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BRADIARRITMIAS
Bradicardia Sinusal
Causas:
Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais;
situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o
sono em pessoas hígidas;
Tônus simpático deprimido;
Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal:
betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona,
propafenona, lítio etc.;
Doença do nó sinusal;
Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com
hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia,
hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos);
Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos):
geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais
associado aos IAM de parede inferior.
Quadro Clínico
Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica,
produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular.
Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória).
Tratamento
Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco
está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva.
Arritmia Sinusal
Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o
ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do
intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior
que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o
menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é
bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes
vagotônicos)(Fig.3).
Causas
Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor
evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração);
Patológica: doença do nó sinusal;
Medicamentosa: digitais, opióides.
Quadro Clínico
Raramente provoca sintomas.
Tratamento
Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a
arritmia sinusal.
Parada Sinusal
Causas
Tônus vagal excessivo;
IAM (geralmente inferior);
Doenças degenerativas (doença do nó sinusal);
Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta
cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante
estímulo do seio carotídeo);
Efeito de drogas: digital;
Apneia do sono.
Quadro Clínico
Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que
previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia.
Tratamento
Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com
pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de
marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no
caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo
AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade
pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV.
Figura 8: BAVT
Tratamento
Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz
2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo.
Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se
BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com
alterações eletrocardiográficas, também devem receber marca-
passo.
Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marca-
passo provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser
úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo
bloqueios mais baixos no sistema de condução).
TAQUIARRITMIAS
Taquicardias Supraventriculares
São assim denominadas aquelas cuja manutenção se faz em porções
do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção
atrioventricular ou numa via acessória).
Taquicardia Sinusal
Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício,
estresse emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo
(hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou
aminofilina);
Ao ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100
bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo
sinusal(Fig 9).
Taquicardia Atrial
Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas
incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia;
Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal,
com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia, uma
linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo
distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial(Fig. 10);
Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada ou atividade
deflagrada, a taquicardia atrial pode responder ao uso de verapamil
ou betabloqueadores.
Fibrilação Atrial
Flutter Atrial
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas,
de amplitude e 12requência variáveis. Este ritmo pode ser precedido
de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram
degeneraram em fibrilação ventricular;(Fig. 13)
Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória. É a causa
arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio.
Exames Complementares
BIBLIOGRAFIA
1) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. Ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2012.
2) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill,
2012Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. 8. Ed. Saunders Elsevier; 2008.
08/09/2015