UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

Informe de exposición

TEMA:
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

PARALELO:
“D”

INTEGRANTES:

Calderero Alcivar Scarlett

Cañarte Cañarte Gema Gissela

Cañarte Montero Ernesto Andres

Cedeño Rodriguez Anthony Rodrigo

DOCENTE:
Dra. Anzules

PORTOVIEJO-MANABÍ-ECUADOR

Octubre 2017 – Febrero 2018

OBJETIVOS

Objetivo general

Exponer los diferentes cambios fisiopatológicos que ocurren en la insuficiencia cardiaca

congestiva

Objetivos específicos

- Enumerar las principales causas que llevan a una persona a sufrir una insuficiencia
ventricular congestiva
- Reconocer clínicamente una insuficiencia cardiaca congestiva
- Definir las manifestaciones clínicas que serán encontradas en insuficiencia ventricular
derecha e izquierda.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La Insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo, resultado de cualquier afección

cardíaca que reduce la capacidad de bombeo del corazón ya que este no expulsa la sangre
suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo
sufriendo una sobrecarga de presión que acabará haciéndolo insuficiente, debido a que se
ponen en marcha diferentes sistemas de compensación que contribuyen a la perpetuación
del cuadro, esto provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto
cardíaco o congestión pulmonar o sistémica.

La insuficiencia cardiaca congestiva se incrementa de manera significativa con la edad,

afecta al 10% de las personas mayores de 65 años y es la causa más frecuente de ingreso
hospitalario en este grupo de edad.

Los estudios basados en encuestas comunitarias muestran que del 30-40% de los pacientes
mueren dentro del primer año del diagnóstico y el 60-70% dentro de los cinco años, por lo
que ha sido denominada, como el cáncer de la cardiología.

En Ecuador las enfermedades del corazón constituyen la primera causa de fallecimientos

desde hace más de cuatro décadas, por ese motivo mueren entre 12.000 a 20.000 personas
al año, el 85% de los cuales corresponden a la población mayor de 65 años.
Insuficiencia cardíaca con gasto elevado o gasto bajo

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está disminuido, o al

menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio.

Se diferencian de acuerdo al volumen minuto-cardiaco, la elevada se desarrolla cuando es

necesario un volumen-minuto excesivo, la función del corazón puede ser superior a lo
normal, pero inadecuada. Como en la insuficiencia cardíaca con hipertiroidismo, anemia,
fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget

El gasto cardiaco suele estar disminuido cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a

isquemia, hipertensión arterial, miocardiopatías o enfermedades valvulares.

Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada

 Retrógrada

Los síntomas vienen dados por la incapacidad del ventrículo para impulsar la sangre
suficiente hacia delante, con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás
de él, dando lugar a congestión venosa.

 Anterógrada

Los síntomas son consecuencia de la incapacidad ventricular para llevar una cantidad de
sangre adecuada al sistema arterial, dando lugar a hipoperfusión periférica, con
disminución de la perfusión renal y el consecuente aumento de la reabsorción tubular de
sodio y agua.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

La presentación clínica es muy variable en los pacientes, los signos y síntomas van a
depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. y de si afecta el
ventrículo izquierdo, derecho o ambos.
En la izquierda habrá congestión pulmonar con disnea y, en la derecha, congestión venosa
sistémica con aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia.

Las manifestaciones cardinales de la ICC son la disnea y la fatiga, que pueden limitar la
tolerancia al ejercicio y facilitar la congestión pulmonar y el edema periférico. Además,
estos pacientes pueden presentar Ortopnea, disnea paroxística noctura, hemoptisis y a veces
dolor retroesternal.

Hay muchas causas posibles y en un paciente dado siempre debe buscarse el motivo
específico de la insuficiencia cardiaca. En general puede producirse por: Cargas de trabajo
inadecuadas impuestas sobre el corazón, como sobre carga de volumen o de presión;
llenado restringido del corazón; pérdida de miocitos o reducción de la contractibilidad de
miocitos.

Sobrecarga de volumen

 Válvulas con regurgitación (mitral o aórtica).- Cuando la válvula mitral no se cierra del
todo, la sangre vuelve hacia la cámara superior del corazón desde la cámara inferior a
medida que esta se contrae. Esto reduce la cantidad de sangre que fluye al resto del
cuerpo. Como resultado, el corazón puede tratar de bombear con más fuerza, lo cual
puede llevar a que se presente insuficiencia cardíaca congestiva.
 Regurgitación aórtica.- es un trastorno de la válvula aórtica del corazón, caracterizado
por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole
ventricular, es decir, cuando los ventrículos se relajan.
 Estados de gasto alto: anemia, hipertiroidismo.

Sobrecarga de presión

 Hipertensión sistémica.- Para que la sangre salga del ventrículo a la aorta, el corazón
tiene que vencer la presión de la sangre que se encuentra ya en el interior de la aorta:
esto es lo que llamamos presión o tensión arterial. Cuanto más alta sea la tensión
arterial, mayor fuerza tiene que hacer el corazón para bombear la sangre por las arterias.
 Debido a esto, si la tensión arterial es alta el corazón aumenta de grosor con el fin de
ejercer más fuerza y vencer la resistencia de la tensión arterial.
 Obstrucción del flujo de salida
Estenosis aórtica.- La válvula aórtica controla la dirección del flujo sanguíneo desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta. En su buen funcionamiento, la válvula no impide el
flujo de sangre entre esos dos espacios pero, en ciertas circunstancias, la válvula se
vuelve más estrecha de lo normal, resistiendo el flujo sanguíneo y generando un
importante gradiente de presión.
Hipertrofia septal asimétrica.

Pérdida de músculo

 Infarto de miocardio por arteriopatía coronaria.- Hay una serie de situaciones que
dañan con el paso del tiempo las arterias coronarias: el tabaquismo, la diabetes, el
colesterol elevado y la hipertensión arterial, entre otros. Todos ellos aceleran el proceso
por el cual las arterias se ensucian por dentro debido al acúmulo de grasa en su interior
(semejante a lo que ocurre en las tuberías de cualquier casa). Estos acúmulos de grasa
en ocasiones se rompen y se ponen en contacto con la sangre, lo que produce la
activación del proceso de la coagulación y lleva a la formación de un trombo (un
coágulo sanguíneo). Si el trombo es suficientemente grande obstruye por completo la
arteria coronaria y no deja pasar la sangre, lo que produce un infarto de miocardio: la
muerte de una parte del ventrículo (el izquierdo, el derecho o ambos) debido a que no le
ha llegado sangre durante un tiempo suficientemente prolongado.
El resto del ventrículo vivo tendrá más dificultad para realizar él solo todo el trabajo.
En ocasiones no es capaz de hacerlo, de ahí que se produzca la insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad del tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico

Pérdida de contractibilidad

 Venosa: alcohol, cobalto, doxorrubicina.

 Infecciones: virales, bacterianas
 Mutaciones genéticas de la estructura celular o de las proteínas del sarcómero.

Llenado restringido
 Estenosis mitral: En el caso de una estenosis mitral, la válvula no se abre
completamente, haciendo que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor
del normal para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.
 Enfermedad pericárdica: pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico.
 Enfermedades infiltrativas: amiloidosis

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca congestiva es muy complicada y debe

comprenderse varios niveles

Cambios Hemodinámicos

La insuficiencia cardiaca puede originarse por el deterioro de la función sistólica o

diastólica, aunque en mayor frecuencia por la combinación de ambas. En la disfunción
sistólica la interrelación en la presión-volumen de la curva presión sistólica isovolumetrica
se encuentra desviada hacia abajo, esto provoca una disminución por latido del corazón con
una disminución concomitante del gasto cardiaco.

Con el objetivo de conservar el gasto cardiaco, el corazón responde a tres mecanismos

compensatorios:

 incremento del retorno venoso hacia el corazón que Puede dar origen al aumento en
la contracción de sarcomeras
 Incremento de la catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco Y desviar hacia la
izquierda la curva isovolumetrica sistólica
 El corazón puede hipertrofiarse , lo cual desvía hacia la derecha la Curva diastólica

En la Disfunción diastólica permanece sin cambios en la posición de la curva

Isovolumetrica sistólica lo que conserva la contractibilidad del miocito, pero en la curva de
presión – volumen se desvía Hacia la izquierda por un incremento de la presión ventricular
izquierda.

La disfunción diastólica puede presentarse en enfermedades que disminuyan la relajación,

reduzcan la recuperación elástica y aumenten la rigidez del ventrículo, por ejemplo la
hipertensión, la cual a menudo da origen a incrementos en el grosor de la pared del
ventrículo izquierdo.

Cambios neurohumorales

Después de una lesión al corazón, se observa incremento en la secreción de las

neurohormonas y citosinas endógenas. Al inicio, el aumento en la actividad del sistema
adrenérgico y el sistema renina – angiotensina proporciona una respuesta compensadora
que mantiene la perfusión de los órganos vitales. Sin embargo con el paso de tiempo estos
cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca.

En Etapas tempranas de la insuficiencia cardiaca ocurre un aumento de la actividad

simpática. Un aumento en las concentraciones plasmáticas de Norepinefrina causa un
aumento en la contractibilidad cardiaca y frecuencia cardiaca que al inicio ayuda a
mantener el gasto cardiaco.

La disminución de la presión arterial renal estimula la liberación de renina y la producción

de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la actividad simpática causan
vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes que mantienen la tasa de filtración
glomerular. La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona, lo cual conduce a
reabsorción de sodio y excreción de potasio por los riñones.

La hiperreactividad del sistema renina – angiotensina ocasiona vasoconstricción grave,

aumento de la poscarga y disminución del gasto cardiaco.

La insuficiencia cardiaca se relaciona con la liberación de vasopresina de la neurohipofisis,

que es un vasoconstrictor potente que promueve la reabsorción de agua en los túbulos
renales. La insuficiencia cardiaca también se relaciona con la liberación de citosinas y
péptidos circulantes, las citocinas son una familia heterogénea de proteínas secretadas por
macrófagos, monocitos, linfocitos y células endoteliales.

El factor de necrosis tumoral alfa participa en el ciclo de hipertrofia del miocito y muerte
celular que es apoptosis, y la interleucina 1 acelera el proceso de hipertrofia, también
participa la endotelina, es un vasoconstrictor potente secretado por las células endoteliales,
cuando su liberación es excesiva puede ocasionar hipertensión de las arterias pulmonares y
también se relaciona con el crecimiento de miocitos y depósito de colágeno.

Cambios celulares

Los cambios fisiopatológicos a nivel celular son muy complejos e incluyen cambios en el
manejo de Ca, receptores adrenérgicos, aparato contráctil y estructura de miocitos.

En la insuficiencia cardiaca, se disminuye la liberación de Ca en el aparato contráctil y la re

captación de dicho ion en el retículo sarcoplasmico. En el corazón humano se encuentra dos
principales grupos de receptores adrenérgicos: alfa y beta. Los receptores alfa 1
adrenérgicos son importantes para la inducción de hipertrofia miocárdica; las
concentraciones de receptores alfa 1 se incrementan ligeramente en la insuficiencia
cardiaca. Esta se relaciona con la desensibilización significativa de los receptores beta
adrenérgicos por la activación simpática crónica.

El efecto es mediado por la regulación descendente de las receptores beta 1 adrenérgicos,

desacoplamiento de la vía de transducción de señales torrente abajo y la regulación
ascendente de las proteínas G inhibidoras. Todos estos cambios conducen a una reducción
adicional en la contractibilidad de los miocitos

En respuesta a la tensión hemodinámica relacionada con la insuficiencia cardiaca,

angiotensina II, TNFa, norepinefrina inducen a la síntesis de proteínas a través de
mediadores intranucleares de actividad genética como c-fos, c-jun, c-myc.Esto causa
hipertrofia de miocitos con aumento de sarcomeras y Reexpresión de formas fetal de
miosina y troponina.

El corazón aumenta de tamaño en respuesta a la carga hemodinámica continua. Los

cambios en el tamaño y forma miocárdica relacionados con insuficiencia cardiaca se
conocen en conjunto como remodelación del ventrículo izquierdo.

Varios cambios tisulares median este proceso, primera la insuficiencia cardiaca se relaciona
con pérdida de miocitos a través de un proceso denominado apoptosis y segundo Cambio
tisular observado en la insuficiencia cardiaca es un aumento de tejido fibroso en Espacios
intersticiales del corazón. El depósito de colágeno se debe a la activación de los
fibroblastos y muerte de miocitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas

1. Falta de aliento, Ortopnea, disnea paroxística nocturna

Se cree que el mecanismo para la disnea es el incremento de presiones capilares

pulmonares como una consecuencia de presiones altas del ventrículo y la aurícula
izquierda. El aumento de la presión capilar pulmonar en comparación con la presión
oncotica del plasma hace que el líquido se mueva hacia los espacios intersticiales del
pulmón y luego inundación alveolar, produciendo lo que se conoce como Edema pulmonar
agudo, lo que se puede observar en la radiografía como “pulmones en alas de murciélago”.

El edema intersticial estimula receptores yuxtacapilares, lo que a su vez produce una

respiración rápida y superficial. El reemplazo de aire en los pulmones por sangre o liquido
intersticial puede producir un decremento de la capacidad vital, fisiología restrictiva y
atrapamiento de aire como resultado del cierre de las vías respiratorias pequeñas. El trabajo
de la respiración se incrementa a medida que el paciente trata de distender los pulmones
rígidos, lo que puede llevar a fatiga de los músculos respiratorias y a la sensación de disnea.
Las alteraciones ventilación-perfusión ocasionan ampliación del gradiente O2 alveolo
arterial, hipoxemia y aumento del espacio muerto. El edema de las paredes bronquiales
puede obstruir vías respiratorias pequeñas, y producir sibilancias, provocando le
denominado “asma cardiaca”.

La falta de aliento ocurre en Ortopnea, es decir en decúbito, debido a la acumulación

reducida de sangre extremidades y abdomen, dado que el paciente está operando en la
porción empinada de la curva de presión volumen diastólica, cualquier incremento del
retorno venoso conduce a aumentos notorios de presiones ventriculares: los pacientes
utilizan dos o más almohadas en la parte superior para disminuir la disnea.

La disnea paroxística nocturna, tal vez suceda debido: al apoyo adrenérgico disminuido de
la función ventricular durante el sueño, incremento del retorno de sangre y la depresión
nocturna normal del centro respiratorio. Esta se da por la reabsorción de edemas, el líquido
acumulado en el intersticio al acostarse se reabsorbe, aumentado la volemia, aumentando la
precarga y produciendo mayor acumulación de sangre.

2. Fatiga, desorientación

La fatiga surge debido a la incapacidad del corazón para proporcionar cantidades

apropiadas de sangre a los músculos esqueléticos. La desorientación puede surgir en la
insuficiencia cardiaca avanzada debido a riego insuficiente del cerebro.

3. Nocturia

Durante el día existe en posición vertical existe una mala perfusión renal, por lo que el
paciente produce oliguria; esto solo se normaliza en las noches mientras el enfermo en
posición supina absorbe líquidos acumulados en miembros, lo lleva a la circulación y llega
más sangre a los riñones produciendo Nocturia, el paciente orina más seguido de lo normal
durante las noches.

4. Dolor retroesternal

Si la causa de la insuficiencia es enfermedad de arteria coronaria, puede haber dolor

retroesternal consecutivo a isquemia (angina de noche).

Examen físico

1. Estertores, derrame pleural

El líquido aumentado en los espacios alveolares se puede auscultar como estertores.

Además, el incremento de las presiones capilares también puede dar lugar a acumulación de
líquido en los espacios pleurales.

2. Impulso apical desplazado y sostenido

En la mayoría de las personas la contracción del corazón puede apreciarse por medio de
palpación cuidadosa del tórax; es lo que se denomina impulso apical, este normalmente se
siente en la línea medio clavicular izquierda en el cuarto o quinto espacio intercostal, y solo
es palpable durante la primera parte de la sístole. Cuando este impulso se siente también
durante la última parte de la sístole es un impulso sostenido que indica que aumento de
volumen o de la masa del ventrículo izquierdo; sobre todo el aumento del volumen como
mecanismo compensador para insuficiencia cardiaca, el impulso apical se encuentra
desplazado lateralmente.

3. Tercer ruido cardiaco (s3)

Es un sonido de tono bajo que se ausculta durante el llenado rápido del ventrículo al
principio de la diástole. Se cree que se produce por desaceleración súbita de sangre
conforme se alcanzan los limites elásticos de la cavidad ventricular, o por el impacto real de
la pared ventricular contra la pared del tórax. Su presencia es normal en niños, jóvenes
adultos, deportistas, mujeres embarazadas, no obstante, su presencia en un adulto mayor de
40 años es patológico, siendo prácticamente patognomónico de insuficiencia ventricular.
Los volúmenes y las presiones aumentados al final de la sístole, característicos del corazón
insuficiente, quizá son la causa del tercer ruido prominente. Cuando surge debido a
insuficiencia ventricular izquierda, se ausculta mejor en le vértice; puede hallarse en
enfermos tanto con disfunción sistólica como diastólica.

4. Cuarto ruido cardiaco

Normalmente, los ruidos que surgen por la contracción auricular no se ausculta, pero si hay
incremento de la rigidez del ventrículo se puede auscultar un sonido de tono bajo al final de
la diástole que se da de manera concomitante con la contracción auricular. Se cree que se
produce por desaceleración repentina de sangre en un ventrículo no adaptable, o por el
impacto súbito de un ventrículo rígido contra la pared del tórax. Se ausculta mejor en
posición lateral sobre el vértice, sobre todo cuando el paciente esta girado de forma parcial
hacia el lado izquierdo. Se ausculta por lo general en cualquier enfermo con insuficiencia
cardiaca producida por disfunción diastólica.

5. Piel pálida, fría y sudorosa

En insuficiencia cardiaca grave suele observarse vasoconstricción periférica, la cual logra

mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos centrales y la cabeza; pero en algunos casos
la piel tiene un aspecto oscuro debido al contenido reducido de oxígeno en la sangre venosa
como resultado de extracción aumentada de oxigeno desde los tejidos periféricos que están
recibiendo riego sanguíneo bajo. La sudoración ocurre porque el calor del cuerpo no puede
disiparse a través del lecho vascular constreñido de la piel.

DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma

Entre las alteraciones electrocardiográficas que se pueden encontrar en IC se incluyen:

Presencia de cambios isquémicos o necróticos.

 Alteraciones del ritmo: Alrededor del 80% de los pacientes con insuficiencia cardiaca
tienen arritmias ventriculares, entre ellas extrasístoles ventriculares, taquicardias
ventriculares no sostenidas, ritmo idioventricular acelerado, taquicardias ventriculares
monomorfas sostenidas (TVMS) y fibrilación ventricular (FV)
 Hipertrofia de
cavidades.
 Patrones de sobrecarga.

La existencia de un ECG
normal en ausencia de una
historia clínica compatible
con enfermedad coronaria,
prácticamente descarta la
existencia de IC (valor predictivo negativo del 98%), lo que debe propiciar la búsqueda de
un diagnóstico alternativo.

Radiografía de tórax

Permite valorar el tamaño y forma del corazón.

 Vasculatura pulmonar.
 Estructuras torácicas.
 Edema agudo de pulmón.
  Derrames pleurales.

En ausencia de cardiomegalia, sugieren la existencia de una patología subyacente aguda.

Laboratorio

 La realización de enzimas cardiacas (troponina, CPK),

 Gasometría arterial
 Hemograma: para descartar anemia, poliglobulia.
 Pruebas de función tiroidea permite confirmar o excluir patología subyacente,
precipitante o coadyuvante.
 El péptido atril natriurético (BNP y pro-BNP) posee un alto valor predictivo negativo,
lo que significa que puede excluir IC. Sus valores están elevados en IC descompensada,
valvulopatías, isquemia aguda, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial y embolia
pulmonar.

Ecografía cardiaca

Puede facilitar información sobre la:

 Masa ventricular.
 Fracción de eyección.
 Alteraciones segmentarias y de la contractilidad.
 Presencia o ausencia de enfermedades valvulares y del pericardio.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Los síntomas de la insuficiencia ventricular derecha son la disnea, edema pedio y dolor en
el abdomen.

Los datos del examen físico son similares a los de la insuficiencia ventricular izquierda,
pero en diferentes posiciones porque anatómicamente el ventrículo derecho se encuentra en
posición anterior y a la derecha del ventrículo izquierdo.

La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda.

El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en
un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho, causando falla ventricular
derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.

El ventrículo derecho puede fallar independientemente de los trastornos en el lado

izquierdo del corazón, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en
la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como
consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmón. El incremento de la resistencia
vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un
aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la eventual falla cardíaca. Otras causas de
fallo aislado del corazón derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión
pulmonar primaria.

Fisiopatología

La fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha es similar a la descrita para el

ventrículo izquierdo. Puede haber anormalidades tanto sistólicas como diastólicas del
ventrículo derecho y, por lo general suceden debido a cargas inadecuadas impuestas sobre
el ventrículo, o pérdida primaria de la contractilidad de miocitos.

Los pacientes con insuficiencia aislada del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, cor
pulmonale) pueden tener una causa mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda. El
tabique interventricular por lo general está abultado hacia el ventrículo derecho de pared
más delgada y presión más baja, cuando la presión en el ventrículo derecho se incrementa
en comparación con la del izquierdo, el tabique interventricular puede abultarse hacia la
izquierda e impedir el llenado eficiente del ventrículo izquierdo, lo que puede llevar a
congestión pulmonar. Rara vez, el abultamiento puede ser tan acentuado que puede haber
obstrucción parcial del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Este fenómeno se designa
un “efecto de Bernheim invertido".

Manifestaciones clínicas
A. Falta de aliento. Como ya se comentó, si hay insuficiencia ventricular izquierda, puede
sobrevenir falta de aliento debido a edema pulmonar. En pacientes con insuficiencia del
hemicardio derecho suscitada por enfermedad pulmonar, la falta de aliento puede ser
una manifestación de la enfermedad subyacente (p. e embolia pulmonar, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica). En algunos enfermos con insuficiencia ventricular
derecha la congestión de las venas hepáticas con formación de ascitis puede
obstaculizar la función normal del diafragma y contribuir a la sensación de disnea,
Además, el gasto cardiaco disminuido del hemicardio derecho, por sí solo, puede
producir acidosis, hipoxia y sed de aire, Si la causa de insuficiencia del hemicardio
derecho es un defecto en el hemicardio izquierdo, como estenosis mitral, el inicio de la
insuficiencia del hemicardio derecho en ocasiones puede disminuir los síntomas de
edema pulmonar debido a la carga reducida impuesta sobre el ventrículo izquierdo
B. Presión venosa yugular alta. La posición de las pulsaciones de la vena yugular interna
puede observarse durante el examen de cuello. La distancia vertical por arriba del
corazón a la cual se observan las pulsaciones venosas es un estimado de la presión de la
aurícula derecha o de la presión venosa central. Dado que la posición de la aurícula
derecha no puede determinarse con exactitud, la altura de la pulsación venosa yugular
se mide en relación con el ángulo de Louis en el esternón. A continuación se puede
calcular de un modo aproximado la presión en la aurícula derecha al añadir 5 cm a la
altura de la columna venosa (porque la aurícula derecha se encuentra alrededor de 5 cm
por debajo del ángulo). Las pulsaciones venosas yugulares por lo general se observan a
menos de 7 cm por arriba de la aurícula derecha. Hay presiones auriculares altas en
cualquier momento en que esta distancia es de más de 10 cm. Las presiones auriculares
altas indican que la precarga del ventrículo es adecuada, pero que la función ventricular
está disminuida y se acumula líquido en el sistema venoso. Otras causas de presiones
yugulares altas además de insuficiencia cardiaca son taponamiento pericárdico,
pericarditis constrictiva y embolia pulmonar masiva.
Además de la posición relativa, es posible evaluar las forma de onda individuales del
pulso venoso yugular. También pueden reconocerse tres ondas positivas (a, c y v) y dos
negativas (x y y). La onda a se produce por presión de la aurícula derecha transmitida
por la contracción auricular. La onda c por general no está presente en el examen al
 lado de la cama; se cree que surge por abultamiento de la válvula tricúspide durante la
contracción isovolumétrica del ventrículo derecho. Se cree que el trazo descendente x se
debe a relajación auricular y desplazamiento del anillo tricuspídeo hacia abajo durante
la sístole. La onda v surge por llenado continuo de la aurícula derecha durante la última
parte de la sístole. Una vez que se abre la válvula tricúspide, la sangre fluye hacia el
ventrículo derecho, y empieza el trazo descendente y, la evaluación de las formas de
onda individuales adquirirá particular importancia cuando se comenta enfermedad
pericárdica.
C. Anasarca, ascitís, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor en el abdomen. La
presión alta en el hemicardio derecho da pie a acumulación de líquido en 1a circulación
venosa sistémica. La congestión venosa puede manifestarse por edema generalizado
(anasarca), ascitís (acumulación de líquido en el espacio peritoneal), y edema en zonas
declive (hinchazón de los pies y las piernas). La presión ejercida sobre el hígado
durante alrededor de 5 s puede llevar a desplazamiento de sangre hacia la vena cava;
cuando el ventrículo derecho no puede dar cabida a este volumen adicional, puede
observarse un aumento de la presión venosa yugular (“reflujo hepatoyugular”). La
expansión del hígado por acumulación de líquido puede ocasionar distensión de la
cápsula hepática, con dolor acompañante en el cuadrante superior derecho del abdomen.