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LE DIAGNOSTIC EN PARODONTIE

PREMIERE PARTIE : LE DIAGNOSTIC

CLINIQUE

AUTEURS :

Dr. RHISSASSI M. : Maître Assistante


en Parodontologie

Pr. BENZARTI N. : Professeur de


l’enseignement supérieur en
parodontologie

Faculté de Médecine Dentaire de


Rabat.

Université Mohamed V Suissi.

Résumé

Le diagnostic clinique en parodontie consiste à recueillir les informations nécessaires


permettant de donner un nom à la maladie (le diagnostic), de la traiter et d’établir un
pronostic.

Les moyens de diagnostic de la maladie parodontale, même s’ils n’ont pas subi de
changements profonds depuis des décennies, permettent de traduire en clinique les
manifestations pathologiques subies par les tissus de soutien des dents.

On ne dispose pas encore de moyens permettant de prédire une destruction parodontale


future mais on peut de mieux en mieux interpréter les résultats obtenus lors des évaluations
cliniques de nos patients atteints de maladies parodontales.

Mots clés

Evaluation clinique ; inflammation ; sondage parodontal

Introduction

Le diagnostic est l’évaluation d’une maladie par ses symptômes. L’évaluation des symptômes

cliniques et des signes radiographiques des maladies parodontales est primordiale pour

détecter la maladie et déterminer son type et sa sévérité ; la majorité des informations

recueillies lors de l’examen clinique permettent le diagnostic, guident le plan de traitement et

influencent le pronostic.

L’évaluation clinique en parodontie permet la mise en évidence des signes de

l’inflammation et des dégâts tissulaires.

1- Les signes de l’inflammation

Les quatre signes cardinaux de l’inflammation, déjà déterminés par les Grecs et les Romains,

comprennent la rougeur (rubor), l’œdème (tumor), la chaleur (calor), la douleur (dolor)


(CELSUS) auxquels GALEN ajoute un cinquième signe : la perte de la fonction (functio

laesa).

En plus de ces signes cardinaux, les tissus parodontaux inflammatoires peuvent présenter

d’autres signes tels que le saignement au sondage, la suppuration, l’exsudation ou l’ulcération

gingivale.

Tous les cas de gingivite ou de parodontite doivent présenter au moins un de ces neuf signes,

la présence d’inflammation cliniquement détectable indique que les tissus parodontaux ne

sont pas sains.

1-1 Rougeur et œdème

La modification de couleur est un des signes les plus fréquents de l’inflammation gingivale ;

elle est due à l’augmentation de la vascularisation dans les sites enflammés (figure 1).

L’œdème est également fréquent, il est en rapport avec l’accumulation de fluide dans les

tissus, résultat de l’augmentation de la perméabilité vasculaire des tissus inflammatoires.

La présence de ces deux signes n’est cependant pas nécessairement associée à un risque

élevé de développement de la perte d’attache (progression de la lésion).

1-2 Augmentation de la température des tissus parodontaux

La température des sites inflammatoires est en général plus importante que celle du reste du

corps, probablement à cause de l’augmentation du flux sanguin et des taux métaboliques.

Depuis quelques années, on s’intéresse à l’utilisation des températures de poches comme

moyen de diagnostic pour l’évaluation quantitative de l’inflammation gingivale ; une sonde

parodontale sensible à la chaleur a récemment été développée pour mesurer rapidement la


différence entre la température corporelle et celle des poches parodontales (8; 13 ;14). Des

études utilisant cette sonde indiquent que les poches avec des températures élevées saignent

souvent au sondage, abritent des pourcentages élevés de pathogènes parodontaux tels que

Pg, Aa et Pi et présentent un risque élevé de progression (13 ;14).

1-3 Douleur, ulcération et perte de la fonction

Les maladies parodontales sont relativement peu douloureuses ; la douleur est généralement

associée à des formes avancées avec abcès parodontal et perte de la fonction. La douleur est

associée aux maladies parodontales nécrosantes ainsi qu’à celles rencontrées chez certains

patients HIV-positifs ; dans de tels cas, l’exposition du tissu conjonctif par l’ulcération est la

principale source de la douleur.

La perte de la fonction est souvent un signe de lésions très avancées et n’a donc que peu de

valeur dans la détection des stades précoces des parodontites.

Le saignement au sondage est largement considéré comme un signe relativement objectif

de l’inflammation (11), il est en rapport avec la présence de micro- ulcérations dans

l’épithélium de poche, permettant le contact de la sonde insérée en sous-gingival et le tissu

conjonctif exposé et la compression des nombreux vaisseaux sanguins fragiles du site

inflammatoire.

De nombreux indices ont été développés pour mettre en évidence l’apparition de saignement

après manipulation douce de la gencive enflammée à l’aide de sondes parodontales, de

bâtonnets interdentaires ou même de fil de soie dentaire, différentes manières d’utilisation de

la sonde ont été proposées ; pour certains indices, la sonde est déplacée le long de

l’épithélium de poche ( 3 ), d’autres indices prennent en compte le facteur temps dans

l’apparition du saignement (1 ; 6), et d’autres évaluent la quantité de saignement : pas de


saignement, point de saignement, saignement le long de la gencive marginale, saignement

atteignant les dents adjacentes et saignement spontané (20).

le meilleur indice de saignement n’est pas déterminé ; il est par contre établi que la pression

exercée lors du sondage peut influencer le saignement, il est de ce fait recommandé d’avoir

recours à des sondes parodontales à pression constante lorsque les indices de saignement

sont enregistrés.

En pratique courante, le saignement au sondage indique que les tissus sont enflammés ; sa

valeur pronostique a été largement étudiée et il est démontré qu’un site qui saigne au

sondage ne présente pas nécessairement un risque élevé de perte d’attache supplémentaire

(15;16) ; en revanche, l’absence prolongée de saignement au sondage est un bon indicateur

de la stabilité parodontale, avec une valeur prédictive négative de 98%.

1-4 Exsudation gingivale

On sait depuis plus de 175 ans que les tissus gingivaux produisent un fluide séreux clair qui

se collecte autour des collets des dents ; depuis que l’on sait que le fluide gingival est un

exsudat inflammatoire, la mesure du fluide gingival est utilisée pour quantifier

l’inflammation gingivale ; de nombreuses études montrent que la quantité de fluide gingival

augmente avec la sévérité de l’inflammation gingivale, cette association est en rapport avec

l’augmentation de la perméabilité vasculaire dans les sites affectés ( 7 ).

La mesure du débit du fluide gingival peut indiquer le degré d’inflammation gingivale,

cependant, la quantité de fluide gingival libéré n’est pas nécessairement associée avec une

augmentation du risque de progression de la maladie, en plus, en pratique courante,

l’inflammation gingivale peut être déterminée par des méthodes plus simples.
La suppuration est un signe fréquent de l’inflammation parodontale (figure 2), c’est un

exsudat contenant des polynucléaires neutrophiles (PNn) du fluide gingival, sa présence

témoigne de la présence d’une infection en cours ; peu d’études ont été faites sur

l’association entre la présence d’exsudat purulent et la progression de la parodontite.

HAFFAJEE et coll., en 1983 (12), ne montrent pas d’association entre une suppuration

présente à 5% et la progression des sites concernés ; en revanche, l’étude d’ARMITAGE et

coll. (1994) (2), dans laquelle la suppuration est présente à 25%, montre une forte

association au risque de progression de la lésion.

Un indice d’évaluation de l’inflammation a été proposé par Löe en 1967 (20), c’est l’indice
gingival modifié (GI) (figure 3).

2- Les dégâts tissulaires

La gingivite est une inflammation gingivale sans perte de tissu conjonctif d’attache.

La parodontite est une inflammation gingivale associée à une perte d’attache conjonctive, la

migration concomitante de l’épithélium de jonction ou de poche sur la surface radiculaire et

la résorption des parties coronaires de l’os alvéolaire.

Pour distinguer cliniquement la gingivite de la parodontite, trois approches permettent

couramment d’estimer les dégâts des tissus parodontaux :

 la détection de la perte osseuse à la radiographie,

 la mesure des niveaux d’attache à l’aide de sonde parodontale et

 la mise en évidence des signes cliniques de destruction tissulaire.

2-1 Le sondage
Les sondes parodontales calibrées permettent d’effectuer trois types de mesures (figure 4) :

 les profondeurs de sondage,

 les niveaux d’attache clinique et

 les niveaux d’attache relative.

La profondeur de sondage est la distance entre la gencive marginale et le fond de la poche

parodontale ; cette distance mesure l’étendue de l’inflammation tissulaire et traduit le

potentiel d’auto-entretien de la maladie ; toutefois, la profondeur de sondage n’est pas

toujours en rapport avec la perte d’attache : dans des situations d’inflammation gingivale, la

profondeur de sondage peut être supérieure à la perte d’attache réelle ; d’autre part, une

récession gingivale étendue s’accompagne de migration apicale de la gencive marginale et la

profondeur de sondage dans ces situations peut largement sous-estimer l’étendue de la perte

d’attache.

Le niveau d’attache clinique est la distance de la jonction amélo-cémentaire (JAC) au fond

de la poche parodontale ; lorsque la JAC n’est pas visible, un niveau d’attache relatif peut

être considéré comme référence (limite cervicale d’une restauration) ; ces mesures

fournissent une évaluation relativement objective de la quantité de dégâts parodontaux,

notamment dans les suivis longitudinaux de sites.

Le sondage parodontal présente de nombreuses sources d’erreurs qui le rendent imprécis ;

l’étendue de la pénétration de la sonde augmente avec la force d’insertion, l’état

inflammatoire des tissus, le diamètre de l’extrémité de la sonde, son emplacement et son

angulation ; en plus, les différences entre les graduations des différentes sondes présentent

des variations pouvant aller jusqu'à 0.5mm.


Pour tenter de réduire les erreurs liées au sondage manuel, de nouveaux types de sondes

parodontales ont été proposées ; des sondes manuelles sensibles à la pression

commercialisées sont très peu utilisées et leur utilité clinique reste à démontrer ; par contre,

une nouvelle génération de sondes électroniques reliées à l’ordinateur ont vu le jour dans les

20 dernières années telles que la sonde Florida ( 9 ) et la sonde Toronto ( 4 ;5 ) qui peuvent

enregistrer les niveaux d’attache relatifs en utilisant comme référence les surfaces occlusales

ou les bords libres des incisives ou encore l’Interprobe® ( 10 ) peut mesurer uniquement les

profondeurs de sondage.

La sonde Florida est la plus largement utilisée, particulièrement dans les études cliniques

de recherche pour évaluer la réponse aux thérapeutiques parodontales ou la progression des

maladies, elle fournit des mesures reproductibles et moins variables que les sondes

conventionnelles.

Les sondes électroniques présentent deux inconvénients majeurs : la réduction de la

sensation tactile de l’opérateur et du confort du patient.

2-2 Les signes cliniques de destruction tissulaire

En plus de l’évaluation radiographique de la perte osseuse et de la mesure de la perte

d’attache clinique au sondage, d’autres signes cliniques de destruction tissulaire tels que

l’altération de la morphologie gingivale, la récession gingivale, les éventuelles lésions

interradiculaires, la migration dentaire ou la mobilité dentaire peuvent être évalués à

l’examen parodontal.

L’altération de la morphologie gingivale peut prendre la forme de cratérisation, de

décapitation de la papille interdentaire ou d’hyperplasie fibreuse de la gencive marginale ; la

perte ou la cratérisation de la gencive interproximale est généralement induite par la plaque


bactérienne et l’hyperplasie fibreuse est souvent en rapport avec une inflammation gingivale

ancienne.

La récession gingivale témoigne d’une perte d’attache ; dans certains cas, la progression de

la parodontite ne s’accompagne pas de poches profondes mais de migration apicale de la

gencive marginale le long de la surface radiculaire, c’est principalement le cas des dents

vestibulo-versées autour desquelles les tissus gingivaux sont fins ; cependant, la récession

gingivale peut être présente au niveau de sites stables, notamment après chirurgie

parodontale.

L’examen des zones interradiculaires des dents pluriradiculées se fait à l’aide de sondes

appropriées ; ces zones sont difficilement accessibles, leur anatomie microscopique est

irrégulière.

La majorité des classifications des atteintes interradiculaires permettent de différencier 3

catégories de lésions (22) :

 Classe I : lésion débutante, la sonde ne pénètre pas de plus de 2 mm dans la région

interradiculaire.

 Classe II : lésion en cul-de-sac, la sonde pénètre de plus de 2mm mais ne traverse pas

toute la région interradiculaire.

 Classe III : destruction de part en part, la sonde traverse de part en part.

Ces systèmes de classification donnent des indications thérapeutiques ; les lésions de classe

I sont les moins difficiles à entretenir et celles de classe II ont généralement un pronostic

réservé.
La migration dentaire pathologique peut résulter d’une perte sévère du support parodontal

lorsque les forces occlusales exercées sur les dents dépassent la capacité de résistance des

tissus de soutien ; les migrations dentaires, qui traduisent les étapes finales des parodontites,

sont souvent considérées par les patients comme les premiers signes du problème et

constituent le principal motif de consultation.

La mobilité dentaire peut avoir des causes diverse : les mouvements dentaires

orthodontiques, les surcharges fonctionnelles, les interférences occlusales ou les lyses

osseuses secondaires à des problèmes endodontiques ou parodontaux. La parodontite n’étant

pas la seule cause de l’hypermobilité, il est nécessaire de diagnostiquer la cause en

appréciant le niveau d’attache au sondage ; si le système d’attache de la dent mobile est

intact ou légèrement atteint, d’autres causes de la mobilité doivent être recherchées.

A la base d’expérimentations animales (18) et humaines (21), l’augmentation de la mobilité

n’a pas d’effet sur le niveau d’attache conjonctive quand l’inflammation induite par la

plaque est contrôlée. L’hypermobilité d’une dent n’est pas nécessairement liée à un mauvais

pronostic, en effet, l’hypermobilité peut persister après un traitement parodontal réussi (19),

en revanche, la progression de la mobilité dentaire dans le temps doit faire craindre une

détérioration du support parodontal.

En pratique clinique, la mobilité progressive est le plus souvent subjectivement déterminée

en utilisant l’échelle suivante (19) :

 1 : mobilité légère transversale de 0.2 à 1mm ;

 2 : mobilité modérée transversale supérieure à 1mm ;

 3 : mobilité marquée transversale et axiale.


De tels systèmes, s’ils sont utiles en pratique clinique, ne permettent pas de donner des

valeurs exactes, notamment en recherche ; un appareil a été développé pour mesurer la

mobilité dentaire (Periotest®), il percute 16 fois la dent, à raison de 4 fois par seconde et

enregistre électroniquement le retour à la position normale, il peut également être utilisé

pour évaluer la mobilité implantaire.

L’examen clinique des maladies parodontales fournit des informations qui permettent le

diagnostic; certains moyens de diagnostic, très intéressants en recherche (indices de

saignement et mesures volumétriques du fluide gingival), ont peu de valeur en pratique

quotidienne, toutefois, certains outils, tels que les sondes électroniques, s’adaptent de plus en

plus à l’utilisation clinique.

Les avancées technologiques apporteront probablement de nouveaux moyens de diagnostic

en parodontie, mais elles ne permettront pas de remplacer l’examen clinique des patients

atteints de maladie parodontale.

BIBLIOGRAPHIE

1. AINAMO J., BAY I.

Problems and proposals for recording gingivitis and plaque.


Int Dent J. 1975 ; 25(4):229-35.

2. ARMITAGE GC, JEFFCOAT MK, CHADWICK DE, TAGGART EJ JR,


NUMABE Y, LANDIS JR, WEAVER SL, SHARP TJ.

Longitudinal evaluation of elastase as a marker for the progression of periodontitis.


J Periodontol. 1994 ;65(2):120-8.

3. BARNETT M.L., MCMULLEN J.A.


Mucogingival defects: diagnosis, clinical significance and treatment.
N Y State Dent J. 1980 ;46(6):343-8.

4. BIREK P., MCCULLOCH C.A., HARDY V.

Gingival attachment level measurements with an automated periodontal probe.


J Clin Periodontol. 1987 ;14(8):472-7.

5. BIREK P., MCCULLOCH C.A., OVERALL C.M.

Measurements of probing velocity with an automated periodontal probe and the


relationship with experimental periodontitis in the Cynomolgus monkey (Macaca
fascicularis).
Arch Oral Biol. 1989 ; 34(10):793-801.

6. CATON J.G., POLSON A.M.

The interdental bleeding index: a simplified procedure for monitoring gingival health.
Compend Contin Educ Dent. 1985 Feb ; 6(2):88, 90-2.

7. CIMASONI G.

Crevicular fluid updated.


Monogr Oral Sci. 1983 ;12:III-VII, 1-152.

8. FEDI P.F. JR., KILLOY W.J.

Temperature differences at periodontal sites in health and disease.


J Periodontol. 1992 ; 63(1):24-7.

9. GIBBS CH, HIRSCHFELD JW, LEE JG, LOW SB, MAGNUSSON I,


THOUSAND RR, YERNENI P, CLARK WB.

Description and clinical evaluation of a new computerized periodontal probe--the Florida


probe.
J Clin Periodontol. 1988 ;15(2):137-44.
10. GOODSON J.M., KONDON N.

Periodontal pocket depth measurements by fiber optic technology.


J Clin Dent. 1988 ;1(2):35-8.

11. GREENSTEIN G.

The significance of pocket depth measurements.


Compend Contin Educ Dent. 1984 ;5(1):49-52.

12. HAFFAJEE AD, SOCRANSKY SS, GOODSON JM.

Clinical parameters as predictors of destructive periodontal disease activity.


J Clin Periodontol. 1983 ;10(3):257-65.

13. HAFFAJEE A.D., SOCRANSKY S.S., GOODSON J.M.

Subgingival temperature (I). Relation to microbial counts.

J Clin. Periodontol. 1992a ; 19 : 401-408.

14. HAFFAJEE A.D., SOCRANSKY S.S., GOODSON J.M.

Subgingival temperature (II). Relation to future attachment loss.

J Clin. Periodontol. 1992b ; 19 : 409-416.

Cdp 1997 - 371 pages

15. LANG N.P., ADLER R., JOSS A., NYMAN S.

Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability.


J Clin Periodontol. 1990 ;17(10):714-21.

16. LANG NP, JOSS A, ORSANIC T, GUSBERTI FA, SIEGRIST BE.

Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease?


J Clin Periodontol. 1986 ;13(6):590-6.
17. LINDHE J.

Clinical periodontology and implant dentistry

3rd edition 1998

Copenhagen : Munksgaard

18. LINDHE J, ERICSSON I.

The influence of trauma from occlusion on reduced but healthy periodontal tissues in
dogs.
J Clin Periodontol. 1976 ; 3(2):110-22.

19. LINDHE J, NYMAN S.

Clinical trials in periodontal therapy.


J Periodontal Res. 1987 ;22(3):217-21. Review.

20. LOESCHE W.J.

Clinical and microbiological aspects of chemotherapeutic agents used according to the


specific plaque hypothesis.

J Dent Res. 1979 ;58(12):2404-12.

21. MUHLEMANN H.R.

Gingival inflammation inflammation]


Dent Cadmos. 1977 Oct ; 45(10):18-28.

22. NYMAN S., LINDHE J.

Prosthetic rehabilitation of patients with advanced periodontal disease.


J Clin Periodontol. 1976 ;3(3):135-47.
23. RAMFJORD S.P., ASH M.M. JR.

Significance of occlusion in the etiology and treatment of early, moderate, and advanced
periodontitis.
J Periodontol. 1981 ;52(9):511-7.

Figure 1

Inflammation gingivale marginale et papillaire

Figure 2

Vue clinique d’une inflammation gingivale

en vestibulaire des incisives

maxillaires et mandibulaires
l’indice gingival modifié (GI).

 Cotation 0 : Gencive saine

Absence d’inflammation.

La gencive est rose à rose pâle.

 Cotation 1 : inflammation légère.

Léger changement de couleur et de forme, léger œdème.

Absence de saignement à la palpation

 Cotation 2 : inflammation modérée.

Rougeur, œdème, gencive satinée

Saignement à la palpation

 Cotation 3 : inflammation sévère.

La rougeur et l’œdème sont marqués, avec une tendance au saignement spontané et à l’ulcération.

Une note est attribuée aux versants gingivaux entourant les dents suivantes : 16, 12, 24, 44, 32, 36.

Mésial Distal Vest. Pal/ Ling Score

16
12
24
36
32
44
T=
GI = T/24

Figure 3

GI (gingival index): indice gingival (20)


T : total des scores obtenus pour les 6 dents examinées24 : Total des faces examinées

Figure 4

Niveau d’attache et profondeur de sondage

(17)

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