reguler dan mungkin terdapat pulsus alternans

(denyut yang kuat diselingi denyut yang lemah).

e.
Lihat warna kulit, pucat atau cyanosis.
Rasionalisasi:
Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi peripher
sebagai akibat sekunder dari tidak adekwatnya
cardiac output, vasokonstriksi, dan anemia cyanosis
terjadi oleh karena CHF yang sukar sembuh.
f.
Istirahatkan pasien dengan posisi semi fowler pada
tempat tidur atau kursi. Bantu perawatan fisik
sesuai indikasi.
Rasionalisasi:
Istirahat harus dijaga selama akut atau CHF yang
sukar sembuh untuk memperbaiki efisiensi dari
kontraksi jantung dan mengurangi kebutuhan O
2
miokard dan beben kerja jantung.
g.
Tinggikan kaki, hindari tekanan di bawah lutut.
Menganjurkan aktive/ pasive exercise meningkatkan
latihan jalan yang di toleransi.
Rasionalisasi:
Akan menurunkan statis pada vena dan bisa
mengurangi terjadinya thrombus/emboli.
h.
Colaborative:
•
Berikan O
2
lewat nasal canule/masker sesuai
indikasi.
Rasionalisasi:
Meningkatnya persediaan O
2
untuk kebutuhan miokard
untuk menanggulangi hipoxia/iskemia.
•
Pemberian diuretik
Rasionalisasi:
Jenis dan dosis diuretik tergantung dari derajat
gagal jantung dan stadium dari fungsi ginjal.
Pengurangan preload adalah penting dalam
pengobatan pada pasien dengan cardiac output yang
relatif normal yang disertai oleh gejalala-gejala
bendungan. Pemberian loup diuretik akan
mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.
•
Pemberian digoxin
Rasionalisasi:
Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
melambatkan kecepatan denyut jantung
(heart rate)
dengan menurunkan kecepatan konduksi dan
memperpanjang periode refrakter dari AV junction
untuk meningkatkan efisiensi cardiac output.
2.
Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d
penurunan cardiac output.
Tujuan: Keseimbangan cairan tidak terganggu.
Kriteria standart:
Subyektivitas standart:
•
Pasien mengatakan tubuhnya tidak bengkak lagi.
•
Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.
Obyektifitas pasien:
•
Berat badan stabil
•
Vital sign dalam batas normal.
•
Edema tidak ada.
•
Suara nafas jelas.
•
Volume cairan stabil dengan pemasukan dan
pengeluaran.
Intervensi dan Rasionalisasi
a.
Monitor pengeluaran urine, catat jumlah, warna, dan
berapa kali sehari.
Rasionalisasi:
Urine yang keluar mungkin sedikit dan pekat
(terutama selama sakit) karena penurunan perfusi
ginjal. Tidur dengan posisi setengah duduk dakan
memperbaiki deuresis, oleh karena itu pengeluaran
urine mungkin meningkat pada malam hari/selama
istirahat.
b.
Monitor masukan dan pengeluaran dalam 24 jam.
Rasionalisasi:
Terpai diuretik menghasilakn pengeluaran urine yang
banyak/mendadak (hipovolemia), sekalipun edema,
acites sudah tidak ada.
c.
Jaga posisi bed rest dalam posisi semi fowler
selama fase akut.
Rasionalisasi:
Posisi setengah duduk meningkatkan filtrasi
glomerulus dan menurunkan produksi ADH, sehingga
mempertinggi diuresis.
d.
Monitor BB tiap hari.
Rasionalisasi:
Diuretik dapat menghasilkan perpindahan cairan dan
hilangnya BB secara cepat/berlebihan.
e.
Nilai distensi leher dan pembuluh darah peripher.
Awasi daerah-daerah yang mudah terjadi edema dan
catat adanya edema yang menyeluruh.
Rasionalisasi:
f.
Ubah posisi sesering mungkin, tinggikan kaki ketika
duduk, lihat permkaan kulit jaga agar tetap kering,
sediakan alas apabila ada indikasi.
Rasionalisasi:
Adanya edema, sirkulasi yang lambat, perubahan
intake nutrisi, dan bedrest yang lama merupakan
kumpulan sterssor yang mempengaruhi kelangsungan
kesehatan kulit sehingga membutuhkan pengawasan
yang cermat.
g.
Dengarkan suara nafas, catat peningkatan atau
adanya suara seperti cracles (gemeretak), dan
whesing.
Rasionalisasi:
Volume caira yang berlebihan sering menyebabkan
bendungan paru (pulmonal). Gejala dari edema paru
mungkin merupakan merupakn refleksi dari gagal
jantung kiri.
h.
Monitor BP dan CVP.
Rasionalisasi:
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan adanya
volume cairan yag berlebihan dan mungkin
direfleksikan pada bendungan pulmonal.
i.
Colaborative: Pemberian diuretika.
Rasionalisasi:
Meningkatkan kecepatan peneluaran urine dan mungkin
menghambat reabsorbsi dari sodium di tubulus
renalis.
3.
Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran
alveolar capilary.
Tujuan: Pertukaran gas efektif.
Kriteria standart:
•
Menunjukkan ventilasi dan axygenasi jaringan yang
adekwat denagn ABGS/oxygenatori. Dalam pengukuran
tersebut klien masih dalam batas normal dan bebas
dari tanda-tanda respiratory distress.
•
Klien mampu berpartisipasi dalam terapi sesuai
kemampuan.
Intervensi dan Rasionalisasi
a.
Auskultasi suara nafas, catat adanya cracles, dan
whezing.
Rasionalisasi:
Hal tersebut menunjukkan adanya bendungan
pulmonal/penumpukan sekret yang membutuhkan
penanganan lebih lanjut.
b.
Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas
dalam.
Rasionalisasi:
Membebaskan jalan nafas agar jalan nafas efektif
sehingga pemasukan O
2
ke dalam tubuh adekwat.
c.
Anjurkan pasien untuk sering mengubah posisi.
Rasionalisasi:
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d.
Atur posisi fowler dan bed rest.
Rasionalisasi:
Mengurangi konsumsi/kebutuhan O
2
dan merangsang
pengembangan paru secara maksimal.
e.
Colaborasi pemberian O
2
sesuai dengan indikasi.
Rasionalisasi:
Meningkatkan konsentrasi O
2
alveolar yang akan
mengurangi hipoxemia jaringan.
f.
Colaborasi pemberian:
•
Deuretik
Rasionalisasi:
Mengurangi bendungan alveolar sehingga
meningkatkan pertukaran gas.
•
Bronchodilator
Rasionalisasi:
Meningkatkan pemasukan O
2
dengan jalan dilatasi
saluran nafas yang menyempit.
4.
Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah.
Tujuan: Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi.
Kriteria standart:
•
Tanda Vital dalam batas normal yaitu: sistole: 100-
140 mmHg, diastole: 70-90 mmHg, nadi: 60-100 x/mnt,
respirasi: 16-24 x/mnt.
•
Daerah perifer hangat.
•
Pasien tidak pucat/cyanosis.
Intervensi dan Rasionalisasi
a.
Berikan posisi fowler atau semi fowler.
Rasionalisasi:
Fasilitas engembangan diafragma, memperluas
pertukaran gas, dan mengurangi terjadinya hypoxia.
b.
Observasi TTV
Rasionalisasi:
Pada mulanya tekanan darah bisa meningkat, kemudian
apabila cardiac output membahayakan maka tekanan
darah akan turun. Perubhan TTV menunjukkan gangguan
dalam perfusi jaringan.
c.
Anjurkan pasien istirahat di tempat tidur atau
mengurangi aktivitas.
Rasionalisasi:
Dengan istirahat akan menurunkan kebutuhan O
2
miokard.
d.
Kaji bila ada kecemasan.
Rasionalisasi:
Kecemasan meningkatkan katekolamin dimana akan
meningkatkan kerja jantung.
e.
Jaga lingkungan nyaman dan tenang. Batasi
pengunjung bila perlu.
Rasionalisasi:
Emosional akan meningkatkan kerja jantung.
f.
Observasi adanya gangguan irama jantung.
Rasionalisasi:
Irama jantung yang tidak teratur menyebabkan
cardiac output yang tidak adekwat sehingga perfusi
jaringan menurun.
g.
Observasi adanya takikardi, perubahan pulse, kulit
dingin, dan keringat banyak.
Rasionalisasi:
Adanya tanda-tanda diatas merupakan petunjuk adanya
perfusi jaringan dimana hal tersebut akan
memperburuk kondisi jantung.
h.
sama dengan tim medis dalam EKG, pemberian O
2
, β
blocker, obat yang memudahkan BAB.
Rasionalisasi:
EKG:
Segmen ST depresi dan gelombang T mendatar
dapat menunjukkan adanya peningkatan
kebutuhan O
2
miokard.
O
2
:
Meningkatkan O
2
bagi miokard dan mencegah
dari hipoxia/ischemik.
β blocker:
Efek menurunkan hearth rate dan
sistole.
Obat yang memudahkan BAB:
Mekanisme kerja dari sistem pencernaan
mempengaruhi dari kerja jantung. Dengan
pemberian laksatif, maka akan mengurangi
kerja jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi, Ed.1, EGC,
Jakarta.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Ed. 3, EGC, Jakarta.
Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC,
Jakarta.
Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC,
Jakarta.
Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu
Faal FK Unibraw, Malang.
Rokhaeni, H. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler,
Ed.1, Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan
Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita,
Jakarta.
Smeltzer, S.C & Bare,B.G. 2003. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddart, Ed.8, EGC, Jakarta.
Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,
Jakarta