ASKEP CHEROSIS HEPATIS

DEFINISI CHEROSIS HEPATIS

Adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai dengan nodul.

Sirosis hati mengancam adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkan oleh
gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler dan
selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau
virus), dan keracunan (ex: alkohol, karbon tetraklorida, asetaminofen)

Klasifikasi :

1. Morfologi:
a. Mikronoduler – Adanya septa tipis.
b. Makronoduler – Sirosis pasca necrotic
c. Campuran sirosis mikro dan makro noduler.
2. Fungsional:
a. Kegagalan hati (Keluhan lemah, BB Menurun Dll).
b. Hipertensi portal terjadi :
o Meningkatnya resistensi portal akibat fibrosis.
o Meningkatnya aliran portal akibat distorsi hati.

ANATOMI HATI

o Berat hati 1500 gram.

o Metabolisme hati menghasilkan panas 20 %.
o Mendapat peredaran darah dari Arteri hepatica dan Vena porta.

Fungsi hati :

o Mensintesa sebagian besar protein plasma, metabolisme Asam amino, Lemak, KH,
Alkohol, Obat-obatan dan membuat getah Empedu.
o Menyimpan Vit B 12 untuk kebutuhan selama 1 sampai dengan 3 Tahun dan Vit A,
D, E, K.
o Menyimpan Trigliserida sebagai cadangan Energi

Susunan Empedu :

o Hati menghasilkan Empedu 1 Liter / hari. Volume ini menyusut 10 sampai dengan
20 % setelah dipekatkan di kandung empedu.

Garam Empedu :

o Asam – asam Empedu yaitu asam Kholat dan Kenodioksikolat disintesa dari
kolesterol.
o Sintesa terjadi pada sel hati dengan penggabungan Taurine –> Garam Na.
o 90 % Garam Empedu yang terkonjugasi diserap secara aktif di dalam Ileum dan
selanjutnya di bawa ke hati.
o 10 % Garam Empedu lolos ke usus besar, lalu dipecah oleh bakteri menjadi Tinja.

PATOFISIOLOGI dan PATHWAY CHEROSIS HEPATIS

o Download PATHWAY CHEROSIS HEPATIS

MANIFESTASI KLINIS CHEROSIS HEPATIS

1. Disebakan oleh satu/ lebuh macam kegagalan :
a. Kegagalan parenchim hati
b. Hipertensi portal
c. Enchelopalophaty
d. Ascites
2. Keluhan subyektif :
a. Tidak ada nafsu makan, mual, perut terasa tidak enak, cepat lelah.
b. Keluhan awal : Kembung
c. Tahap lanjut : Icterus dan urine gelap.
3. Keluhan Obyektif :
a. Hati – Kadang terasa keras/ tumpul
b. Limpa – Pembesaran pada limpa
c. Perut – Sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites.
4. Manifestasi ekstra abdominal :
a. Spider nervi pada bagian atas
b. Eritema palmaris
c. Ginekomasti dan atropi testis
d. Haemoroid
e. Mimisan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CHEROSIS HEPATIS

o Skan / biopsi hati: Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati
o Kolesistografi/kolongiografi: Memperlihatkan penyakit duktus empedu, yang
mungkin sebagai faktor presdisposisi
o Esofagoskopi: Dapat menunjukkan adanya varises esofagus
o Portografi trans hepatik perkutaneus: Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal
o Billirubin serum: meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk
mengkonjugasi atau obstruksi billier
o AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH: Meningkat karena kerusakan seluler dan
mengeluarkan enzym.
o Alkaline fosfatase: Meningkat karena ekskresi
o Albumin serum: Menurun karena penurunan sintesis
o Globulin (IgA dan IgG): Peningkatan Sintesis
o Drah lengkap: Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan
SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia
mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme
o Protrombin time memanjang (penurunan sintesis protrombin)
o Fibrinogen: Menurun
o BUN: Meningkat menunjukkan kerusakan darah/protein
o Amonia serum: Meningkat karena ketidak mampuan untuk berubah dari amonia
menjadi urea
o Glukosa serum: Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis
o Elektrolit: Hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai
ketidakseimbangan dapat terjadi
o Kalsium: Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorbsi vitamin D
o Pemeriksaan nutrient: Defisiensi vitamin A, B12, C, K, asam folat dan mungkin besi
o Urobillin feces meningkat (n = 90 – 280 mg/hari).
o Urobillin urine meninglkat (n = 0,1 – 1,0 erlich u/dl).
o Kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. (Direk n = 0,1 – 0,3 mg/dl. Indirek n =
0,2 – 0,8 mg/dl).

PROGNOSIS CHEROSIS HEPATIS

1. Adanya ikterik menetap.
2. Ascites refrakter memerlukan diuretic dosis besar.
3. Kadara labumin rendah. / < 2,5 g % (n = 3.2 – 4,5 g %).
4. Orgam hati mengecil.
5. Perdarahan – Varises esophagus.
6. Kesadaran menurun
7. Komplikasi neurologis.
8. Kadar protrombin rendah.
9. Kadar Na+ darah < 120 meq/l.

KOMPLIKASI CHEROSIS HEPATIS

1. Haematemesis – melena
2. Koma hepatic.

PENATALAKSANAAN CHEROSIS HEPATIS:

1. Sirosis hati :
a. Istirahat sampai ada perbaikan ikterus, ascites.
b. Diet rendah protein (DH III).
 c. Pemberian antibiotika.
d. Memperbaiki keadaan gizi.
e. Pemberian Roborantia
2. Ascites dan Edema
a. Bed rest , diit rendah garm 500 mg/hari, cairan dibatasi 1 lt/hari, ukur kadar
Elektrolit serum, timbang BB.
b. Kolaborasi Spirolaktan 100 mg/ hari, KCL 50 mg/hari.
c. Dalam pemberian diuretik harus hati-hati untuk keadaan hipokalemi.

PENGKAJIAN DATA CHEROSIS HEPATIS

1. Istirahat/aktivitas
o Data Sobyektif : Kelemahan, Fatique.
o Data Obyektif: Menurunkan massa otot.
2. Sirkulasi :
o Data Sobyektif : Riwayat ganggguan kongesti (CHF), Penyakit rematik, jantung,
kanker (Malfungsi hati akibat gagl hati).
o Data Obyektif : Hipertensi / hipotensi, Disritmia, suara jantung tambahan,
Distensi vena juguler, dan vena abdomen.
3. Eliminasi :
o Data Sobyektif : Flatulensi, Diare/konstipas
o Data Obyektif : Distensi abdominal, Menurunya suara pencernaan, Urin pekat,
Feses seperti dempul, melena
4. Makana / minum :
o Data Sobyektif : Anoreksia
o Data Obyektif : Penurunan BB, Edema. Kulit kering, turgor jelek. Joundice,
Spider angiomos.
5. Neurosensori :
o Data Sobyektif : Depresi mental
o Data Obyektif : Berbicara tidak jelas, Hepatik enchelopati.
6. Nyeri/kenyamanan :
o Data Sobyektif : Kembung, pruriyus
o Data Obyektif : Tingkah laku membingungkan
7. Respirasi :
o Data Sobyektif : Dyspnoe
o Data Obyektif : Tachypnoe, Terbatasnya ekspirasi dada.
8. Sexualitas :
o Data Sobyektif : Gangguan menstruasi
o Data Obyektif : Atropi testis, Ginekomasti, Rambut rontok
9. Pengetahuan :
o Data Sobyektif : Riwayat pemakaian alkohol yang lama. Riwayat penyakit
empedu, hepatitis, pemakaian obat yang merusak fungsi hati, dll.

DIAGNOSA KEPERAWATAN dan INTERVENSI

KEPERAWATAN CHEROSIS HEPATIS
I. Nutrisi, Perubahan Kurang dari kebutuhan
o Dapat dihubungkan dengan:
 Diet tidak adekuat; ketidakmampuan untuk memproses/mencerna makanan
  Anorksia, mual, muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (acites)
 Gangguan metabolisme protein, lemak, glukosa dan gangguan penyimpanan
Vitamin
o Kemungkinan dibuktikan oleh:
 Perubahan berat badan
 Perubahan bunyi dan fungsi usus
 Tonus otot buruk/penggunaan otot
 Ketidakseimbangan dalam pemeriksaan nutrisi
o Intervensi :
 Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi
 Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat
badan, ukuran kulit trisep
Rasional : Mungkin sulit menggunakan berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/asites. Lipatan kulit trisep
berguna dalam mengkaji perubahan massa otot dan simpanan lemak subkutan
 Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet. Beri makan
pasien bila pasien mudah lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien.
Pertimbangkan pemilihan makanan yang disukai.
Rasional : Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin
makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak
mungkin.
 Dorong pasien untuk makan semua makanan / makanan tambahan
Rasional : Pasien mungkin hanya mencungkil atau hanya makan sedikit
gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual,
kelemahan umum, malaise.
 Berikan makan sedikit tapi sering
Rasional : Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan
dengan peningkatan tekanan intra-abdomen / asites
 Berikan tambahan garam bila diijinkan; hindari yang mengandung amonium
Rasional : Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu
meningkatkan selera makan; amonia potensial resiko ensefalopati.
 Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan
terlalu pedas atau terlalu dingin
Rasional : Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan
ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan
oral/pencernaan.
 Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi
Rasional : Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada serosis berat
 Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan
Rasional : Pasien cenderung mengalami luka dan/atau perdarahan gusi dan
rasa tidak enak pada mulut dimana menambah anoreksia
 Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan
Rasional : Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati
dan meningkatkan regenerasi seluler
 Anjurkan berhenti merokok jika klien merokok
Rasional : Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan
 Awasi pemeriksaan laboratorium (contoh: glukosa serum, albumin, total
protein, amonia)
 Rasional : Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan
simpanan glikogen atau masukan tak adekuat. Protein menurun karena
gangguan metabolisme, penurunan sistesis hepatik, atau kehilangan ke
rongga peritoneal (asites). Peningkatan kadar amonia perlu pembatasan
masukan protein untuk mencegah komplikasi serius.
 Pertahankan status puasa bila diindikasikan
Rasional : Pada awalnya, pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan pada hati dan produksi amonia/urea GI
 Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dalam kalori dan
karbohidrat sederhana, rendah lemak, dan tinggi protein sedang; batasi
natrium dan cairan bila perlu. Berikan tambahan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang
pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energi siap pakai. Lemak
diserap dengan buruk karena disfungsi hati dan mungkin memperberat
ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein
serum untuk menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati.
Catatan: Protein dan makanan tinggi amonia (contoh: gelatin) dibatasi bila
kadar amonia meninggi atai pasien mempunyai tanda klinis ensefalopati
hepatik. Selain itu individu ini dapat mentolelir protein nabati lebih baik dari
protein hewani.
 Berikan makanan dengan selang, hiperalimentasi, lipid sesuai indikasi
Rasional : Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan nutrien
bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makan, atau varises esofagus
mempengaruhi masukan oral.
 Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
 Tambahan vitamin, tiamin, besi, asam folat
Rasional : Pasien biasanya kekurangan vitamin karena diet yang buruk
sebelumnya. Juga hati yang rusak tak dapat menyimpan vitamin A, B
komplek, D, K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folat yang
menimbulkan anemia
 Sink
Rasional : Meningkatkan rasa kecap/bau, yang dapat merangsang nafsu
makan
 Enzim pencernakan, contoh pankreatin (Viokase)
Rasional : Meningkatkan pencernakan lemak dan dapat menurunkan
steatorea / diare
 Antiemetik, contoh trimetobenzamid (Tigan)
Rasional : Digunakan dengan hati-hati untuk menurunkan mual/muntah dan
meningkatkan masukan oral
II. Volume cairan tubuh, Perubahan: Kelebihan
o Dapat dihubungkan dengan :
 Gangguan mekanisme regulasi. (contoh: SIADH, penurunan protein plasma,
malnutrisi)
 Kelebihan natrium/masukan cairan
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
 Edema, anasarka, peningkatan berat badan
 Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria, perubahan pada berta jenis
urine
 Dyspnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural
 Perubahan tekanan darah, reflek hepatojuguler positif
  Gangguan elektrolit
 Perubahan status mental
o Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan :
 Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada
edema.
o Intervensi :
 Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi
pengeluaran). Timbang berat badan tiap hari, dan catat peningkatan lebih dari
0,5 kg/hari
Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/perbaikan
perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan
positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan
lanjut. Catatan: penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung fungsi/haluaran urine, mengakibatkan sindrom
hepatorenal
 Awasi tekanan darah dan CVP. Catat JVD/Distensi vena
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan
kelebihan volume cairan, mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan
keluar area vaskuler. Distensi juguler eksternal dan vena abdominal
sehubungan dengan kongesti vaskuler.
 Auskultasi paru, catat penurunan/tak adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi
tambahan (contoh krekels)
Rasional : Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan konsolidasi,
gangguan pertukaran gas, dan komplikasi, (contoh edema paru)
 Awasi disritmia jantung. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gallop
S3/S4
Rasional : Mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan perfusi arteri koroner,
dan ketidakseimbangan elektrolit
 Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium
dan air, penurunan albumin, dan penurunan ADH
 Ukur lingkar abdomen
Rasional : Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan: Akumulasi kelebihan
cairan dapat menurunkan volume sirkulasi menyebabkan defisit (tanda
dehidrasi)
 Dorong untuk istirahat baring bila ada asites
Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis
 Berikan perawatan mulut sering; kadang-kadang beri es batu (bila puasa)
Rasional : Menurunkan rasa haus
 Kolaborasi :
 Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya natrium dan kalium)
Rasional : Penurunan albuminserum mempengaruhi tekanan osmotik koloid
plasma, mengakibatkan pembentukan edema. Penurunan aliran darah ginjal
menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan deuretik
(untuk menurunkan air total tubuh) dapat menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektrolit
 Awasi seri foto dada
Rasional : Kongesti vaskuler, edema paru, dan efusi pleural sering terjadi
  Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan
dalam area ekstra vaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia
 Berikan albumin bebas garam/plasma ekspander sesuai indikasi
Rasional : Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik
koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area
vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan
terjadinya asites.
 Berikan obat sesuai indikasi :
 Diuretik, contoh: spironolakton (Aldakton); furosemid (lasix)
Rasional : Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites.
Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium
tidak mengatasi
 Kalium
Rasional : Kalium serum dan seluler biasanya menurun karena penyakit hati
sesuai dengan kehilangan urine
 Obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial
Rasional : Diberikan untuk meningkatkan curah jantung/perbaikan aliran
darah ginjal dan fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan cairan
III. Integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap
o Dapt dihubungkan dengan :
 Gangguan sirkulasi/status metabolik
 Akumulasi garam empedu pada kulit
 Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites
o Hasil yang diharapkan/Kriteria evaluasi pasien akan :
 Mempertahankan integritas kulit
 Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan perilaku/teknik untuk
mencegah kerusakan kulit
o Intervensi :
 Lihat permukaan kulit / titik tekanan secara rutin. Pijat penonjolan tulang atau
area yang tertekan terus menerus. Gunakan lotion minyak; batasi
pengguanaan sabun untuk mandi
Rasional : Edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan dan
terbentuk dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik robekan
pada serosis berat
 Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi/tempat tidur; bantu dengan
latihan rentang gerak aktif / pasif
Rasional : Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema
untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan
perbaikan/mempertahankan mobilitas sendi
 Tinggikan ekstremitas bawah
Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada
ekstremitas
 Pertahnkan sprei kering dan bebas lipatan
Rasional : Kelembaban meningkatkan pruritas dan meningkatkan resiko
kerusakan kulit
  Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan bila diindikasikan
Rasional : Mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya bila
tidur
 Berikan perawatan perineal setelah berkemih dan defekasi
Rasional : Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu
 Gunakan kasur dengan tekanan tertentu, kasur karton telur, kasur air, kulit
domba sesuai indikasi
Rasional : Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan sirkulasi, dan
menurunkan resiko iskemia/kerusakan jaringan
 Berikan lotion kalamin, berikan mandi soda kue. Berikan kolestiramin
(Questran) bila diindikasika
Rasional : Mungkin menghentikan gatal sehubungan dengan ikterik, garam
empedu pada kulit.
IV. Pola pernafasan, tak efektif, resiko tinggi terhadap
o Faktor resiko meliputi :
 Pengumpulan cairan intra abdomen (asites)
 Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret
 Penurunan energi, kelemahan
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
 [Tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat
diagnosa aktual]
o Hasil yang diharapkan/Kriteria evaluasi pasien akan :
 Mempertahankan pola pernafasan efektif; bebas dispnea dan sianosis, dengan
nilai GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal.
o Intervensi :
 Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan
Rasional : Pernafasan dangkal, cepat/dispnea mungkin ada sehubungan
dengan hipoksia dan/atau akumulasi cairan dalam abdomen
 Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi, ronki
Rasional : Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi
tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada/menurunkan bunyi
atelektasis) meningkatkan resiko infeksi
 Selidiki perubahan tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal
pernafasan, yang sering disertai koma hepatik
 Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. Posisi miring
Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada
diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret
 Ubah posisi dengan sering; dorong nafas dalam, latihan dan batuk
Rasional : Membantu ekspansi paru dan mobilisasi sekret
 Awasi suhu. Catat adanya menggigil, meningkatnya batuk, perubahan
warna/karakter sputum
Rasional : Menunjukkan timbulnya infeksi, contoh pneumonia
 Kolaborasi :
 Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur kapasitas vital, foto dada
Rasional : Menyatakan perubahan status pernafasan, terjadinya komplikasi
paru
 Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. Bila
pernafasan /oksigenasi tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan.
  Bantu dengan alat-alat pernafasan, contoh spirometri intensif, tiupan botol
Rasional : Menurunkan insiden atelektasis, meningkatkan mobilitas sekret
 Siapkan untuk / bantu untuk prosedur Parasentesis
Rasional : Kadang-kadang dilakukan untuk membuang cairan acites bila
keadaan pernafasan tidak membaik dengan tindakan lain
 Siapkan untuk / bantu untuk prosedur Pirau peritoneovena
Rasional : Bedah penanaman kateter untuk mengembalikan akumulasi cairan
dalam abdomen ke sistem sirkukulasi melaui vena kava, memberikan
penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernafasan.
V. Cedera, resiko tinggi terhadap (Hemoragi)
o Faktor resiko meliputi :
 Profil darah abnormal: gangguan faktor pembekuan (penurunan produksi
protrombin, fibrinogen, dan faktor VIII, IX, dan X;; gangguan absorbsi vitamin
K; dan pengeluaran protrombin)
 Hipertensi portal
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
 [Tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat
diagnosa aktual]
o Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi pasien akan :
 Mempertahankan hemostasis dengan tanpa perdarahan
 Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan
o Tindakan / Intervensi :
 Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI, contoh periksa
semua sekresi untuk adanya darah warna coklat atau samar. Observasi warna
dan konsistensi feses, drainase NGT atau muntah
Rasional : Traktus GI (Esofagus dan Rektum) paling biasa untuk sumber
perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan
dalam hemostasis karena sirosis
 Observasi adanya ptekie, ekomosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber
Rasional : KID sub-akut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor
pembekuan
 Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada
Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan tekanan darah dan CVP
dapat menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi
lanjut
 Catat perubahan mental/tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia
 Hindari pengukuran suhu rektal; hati-hati memasukkan selang GI / NGT
Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek
 Dorong menggunakan sikat gigi halus, pencukur elektrik, hindari mengejan
saat defekasi, meniupkan hidung dengan kuat dan sebagaianya
Rasional : Pada adanaya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat
menyebabkan perdarahan mukosa
 Gunakan jarum kecil untuk injeksi. Tekan lebih lama pada bagian bekas
suntikan
Rasional : Meminimalkan kerusakan jaringan, menurunkan resiko perdarahan
/ hematoma
 Hindarkan penggunaan produk yang mengandung aspirin
Rasional : Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.
  Kolaborasi :
 Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan
Rasional : Indikator anemia, perdarahan aktif atau terjadinya komplikasi
(contoh KID)
 Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin tambahan (contoh vitamin K, D dan C)
Rasional : Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati
berfungsi. Kekurangan vitamin C meningkatkan kerentanan terhadap sistem
GI untuk terjadi iritasi/perdarahan
 Berikan obat sesuai indikasi: Pelunak feses
Rasional : Mencegah mengejan yang akhirnya meningkatkan tekanan intra-
abdomen dan resiko robekan vaskuler/perdarahan.
 Berikan lavase gaster dengan cairan garam faal bersuhu kamar/dingin atau
air sesuai indikasi
Rasional : Evakuasi darah dari trktus GI menurunkan produsi amonia dan
resiko ensefalopati hepatik
 Bantu dalam memasukkan/mempertahankan selang GI/esofageal (contoh
selang Sengstaken-Blakemore)
Rasional : Sementara mengontrol perdarahan varises esofagus bila kontrol
yang lain tidak mampu (contoh levase) dan stabilitas hemodinamik tak dapat
ditingkatkan
 Siapkan prosedur bedah contoh ligasi lamsung (pengikatan) varises, reaksi
esofagogastrik, anastomosis splenorenal portal kaval
Rasional : Mungkin diperlukan untuk mengontrol perdarahan aktif atau
menurunkan tekanan portal dan kolateral pembuluh darah untuk
meminimalkan resiko berulangnya perdarahan

Untuk diagnosa keperawatan yang lain cari sendiri yach antara lain seperti dibawah
ini…Capek nich ngetik…

1. Proses pikir, perubahan, resiko tinggi terhadap

2. Harga Diri/Citra Tubuh, Gangguan
3. Kurang pengetahuan (Kebutuhan belajara), Tentang Kondisi, Prognosis dan
Kebutuhan Pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
1. Data Obyektifengoes M.E. (2000). Rencana Asuhan keperawatan. EGC. Jakarta
2. Carpenito. L.J (2001). Buku saku diagnosa keperawatan, Edisi 8. EGC. Jakarta
3. Pengarapen, Tarigan, (1998). Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, Edisi ketiga :
Balai penernit FKUI. Jakarta
4. Sylvia A. Prince, (1995). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit, Edisi 4, Buku
1. EGC. Jakarta