produce síntomas ni signos de daño tisular. Es frecuente y ocurre en
individuos sanos. Al año de edad ya no deberían tener RGE.
o Ojo: En los que parten con síntomas como desde los 5 meses, no vomitan por
reflujo, deber ser una alergia a la proteína de la leche o algo así y hay que
estudiarlo.

2. RGE Patológico: Si produce síntomas o lesiones histológicas del esófago y

compromete otros sistemas.

Prevalencia e Historia Natural

73
Un 50% tiene síntomas durante los primeros 2 meses, luego un 67% durante el 4° mes
(hiperperistaltismo) y ya un 5% entre los 10 – 12 meses.

Parte desde el momento del nacimiento. Hay un periodo en que va a haber hiperperistaltismo
(como a los 2-3 meses hasta como los 4) en que la mama puede notar un aumento en los
síntomas (se acentúan). El hiperperistaltismo se podría confundir con una constipación de la
guagua. Aquí los niños evacuan deposiciones normales, hay descoordinación entre pujo y
eliminación e deposiciones.

En el RGE hay una disminución de la frecuencia y volumen, con una disminución después de
los 6 meses y es raro que después del año se mantengan.

Fisiología del Esófago

El esófago funciona como un tubo muscular. Posee fibras musculares lisas longitudinales y
circulares, que hacen descender el bolo alimentario. Se produce la onda peristáltica y se abre el
esfínter esofágico inferior.

Hay barreas que son naturales antirreflejo. Hay factores:

 Intrínsecos:
o Barrido Esofágico: Cuando uno tiene un niño con reflujo en contacto con la
mucosa esofágica, pueden hacer más esofagitis.
o EEI: A medida que progresa en la edad el tono va aumentando.
o Mucosa de Transición esófago – gástrica (roseta).

 Extrínsecos:
o Segmento intra abdominal del esófago.
o Ángulo de His.
o Ligamento freno esofágico.
o Pinza diafragmática del hiato esofágico.

Cuando jugamos con los niños, al hacerlo reír, etc., son puras maniobras de valsalva y con eso
el niño vomita.

Patogenia del RGE

Mecanismos:

 Ausencia completa del tono basal del EEI.

 Aumento del a presión intragástrica superando a la del EEI.
 Relajación transitoria del EEI.
 Frecuencia de las degluciones.
 Mecanismos de contención.

74
  Tiempo de vaciamiento gástrico.
 Rol de la salivación.
 Eficacia de la peristalsis esofágica.

Clínica RGE
Es variable y está determinado por:

 Grado de RGE (índice de RGE).  Grado de injuria de la mucosa.

 Tiempo de exposición de acido en el  Volumen y Acidez del contenido
esófago. refluido.
 Barrido esofágico.
 El índice RGE es: Cuanto porcentaje del tiempo, el esófago permanece bajo pH acido.
 Ojo: También está el reflujo alcalino que es mucho más dañino que el acido.

RGE Patológico:
Síntomas y Signos: ¿Qué puede producir el acido en contacto con distintos órganos?

1. Vómitos y Regurgitación:

Son patológicos si se prolongan por varios meses a pesar de las medidas terapéuticas. Puede
tener repercusiones en el peso del lactante también en la dentadura (se les forman caries y se les
pican las muelas.

2. Esofagitis:

El diagnóstico es endoscópico. Cuando le niño devuelve el contenido acido, en un primer

momento no pasa nada, necesita empezar a irritar la mucosa esofágica para que hayan
síntomas. En un lactante, la esofagitis inicial la expresa con llanto persistente, llora mucho
como 2 horas después de haber recibido lactancia. Cuando progresa, se ponen irritables por el
dolor y el sangramiento. Cuando es mucho el dolor, ya avanza al rechazo alimentario.

Se puede complicar con: Esofago de Barret, HDA/Mallory Weiss, Estenosis Esofágica.

3. Desnutrición:

Si el niño bota más de lo que consume con los vómitos, va a perder nutrientes y van a tener una
menor ingesta alimentaria. Pero para eso tengo que asegurarme de que el niño este recibiendo
calorías necesarias. Hay que objetivar cual es el volumen que toma, peso al niño antes de la
mamada, y después (justo después de la mamadas).

4. Apnea y Síndrome Muerte Súbita:

75
El niño frente a la regurgitación produce un cese de la respiración, es decir, que no respira por
20 segundos o que no respira por menos tiempo pero que tenga cianosis (son cosas
patológicas), aunque es controversial. Para medirlo, nos podemos ayudar con una
polisomnografía con medición de pH.

Desde el punto de vista anamnestico, cuando la apnea es secundaria al reflujo, el niño

devuelve leche y hace apnea obstructiva. Es distinto a que la mamá diga que se puso lacio, no
reaccionaba con nada y después vomito. Si la mamá con la anamnesis nos orienta a una apnea
central, el niño se hospitaliza y se estudia entero.

5. Cuadros Respiratorios:

Otitis recurrente, SBO recurrente (¡los que tienen antecedentes familiares son estacionales,
en cambio los que son por reflujo son todo el año! no estacional), Laringoespasmo, Tos
Nocturna. La disfonía también es sugerente de RGE patológico (se puede hacer diagnostico
inmediato con una laringoscopia).

También podrían tener neumonías recurrentes por aspiración. Los niños con daño neurológico
son los más propensos a las neumonías aspirativas. Hay que pensar que tienen problema
neurológico o tuvo una estrechez de conciencia que los hizo aspirar. En adolescentes son por
drogas o alcohol.

Diagnósticos Diferenciales del RGE

2. Causas no Patológicas: 1. Causas Gastrointestinales:

- Sobrealimentación.
- Técnica inadecuada de alimentación. - Alergias Alimentarias.
- Sd. De Munchausen. - Estenosis hipertrófica del píloro.
- Cólicos. - Enfermedad Péptica.
- Vólvulos Intermitentes.
3. Causas Sistémicas: - Duplicación Intestinal.
- Insuficiencia renal crónica. - Obstrucción parcial Intestino
- Cardiopatías Congénitas. Delgado.
- Enfermedad Pulmonar Crónica. - Fístula Traqueo Esofágica.
- Anormalidades Metabólicas
- Intoxicación con Drogas.

Evaluación Diagnóstica del RGE

El diagnóstico se hace con la historia y la evolución clínica. Los exámenes solo están
indicados en RGE patológico complicado o que no responde a tratamiento médico.

76
Exámenes:

1. Radiografía Esófago Estómago Duodeno:

La radiografía esófago estomago duodeno se pide solo cuando uno sospecha que el niño tiene
un RGE patológico. Es el método más empleado en nuestro país pero tiene baja sensibilidad y
baja especificidad. Tiene un VPP 54% y un VPN 65%.

Con esta radiografía no vamos a ver la cuantía del reflujo, sino que solo nos va a entregar
información anatómica (Hernia Hiatal, Estenosis Hipertrófica, Mal rotación intestinal,
Duplicaciones).

También nos va a dar información del barrido esofágico y nos dice hasta que altura llega el
reflujo (por grados del 1 al 3: El grado 3 llega hasta la boca). El hecho de que sea agrado 3 no
es más grave, solo significa que el reflujo llega hasta la boca.

¡Se hace solo una vez para descartar alteraciones anatómicas, no es un método de
control! (pregunta de prueba).

2. pH metría 24 horas: Índice de RGE:

Está indicado en Apneas, Cianosis y evaluación de tratamiento (tanto quirúrgico como

farmacológico). Me dice cuantas veces se pone acido (menos de pH 4) y con eso saco el índice
de reflujo.

Es ventajoso porque correlaciona bien un episodio con el síntoma, por eso es un indicador
de la gravedad de la enfermedad.

3. Impedanciometría Intraluminal:

Determina modificaciones de carga en el esófago. Es el método que permite determinar cuándo

hay reflujos de tipo alcalinos. Su problema es el costo.

4. Endoscopía y Biopsia:

Es gold standard de esofagitis. Se utiliza para hacer el diagnostico diferencial entre

esofagitis acida con una alérgica. Me indica si hay estenosis o si hay dilataciones.

Hay que tener ojo con las esofagitis eosinofilicas que son por alergia a proteína de la leche
de vaca.

5. Cintigrafía Tc 99:

77
Es el gold estándar para el diagnóstico de SBO por aspiración. Se le da una leche con eso, se le
toma una placa y después se le toma otra placa con tecnecio.

Tratamiento RGE
Cuando tenemos un niño con RGE fisiológico, solo supervisamos buena técnica de
alimentación, se controlan los síntomas, se supervisa una adecuada alimentación y se evitan
complicaciones. La indicación de tratamiento es solo para un RGE Patológico.

Alimentación: Se recomienda fraccionar los volúmenes y espesar la formula (con almidón

de maíz, harinas especiales que no se absorban). Como leches son más pesadas no se
devuelven, pero el vaciamiento gástrico se enlentece.

Si el niño tiene un RGE patológico, jamás suspender la leche materna. Se mantiene la leche
materna y se le deja libre demanda el tiempo que quiera tomar leche materna. En cuanto a la
posición de alimentación, se recomienda el decúbito prono (si está despierto y si hay alguien
vigilándolo porque se asocia a muerte súbita). Si está durmiendo, se pone siempre en
decúbito supino 30-45º.

Fármacos:

 Fármacos que disminuyen la acidez gástrica: Bloqueadores H2, Inhibidores de la bomba

de protones. (Omeprazol 1 mgr/kg/día). Ojo que las cápsulas no se fraccionan porque
el remedio se inactiva.

 Agentes procinéticos que mejoran la motilidad esofágica y del vaciamiento gástrico:

Domperidona 1 gota/kg/dosis (3 – 4 veces al día).

Cirugía: Si el niño no mejora los síntomas se puede ir a cirugía. Aproximadamente un 5% de

los RGE complicados se van a cirugía. Últimamente ha ido en aumento por una mayor
sobrevida de pacientes neurológicos. Lo que se hace es una Fundoplicatura.

Se indica en:

 RGE demostrado + Complicaciones Documentadas: Como estenosis, Esofagitis

Severa o crisis de Apnea.

Estenosis Hipertrófica del Píloro

Afecta de preferencia a niños hombres y primogénitos. Los síntomas aparecen entre los 15 días
y los 5 meses de edad.

78
Clínica: Vómitos en aumento (“en proyectil”), blancos, cada vez más precoces, lo que genera
una deshidratación con alcalosis hipoclorémica y una desnutrición. Se puede palpar la “Oliva
Pilórica” y puede haber estómago de lucha.

El diagnóstico se hace con la sospecha clínica y se confirma con una ecografía (>4 mm de
grosor y 16 mm de longitud).

El tratamiento es quirúrgico con una Pilorotomía.

79
En Resumen

Síndrome Ictérico del Primer Trimestre

12/04/13
Ictericia
Se llama síndrome ictérico del primer trimestre desde el primer mes.

Ictericia: Se define como la manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia. Hay que buscar la

causa porque hay alteraciones que son benignas en el RN pero que si se prolongan o aparecen
mas tardíamente, pueden significar un pronóstico más malo y eso no es normal. (Por ejemplo la
ictericia colestasica). Todo niño de más de 15 días que aparece con ictericia hay que
estudiarlo.

En el RN, la ictericia se hace evidente cuando la bilirrubinemia es > 5 - 7 mgr/dl, sin embargo,
los padres la notan cuando el nivel es de 10-15 mgs/dl.

En el RN generalmente es de predominio indirecto y en su mayoría secundario a inmadurez

hepática e híper producción de bilirrubina. Por lo general es un cuadro benigno y auto limitado

80
que desaparece habitualmente antes del mes de vida. Por eso el control del mes es tan
importante (si esta ictérico hay que diagnosticarlo y estudiarlo).

 Ojo cuando se prolonga o no se sabe la causa.

Anamnesis
1. Edad de Aparición: Importa mucho porque dependiendo de cuando partió la
hiperbilirrubinemia es el diagnostico que hay que sospechar.

2. Evolución: Saber si va en ascenso o en descenso. Por ejemplo si la mamá dice que antes
no estaba amarillo y como la 3º-4º semana se puso amarillo.

3. Nivel de la Bilirrubina: El riesgo que corre un niño con impregnación como Kernicterus
(complicación neurológica grave por Hiperbilirrubinemia) no es lo mismo que un niño
con bilirrubina más baja. Si el niño tiene niveles muy altos de bili hay que hacerle
potenciales evocados para ver que tan dañado quedo con la impregnación. Después del
mes ya no se ocupan las tablas ni curvas de edad, aquí sobre 20 – 23 mgr/dl puede
quedar con daños neurológicos, ese es nuestro rango de diferencia.

4. Análisis de la Bili Diferenciada: Hay que ver si tiene predominio directo (conjugada) o
indirecto porque tienen diferente pronostico.

5. Color de la Orina y las Deposiciones: Hay que ver si tiene la orina colurica o clara (no
confundirse con los cristales de urato). También hay que estar atentos a la acolia (es
importante preguntarle a la mamá si es que en ese minuto el niño no tiene el pañal
manchado).

Si es hiperbilirrubinemia colestásica, con el tiempo la hiperbilirrubinemia va aumentando.

Factores que Predisponen a la Hiperbilirrubinemia Neonatal

Tienen mayor número de eritrocitos, menor sobrevida del glóbulo rojo, eritrocitos envejecidos
en proceso de destrucción, ingesta orla disminuida y escasa flora intestinal (circulación entero –
hepática). La presencia de sangrados y hematomas y la ausencia de placenta también influyen.
(Siempre revisarlo muy bien, porque podría tener cefalohematomas).

Ictericia Colestásica del Primer Trimestre de la Vida

Colestasis es la alteración del flujo biliar, con retención de bilirrubina, ácidos biliares y otros
componentes de la bilis. Se detiene el flujo biliar y la bili no se elimina.

81
 Protocolo para detectar Colestasis en Neonato Ictérico

Todos los RN exploración a las 2 semanas

Determinar

¿Ictericia? Bilirrubina Total y Bilirrubina Directa

Bilirrubina > 2 mgs/dl o > 20% de la Bilirrubina Total

Derivar a Centro Especializado

La definición de Ictericia Colestásica según la AAP es Bili directa > 2 mr/dl o > 20% de la bili
total. Es importante saber que si los diagnósticos y los tratamientos no se hacen antes de las 8
semanas, los pronósticos ya son harto mas malos.

Hiperbilirrubinemia Indirecta
Ictericias por Periodo:

1. Precoz: (Primeras 24 horas).

 Ictericia por Incompatibilidad de grupo.
 Microesferocitosis familiar congénita.

2. Normal: (2° - 7° día)

 Ictericia Fisiológica.  Obstrucción intestinal.
 Ictericia incompatibilidad  Enf. Metabolismo Bilirrubina:
grupo. Síndrome Lucey Driscol,
 Poliglobulia. Síndrome CrigglerNajjar y
 Reabsorción hematomas. Enfermedad Gilbert.
 Sepsis.

3. Tardía: (Después de 1° semana).

 Ictericia por Hipo Alimentación.
 Ictericia por Lactancia Materna: Inmadurez enzimática que impide la
conjugación de la bilirrubina.

82
 Colestasis Neonatal

Colestasis Neonatal

Enfermedad Enfermedad
Intrahepática Extrahepática

Lesión de
Lesión del Atresia Biliar
Conductos
Hepatocito Extrahepática
Biliares

Hepatitis Hipoplasia de
Enfermedades Enfermedades Conductos
Neonatal
Infecciosas Metabólicas Biliares
"Idiopática" Intrahepáticos

Las que más complican tanto en diagnóstico como en pronóstico son las extrahepáticas Las
intrahepáticas pueden demorarse en sanar pero no son de riesgo vital.

Enfermedades Infecciosas
Pueden ser noxas virales (cualquier virus hepatotropo o cualquier otro virus como CMV,
rubeola, Herpes Símplex 1, 2 y 6, Varicela, Coxsackie B, Echo 14 y 19, Parvovirus B19).
También pueden ser bacterianas (Treponema, Listeria o TBC que sigue presente en el norte
del país) o parasitarias (Toxoplasma y Tripanosoma Cruzi). Cuando los niños tienen Ictericia
asociada a Sepsis o ITU es por E. Coli.

Si es un niño chiquitito siempre descartar todos los agentes del Síndrome de Torch.

Todas tienen evolución espontanea y relativamente buena.

Enfermedades Metabólicas / Genéticas

Galactosemia: Déficit enzimático en que no transforman galactosa en glucosa, por lo que no
pueden recibir leche materna. La sustancia que no se logra metabolizar se va depositando a
nivel del hígado y comienza a infiltrarlo, degradándolo en forma progresiva. Estos niños tienen
cataratas, hepatomegalia importante y lesión renal. Hay que sospechar galactosemia cuando el
niño se alimenta mal o cuando hay hepatomegalia sin causas evidentes, entre otros. Son niños
que progresivamente se van a ir poniendo amarillo.

83
Otras enfermedades que también pueden dar colestasia intrahepática son la Fructosemia, la
Glucogenosis IV, la Tirosinemia, el Déficitα de1 antitripsina, la Fibrosis íQu stica del
Páncreas, la Alimentación parenteral total, la alteración en el metabolismo de los lípidos y la
alteración en el metabolismo de los ácidos biliares.

También podría ser el Hipotiroidismo Congénito, que no se nos debería pasar por los screening
que se les hacen a todos al nacer, a no ser que haya nacido en la casa y no se los haya hecho.

Lesión de Conductos Biliares: Alteración de la Vía Biliar Intrahepática

Puede ser con hiperplasia o con hipoplasia de la vía biliar. El diagnostico se hace finalmente
con biopsia.

1. Con Hipoplasia de Vías Biliares:

o Asociada a Atresia de vías Biliares Extrahepáticas.
o Asociada a otras Malformaciones:
 Sindrome de Alagille: Es el mas característico y el más importante.
Tienen embriotoxon (opacidad al rededor de la cornea) y se asocia a
ictericia con prurito, voz aguda, alteraciones psíquicas, alteración renal-
genital. También tienen anormalidades en la columna. Es una
enfermedad genética y sería bueno que lo evaluara un genetista.
• Diagnóstico se hace con 3 criterios Mayores:
o Ictericia ± evolución con prurito, hiperlipemia > ggt.
o Escasez de ductos interlobulares.
o Facies, Cardiopatía, Embriotoxon, Vértebras.
o Otros Criterios Menores: Alteración renal y genital,
alteración psíquica y voz aguda.
o No asociada.

2. Con Hiperplasia de Vías Biliares.

Por último entre las enfermedades de la vía intrahepática también está el Síndrome colestásico
“idiopático” (o hepatitis idiopática) y el síndrome de espesamiento biliar.

Colestasia Extrahepática
La que nunca se nos tiene que pasar y ojala el diagnostico tenerlo confirmado y tratado antes de
las 8 semanas es la atresia de las vías biliares. Los quistes del colédoco tienen ictericias mas
fluctuantes y se puede ver más con ecografo.

84
 Atresia de la Vías Biliares Extrahepáticas
La clínica es similar en ambos tipos de colestasia y se caracteriza por:

 Ictericia de predominio directo, de aparición precoz que prolonga la ictericia fisiológica

o bien aparece después de un intervalo libre de 2 a 4 semanas.
 Coluria
 Hipocolia o acolia total
 Buen estado general al comienzo
 Hepato y luego esplenomegalia progresiva

Hay países en que la atresia de vía biliar es considerada como una de las patologías graves que
tienen que ser manejadas de manera adecuada, aquí en Chile no es AUGE.

Hay 6 cosas críticas de la atresia de vía biliar: Sépsis, Urosepsis, Galactosemia, Tirosinemia,
Hipotiridismo. (TORSCH).

Todo niño con ictericia colestasica se presenta igual: Amarillo con bili directa aumentada. La
aparición es precoz, con ictericia que se prolonga más de 3º-4º semanas y que en vez de ir
desapareciendo, va aumentando. ¡En la atresia hay un lapso que no se ve amarillo al niño,
después se ve ictérico por lo fisiológico, se le pasa y después de unas 2-4 semanas vuelve a
aparecer! (¡ojo con las ictericias que tienen una ventana blanca en que no se nota!, nos
orienta a una ictericia colestasica que hay que estudiar). A medida que el tiempo pasa el
estado general del niño se va comprometiendo, primero aparece hepatomegalia y después una
hepatoesplenomegalia.

El pronóstico de la atresia biliar mejora mucho cuando el niño va a trasplante. Casi todos
terminan en trasplante.

Se presentan con Hiperbilirrubinemia de tipo Directo, con Coluria y con Acolia.

Diagnóstico Diferencial
El diagnostico diferencial es muy difícil porque es un niño amarillo (es muy uniforme la
expresión clínica), aparte hay múltiples etiologías y mecanismos que producen la ictericia. Por
otro lado, el laboratorio convencional no da mucha información, da las transaminasas,
albumina, si la bili es directa o indirecta, etc., pero es de escasa utilidad. El resto hay que
hacerlo con laboratorio muy dirigido.

Por último el diagnóstico también es difícil por la limitación que impone el factor “tiempo de
observación” para distinguir los cuadros de resolución médica (hepatitis) de los cuadros de
resolución quirúrgica (Atresia). ¡Depende del tiempo el pronóstico del niño!

85
Atresia de Vía Biliar

Es la primera causa de colestasia extrahepatica y la más importante. No es tan alta la incidencia

de la patología, pero el pronóstico es tan malo que no se nos tiene que pasar. El 90% de los
casos es una atresia total de la vía biliar.

Solo un 10% tiene vía biliar permeable a nivel del hilio hepático que posibilitan restablecer el
flujo mediante anastomosis de segmentos presentes.

Si yo no lo trato y no lo diagnostico, va a llegar a ictericia verdinica (el niño se pone amarillo

intenso verdoso).

Tiene etiología y patogenia poco clara. Hay teorías de si viene desde in útero o si es de
después. Se sabe que hay una noxa que provoca que la vía se inflame y se obstruya). Es una
patología más frecuente en sexo femenino (4:1) y en raza asiática. Se sabe que esta relacionada
con Haplotipos A9 – B5, A 28 – B35 y antígeno HLA B12.

Etiología:

 Congénita (34%): Alteración en desarrollo embrionario, se acompaña de otras

malformaciones como poliesplenia, ausencia de cava inferior y mal rotación intestinal.

 Adquirida (66%): Proceso desarrollado al final de vida intrauterina y que se prolonga

durante los primeros días de vida.

Por esto es variable la edad de inicio, no se sabe si es la misma patología que evoluciona, o si
son etiologías diferentes. Al parecer esto sería un mismo proceso con distintos periodos de
evolución. Siempre será el mismo cuadro.

Patogenia:

La noxa puede producir

inflamación de células
hepáticas y producir
hepatitis (cuando es
hepatitis idiopática sin
saber la causa). Ahí se
tiene que hacer biopsia
para saber si estamos
frente a una atresia de
vía biliar o a una
hepatitis.

86
Cuando produce inflamación de células de conductillos hepáticos, produce colangitis,
esclerosis, estrechamiento progresivo del árbol biliar, obliteración completa y finalmente
atresia de la vía biliar extrahepática.

Evolución Normal de la Atresia:

La evolución normal si uno lo deja sin hacer diagnostico o llegamos tarde, tiene pronostico de
vida es 1 año.

 Ictericia Intensa que adquiere carácter Verdínico: Se ponen de un color amarillo

verdoso.
 Compromiso progresivo del estado general: Empieza a evidenciarse el CEG alrededor
del 3º o 4º mes de vida. Por eso que tenemos como límite para el diagnostico las 8
semanas de vida, así podemos mejorar el pronóstico.
 Aumento de consistencia de hígado y bazo.
 Mala absorción de proteínas.

Se va produciendo deterioro progresivo del niño, en que la complicación más frecuente y causa
de muerte es la sepsis por colangitis.

Tratamiento: Tiene que ser antes de la 8a semana de vida.

El tratamiento es quirúrgico, un 10% con anastomosis reparadora y un 90% con resección de

lecho hepático hasta encontrar vías permeables.

- Cirugía Kasai: Hepatoportoenterostomía.

Un niño con atresia de vía biliar se debería operar. Se hace una derivación para qué
pueda drenar al intestino (cx Kasai) y ese niño mantiene su hígado. De estos pacientes
que se operan, un 80% requiere trasplante hepático antes de los 10 años, mejorando la
sobrevida post trasplante.
De los que se operan, a los 10 años solo un 35% tiene sobrevida, y esos son los niños
que van a trasplante.
o Cuando operamos a un niño de atresia biliar lo tenemos ya en la lista de espera
de trasplante cosa de que cuando esté en buenas condiciones se pueda programar
la cirugía de trasplante.
o Sin cirugía ni trasplante ni nada, se mueren al año. Todos van a Cirugía de
Kasai antes de las 12 semanas.

- El trasplante es el tratamiento definitivo: Mientras estén las condiciones adecuadas y

se de la oportunidad del trasplante, se trasplanta al tiro.

87
Estudio Inicial en la Colestasia del 1° Trimestre
Historia y Examen Físico: Hay que buscar hallazgos clínicos y analizarlos con detención
(presencia de otras alteraciones como cardiacas u oculares). También importa el color de la
orina y de las heces.

Análisis de Sangre y Orina:

1. Bilirrubinemia total y diferenciada.

2. Pruebas Hepáticas.
3. Gama Glutamil Transpeptidasa (GGTP).
o Valor Normal: 12 U/lt.
o Lo especifico y que nos orienta a una atresia de vía extrahepática es la GGTP
(ORIENTA). En atresia de vía biliar, sus valores llegan a > 400-500 U/lt. (Si
me aparecen así de alta, se tiene que ir al tiro (dentro de esa semana) a un centro
especialista para ser bien tratado.
4. Protrombinemia.
5. Electroforesis de Proteínas Séricas.
6. Screening Metabólico.
7. Cultivo de orina, sangre y LCR (si sospecho algo neurológico.
8. Estudio serológico y aislamiento viral (Síndrome de Torch).
9. Test del Sudor.

Imágenes:

 Eco Abdominal: Confirma la existencia de vesícula biliar y/o quistes. Si tiene bilis en
vesícula, descarto atresia. Si no se ve la vesícula, no puedo descartar atresia.
 Cintigrafía Hepatobiliar con Tc 99: La observación de excreción descarta atresia. Si hay
ausencia de excreción no confirma atresia.
 Biopsia Hepática: Tiene una utilidad diagnóstica de 95 – 95%. Es la que da el
diagnostico de certeza. Como requisito, realizarla entre las 4 y 8 semanas. La
muestra hepatológica tiene que comprender por lo menos 5 espacios porta. A demás
sirve para ver cómo están los lobulillos y la vía para la cirugía.

o Alteración de la Arquitectura Lobulillar: Es hepatitis. (Nos calmamos, el niño

no va a cirugía). Hay intensa lesión hepatocelular, con alteración de la
arquitectura lobulillar, intensa infiltración por células inflamatorias y
transformación giganto celular. También hay necrosis hepatocelular focal.

o Arquitectura Lobulillar Intacta: Es atresia de vía biliar. (Se tiene que ir a

cirugía lo antes posible). Hay proliferación de conductillos biliares y predominio

88
 de colestasia, Trombos biliares, Fibrosis portal o perilobulillar y arquitectura
lobulillar intacta.

 Estudio de Bilis en Jugo Duodenal.

Otros:

 Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP).

 Colangio Resonancia: Es mala, ayuda pero no es diagnostico de certeza. Si tengo la
duda en la biopsia, el niño debiera ir a laparoscopia exploratoria.
 Laparoscopía Exploradora

¡Si me puedo saltar las cosas e irme directo a la biopsia, me voy directo a la biopsia! (onda si
me llega un niño de 8 semanas me voy al toque a la biopsia, ahora si llega como de 4 meses y
tengo tiempo para estudiarlo, le hago primero la eco porque si veo vesícula descarto al toque y
le ahorro la biopsia, ahora si no descarto, sigo también con la cintigrafía y luego la biopsia).

¡El tratamiento de la Atresia Biliar es antes de la 8ª semana de vida!

Hepatitis A 12/04/13
Introducción
Es importante la evolución distinta entre niños y adulto porque en adulto sospechamos hepatitis
cuando están amarillo, en cambio, la mayoría de las hepatitis en el niño son anticréticas, por
eso es muy difícil hacer le diagnostico.

Desde el año de edad se recomienda poner la vacuna Hepatitis A porque juegan compartiendo
todo y son una fuente de contagio. Es barata y son 2 dosis con 6 meses de diferencia. La de la
hepatitis B va en el PNI.

Hepatitis Aguda
Son infecciones hepáticas causadas por virus hepatotropos, que comparten la característica
común de tener una afinidad especial por la célula hepática, y la destruyen. La etiología más
importante que se ve en pediatría es la A.

89
Son autolimitadas y se excluyen los siguientes virus (capaces de lesionar el hígado en forma
similar):

- CMV. - Herpes Simplex.

- Epstein Barr. - Otros
Causas de Hepatitis y Epidemiología
La hepatitis A y B, se transmiten fecal-
oral, la B y C es por sangre, B es por
relaciones sexuales. Es importante saber los
medios de contagio para la prevención, hay
que saber que atacar si aparecen brotes.

Distribución Geográfica: Nosotros aun

estamos en un continente con alta
prevalencia de la enfermedad, muy asociado
al NSE.

Incidencia y Mortalidad: Si bien la

hepatitis a disminuido su mortalidad a través
de los años (por la prevención, por el tratamiento: desarrollo de UCI que han sido importantes
en los niños graves, también el sistema de trasplante de órgano), la enfermedad va en aumento.
¡Hay que volver a pensar en fiebre tifoidea y en hepatitis!

Patogenia Hepatitis A
El virus se transmite vía fecal- oral, por eso el niño muchas veces cuando parte su cuadro
clínico, parte como faringitis. De ahí pasa al intestino y por vía hidatógena pasa al hepatocito,
donde empieza activamente su replicación. Posteriormente se empieza a excretar en la bilis
nuevamente al intestino y es ahí conde empezamos a contagiar. Al momento de eliminar por las
heces, viene el periodo de contagiosidad y aumento de transaminasas (periodo en que podemos
certificar por enzimas hepáticas la inflamación de hepatocitos). Solo se establece el aumento de
las enzimas desde que el virus se comienza a excretar por las heces (se refieren al nivel de
enzimas SGOT (AST) y SGPT (ALT) en sangre.

¿Por qué se elevan las transaminasas en la sangre?

El aumento de las transaminasas no es valor pronóstico porque traduce inflamación de

hepatocito. Cuando se produce destrucción de hepatocito, las enzimas dejan de producirse y eso
es una falla hepática. O sea si tengo elevadísimas transaminasas y después el niño se le achica
el hígado y las enzimas caen, significa destrucción de hepatocito.

90
Período de Incubación: Son entre 15- y 45 días. La mayoría de los virus se excretan en las
deposiciones, pero también hay excreción de virus en la sangre y a través de la saliva (estos dos
últimos en mucha menos cantidad).

Progresión en el Tiempo: Hepatitis A

Recién empezamos a detectar el virus
serológicamente alrededor del mes, con
un incremento de IgM que es lo
primero que se eleva en proceso
agudo. Después se eleva la IgG.
Tenemos todo un periodo antes en que
no sabemos que el niño está cursando
una hepatitis y no sabemos que está
contagiando en el jardín ni al mundo.
Cuando se empieza a excretar el virus,
recién se eleva la IgM, incluso un
poquito más tardío. La más precoz es la
IgM, la IgG me dice que tuvo hepatitis.

Clínica

Puede ser:

 Asintomática.
 Subclínica o Anicterica.
 Hepatitis Sintomática o Ictérica.
 Hepatitis fulminante.

Ictericia en la Hepatitis:

 Ictericia en < 6 años: <10%. Muchas veces pasan como por cuadro viral, por eso se
insiste mucho en la prevención con la vacuna (esta es la población que va a jardín,
como comparten todo, se pueden contagiar fácilmente).
 6 - 14 años: Un 40-50% hace Ictericia
 > 14 años: Un 70-80% se presentan con Ictericia.

91
 Manifestaciones Clínicas
1. Asintomática:

Se da en menores de 4 años que van a jardines infantiles. Solo existe seroconversión (uno no
se da cuenta nunca que el niño hizo hepatitis, pero si se hace estudio hay una seroconversión).
Hay elevación de IgM VHA en los primeros 45 dias o IgG VHA en fases mas tardías. No
tienen síntomas ni alteraciones de la función hepática.

2. Anicterica/Subclínica:

Es una hepatitis que cursa sin ictericia. Son síntomas inespecíficos similares a los de la forma
ictérica. Hay elevación de transaminasas igual a la forma ictérica. Tienen pronóstico similar
a las formas ictéricas.

Lo más importante es que se nos puede pasar el diagnostico, pero pueden ir a falla hepática
fulminante, por eso hay que tenerlo súper presente como diagnóstico.

3. Ictérica:

Menos frecuente que la anictérica pero la forma más clásica de presentación. Jamas va a llegar
a la cronicidad, eso es sumamente importante. Podría haber un cuadro bimodal, en que hacen
como un segundo episodio pero mucho más cortito. Hay tres periodos:

• Periodo Sintomático Prodrómico o Preictérico:

o Es de duración variable, entre días hasta algunas semanas (4 – 5 días es lo más
habitual).
o Clínica: Hay un niño con CEG, con astenia, anorexia, nauseas, dolor abdominal
(en epigastrio e hipocondrio derecho). Como entra por la vía respiratoria,
pueden haber síntomas como coriza, odinofagia y tos. También puede haber
fiebre o diarrea.
o Examen Físico: Tienen dolor a la percusión del área hepática.
o Al final del Período: Aparece la coluria (y a veces hipocolia), que precede en 2
o 3 días a la aparición de la ictericia.

• Periodo Ictérico: Aparece como la segunda semana del período de la enfermedad. La

aparición de la ictericia coincide con la atenuación de los síntomas generales.
o Solo en casos severos persisten los síntomas del período preictéricos (es de mal
pronóstico si siguen).
o Clínicamente: Hay ictericia de escleras, piel y mucosas.
o Examen Físico: Hay hepatomegalia dolorosa y esplenomegalia en un 10 – 15%.
o Duración de la Ictericia: 10 – 20 días.

92
 • Periodo de Convalencencia: Desaparece la ictericia y mejora el estado general. Hay
una remisión clínica.
o Dura entre 2-6 semanas.

El niño cuando esta amarillo, es cuando mejor se siente. La fase de ictericia no limita
indicaciones de actividad ni alimentación del niño. (Mientras que la mamá cree que donde más
hay que cuidarlo).

Hepatitis Fulminante
Es una insuficiencia hepática aguda grave. De las hepatitis un 0.1 - 1% llegan a fulminante.

Concepto: Es una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía que aparece en una
enfermedad del hígado con menos de 8 semanas de evolución y que se instala en un hígado
previamente sano. Se produce por necrosis masiva del hepatocito. Hay un brusco descenso de
enzimas.

Causa Causa ¿Qué puede producir falla

fulminante?
Metabólicas Galactosemia Toxicos Amanita Phalloides
Fructosemia Tetracloruro de Carbono
Tirosinemia tipo I Acetaminofeno
Tóxicos, metabólicos, infecciosos
Déficit de alfa1 antitripsina Halotano y otros. El paracetamol no está
Nieman Pick II C Carbamazepina
contraindicado cuando se
Hemocromatosis Ac Valproico
Enf de Wilson Fenitoina ocupan las dosis adecuadas. Son
Infecciosas Virus Hepatotropos ( A-G) HIN medicamentos que como son de
Virus no Hepatotropos Citostáticos
(CMV,VEB,ECO,HERPES
excreción hepática, cuando el niño
VARICELA,SARAMPION Otros Autoinmunitarias este en el periodo máximo de la
ADV) Infiltrativas
evolución de la enfermedad hay
Isquémicas
Estados de hipercoagulabilidad que arreglar las dosis.
( Enf Venooclusiva, Budd Chiari)

Encefalopatía: Son fenómenos neuropsíquicos que van desde cambios leves de la

personalidad, hasta el coma.

Signos de Mal Pronóstico

 Paciente con ictericia intensa con hiperbilirrubinemia habitualmente mayor a 20
mg/dl.
 Decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el periodo ictérico.
 Disminución del tamaño del hígado que coincide con un aumento de la ictericia y
disminución brusca de las transaminasas (no está solo inflamado el hepatocito, está
destruido).

93
  Protrombinemia inferior a 40%. Si un niño tiene más de 23 mg/dl
 Colesterol Total < 100 mgr/dl. pensar ya en trasplante.

Etapas Clínicas de la Encefalopatía Hepática Aguda (4 etapas)

1. Alteración del Ritmo del sueño (es el primer indicador de que el niño está cayendo
en falla hepática). Hay euforia o agresividad, perdida de orientación espacial, temblor
leve y EEG normal.

¡Aquí es donde hay que agarrarlo y sospecharlo! de tal forma de poder estar preparados
para la posibilidad del trasplante hepático.

2. Está somnoliento, responde a órdenes simples y tiene temblor (asterixis). Presente o

fácilmente provocarle. EEG anormal.

3. Están estuporosos, solo responde a estímulos dolorosos.

4. No responde a estímulos dolorosos, temblor ausente.

Criterios de Hospiralización
No todo niño con hepatitis se hospitaliza, solo cuando haya al menos 2 elementos predictores
de insuficiencia hepática:

• Hiperémesis: Niño vomita y la mamá no lo pueden hidratar, se deshidrata. En general

es cuando vomitan más de 3 veces por hora.
• Fiebre no justificada en el periodo ictérico: Los síntomas deberían desaparecer aquí.
• Prolongación de los síntomas del pródromo por más de 7 días después del inicio de
la ictericia.
• Hemorragias, edema o ascitis (traducen falla hepática).
• Bili total > 20 mg/dl.
• Protrombinemia < 40%.
• Factor V disminuido.

El niño por lo menos va a UTI o UCI donde tengan los equipos y pueda haber aislamiento.
También puede haber hospitalización por indicación social que ahí podría ir a sala.

Tratamiento
Es de notificación obligatoria (porque hay que adoptar medidas epidemiológicas que no van a
estar a cargo del médico tratante, si no que van a estar a cargo del consultorio).

94
No hay tratamiento específico. La dieta es a tolerancia con hidratación adecuada (y el niño es
quien regula lo que quiere comer).

Se le indica reposo relativo (no influye en progresión ni pronostico de la enfermedad). No dar

medicamentos hepatotóxicos y en cuanto al paracetamol, evitar las dosis altas (puede
tomarlo igual). Hay que consultar por medicamentos de metabolismo hepático.

Control de exámenes cada 10 días. También adoptar medidas de saneamiento y prevención de

los contactos (que lo deje en la casa, lavarse las manos cada vez que la mamá atienda al niño
con agua y jabón antes y después de atenderlo), se recomienda echarle cloro 10-15 minutos a
las deposiciones y después de eso tirar la cadena.

Aislamiento entérico hasta 7 días de iniciada la ictericia (lavado de manos antes y después,
buen lavado de sus cosas para comer, que no la ocupe otro). Trasplante hepático en falla
hepática fulminante.

Manejo de Contactos
Si se logra hacer el diagnostico precoz, hay que vacunar a los contactos y en el caso de brotes,
hay que incluir también al jardín.

Vacuna Antihepatitis A
Antes de 7 días de contacto con caso índice.

Vacuna + Ig Normal (0,02 ml/kg)

Entre 7 - 14 días del contacto con el caso índice.

Ig Normal
Después de 14 días del contacto con el caso índice.

Odontopediatría 18/04/13
Hay patologías que son fáciles de detectar y tempranamente. Por ejemplo cuando el niño se
chupa mucho el dedo o sigue con mamadera por mucho tiempo, etc.

95
Objetivos de la Odontopediatría
 Diagnosticar tempranamente las patologías, para poder prevenir o tratar.
 Lograr un buen desarrollo de la oclusión: Lo que genera problema social porque se ríen
de ellos y funcional porque no hablan bien, etc.
 Manejar los hábitos orales y sus consecuencias en dentición primaria y mixta primera
fase.
 Desarrollar actividades y programas de prevención bucodentarios.
 Realizar investigaciones que aporten conocimientos nuevos a la especialidad.

Lo que el niño coma cuando es pequeño, va a repercutir en sus dientes permanentes. En las
imágenes se ve el proceso de recambio. Es la evolución y desarrollo en los dientes. Se necesita
la ayuda de todo el equipo de salud porque si el niño no tiene buena alimentación, si sigue con
leche en vez de empezar a darle comida (papillas), no aparecen a tiempo los maxilares
(molares) y se retrasa el desarrollo. ¡Importa mucho la alimentación! La comida estimula
el desarrollo de molares.

Evolución Normal de los Niños

Diente Erupción (meses)

Incisivo Central Inferior 6-9
Incisivo Central Superior 8 – 10
Incisivo Lateral Superior 8 – 10
Incisivo Lateral Inferior 15 – 21
Primeros Molares 15 – 21
Canino Inferior 15 – 21
Canino Superior 16 – 20
Segundos Molares 20 - 24

La primera muela sale al año y medio cuando la guagua ya ha cambiado la alimentación. A los
23 meses tiene las otras muelas desarrolladas. Primero siempre es el desarrollo de abajo,
después arriba.

¡A los 2 años el niño tiene que tener 20 piezas dentarias en su boca! Hay que estar atentos
porque los dientes por lo general salen juntos a los dos lados (el derecho y el izquierdo: los
hermanos), si no salen juntos preocuparse si no han salido, a ellos se le dan 4 meses y si aun no
han salido se estudian con radiografía por si hay agenesia.

Hay niños que parten más tarde con el proceso de dentición, y empiezan como al año pero ahí
el proceso solo se acelera y a los 2 años ya tienen la misma cantidad de dientes que el resto.

96
En niños prematuros hay retraso de la erupción dentaria. El primer diente le sale como al
año. Cuando hay alguna alteración de base como ser prematuro o la mamá le retrasa la
comida (y no han tenido estimulo), se puede esperar los 6 meses de base ± 6 meses, por lo
que los primeros dientes les pueden empezar a salir al año.

Control Odontológico del Niño Sano

El ‘98 empezó a tomar mucha importancia la promoción y prevención especificas en la
atención odontológica infantil del MINSAL como componente de salud bucal en el control de
salud general. El equipo pediátrico es el que está en más contacto con la mamá y el niño, tienen
más empatía con la familia que el odontólogo, por eso está en sus manos el control.

El CONS es la acción odontológica periódica y programada que realiza el equipo de salud

pediátrico a todo niño que ingresa al control de salud del niño para:

 Evaluar y controlar el normal crecimiento y desarrollo del aparato estomatognático.

 Promover las conductas de auto cuidado de la salud bucal.
 Prevenir las enfermedades e indicar si es necesario su derivación al odontólogo general
de atención infantil y odontopediatra.

Objetivos del CONS:

1. Pesquisar precozmente problemas de salud bucal, mediante la observación de la cavidad

bucal.
2. Determinar presencia de factores de riesgo para la salud bucal en los niños y niñas
menores de 10 años bajo control.
3. Educar sobre el cuidado de la salud bucal a los padres o adultos responsables, de los
niños menores de 10 años bajo control.

Metodología:

El equipo pediátrico (medico, matrona o enfermera), entrega el componente de salud bucal a

través del control de salud. El programa incluye a los niños entre 0 y 9 años 11 meses. Se
deriva al odontólogo a:

 Los niños que les corresponden sus controles establecidos a los 2 y 4 años.
 Los niños en riesgo o con patología detectada.
 Los niños beneficiarios de 6 años (del sistema GES).

Todo niño tiene que ir de nuevo a los 6 años, ya que en esta edad es cuando a salido el primer
molar definitivo (¡que cumple más del 55% de la eficiencia masticatoria de la boca, por lo que

97
no se puede perder!) este sano o enfermo. Si está sano el primer molar definitivo, se sella a
modo de prevención o si tiene caries se trata antes de que se pierda.

A los 4 años ya no debería quedar ningún mal habito instaurado en la boca (no puede estar
tomando mamadera, tiene que tener alimentación sana) y deberían estar todos los dientes en la
boca.

A los 2 años se deriva y se atiende al tiro con un FR, a los 4 se atiende altico con un FR. A los
6 se le atiende al tiro porque es patología GES (a ellos hay que atenderlos antes de 120
días).

Actividades que Realiza el Equipo de Salud Pediátrico

 Promover la salud bucal y educar a los padres cada control (incluso prevenirle las caries
a la mamá porque ella puede contaminar al niño si tiene caries si comparten cucharas, si
les dan besos, si chupan su chupete, etc.).
 Realizar una observación general de la boca y pesquisa de caries cavitadas.
 Instruir sobre técnicas de higiene bucal.
 Dar indicaciones para reducir el consumo de azúcar.
 Promover mucho el consumo de agua potable sin aditivos, y jugos de frutas naturales
sin azúcar.
 Indicar flúor en pastas dentales, según norma de uso de fluoruros en la prevención
odontológica.
 Dar indicaciones para evitar hábitos disfuncionales de succión y dar indicaciones para
prevenir traumatismos dento – alveolares.
 Derivar precozmente al odontólogo en caso de riesgo calificado de patologías buco –
dentales.
 Derivar a odontólogo para examen clínico en edades predeterminadas, 2 y 4 años, según
disponibilidad de recursos.
 Derivar a odontólogo para examen clínico y tratamiento integral a los 6 años: GES.

0 – 12 meses

A) 4 – 6 meses:

Hay que evaluar signos de erupción dentaria (hematoma) que es cuando el diente quiere salir
pero no puede porque tiene un tejido con mucha fibra arriba que no lo deja (se deriva para que
lo traten).

98
También se podría encontrar dientes neonatales (nacen con el diente), como pueden estar
medios sueltos o móviles y el niño corre el riesgo de tragárselo, si esta firme, se pule para que
no moleste a la madre al dar pecho.

Si se alimenta con fórmula láctea hay que cuidar el consumo de azúcar (a no ser que tenga
indicación nutricional) y hay que permitir al niño que juegue y pruebe sus manos para que
registre nuevas percepciones.

¡A esta edad como indicaciones se le dice que no le den besos en la boca! También realizar
higiene bucal (con gasa con agua cocida porque la leche tiene acido láctico que favorece el
crecimiento bacteriano).

A esta edad no importa que el niño succione porque al inicio es estimulo para los maxilares.
Tienen que seguir con los controles posteriores.

Chupete no más allá de los 2 años porque a esa edad están todos los dientes.

B) 7 – 12 meses:

Hay que evaluar la erupción dentaria (salivación, diarrea, irritable). Observar la secuencia y
cronología de la erupción y evaluar la calidad del esmalte. Ver simetría de homólogos.

Se le indica a la madre cepillar (con cepillo pequeño y suave, sin usar pasta), cepillan con un
dedal por ejemplo. La pasta está indicada a los 4 años.

Hay que cuidar el consumo de azúcar y promover consumo de agua potable. Hay que
prevenir accidentes (¡andador no! nadie los controla, quedan con problemas articular a nivel
de modulación, apertura bucal, etc.)

En toda esta primera etapa lo más importante es la LME hasta los 6 meses por todos
sus beneficios. Es importante para lograr un buen crecimiento y desarrollo normal de
los maxilares y dientes

12 - 24 meses
Hay que realizar una observación de la cavidad bucal. ¡Hay que preocuparse de los hábitos!
Hasta el año y medio de permite la mamadera nocturna en un niño que está bien de peso. La
higiene diaria debe ser mayor, especialmente en los molares y sin pasta dental.

Hay que observar el proceso de erupción de los incisivos, primeros molares y caninos. Hay que
buscar signos y síntomas de respiración bucal (distonía labial, labio corto, disfunción lingual en
reposo, expresión facial distónica, amígdalas hipertróficas).

99
También hay que observar la función labial de cierre, mordida anterior, simetría de línea media,
profundidad del paladar y oclusión.

En este período continua la erupción dentaria y se va produciendo la madurez de las funciones

bucales. Hay que observar la secuencia y cronología de la erupción. Hay que reforzar el
cuidado del consumo de azúcar y prevenir accidentes.

Al 1 ½ año de edad hay que evitar la lactancia y/o biberón nocturno.

A los 2 años hay que derivar al odontólogo general de atención infantil y

odontopediatra para el primer control odontológico del niño sano, en el
ambiente de clínica dental.

2 – 3 años
El objetivo es realizar una observación de la boca que permita dar las indicaciones necesarias,
junto con identificar la presencia de factores de riesgo de la salud bucal. Hay que observar si
hay caries cavitadas.

A los dos años tienen fórmula dentaria completa, hay que ver la calidad de las estructuras
dentarias y la consistencia de los alimentos. Hay que observar la oclusión, funciones de
respiración, deglución y cierre labial.

Mucho énfasis a todo lo que es eliminar los malos hábitos y hay que poner ojo con las caries.
Hay que preocuparse de alimentación saludable (colaciones no cariogénicas como frutas, agua,
lácteos, etc) y de la consistencia de los alimentos.

Debe haber un cepillado asistido, en rutina diaria, hecho por un adulto entrenado y sin
usar pasta. Los hábitos de cepillado en el niño se instauran como a los 4-5 años, antes como
que lo hacen los papas.

3- 5 años
Hay que realizar una observación de la boca que permita dar indicaciones y derivaciones
necesarias. Hay que evaluar los riesgo de caries dentales. Evaluar los hábitos de alimentación,
higiene bucal, uso de pasta dental con flúor y la funcionalidad de los dientes.

Debe haber un refuerzo del hábito de higiene supervisado, usando pasta de entre 400-500
partes por millón (ppm) de flúor, esto desde los 4 años. (Hay que pedirle al papá que revise
que en verdad sea eso en la etiqueta)

100
Hay que controlar el consumo de alimentos azucarados y detectar la erupción precoz del
primer molar permanente. También hay que detectar disfunciones de respiración,
masticación, deglución, lenguaje y del desarrollo dentomaxilar.

Referir a niños de 4 años que acudan al control sano al odontólogo de atención

infantil y odontopediatra, según factor de riesgo pesquisado y disponibilidad de
recursos odontológicos

6 – 10 años
Hay que continuar con la observación del desarrollo buco – dentario que permita dar las
indicaciones necesarias para mantener y fomentar la salud bucal, prevenir problemas que
pueden evitarse y hacer oportunamente las derivaciones que sean necesarias.

Hay que considerar los hábitos de alimentación, higiene bucal con pasta fluorurada,
funcionalidad de los labios, simetría de la cara y expresión facial. Hay que controlar la dieta y
el cepillado (la pasta ahora de por lo menos 1500 ppm).

Erupción del primer molar permanente.

Control de salud del niño

Hay que hacer examen clínico y es un proceso educativo (evaluar la evolución de la dentición,
la dieta, la higiene bucal), hay que prevenir caries y anomalías dentomaxilares y controlar.

• Quitar la mamadera nocturna al año y medio y la mamadera diaria a los 2 años.

• Un niño de riesgo con mucha patología y muchas caries se controla cada 3 meses.
• Un niño con mediana cantidad de patologías se controla cada 4 meses.
• Un niño completamente sano se controla cada 6 meses.

Patologías más Frecuentes

 Gingivitis: Es la inflamación gingival, asociada a placa bacteriana.
 Enfermedad Periodontal: Es la pérdida de unión clínica del diente al ligamento
periodontal y pérdida ósea. Puede estar asociada a inflamación gingival. (Problemas en
el hueso).

101
 Talla Baja en el Niño 18/04/13
Es una de las causas más frecuentes de consulta tanto al pediatra como al endocrinólogo
infantil.

Importancia del Control de Crecimiento

Es un parámetro clínico de estado general de salud (cuando un niño está con alguna
enfermedad con escasez de nutrición o problema psicosocial, el niño no crece bien). Puede ser
la única manifestación de enfermedades subclínicas (como ITU que en niños son en su
mayoría asintomática).

Un diagnóstico adecuado permite llegar a etiologías específicas, tratar y estudiar alteraciones

asociadas (función renal, RNM, etc).

¿Factores que determinan el buen crecimiento?

Genéticos, ambientales y hormonales (GHRH, GH, hormona de crecimiento va

fundamentalmente al hígado viaja unida a una proteína, ahí produce IGF1 que también baja
unido a proteína y eso llega al hueso).

El eje GH se ve afectado por el sueño, el deporte y el stress.

Hoy en día se sabe que a nivel hepático hay toda una vía de señalización que incluye JAK,
STAT, que da origen a complejo IGF1, IGFBP3 y ALS. A demás del eje somatotrofico, hay
muchos otros factores hormonales involucrados en el crecimiento (suprarrenal cortisol,
hormonas tiroideas, nutricional/aportes vitamínicos). El hecho de que le niño crezca bien es
multifactorial.

¿Cómo se Evalúa el Crecimiento?

Antropometría:
T/E.
P/T: indicador de estado nutricional. Cuando uno tiene un niño con IMC p95,
ya está muy obeso.
Proporción de segmentos: Por ejemplo los pacientes con acondroplastia
(desproporción de segmentos), muchos síndromes, raquitismo.

102
 Curva de Crecimiento: Uno de los más importantes parámetros para medir crecimiento.
¡Indica cómo va creciendo el niño! Un niño que va por un percentil y sigue en ese
canal, significa que el crecimiento en si está bien, porque es capaz de mantenerse.

Velocidad de crecimiento.

Rx Edad Osea: No es lo mismo los maduradores tempranos que los maduradores

tarcios.

Tallas Paternas: ¡Componente genético! Es muy importante. La herencia muchas veces

es anterior. Antes de catalogarlo como familiar, hay que descartar patologías.

¿Cómo se mide la talla?

En menores de 3 años con podómetro o cartabón (acostado) y se mide la longitud. En los

mayores de 3 años se mide con estadiómetro o tallimetro (de pie) y se mide la estatura.
Siempre hay que medir en hiperextención.

Requisitos de un Buen Cartabon: Que tenga un ancho adecuado, la paleta ancha fija y
una móvil lo suficientemente ancha. Posición del lactante con columna recta apoyada en
cartabón, ambos pies en línea con las rodillas estiradas.
Requisitos de un Buen Estadiómetro: Tiene que esta fijo a la pared, considerar
guardapolvos, puesto a plomo, paleta ancha, posición con talones, caderas, hombros y
cabeza apoyada. Cabeza con ángulo del ojo y parte superior de pabellón auricular en
línea.

¿Qué curva utilizar?

Las Longitudinales y de Corte: Es instantánea (el tiempo entre que se construye la

curva y se usa es corto). Las longitudinales siguen a un niño desde que nacen (es buena
porque sigue el crecimiento, termina a los 18 años.
Curvas Internacionales y Locales: En Chile el MINSAL se ocupan las OMS para los
menores de 6 y las americanas para los mayores de 6. Es buena porque tenemos
parámetros internacionales con los cuales comparar nuestra población. La desventaja es
que no toma en cuenta el factor étnico.
Considerar la composición étnica de la población: ¡La curva tiene que estar validada
para la población!
Curvas locales v/s “Gold Standard”.

103
Curvas NCHS v/s OMS
Las curvas NCHS: Es la que el MINSAL utilizó hasta el 2006. Considera a sujetos de un solo
país pero si es multirracial. Incluye alimentación al pecho y artificial.

Las curvas OMS: Hasta 5 años. Trata de que sea lo más representativo de multirracial. Se
ocuparon niños que estuvieran en condiciones óptimas (RNT, buen NSE, pecho exclusivo hasta
los 6 meses, etc).

Con estas curvas construyeron las curvas OMS que demostraron que los niños nacidos
en diferentes regiones del mundo, a los que se les ofrece condiciones de vida optima,
cuentan con el potencial para crecer y desarrollarse con pesos y estaturas similares
hasta los 6 años.

Es buena porque es como un gold standard. Fijan objetivos a alcanzar, permiten

valorar las intervenciones destinadas a mejorar el desarrollo y crecimiento saludable.

En Chile:

Las curvas NCHS están validas para población de nivel SE medio-alto y alto. Son consideradas
por el MINSAL como “Gold Standard”.

Desde el 2007 que el MINSAL recomienda las curvas de la OMS hasta los 5 años
y las NCHS de 5 – 18 años.

Curvas de Velocidad de Crecimiento

En niñas y en niños es diferente.

El estirón puberal en los niños parte como a los 11 ½ - 12 años. Termina como a los
14 y tienen un peak de crecimiento más grande, cuando están en pleno estirón puberal
llegan a crecer hasta como 10 cm por año.

En las niñas, parten con el desarrollo como a los 10 ½ y empiezan a crecer al tiro, el
peak es mucho menor, pasan a una velocidad promedio de unos 8 cm por año en pleno
estirón.

RX Edad Ósea
Es un indicador de madurez biológica y permite hacer pronóstico de talla en relación a lo
esperado para esa edad ósea (en base a cartílagos, etc). Permite hacer un pronóstico según
talla actual y porcentaje de talla alcanzado a esa edad ósea. (Método Bayley Pinneau).

104
Siempre que se estudia la alteración del crecimiento, hay que evaluar la radiografía de edad
ósea.

Pronostico de Talla
Importa para la gente socialmente (el contexto genético). Pronostico de talla familiar. La talla
equivalente del hombre con la mujer, es 13 cm más. Permite tranquilizar a la familia y
establecer la importancia del rol genético.

(𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑀𝑎𝑚á + 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑃𝑎𝑝á) + 13

𝑉𝑎𝑟𝑜𝑛𝑒𝑠 =
2

(𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑀𝑎𝑚á + 𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑃𝑎𝑝á) − 13

𝑀𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 =
2

Análisis de la Curva de Crecimiento

Es muy importante. Se puede analizar la T/E en base a percentil o DS, puede ser la T/Edad-
Ósea (corrigiendo con edad ósea), velocidad de crecimiento (capacidad de mantenerse en el
mismo canal, crece bien y va por su canal lo más probable es que sus papas estén ahí al final de
la tabla por ese mismo canal; es diferente si iba siempre por un canal y después se cambio).
Importa la Talla Parental.

Definición Talla Baja

< p3 (NCHS).
Deterioro de la velocidad de crecimiento (cambio en el canal de crecimiento).
Diferencia entre SDS de talla actual y SDS talla media parental > 2DS.

Clasificación
Es la más utilizada en el mundo.

Primarias: Cartílago de crecimiento es el que falla para crecer.

- Turner: Cuello alado, cubito valgo, mamilas separadas, talla baja, implantación baja del
pelo, boca con comisuras hacia abajo, etc.
- Síndrome de Cornelia de Lange (cejas juntas).
- Otros: Síndrome de DiDeorge, prader willi, von recklinghausen (manchas en la piel
sobre todo en axilas), sindrome silver russell (carita de ratón).
- También están los que son pequeños para la edad gestacional y las displasias
esqueléticas (acondroplasia, hipocondroplasia, discondroesteosis).

105
Secundarios:

- Por insuficiencia de Alimentación: Independiente de la causa (mala alimentación,

hambruna, etc).
- Trastornos Sistémicos: Cardiaca, pulmonar, hepática, renal, etc. Especialmente si no
están bien controladas.
- Deficiencia de Hormona del Crecimiento: idiopática, genética, asociada a síndromes.
- Asociadas a infecciones perinatales o adquiridas.

Síndrome de cushing, talla baja por pubertad rápidamente progresiva, trastornos

metabólicos, trastornos psicosociales (cuando a los niños están en hogar, los adoptan y
crecen mucho). Iatrogénicas (las que requieres glucocorticoides en dosis altas, trasplantes,
quimio y radio terapia).

Como acercarse desde la Clínica al Diagnostico: Abordar la Talla Baja.

1. Ver si la tala baja es proporcionada o desproporcionada.
• Variantes normales del crecimiento:
 Talla Baja Familiar.
 Talla Baja Constitucional.
• Alteraciones Secundarias del crecimiento.

2. Talla Baja Prenatal o Post Natal.

3. Talla Baja con o sin Dismorfias.

Causas de Talla Baja Prenatal:

• Proporcionadas: Familiar, uso de teratogenos, infecciones congénitas intrauterinas,

alteraciones placentarias, desnutrición materna, anormalidades cromosómicas (de
etiología conocida/alteraciones genéticas o etiología desconocida/dismorfias) e
idiopáticas.
• Desproporcionadas: Familiares (displacias esqueléticas, disostosis, osteo -
condroplasias). No familiares (síndromes dismorficos puede ser con alteraciones
cromosómicas o sin).

Causas de Talla Baja Postnatal:

• Proporcionadas:
o Variantes de lo normal son lejos lo más frecuente: talla baja familiar, retraso
del constitucional del crecimiento y desarrollo.

106
 o Enfermedades Crónicas Sistémicas no Endocrinas (2° causa más
frecuente): Gastrointestinales (síndrome de mal absorción que se ve a los 6
meses una alteración en la curva de crecimiento), Nutricionales (desnutrición
primaria y secundaria), Hematológicas (anemia), Renales (ERCr, ITU),
Cardiacas (Malformaciones cardiacas, insuficiencia), Pulmonares (EBOC, BRN
a repetición, DBP, etc), Infecciones crónicas o inmunodeficiencias, Tumorales.

o Enfermedades Endocrinas son solo el 3%: Hipopituitarismo, Hipotiroidismo,

Cushing, Pubertad Precoz (que es la talla baja final). Disgenesia gonadal,
deficiencia de GH, Resistencia a GH.

o Iatrogénicas: Por uso de corticoides (en dosis antiinflamatorias o

inmunosupresoras), hormonas sexuales.

• Desproporcionadas: Raquitismos, displasias esqueléticas con desproporción de

segmentos superior/inferior, Alteraciones esqueléticas de aparición tardía
(Hipocodroplasias, Disostosis metafisiarias, Pseudohipoparatiroidismo, Disostosis
múltiples, Displasias esqueléticas no diagnosticadas al nacer) y Sindromes Genéticos
(S.Tuner, S.Rusell-Silver, etc).

Estudio de los Holandeses el 2009:

Cuando el médico general o pediatra debería derivar para el estudio: ¡algoritmo! Curva de
crecimiento es el principal criterio de derivación, si sigue su curva normal no amerita hacer
muchos estudios a no ser que tenga una talla muy baja. Datos de la historia clínica que podrían
influir y orientar a problemas de talla baja.

• Talla Baja + Hipertensión: Problema Renal.

• Talla Baja + Frente Prominente + Hipoplasia Puente Nasal: Déficit hormona
crecimiento o alguna de las IGF.
• Talla Baja + Obesidad Centrípeta: Cushing o Deficit Hormona Crecimiento.
• Talla Baja + Distención Abdominal: Enfermedad Celiaca.

Estudio de Laboratorio en Talla Baja

• Hemograma / VHS: Descartar anemias, infecciones no diagnosticadas, alergias
importantes con eosinofilia.

107
 • P. Bioquímico: Función renal, hepática, estado de nutrición de proteínas, BUN, Crea.
• Estudio Enfermedad Celiaca: EMA, Ac ATG (pedir junto con IgA para que resulte).
• TSH, T4 Libre.
• Parasitologico de deposiciones.
• Orina completa- urocultivo.
• Rx Edad Ósea.
• Gases Venosos y ELP (desordenes metabólicos).

Hay estudios de segunda línea que son por especialistas:

• Pruebas de estímulo GH (test • Rx óseas (Displasia ósea).

Clonidina) IGF-1 , IGFBP-3.
• Cortisol libre urinario (Sd.
• IGF-1 , IGFBP-3. Cushing).

• Cariograma (Sd Turner). • Estudios metabólicos.

Talla Baja: Variantes Normales.

Talla Baja Familiar: Padres, o abuelos de talla baja. Ya descartada patología
sistémica. Historia de pubertad normal de los padres. Rx ósea concordante con edad
cronológica. Pronostico de talla igual o adecuada a padres.

Retraso Constitucional del Crecimiento: Tienen ambos padres de talla normal, se

descartó patología sistémica. Va crecimiento por una curva bajo los valores normales,
que tiene retraso de maduración ósea (de más de un año), que hace estirón puberal más
tarde que sus compañeros de curso. Llegan a talla adecuada que los papas. Por lo
general tienen historia de alguno de los padres de crecimiento tardío.

Alteraciones Secundarias y Endocrinas

Alteraciones Secundarias: Nutrición Inadecuada, Derivación Psicosocial, Enfermedades
Crónicas.

Alteraciones Endocrinas: Hipotiroidismo, Alteración Hormona de Crecimiento, Síndrome de

Cushing, Raquitismo.

Tienen curvas en que el paciente iba creciendo bien por un canal, sin embargo algo pasa en un
minuto que la curva se echa a perder. El crecimiento previo ERA adecuado por un canal, hay
un deterioro de la curva de crecimiento a contar de la presencia activa de la causa.
Disminución progresiva de percentil T/E. Mientras la causa no se corrige, sigue cayendo,
no es que baje de canal y siga por ese mismo.

108
 Déficit Congénito de GH:
Tienen alteración en silla turca, con muctaciones en receptor GHRH, alteración en gen GH o
alteración en el receptor de GH.

Sospechar ante un paciente que deteriora su canal de crecimiento, especialmente después de los
6 meses de vida, con episodios de hipoglicemias durante la etapa de lactante, talla baja
proporcionada, retraso de la edad ósea, frente prominente, puente nasal bajo y micropene en el
varón.

Talla Baja Desproporcionada o con Dismorfias.

Alteraciones cromosómicas:

 Síndrome de Down  Síndrome de Turner.

Dismorfias sin alteraciones cromosómicas

 Síndrome de Noonan  Síndrome de Silver-Russell

RCIU

Desproporcionada

 Raquitismo

En Resumen
Talla Baja una de las causas más frecuentes de consulta al pediatra.
Las variantes normales son las más frecuentes.
Hay que descartar causas secundarias.
Las causas endocrinológicas son poco frecuentes y del resorte del subespecialista, pero
se deben conocer para derivación oportuna.

Síndrome Diarreico Agudo en Pediatría

19/04/13
Diarrea: Se define como el aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las
heces. Normalmente está acompañado de vómitos, fiebre, dolor abdominal, rechazo
alimentario, CEG.

109
Disentería: Es un cuadro diarreico que se acompaña de mucus, pus y sangre en las heces.

- Ojo: Si tiene mucus podemos sospechar alergias alimentarias.

Colitis Hemorrágica: Es un cuadro diarreico que se acompaña de sangre fresca (se asocia a E.
Coli).

Diarrea en el Niño
Una diarrea se hace
persistente cuando
duran más de 7 dias.

Los virus no dan

deposiciones con
sangre en lo general.

En la diarrea
nosocomial se piensa
en rotavirus y
clostridium.

Siempre preguntar si
hay otra persona
afectada en la casa,
porque cuando hay más de un caso es un brote alimentario y eso hay que notificarlo.

Epidemiología
Las diarreas son más frecuentes en verano pero siempre están presentes, todo el año. Es un
problema bien frecuente.

Entre un 3-5% de los niños que consultan a un SU, se hospitalizan por diarrea. La diarrea, con
el manejo de agua y lo que se le enseña a la gente, se manejan más en la casa, es raro que se
hospitalicen.

El diagnostico no es fácil y ¡la etiología más frecuente es en un niño es el Rotavirus! Es

importante saber que solo un 4% de todos los estudios de coprocultivo son positivos.

Tinciones Hucker: Se tiñen las deposiciones para identificar campylobacter (es de bajo
rendimiento, pero se recomienda agregar este estudio).

110
Etiología
Las diarreas en los países desarrollados son una emergencia porque cuando hay un brote, HAY
un brote. Por la vida actual se hace muy importante las infecciones alimentarias.

Habituales Emergentes

- Rotavirus. - Calicivirus.
- E. coli diarreogenica. - Astrovirus.
- Salmonella sp. - Campylobacter no jejuni.
- Shigellla sp. - Vibrio para haemoliticum.
- Campylobacter jejuni. - Clostridium difficille
- Giardia Lamblia. hipervirulento.
- Entoameba hystolitica. - Toxinas de algas (marea
- Isospora belli. roja).

Los emergentes son los Calicivirus (productores de brotes en cruceros por ejemplo,
asociados a veces al consumo de mariscos), Astrovirus, Campylobacter, Vibrio para
hemolítico (¡es muy importante en chile! Ya está en nuestras costas y no vanan a poder
comer probablemente más mariscos crudos!). El clostridium y la toxina de algas (marea
roja: producen paros respiratorios).

Diarrea por Rotavirus (Importante)

Afecta a los menores de 2 años y tiene un periodo de incubación cortito de 24-48 horas. (Si
atiendo una diarrea, el rotavirus queda en la superficie).

Los síntomas son:

 Fiebre (ni tan alta) y Vómitos por 24 - 48 horas.

 Luego aparece la diarrea acuosa muy frecuente (hasta 10 veces al día).

Se contagia hasta los 7-10 días. La principal complicaciones es la deshidratación. Para la

prevención existe Vacuna.

Los menores de 2 años no tienen anticuerpos, por eso el 70% se afecta antes del primer año.
El primer cuadro es el más severo. Los siguientes años, el rotavirus va cambiando (por ejemplo
si este año se infecto con un G1, el otro año cambia la cepa a G3 por ejemplo), el cuadro va
disminuyendo en intensidad. Las reinfecciones van haciendo más leve la clínica.

111
La vacuna se usa en menores de 6-8 meses, se recomienda la vacuna rutinaria para los
lactantes.

Diagnóstico Diferencial
Las diarreas bacterianas son como parecidas en sus síntomas, por eso es difícil hacer el
diagnostico de la bacteria:

La salmonella puede ser disentérica o no disentérica. Yersinia produce inflamación intensa de

íleon y su cuadro puede simular un abdomen agudo por apendicitis.

¡Las diarreas bacterianas son autolimitadas y tienen periodo corto de incubación!

(Ese es el mensaje).

Salmonella ha cambiado su epidemiología en Chile. Nuestra tasa actual es muy baja. Empezó a
aparecer otra salmonella. (Salmonella Typhi bajo por muchas medidas que se adoptaron, como
de higiene).

Salmonella Enteritidis
Se debe a todo lo que es la industria avícola. Coexistencia de múltiples fuentes infectadas.
Actualmente las infecciones por SE son endémicas para Chile. ¡Si el cuadro parece
bacteriano, lo que tenemos es Salmonella! (Es demasiado frecuente). Está en las aves en su
mayoría, consumo de pollo mas cocido es un factor y huevos también influye.

112
Clínica de la Salmonella:

 Fiebre: Todos los niños con salmonella lo tienen.

 Diarrea.
 Decaimiento.
 Dolor Abdominal.
 Sangre (puede o no estar).
 Convulsiones (por la fiebre o por las toxinas de los patógenos).

¡La salmonella es muy sensible a los antimicrobianos! Cloramfenicol o Cotrimoxazol

son los que más se ocupan.

Toxina Staphylococcica
Es lo típico que a uno le pasa en un matrimonio. Tiene inicio brusco entre 30 minutos - 8
horas con nauseas, vómitos y diarrea.

- Es Afebril (¡las intoxicaciones alimentarias son afebriles!).

El periodo de incubación depende de la susceptibilidad individual, cantidad de toxina y

cantidad de alimento ingerido.

Astrovirus:
Donde no había rotavirus, el Astrovirus es como el 20%. Se ve muy poco en la práctica.
Cuando tenemos un niño parecido a rotavirus y no aparecen los agentes, puede haber otros
agentes como este.

Calicivirus:
Los niños se infectan precozmente. A los 4 años la mayoría ha tenido contacto con calicivirus y
a generado anticuerpos. No sigue distribución de verano - invierno (no es tanto más frecuente
en meses de verano).

Aporte del Laboratorio Clínico

- Coprocultivo Habitual y se siembra en 2 placas: (Mac Conkey – SS). Nos va a
informar si tiene Salmonella y Shigella. Si queremos saber si tiene Yersenia, dejo el
coprocultivo por 48 horas.

113
 - Corpocultivos Especiales: (estos deben solicitarse). Especiales para yersinia
enterocolítica, especiales campylobacter (tinción o cultivo), hay placas especiales para
Vibrio.
 Para la ECEH se pide la detección de Verotoxina por PCR o ELISA.
 Hay una PCR para Clostridium que ya llego a chile hace menos de 3 meses y es
muy buena.

Estudio de Virus:

- Laboratorios Clínicos:
 Rotavirus (Técnicas de detección de antígeno).
 Adenovirus Entéricos.

- Laboratorios de Investigación:
 RT – PCR.
 Microscopía Electrónica.

Coprocultivo (Costo – Beneficio): ¡No tiene costo efectividad hacer un coprocultivo! Tiene
un impacto clínico bajo.

- Bajo Rendimiento: El rendimiento en un laboratorio clínico común, es de un 2-5% de

positividad (esa es la esperanza de que el copro salga positivo). Tampoco tiene mucho
rendimiento porque con lo que se demora en aparecer el bicho, el cuadro ya paso.

- Costo Alto: Hay medios de cultivos habituales, especiales, baterías e identificación de

factores de patogenicidad.

Coprocultivo: Es beneficioso con tratamiento de Shigella y Beneficioso sin

tratamiento de ECEH.

¿Es útil el diagnóstico microbiológico en el manejo de los niños con diarrea?

¿A quién le hago Copro?: El cultivo no debe ser hecho de rutina en un niño con diarrea. Pero
sí debe ser considerado en:

- Diarrea Persistente: Mas de 7 días.

- Cuando se tiene que usar ATB (inmunocomprometidos).
- Como exclusión de infección en enfermedades inflamatorias intestinales (cuando estoy
pensando que lo que tiene es una crhon o colitis ulcerosa)
- En Brotes.

114
Manejo
¡La más importante es la hidratación! Es la clave.

1. Hidratación:

La rehidratación oral debe ser la primera línea en el manejo de los niños con diarrea. Cuando la
rehidratación no es posible, el uso de SNG es tan efectivo o mejor que la hidratación EV.

La rehidratación oral está asociada a menos efectos adversos y a estadías hospitalarias más
cortas comparada con la vía endovenosa.

¡Los niños que reciben terapia oral, no deberían recibir fluidos endovenosos!

Tipos de Soluciones Orales:

- Sales de rehidratación oral:

 60 mEq de Sodio: Es la más usada en pediatría y por lo general andan bien con
60.
 90 mEq de Sodio: Es para Síndromes diarreicos por cólera.
- Pedialyte es una sal de hidratación con sabor, que tiene 30 mEq de Sodio con 20 mEq
de Potasio.
- Gatorade: En forma cacera se puede ocupar. Es una bebida isotónica con 21 mEq de
sodio con 2,5 mEq de Potasio.
- Coca Cola: Bebida gaseosa con 4.3 mEq de sodio y con 0,1 mEq de potasio.
 ¡La gatorale y la coca cola tienen poco sodio! es lo mismo que tomar sopas o
equivalente a dar agua.

Soluciones EV: Los que se usan son los que están en la tabla. Depende del establecimiento y el
cuadro.

115
Manejo OMS de Diarrea Aguda:

Plan A
Su objetivo es prevenir la deshidratación (hay que dar más liquido que lo habitual). Volumen
a administrar:

- Niños < 2 años: 50 – 100 ml.

- Niños 2 – 10 años: 100 – 200 ml.
- Niños > 10 años: Tato como desee.

¡No requieren hospitalización, mantener la alimentación! (no tiene mucho impacto),

controlar precozmente al niño. No se cambia la leche (darle sopa de pollo o carne con arroz,
zapallo, etc, pero no tiene utilidad. Se hace para dejar a la mamá tranquila eso de darle sopa).

Plan B
Objetivo es corregir la deshidratación leve a moderada. Con sales de rehidratación oral.

- Etapa Inicial (4 – 6 horas): Se dan 100 cc/kg.

- Etapa Posterior (18 horas): Lo que se da en una hora se calcula 10-15 ml (se fracciona),
se va poniendo en una jeringa y se le van pasando de a poco esos volúmenes.

Se utiliza resal 60, la 90 casi no se usa. Lo que le dejo en agua extra va a depender de las
deposiciones (pesando los pañales se hace una estimación).

En el caso de que el paciente presente mala tolerancia oral, se puede intentar vía SNG o vía
endovenosa de acuerdo a estimación de perdidas.

- No siempre requiere hospitalización

Plan C
El objetivo es corregir la deshidratación severa. El pilar es el suero fisiológico.

- Requiere hospitalización y tratamiento e.v:

 Solución: Suero Fisiológico (NaCl al 9%).
 Se pasan 20-30 cc/kg.
 ¡Pasarlo lo antes posible porque el paciente está en shock!:
 Pasar en 1 hora en lactantes < 1 año.
 Pasar en 30 minutos si es > 1 año.

Luego continuar con solución polielectrolítica para hidratación inicial durante las primeras 6
horas.

“Al conseguir estabilizar al paciente, se sigue al paso B para paciente hospitalizado”

116
Fármacos para la Gastroenteritis
Se pueden utilizar: Antieméticos, Probióticos, Amotilidad, Absorventes, ATB, Prebióticos,
Microntrientes, Antisecretorios y Homeopatía.

Entre los Antieméticos: Ondasentron (Isofran), Metoclopramida (Idon), ambos son mejores
que le placebo. Ambos tienen efector adversos, aunque la Metoclopramida tiene más.

Antieméticos: Hay un beneficio pero no se recomienda usarlos

rutinariamente para tratar vómitos en una gastroenteritis aguda.

Fármacos que se usan (en verde):

- Adsorventes (Smectite): Se recomienda utilizar, pero no está en Chile.

- Antisecretorios (Racecadotril): Bloquea la bomba sodio- agua potasio, etc.

Prebióticos: Es un ingrediente alimenticio no digerible y que estimula el crecimiento de las

bacterias en el colon. Son oligopolisacáridos, almidones resistentes (ajo y cebolla).

Probióticos: Son microorganismos vivientes que ingeridos en ciertas cantidades tienen efecto
beneficioso en la flora intestinal. Pueden ser efectivos en el manejo de la diarrea. La evidencia
está a favor de Saccharomyces boulardii (Perenteril) o el Lactobacilus GG.

- Uso de probióticos acorta la duración como a 3 días, por eso es muy costoso porque las
diarreas en verdad tampoco duran mucho más que eso. El promedio de duración de
diarrea disminuye 30-48 horas.

117
Antibióticos

Shigella
Son recomendados. Se tratan con el Coprocultivo en mano o con la sospecha diagnóstica.
Igual ahora es poco frecuente que se vea la Shigella (¡ojo con niño con diarrea, fiebre y
convulsiones!).

Son muy resistentes y en la actualidad son solo sentibles a:

 Ciprofloxacino: No se utiliza de rutina en niños, hay indicaciones muy específicas

para darlo. Tiene que darse con cultivo en la mano, no puedo llegar y darlo así como
así.
 Furoxona.

Salmonella
No hay que tratarla. No hay que usar ATB en niños sanos con gastroenteritis con Salmonella.
Si les damos ATB, el niño tiene mayor riesgo de quedar portador salmonella.

Ahora, si el niño llega séptico, la diarrea paso la barrea del intestino y se hizo generalizada y a
esos sí que hay que tratarlos (Bacteremia o Riesgo de Bacteremia).

Se tratan: (Con Cotrimoxazol).

 RN menores de 3 meses.
 Niños con Inmunodeficiencia. En los otros, aunque tenga el
 Asplenia (que no tienen bazo). coprocultivo positivo, no se trata.
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Campylobacter:
Tratarlos cuando tienen forma disentérica. También se
Se tratan con Macrolidos:
puede tratar si hay en un niño que va a Sala Cuna (Para
Eritromicina y Azitromicina.
reducir la transición).

Se ve una buena respuesta cuando se empieza precozmente (el inicio está recomendado
dentro de los primeros 3 días). Aquí la tinción sirve mucho porque la puede tener durante el
mismo día.

E. Coli Enterohemorrágica
No es ni bueno ni malo usar ATB. La recomendación es no usar ATB si el paciente no esta
séptico o no tiene otras indicaciones.

118
Criterios de Hospitalización
Las recomendaciones de ingreso a hospitales son basadas en consensos e incluyen cualquiera
de las siguientes condiciones:

 Shock.
 Deshidración Severa.
 Anormalidades Neurológicas (convulsiones, letargia, etc).
 Vómitos Biliosos o Intratables.
 Falla de la Hidratación Oral.
 Problemas Sociales.
 Sospecha de Abdomen Agudo.

En Resumen
Se producen cambios de agentes enteropatógenos. Hay poca utilidad en el uso de ATB. La
hidratación sigue siendo la clave. Los cuadros son autolimitados.

- La principal bacteria es la Salmonella Enteritidis.

Lo más Importante:

- Prevención: Con Vacuna Rotavirus.

- Educación.

Parasitología en Pediatría 19/04/13

Ectoparasitosis Enteroparasitosis
Pediculosis Giardia Lamblia
Sarna Oxiuriasis
Blastocystis Hominis

Pediculosis
Hay dos géneros de piojos que se manifiestan en el humano, el Pediculus y el Phthirus.

1. Pediculosis Capitis: Ocasionada por Pediculus Humanus variedad Capitis (Piojo de la

cabeza).
2. Pediculosis Corporis o Vestimentis: Ocacionada por Pediculus Humanus variedad
Corporis (Piojo de la ropa).
3. Pediculosis del Pubis: Ocasionada por Phthirus Pubis (piojo del pubis o ladilla).

119
Distribución es mundial y es muy frecuente, especialmente en escolares, niños internados y
en personas con higiene deficiente. (Buscar detrás de la oreja). El reservorio es el ser humano
y el mecanismo de transmisión es por contacto directo (Persona Infestad u objetos).

Clínica
• Prurito: Es el síntoma principal.
• Escoriaciones: Secundario al gratage.
• Infecciones Bacterianas: Se manifiestan por secreción y formación de costras del cuero
cabelludo.
• Adenopatías: Cervicales y Occipitales sensibles.
• Reacciones de Hipersensibilidad: Dando como una Urticaria.
• Plica Palonica: Coraza dura y maloliente. Bajo de ella pueden encontrarse cientos de
piojos.

Tratamiento
Si el huevo esta cerca de la raíz, es porque se contagio hace poco. Se trata con:

• Aplique Loción o Crema Pediculicida: En el pelo seco (se ha comprobado que los
piojos cierran sus espiráculos (poros) al contacto con el agua, por eso el Shampoo
disminuye su efectividad).
• Colocar Gorro Plástico: Dejar actuar por 6 horas.
• No secar con secador cuando coloque la crema o loción.
• Posteriormente, lave con el Shampoo habitual y realice un último enjuague con
vinagre 5% (5 cc de vinagre/ 100 cc de agua): El vinagre hace disminuir la adherencia
de la liendre al cabello.

Eliminación de las Liendres:

• Pasar el peine hasta eliminar todas las liendres posibles.

• Extraiga manualmente las liendres restantes hasta dejar la cabeza completamente libre
de ellas. En caso contrario, cada 5 – 7 días estas serán piojos y se seguirá repitiendo el
ciclo.
• ¡Las liendres no mueren con el Pediculicida!

El tratamiento es familiar y debe incluir al personal de servicio. Si encontramos parásitos o

liendres, hay que lavar con agua caliente todas las ropas y elementos que tengan contacto
con el cabello, como ropa de cama, pijamas, gorros, cintillos, bufandas, peinetas, cepillos,
incluyendo los peluches y muñecas si el niño/a duerme con ellos.

Hay que repetir el tratamiento entre 5-7 días y si hay parásitos (y no se han eliminado
totalmente), el niño no puede ir al colegio porque ahí es donde se contagian.

120
 En lactantes menores de
6 meses, no está
indicado ningún
pediculicida. Se sacan
manual.

¡Hasta los 2 años se

puede ocupar
Permetrina al 1%, el
Lindano se contraindica!

¡Permetrina al 1% es lo
que hay que grabarse!

Cuassia: Se extrae de un
arbusto llamado cuasia de
Surinam. Tiene efecto:

- Pediculisida: (Base
Alcoholica) Cuando se
prepara al 70% en
alcohol mata al piojo.
- Efecto Repelente: (Base acuosa y alcohólica),
- Se usa al 10%.

Escabiosis: Sarna.
Se produce por el ácaro Sarcoptes Scabiei. Tiene distribución mundial y hay epidemias
relacionadas a la pobreza y hacinamiento.

La sarna noruega es una infección por alto número de ácaros (parásitos) que se ve en
inmunosuprimidos, VIH o Mendigos. Cuando ingresa sarna noruega al hospital, habitualmente
se contagia mucha gente en el hospital.

El reservorio es el hombre y el mecanismo de transmición es por contacto cutáneo directo y

mantenido, también por relaciones sexuales. Se trasmite por contacto de piel.

121
El periodo de incubación:

- Primer contacto 2 – 6 semanas.

- Contactos Posteriores: 1 – 4 días.

Ciclo de Vida: ¡El Surco Acarino es por donde entran! Se ve en la línea del reloj e
interdigital.

Síntomas
• Prurito: Que aumenta en la noche.
• Aumento intensidad progresivo, nocturno, respeta cabeza y espalda: Siempre respeta la
cabeza y la espalda.
• Lesiones Directas.
• Perla escabiosa o vesícula perlada de Bazin.
• Surcos Acarinos.
• Lesiones Indirectas: papulas, escamas, nódulos acarinos, signos de rascados, vesículas.

Diferencias Adultos y Lactantes

Adultos: Se ubica en superficies flexoras (axilas, región inguinal y pezón).

Lactantes: Hacen una sarna que se puede ver desde los primeros 15 días de vida. Da
compromiso mucho más generalizado (Sobre todo cara, cuello y retroauricular). Puede dar
compromiso palmo plantar (Acropustulosis Palmoplantar).

Diagnóstico
• Clínica.
• Acaro Test: Se pone una cinta adhesiva trasparente sobre las lesiones. Tiene bajo
rendimiento.
• Raspado con Bisturi: Poner los restos en un porta y colocar KOH al 10%.
• Pintar con Tinta China: Se ve el canal (surcos).

Tratamiento
Como principios: Hay que elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentación.
Dar una información detallada tanto escrita como verbal a los padres y a los casos de la forma
de administración del acaricida. Indicar el acaricida de la cabeza a los pies en niños y del
cuello a los pies en adultos. Tratamiento de todos los contactos. Tratamiento de
sobreinfecciones secundarias. Tratar a las mascotas si presentan lesiones. Lavado de ropa y
ropa de cama después de terminado el tratamiento. Seguimiento del paciente a la semana y a
las 4 semanas post tratamiento.

122
Acaricidas Disponibles:

• Vaselina Azufrada: (al 6 – 10%). Es

útil en embarazadas, niños.

• Piretrinas: (Piretroides Sintético). Es

un potente insecticida que se absorbe
por la piel y se metaboliza por las
estereasas cutáneas; se elimina a nivel
renal.
o Permetrina al 5%.
o Tratamiento más efectivo
(también el de mayor costo).
o Se puede usar desde los 3 meses.

• Clotramiton: (al 10%). Se puede usar en

loción o crema (Eurax). Tiene escaso
poder escabicida.
o Antipruriginoso.
o Se puede usar desde los 3 meses.

• Ivermectina: Se da vía oral en una sola dosis. Sirve tanto para endoparasitosis como
para ectoparasitosis. (Es una opción para piojos y sarna).
o No hay estudios en embarazadas ni en menores de 5 años.

Enteroparasitosis
Hay 2 tipos de parásitos:

- Protozoos:
 Clásicos: Amebiasis y Giardiasis.
 Emergentes: Criptosporidiosis, Isosporosis, Ciclosporosis, Microsporidiosis.
- Helmintos (o gusanos):
 Nematodos: Son gusanos redondos. Oxiuriosis, Ascariasis, Tricocefalosis,
Estrongiloidiasis, Anisakidos.
 Cestodos: Son gusanos planos. Teniasis, Hymenopepiasis, Distomatosis.

Características:

• La mayoría se transmiten por fecalismo.

123
 • Son prevalentes en niños en salas cunas, jardines infantiles e internados.
• Síntomas vagos e inespecíficos.
• Cuadros crónicos con alternancia de episodios agudos y ausencia de síntomas.
• Síntomas gastrointestinales: frecuentes.
• No comprometen el estado de hidratación ni el equilibrio hidroelectrolítico.

Síntomas
- Gastrointestinales: Diarrea, Meteorismo, Distención.
- Síntomas Generales: Anorexia, Geofagia, Detención del Crecimiento, Cefalea y
Astenia.
- Síntomas Psíquicos: Insomnio, Irritabilidad.
- Síntomas Alérgicos: Prurito nasal o anal, Urticaria.

Giardiasis
Agente: Giardia Lamblia.

Ciclo Vital: Ingestión de quistes (+25), resisten jugos gástricos, en duodeno se rompen
liberando trofozoitos, se adosan a mucosa intestinal causando reacción inflamatoria y
deficiencia en la absorción de diversos nutrientes.

Hábitat: Duodeno.

Cuadro: Diarreicos, a veces malabsorcion.

Diagnostico:

- CPS Seriado (parasitológico seriado).

- Examen en fresco de líquido duodenal.
- Cápsula de Beal.

Tratamiento: Los antiparasitarios son útiles, por eso la recomendación es tratarla con
antiparasitario.

- Metronidazol: 15mg/kg/día cada 8 horas x 7 días. (¡Es el tratamiento!)

- Tinidazol: 50 – 60 mg/kg/día x 1 dosis.
- Furazolidona: 6 mg/kg/día cada 6 horas x 7 días.

Blastocystis Hominis:
Es una infección ampliamente distribuida, de transmisión oral-fecal. Junto con Giardia son los
de mayor prevalencia. Es un parásito más patógeno que comensal e incluso podría
desencadenar colon irritable.

124
Tratamiento:

- Metronidazol: x 7 días.
 Adultos: 750 mg/día fraccionados en 3 dosis.
 Niños: 20 – 30 mg/kg/día.
- Cotrimoxazol: x 7 días.
 Adultos: 2 comprimidos forte al día.
 Niños: 40 mg/kg/ día de sulfa.

Ascariasis
Agente: Ascaris Lumbricoides.

Son gusanos redondos. En el intestino delgado son liberadas las larvas, las cuales se conocen
como larvas migrans. Estas penetran la mucosa intestinal hasta alcanzar los vasos
mesentéricos y vía porta llegan hasta la membrana alveolo capilar atravesándola. Ascendiendo
el árbol respiratorio (Larvas Rabditoide). Llegando hasta la glotis para posteriormente ser
deglutidas y transformarse en la forma adulta capaz de eliminar huevos

Hay un 20% de infestación en zonas de lagos en chile. Miden entre 10-15 cm.

Clínica:

• Síndrome de Löefler. • Palidez • Obstrucción intestinal

o Eosinofilia • Mal estado general • Expulsión parásito
o Bronconeumonía • Perdida de peso. o Boca
o Ascaridiasis • Geofagia o Ano
• Anorexia • Bruxiismo

Tratamiento:

- Mebendazol: Solución Oral. - Albendazol: Solución Oral.

 200 mg c/ 12 horas x 3 días.  400 mg dosis única.
Oxiuriasis
Agente: Enterovirus Vermicularis.

Ciclo: Se produce por la ingestión de huevos que se depositan en duodeno, liberando larvas en
los pliegues de yeyuno e íleon. El ciclo se completa aproximadamente en 2 meses.

Contagio: Se puede producir una autoinfección por ano - mano-boca. También puede ser por
contacto directo al saludarse, por inhalación de huevos en el polvo y por migración retrógrada a
través del ano.

125
Clínica:

 Prurito anal  Vulvitis  Bruxismo.

 Insomnio  Dolor abdominal
 Irritabilidad  Nausea

El diagnóstico se hace con Test de Graham cuyo objetivo es detectar los huevos de los
parásitos, ahora si se ve un gusano, no hay que hacer nada (el diagnostico estaría hecho). Es el
test de poner un scotch en el ano y ver si se pegan huevos.

Tratamiento:

- Mebendazol: Oral. - Albendazol: Oral.

 200 mg c/12 horas x 3 días.  400 mg dosis única.
Teniasis
Puede ser Solium o Saginata. Se adquiere por comer carne poco cocida. La eliminación de las
trogloditas es notoria, la persona consulta porque elimina gusanos. Hay que mandarlo al
laboratorio para que digan si es Solium (la Solium puede contagiar y dar
neurocisticercosis, por eso hay que tomar la muestra y mandarla al laboratorio) o
Saginata.

Antiparasitarios
Tratamiento de los Cestodos Intestinales:
Prazicuantel (MEJOR)
1. Hymenolepis nana.
2. Taenia solium. 10 - 25 mg/Kg/día en dosis
3. Taenia saginata.
4. Diphyllobothrium latum: Pescado de lago Niclosamida
chileno. 1 - 2 g /día en un día o por 7 días

Praziquantel
- Actua: ↑ permeabilidad de la membrana al
calcio  contracción marcada  Parálisis Teniasis
muscular. Y haciendo vacuolización y
10 mg/kg/día por una vez
desintegración del tegumento.
- Espectro: ataca Platelmintos (Tenias y
Esquistosomas). Hymenolepis

20 mg/kg
126
 - Farmacocinética: Absorción rápida, Efecto de primera pasada, Alta UPP, Metabolitos
inactivos, Excreción renal y biliar (2-3:1) .
- Toxicidad: Puede dar Trastornos GI, Cefalea, mareo, lasitud, Fiebre, rash, prurito. No
hay evidencias de mutagénesis o carcinogénesis
- Nombres comerciales:
• Cisticid (Merck).
• Cesol (Merck).
- Comprimidos de 500 mg.

Tratamiento de los Protozoos Intestinales

Metronidazol (PRINCIPAL)

Metronidazol: 20 - 50 mg /Kg /día por 5 a 7 días

Amebiasis, Giardiasis, Blastocistosis
- Nombres: Metronidazol, Flagyl, Metroplast.
- Presentación: Comprimidos de 500 y
suspensiones de 125/5 ml. Tinidazol
- Dosis: 20 – 30 mg/kg/día. 50 mg/Kg/día en dosis única
- Es antianaeróbico y antiprotozoo. Giardiasis

Tinidazol:
Ornidazol
- Nombres: Tinidazol, Fasigyn, Troxil. 50 mg/kg/día en dosis única
- Presentación: Comprimidos de 500 y 1000 Giardiasis
mg, o suspensiones de 200 mg/1ml.
- Dosis: 50 – 60 mg/kg/día x 1-3 días.
Secnidazol
30 mg/Kg/día en dosis única
Giardiasis

Tratamiento de Nematodos Intestinales

1. Ascaris Lumbricoides. Mebendazol Pirantel, pamoato
2. Trichuris trichiura.
3. Oxyuris vermicularis. 100 mg /2v /1 - 3días 10 mg/Kg/dosis
4. Uncinarias.
Albendazol Pirvinio, pamoato
5. Strongyloides stercoralis.
200 mg /2v /1 - 3 días 5 mg/Kg/dosis

Tiabendazol Ivermectina
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50mg/Kg 2 días 100ug/Kg 1-2días
Benzimidazoles: Matan al gusano inhibiendo la polimerización de microtúbulos, captando la
glucosa (lo matan de hambre), entre otros. Son antihelmínticos. Son de absorción rápida pero
incompleta, tienen metabolitos poco activos (excepto el albendazol) y se excretan por vía
urinaria.

- Toxicidad: Trastornos GI, Fiebre, Rash, Eritema, Hepatotoxicidad(¿?), Teratogenesis

(¿?).

- Albendazol: ¡Se usa en mayores de 2 años! (Acordarse de esto).

 Nombres: Ceprazol, Vermoil, Zentel.
 Presentación: Comprimidos de 400 mg y suspensiones de 200/5ml.

- Mebendazol: Se puede usar en niños pequeños.

 Nombres: Mebendazol, Diacor.
 Presentación: Comprimidos de 100 mg o suspensiones de 100 mg/5ml.

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