SEMINARIO – TALLER N° 10 CANCER DE ESTOMAGO

1. ELABORE UN ALGORITMO EXPLICATIVO DE LA ETIOPATOGENIA DEL CANCER DE

ESTOMAGO

MUCOSA NORMAL

B) INFECCION POR
FACTORES AMBIENTALES
HELICOBACTER PYLORI

A) DIETA Y TABACO Principal factor de riesgo de AG

distal
-Bacteria gramnegativo con forma
espiroida, catalogado como
FACTOR DE RIESGO: carcinógeno tipo I.
 Dieta rica en sal y carnes -Posee 4-6 flagelos y su hábitat idóneo
 Tabaco como potente oxidante lo constituye la mucosa gástrica
 Potencia la lesión de H. pylori humana a nivel de la capa de moco
(mucosa antral).
FACTOR PROTECTOR:

 Dieta rica en frutas, verduras y fibra

cereal.
 Ingesta discreta de selenio
 Dieta rica en antioxidantes (Vit. C o
betacaroteno)

En sujetos con INFECCION -Produce reacción inflamatoria

por H. Pylori crónica, solo aproximadamente el 1%
desarrolla AG.
-Solo el 15% portadores de la
infeccion presenta síntomas:
Ulcera péptica, gastritis atrófica,
adenocarcinoma gástrico y linfoma
MALT.

ADENOCARCINOMA GASTRICO (AG)

 Aunque la etiopatogenia del AG no es todavía bien conocida, la evidencia existente
señala que, además de la exposición a factores ambientales, es necesaria la existencia
de una predisposición genética individual.

MUCOSA NORMAL

B) MUTACIONES GERMINALES
FACTORES DEL HUESPED
 En un 10% de los AG existe
agregación familiar y de estos el 1-3%
A) POLIMORFISMO tiene una base hereditaria.
GENETICO DE CITOCINAS  El síndrome hereditario mejor
caracterizado es el cáncer gástrico
hereditario difuso (CGHD), causado
 El adecuado balance de mediadores pro por MUTACION del gen de la E-
inflamatorias o antiinflamatorios mantienen cadherina (CDH1)
integra la mucosa gastrointestinal. Sospecha del CGHD= 2 o más casos
 La IL-1b, su antagonista natural IL-1ra, TNFa y de AG difuso en menores de 50 años o
TNFb (o LT-a) son citocinas Th1 proinflamatorias 3 o más casos de AG a cualquier edad.
con potente acción inmunorreguladora que están  Solo el 40% de familias que cumples
aumentados en la mucosa gástrica de pacientes estos criterios son portadores de
con AG. MUTACIONES, con riesgo d neoplasia de
Tanto IL-1b como TNFa inhiben la secreción 80%.
acida gástrica.
 Polimorfismos de la familia de la IL-1 con un D) EXPRESION DE MICRO-ARN
aumento del riesgo de AG Y CARCINOGENESIS GASTRICA

 Los micro-ARN (miARN) son ARN monocatenarios

C) CELULAS MADRE Y  regula expresión postranscripcional de genes
CARCINOGENESIS GASTRICA  Los miARN modulan: la apoptosis, la proliferación y la
diferenciación celular, la angiogénesis y la respuesta
inmunitaria  cruciales en el proceso de carcinogénesis
 Las células madre presentes en las criptas y en neoplasias.
glandulares gástricas pueden participar en el
proceso de carcinogénesis.
 Estas restringen el control del ciclo celular pudiendo Los miARN actúan como
proliferar para reparación de tejidos dañados, evitar pro oncogenes o como
apoptosis y muerte celular programada genes supresores de
 En inflamación prolongada, acumulan mutaciones no tumores, por lo que su
reparadas por las células. expresión aberrante
 Las células madres en los AGaportan células puede inducir
cancerosas al tumor carcinogénesis en
tumores sólidos

ADENOCARCINOMA GASTRICO (AG)

 SECUENCIA CARCINOGÉNICA PROPUESTA EN EL
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DISTAL

El adenocarcinoma gástrico (AG) es una enfermedad heterogénea en cuya patogenia intervienen

factores ambientales (infección por Helicobacter pylori, hábitos dietéticos, tabaquismo) y
genéticos (mutaciones germinales, polimorfismos genéticos de citocinas proinflamatorias y
antiinflamatorias) y epigenéticos (células madre gástricas o de la médula ósea, expresión
aberrante de micro-ARN (miARN).