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CAPITULO 17

TUBO DIGESTIVO

Malformaciones congénitas ESÓFAGO


Atresia: una parte del conducto se reemplaza por un Obstrucción esofágica
cordón fibroso delgado sin luz. El ano imperforado es la
forma más frecuente de atresia intestinal congénita por Varias lesiones esofágicas pueden provocar disfagia
un fallo en la involución de la membrana cloacal. (dificultad para la deglución).
Fístula: conexión entre el esófago y la tráquea o un
bronquio principal.
ESOFAGITIS: laceraciones
Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz disminuye
- Los desgarros de Mallory-Weiss(síndromes de Mallory-
por engrosamiento de la pared, completa o parcial.
Weiss)son laceraciones longitudinales en la unión
Puede ser congénita o adquirida (secundaria a una
gastroesofágica asociadas a los vómitos intensos, en
cicatrización inflamatoria, irradiación, lesiones por
relación con una intoxicación alcohólica.
cáusticos, etc.).
- Se produce una relajación del EEI previa a la onda
Quistes congénitos por duplicación: masas quísticas
antiperistáltica asociada a los vómitos, cuando son
con capas de músculo liso que pueden afectar a todo el
prolongados, la relajación no se ve y determina la
tubo digestivo.
distensión y el desgarro del esófago.
Hernia diafragmática: cuando el diafragma se forma
- Clínica: hematemesis. No suelen producir la muerte y la
de manera incompleta (sin saco) y permite el
cicatrización es rápida.
desplazamiento en sentido celíaco de las vísceras
- Al contrario, el síndrome de Boerhaave es un trastorno
abdominales (vísceras abdominales herniadas en tórax).
menos frecuente, pero más grave. Con desgarro
Onfalocele:la musculatura abdominal es incompleta y
transmural y rotura del esófago distal. Esto causa una
las vísceras se hernian hacia un saco membranoso
mediastinitis grave.
ventral.

 Esofagitis química e infecciosa:


Ectopía: - El epitelio escamoso esofágico puede dañarse por
- Frecuentes en el tubo digestivo.
diferentes agentes: alcohol, ácidos, líquidos demasiado
- Restos del desarrollo.
calientes, tabaquismo, comprimidos que quedan
- La ectopia de mucosa gástrica más frecuente es el
atascados, radioterapia, quimioterapia, etc.
esófago proximal, produce disfagia y esofagitis. También
- A veces se afecta por trastornos descamativos
puede aparecer en el intestino delgado o colon y
sistémicos o por la enfermedad de Crohn.
aparecer con hemorragia oculta o úlceras pépticas.
- Más frecuentes las infecciones en pacientes
- La heterotopía pancreática (páncreas ectópico) se
inmunodeprimidos; el organismo más implicado es el
produce en el esófago y estómago, y puede localizarse
virus herpes simple, luego está el citomegalovirus o los
en el divertículo de Meckel.
hongos (Candida).
- Clínica: dolor y disfagia. Casos graves: hemorragia,
Divertículo de Meckel: estenosis o perforación.
- Tipo más frecuente de divertículo verdadero en el - MO: infiltrado neutrofílico denso, necrosis sin
íleon. inflamación. Cualquier ulceración epitelial con tejido de
- El divertículo verdadero es un fondo de saco ciego que granulación y fibrosis. Virus herpes produce úlceras
surge del tubo digestivo, revestido de mucosa. excavadas y, la candidiasis cuando es grave forma
- Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino seudomembranas adherentes blanco-grisáceas con
(que conecta el saco vitelino con la luz del intestino). hifas de hongo.

Estenosis pilórica:  Esofagitis por reflujo: (Enfermedad por


- Se asocia al síndrome de Turner y a la trisomía 18. reflujo gastroesofágico=ERGE)
- Pacientes con regurgitación y vómitos en escopetazo a
- Causa principal: reflujo de contenido gástrico. Se
las 3 semanas del nacimiento.
puede agravar con el consumo de alcohol y tabaco,
- Se puede ver el peristaltismo desde el exterior y hay
obesidad, fármacos depresores del SNC, embarazo,
una masa ovoidea firme palpable.
hernia de hiato, etc.
- MO: hiperemia y edema, hiperplasia de la zona basal,
Enfermedad de Hirschsprung:(megacolon adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales e
agangliónico congénito) infiltración por neutrófilos y/o eosinófilos.
- Una parte del intestino distal carece de plexo - En adultos mayores de 40 años.
submucoso de meissner y de plexo mesentérico: - Clínica: disfagia, pirosis y regurgitación del contenido
“Aganglionosis”. gástrico a la boca.
- Por detención de la migración de las células de la - Complicaciones del reflujo de larga evolución:
cresta neural hacia el intestino, que da lugar a un ulceraciones, hematemesis, melenas, estenosis o esófago
segmento aganglionar que no tiene contracciones de Barrett.
peristálticas.
- Se produce obstrucción funcional y dilatación  Esofagitis eosinófila:
progresiva con hipertrofia del colon proximal no - Impacto alimentario y disfagia, niños con intolerancia
afectado. alimentaria y síntomas parecidos al ERGE.
- Siempre se afecta el recto. - MO: gran cantidad de infiltrado eosinófilointraepitelial.
- Afecta más a los hombres. - La mayoría de estos pacientes son atópicas.
- MO: Barrett adyacente, producción de mucina,
formación de glándulas, morfología de tipo intestinal,
ACALASIA: tríada de relajación incompleta del infiltrante. Poco frecuente las células en anillo de sello y
esfínter esofágico inferior (EEI), aumento del tono del es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco
mismo y falta de peristaltismo esofágico. La acalasia diferenciado de células pequeñas.
primaria es idiopática y se relaciona con el fracaso de - Clínica: disfagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor
las neuronas del esófago distal para inducir la relajación torácico o vómitos. Supervivencia a los 5 años es menor
del EEI durante la deglución. La acalasia secundaria se al 25%.
produce en la enfermedad de Chagas
(Trypanosomacruzi). Carcinoma epidermoide
Esófago de Barrett - Más frecuente en hombres de raza negra adultos
mayores de 45 años.
- Complicación de la ERGE crónica, caracterizado por - Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, por cáusticos,
metaplasia intestinal de la mucosa escamosa esofágica. consumo frecuente de bebidas muy calientes, etc.
- Hombres de raza blanca de 40-60 años. - Localizado en el 1/3 medio del esófago.
- Se asocia a un aumento de riesgo de - Incidencia geográfica máxima en Irán, China, Hong-
adenocarcinoma de esófago. Kong, Brasil y Sudáfrica.
- Macro: placas de mucosa aterciopelada rojizas desde - No es de Barret.
la unión gastroesofágica. - Macro: engrosamiento mucoso a modo de placas
- MO: epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células blanco-grisáceas in situ. Crecimiento en masas
caliciformes secretoras de mucina. Cuando existe, la polipoides o exofíticas, pueden ulcerarse, crecimiento
displasia se clasifica como de bajo o alto grado. infiltrante difuso con engrosamiento y rigidez de la pared,
estrechamiento de la luz. Este crecimiento se da de
Várices esofágicas manera: vegetante o infiltrante.
- MO: la mayoría moderadamente o bien diferenciados,
- Causa más frecuente: cirrosis alcohólica, porque menos frecuente la variante de carcinomas
produce hipertensión portal. epidermoides verrugosos, fusocelulares (de células
- La HTA portal provoca la formación de canales fusiformes) o basaloides.
colaterales entre las circulaciones porta y cava. Esto - Diseminación a ganglios linfáticos mediastinales,
hace que aparezcan venas submucosas y subepiteliales paratraqueales o traqueales.
congestivas en el esófago distal (varices). - Clínica: aparición insidiosa y los síntomas comienzan
- Segunda causa más frecuente: esquistosomiasis tarde. Pacientes con disfagia (1° a sólidos),obstrucción,
hepática. pérdida de peso, hemorragia, sepsis secundaria a
- Son venas dilatadas y tortuosas en la submucosa del ulceración o fístulas respiratorias con aspiración, melena,
esófago distal y estómago proximal. déficit de hierro, etc. La sobrevida a los 5 años de los
- No producen clínica hasta que se rompen y provocan carcinomas superficiales es del 75%, y la supervivencia
hematemesis. global es del 20%.
- La mitad de los pacientes fallecen durante el primer
sangrado. En los sobrevivientes existe un riesgo de ESTÓMAGO
recaída del 50% durante el primer año con la misma
mortalidad. Gastritis: inflamación de la mucosa

Tumores (más frecuente que se localicen en la porción Aguda


superior del esófago, donde hay músculo liso) Crónica
Gastropatía
 Benignos: la mayoría son MESENQUIMÁTICOS
- Más frecuente: Leiomioma Gastritis aguda:
- Otros menos frecuentes: neurofibromas, lipomas,
hemangiomas, linfangiomas. - Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa (con
neutrófilos).
 Malignos: la mayoría son EPITELIALES - Asintomática o provocar grados variables de dolor
- Más frecuente: Carcinoma escamoso, epigástrico, náuseas y vómitos.
Adenocarcinoma. - Clínica: casos graves con úlceras y hemorragia,
- Otros menos frecuentes: carcinoma indiferenciado, hematemesis o melenas.
melanoma, linfoma, etc. - Causas: AINE, estrés, consumo excesivo de tabaco y
alcohol. (se produce cuando uno o más de los
Adenocarcinoma mecanismos protectores de la mucosa gástrica frente al
entorno ácido es sobrepasado o funciona mal).
- La mayoría se origina sobre un esófago de Barrett. - Macro: edema e hiperemia, a veces asociados a
- Más frecuente en hombres de raza blanca. hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda).
- Puede llegar a invadir el cardias. - MO: neutrófilos infiltran el epitelio y hay descamación
- Localizado en el 1/3 distal del esófago. del epitelio superficial (erosión) y exudado fibrinoso
- Factores de riesgo: obesidad, tabaquismo, exposición, luminal.
etc.
- Macro: parches planos o poco elevados, masas de 5 Úlcera gástrica aguda: es un defecto focal agudo de la
cm o más, pueden ulcerarse. Lesiones que van desde mucosa. Se da como complicación del uso de AINE o
nódulos exofíticos a masas infiltrantes excavadas y por un estrés fisiológico intenso: (tienen nombres según
profundas. lugar y clínica)
 Úlceras de estrés: por un shock, sepsis o traumatismo Otras formas de gastritis:
grave.
 Úlceras de Curling: en el duodeno proximal. Se asocian - Gastritis eosinófila
a quemaduras o traumatismos. - Gastropatía reactiva
 Úlceras de Cushing: afectan al estómago, duodeno o - Gastritis linfocítica
esófago. En pacientes con una enfermedad - Gastritis granulomatosa
intracraneal, se asocian a un alto riesgo de perforación.
Complicaciones de la gastritis crónica
Lesiones mucosas asociadas al estrés:
Enfermedad ulcerosa péptica (EUP):
- 75% graves desarrollan úlceras por estrés.
- Causas: traumatismos graves, neurocirugías, cirugías - Afecta duodeno y estómago.Entre el antro y cuerpo, y
mayores, quemaduras extensas. cara anterior del duodeno proximal.
- Clínica: 10-15% hemorragia, 5% se perforan, 1-4% tienen - Principal factor de riesgo: H. pylori. Causa más
pérdida de sangre suficiente para necesitar una frecuente es la gastritis crónica hiperclorhídrica por
transfusión. Lo normal es la curación con reepitelización H.pylori y el consumo de AINE.
completa. - Por un desequilibrio entre factores protectores y
- MO: úlceras menores de 1 cm, múltiples y superficiales nocivos.
o profundas, ovoideas con fondo oscuro por - Mayores de 60 años.
hemorragia. Se puede dar en cualquier parte del - Úlcera duodenal.
estómago. Su base es parda (sangre) pero la mucosa - Clínica: lesiones crónicas y recidivantes, dolor
adyacente es normal. Sin cicatrices y vasos sin epigástrico, ardor persistente (empeora por la noche y
alteraciones. alivia con la ingesta), dolor referido a espalda (úlceras
- Patogenia: isquemia local (por hipotensión sistémica o penetrantes), náuseas, vómitos, eructos, y pérdida de
vasoconstricción esplácnica por estrés), hipersecreción peso.
ácida (en lesiones intracraneales, por estimulación de los - Complicaciones:
núcleos vagales). Anemia ferropénica (2%, más en úlceras pilóricas)
Hemorragias (más frecuentes 15-20%)
Gastritis crónica: Perforaciones (5% urgente. Con RX de dedo de pie, aire
debajo del diafragma).
- Inflamación mucosa mantenida con atrofia de la Obstrucción
mucosa. - 80% úlceras solitarias.
- Síntomas menos graves pero más persistentes. - Pliegues de la mucosa irradian hacia el exterior.
- 2 tipos: - Macro: defecto en “sacabocados”, redondeado u
Infección por Helicobacter pylori: tipo B (más frecuente). oval, bien delimitado. Con bordes mucosos elevados.
Inmunitaria: tipo A (causa atrofia gástrica con riesgo de - MO: finas capas de restos fibrinoides con inflamación,
adenocarcinoma) que forma tejido de granulación y produce cicatrices
- Otras causas: consumo de alcohol y tabaco, estrés profundas. Mucosa suele mostrar gastritis crónica.
psicológico y la cafeína.
Displasia: la gastritis crónica con el tiempo, puede
 Gastritis por Helicobacter pylori: tipo B producir la acumulación de alteraciones genéticas que
- Afecta al antro. causen un carcinoma. Las lesiones in situ preinvasivas se
- Biopsia del antro para mejor diagnóstico (muestran los pueden reconocer como displasia.
gérmenes en el moco superficial).
- Mayor riesgo de úlcera duodenal, de linfoma MALT y Pólipos gástricos
de adenocarcinoma gástrico.
- La infección se transmite por vía fecal-oral, oral-oral o Nódulos o masas que protruyen o proyectan por encima
ambiental. de la mucosa.
- Caracterizada por aumento de la producción de
ácido con pérdida de mecanismos de protección BENIGNOS
normales de la mucosa.
- Macro: mucosa aparece eritematosa y de aspecto  Pólipos inflamatorios e hiperplásicos:
irregular a nodular.
- 75% de pólipos gástricos.
- MO: H pylori en el antro, cantidad variable de
- Frecuentes a los 50-60 años.
neutrófilos intraepiteliales y luminales, y en la lámina
- Se asocia a gastritis crónica.
propia hay muchas células plasmáticas, macrófagos y
- Macro: la mayoría mide menos de 1 cm, son múltiples,
linfocitos.
superficie lisa, a veces con erosiones superficiales.
- MO: formados por glándulas alargadas irregulares con
 Gastritis autoinmunitaria: tipo A
dilataciones quísticas. Tienen grado variable de
- Afecta más a mujeres.
inflamación aguda y crónica.
- Ac contra células parietales y Ac contra factor
- Mayor riesgo de displasia cuando los pólipos son
intrínseco.
mayores de 1,5 cm.
- No afecta al antro.
- Se asocia a una hipergastrinemia.
- MO: se pierden las rugosidades y se ve una lesión difusa  Pólipos de las glándulas fúndicas:
en la mucosa de las células parietales productoras de - Se producen de forma esporádica (más frecuente en
ácido que afecta al cuerpo y fondo. Infiltrado mujeres mayores de 50 años) o asociados a la
inflamatorio formado por linfocitos, macrófagos y células poliposisadenomatosa familias (PAF).
plasmáticas. Puede haber agregados linfoides.
- No tiene riesgo de malignidad pero los asociados a PAF - Los linfomas digestivos o MALT (del tejido linfoide
sí. asociado a las mucosas) representan el 5% de los
- La incidencia aumenta también con los inhibidores de tumores malignos gástricos y la mayoría con linfomas B
la bomba de protones, aumentando la secreción de de la zona marginal.
gastrina. - MALTomas son los más frecuentes.
- Macro: lesiones solitarias o múltiples, lisas y bien - Aparecen en lugares de inflamación crónica.
delimitadas. - MO: MALTomas: Infiltrado denso de linfocitos atípicos
- MO: formados por glándulas irregulares con dilatación en la lámina propia. La invasión local del epitelio mucoso
quística e inflamación mínima. da lugar a las “lesiones linfoepiteliales” diagnósticas
(complejos linfoepiteliales). IHQ: CD20, CD19, CD43.
 Adenoma gástrico:
- 10% de pólipos gástricos. Tumor carcinoide:
- Localizados en el antro.
- Son neoplasias premalignas infrecuentes. - Carcinoma neuroendócrino bien diferenciado.
- Más frecuente en hombres y la incidencia aumenta - Se origina a partir de células endócrinas distribuidas de
con la edad. forma difusa.
- Casi siempre se asocian a PAF o gastritis crónica con - En el tubo digestivo y pulmón.
atrofia y metaplasia intestinal. - En la 6° década de vida.
- Macro: solitarios, miden menos de 2 cm, todos con - Más agresivos en el intestino delgado.
cierto grado de displasia. - Tumores malignos indolentes, de crecimiento lento y los
- El 30% puede tener focos de carcinoma. síntomas vienen condicionados por el tipo de hormonas
- MO: epitelio cilíndrico tipo intestinal con varios grados que producen.
de displasia (alto o bajo grado). Ambos grados tienen - Macro: masas intramurales o submucosas pardo-
aumento de tamaño, seudoestratificación e amarillentas, que forman pequeñas lesiones polipoideas.
hipercromatismo de núcleos de las células epiteliales con Pueden producir obstrucción intestinal.
exceso de células epiteliales. - MO: puede tener islotes o sábanas de células uniformes
cohesivas con poco citoplasma granular y núcleos
MALIGNOS ovalados de cromatina moteada.
- IHQ: cromogranina, sinaptofisina (marcadores
 Adenocarcinoma gástrico: neuroendócrinos).
- Más del 90% de los tumores gástricos malignos. - El factor pronóstico más importante del carcinoide
- En antro y curvatura menor. digestivo es la localización primaria del tumor:
- Se dividen en variantes: intestinales y difusas. Los tumores del intestino proximal (esófago, estómago,
- Incidencia en Japón, Chile, Costa Rica y Europa. duodeno) rara vez metastatizan y se curan con
- Factores: similares a los del H. pylori (factores resección.
ambientales, la dieta, etc.). Los del intestino medio (yeyuno, íleon) son múltiples y
- Tumores tipo intestinal: agresivos.
En áreas de alto riesgo, 55 años. Los del intestino distal (apéndice, colon) suelen estar de
Forman masas exofíticas voluminosas con glándulas. Se forma secundaria.
forman a partir de lesiones precursoras. - Los carcinoides apendiculares afectan a la punta,
Se asocian a la PAF, mutaciones en las proteínas que se miden menos de 2 cm y tienen comportamiento
asocian con E cadherina. benigno.

- Tumores tipo difuso: Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):


Formados por células en anillo de sello (vacuolas de
mucina intracelular que desplazan el núcleo a la - Neoplasia mesenquimatosa digestiva más frecuente.
periferia), poco cohesivas y no forman glándulas. Patrón - Más del 50% en el estómago.
de crecimiento infiltrante con engrosamiento y rigidez de - Frecuente en personas de 60 años. La incidencia
la pared gástrica (linitis plástica). aumenta en pacientes con neurofibromatosis tipo I y en
Es clave la pérdida de adhesión intercelular. niños con la “tríada de Carney”.
- Clínica: enfermedad insidiosa. Síntomas precoces - Se origina en las células intersticiales de Cajal.
parecidos a los de la gastritis crónica. Etapas avanzadas - 80% con mutación de c-KIT (importante porque hay
con pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia y drogas que se dedican a tratar exclusivamente eso).
alteración de los hábitos intestinales. El pronóstico - Macro: masas solitarias bien delimitadas, de aspecto
depende de la profundidad de la infiltración y la carnoso, puede crecer hasta 30 cm (intramurales o
diseminación ganglionar o MTTS a distancia. La subserosos).
supervivencia a los 5 años es del 30%. (MTTS al ganglio de - MO: parecidos al leiomioma. Se clasifican en
Virchow, de origen gástrico y de pulmón). epiteloides o fusiformes.
- IHQ: CD117+
- Clínica: los síntomas se relacionan con el efecto masa
Linfomas gástricos: o la pérdida de sangre. La extirpación quirúrgica es el
tratamiento primario. Las MTTS son infrecuentes en
- Pueden originarse en cualquier tejido, pero uno de los
tumores menores de 5 cm., pero son comunes cuando
orígenes más frecuentes es el tubo digestivo, sobre todo
superan los 10 cm. Las MTTS suelen tomar la forma de
estómago.
nódulos en la serosa peritoneal o implantes hepáticos. Es
- Asociados a H. pylori.
rara la diseminación extraabdominal.
- Puede progresar a linfoma de mayor grado (como
linfoma B difuso de células grandes más invasivo).
- Pacientes con dispepsia y dolor epigástrico, INTESTINO DELGADO Y COLON
hematemesis, melenas o pérdida de peso.
Obstrucción intestinal Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con
grados variables de necrosis de la submucosa y muscular
Los tumores e infartos son responsables del 10-15% de las propia. Distribución segmentaria sin serositis.
obstrucciones. Causas: el 80% se debe a hernias, bridas, - Estos dos generalmente afectan al colon.
adherencias, vólvulo, intususcepción. Infarto transmural: segmentos intestinales afectados
con hemorragia y serositis asociada. Más grave, afecta
 Hernias: regiones extensas.
- Defectos de la pared peritoneal que provocan la - MO: atrofia con descamación del epitelio de
protrusión de un saco de peritoneo (saco herniario) en el superficie, las criptas conservadas pueden ser
que se pueden quedar atrapados segmentos de hiperproliferativas. La sobreinfección bacteriana puede
intestino. determinar la formación de seudomembranas.
- Puede estar en ombligo, conducto inguinal y femoral y - Clínica: isquemia intestinal con dolor abdominal
en cicatrices quirúrgicas. intenso, diarrea sanguinolenta o melenas, rigidez
- En 5% de la población, causa más frecuente de abdominal, náuseas y vómitos. Mortalidad supera el 50%.
obstrucción.
- Complicaciones: Angiodisplasia:
Incarceración (atrapamiento permanente)
Estrangulación - Dilataciones tortuosas de las venas mucosas o
Infarto submucosas.
- En ciego y colon ascendente.
- Personas mayores de 60 años.
 Adherencias:
- Causa de hemorragia digestiva crónica o
- Restos de una inflamación peritoneal localizada
aguda/masiva.
(peritonitis) por una cirugía, infección, endometriosis o
- Hay oclusión venosa intermitente parcial.
radioterapia.
- La cicatrización determina la aparición de puentes
fibrosos entre las vísceras. Enfermedad celíaca: (enteropatía sensible
- Complicaciones: al glúten o esprúe celíaco)
Herniación interna (dentro de la cavidad peritoneal)
Obstrucción - Trastorno de mecanismo inmune.
Estrangulación - Con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos
con gluten en personas con una predisposición
 Vólvulo: genética.
- Giro completo de un asa intestinal alrededor de su - Se debe a una hipersensibilidad de tipo tardío
punto de inserción. mediada por el gluten.
- Determina una obstrucción vascular y luminal con - MO: aplanamiento difuso de las vellosidades (atrofia)
infarto. con criptas regenerativas alargadas. Se asocian a
- Más frecuentes en asas de sigma. El ciego e intestino linfocitos T CD8+ intraepiteliales y una excesiva
delgado se afectan con menos frecuencia. inflamación crónica en la lámina propia.
- La gravedad es mayor en las regiones más proximales
 Intususcepción: del intestino.
- Afecta desde la lactancia hasta la mediana edad
- Invaginación interna en el segmento distal (cuando un
segmento del intestino delgado entra en un segmento - Clínica: diarrea, flatulencia, pérdida de peso y efectos
distal). de la anemia.
- El peristaltismo empuja al segmento invaginado y - Presencia de Ac de tipo IgA o IgG.
produce obstrucción, compresión vascular e infarto. - Se asocia (10%) a un trastorno cutáneo ampolloso
- Causa más frecuente en niños (2 años o menos) y pruriginoso “dermatitis herpetiforme”. La gastritis y colitis
lactantes, en ellos suele ser espontánea o se puede linfocítica son también más frecuentes.
asociar a infecciones por rotavirus. En personas adultas - Auemnto del riesgo de linfoma T asociado a
enteropatía y adenocarcinoma de ID.
suele ser un tumor.
- Responde a la retirada de gluten.
Enfermedad isquémica intestinal:
Enfermedad intestinal inflamatoria (EII):
- Compromiso abrupto de cualquier vaso principal que
puede causar un infarto de varios metros de intestino. - Se debe a unas respuestas inmunes inadecuadas de la
- Daño variable (infarto mucoso, mural o transmural). mucosa frente a la flora intestinal normal. Proceso
- Hipoperfusión aguda por compromiso de cualquier crónico.
vaso mayor. - Multifactorial.
- Muchas causas de obstrucción arterial aguda. - Incluye: enfermedad de Crohn (EC) y, colitis ulcerosa
(CU).
- Causas de hipoperfusion interna.
- En adolescentes y adultos jóvenes, de raza blanca
- A mujeres mayores de 70 años generalmente.
generalmente, con incidencia en aumento.
- Las células epiteliales de las puntas de las vellosidades
son más susceptibles a la isquemia que a las de las
criptas. o Enfermedad de Crohn: (enteritis regional)
- Causas más importantes de isquemia: ateroesclerosis, - Inflamación transmural, a cualquier nivel del tubo
aneurismas de aorta, hipercoagulabilidad, embolias y digestivo. El 40% solo afecta al ID, el 30% colon.
vasculitis. - Macro: lesiones salteadas y múltiples, bien delimitadas
Infarto mucoso:hermorragia parcheada de la mucosa, con serosa granular e inflamada, grasa mesentérica
pero serosa normal. adherida serpiginosa, fisuras, pared intestinal engrosada
y de aspecto gomoso, con frecuente estenosis. Lesión 1°: - Pequeñas elevaciones de la mucosa.
úlceras aftosas, después forman úlceras lineales y - Lesiones epiteliales.
aparece la “mucosa en empedrado”.
- MO: inflamación y ulceración mucosa con neutrófilos 1. Pólipos inflamatorios:
intraepiteliales y abscesos en las criptas. Lesiones - Sin potencial maligno.
crónicas de la mucosa con aplanamiento de las - Por ciclos repetidos de lesión y cicatrización.
vellosidades, atrofia, metaplasia de células de Paneth. - Hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados
Agregados linfoides en la submucosa, pared muscular y inflamatorios mixtos y erosión y/o hiperplasia de la
grasa subserosa. mucosa.
- Clínica: enfermedad crónica con crisis intermitentes, - En recto: síndrome de úlcera rectal solitaria.
remisiones y exacerbaciones. Diarrea sanguinolenta,
fiebre, dolor abdominal.
2. Pólipos hamartomatosos:
- Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon.
- Crecimientos seudotumorales de los tejidos que están
normalmente en un lugar, con espacios quísticos.
o Colitis ulcerosa:
- Inflamación ulcerante grave que afecta a la mucosa y
 Pólipos juveniles:
submucosa, afecta al colon y recto.
- Malformaciones hamartomatosas focales de la
- Enfermedad continuada sin lesiones salteadas. Con
mucosa del ID y colon.
lesiones continuas.
- Afecta a niños menores de 5 años.
- Afectación de todo el colon: pancolitis.
- En el recto.
- Macro: mucosa enrojecida, granular y friable con
- Solitarios, grandes, redondeados y pediculados con
seudopólipos inflamatorios y tendencia al sangrado fácil.
glándulas quísticas y mucha lámina propia.
Puede haber ulceraciones extensas o una mucosa
atrófica.
- MO: inflamación mucosa parecida a la de la EC, pero  Síndrome de poliposis juvenil: (AD)
limita a la mucosa. Abscesos crípticos, ulceraciones, - Poco frecuente, con potencial maligno.
lesiones mucosas crónicas, sin fisuras, ulceras aftosas ni - Tiene hasta 100 pólipos hamartomatosos.
granulomas. Adelgazamiento de la pared. - 30-50% desarrolla adenocarcinoma de colon.
- Clínica: crisis intermitentes de diarrea sanguinolenta
mucoide y dolor abdominal (diarrea con sangre y  Síndrome de Peutz-Jeghers: (AD)
mucus). - Poco frecuente, afecta a pacientes de 11 años.
- Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, - Asociado a múltiples pólipos hamartomatosos e
sacrolitis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y hiperpigmentación de la mucosa.
lesiones cutáneas. - En el ID.
- Aumento de riesgo de adenocarcinoma de colon. - Pólipos grandes, pediculados y lobulados con músculo
liso que se ramifica en forma de glándulas normales. La
Enfermedad colónicadiverticular = hiperpigmentación es la mácula alrededor de la boca,
ojos, nariz, mucosa oral, palmas, regiones genital, etc.
Diverticulitis sigmoidea - Pacientes con riesgo aumentado de diferentes tumores
malignos de otros órganos.
- Excrecencias adquiridas de la mucosa y submucosa.
- Gran componente estromal y glándulas.
- Poco frecuentes en menores de 30 años, pero el 50%
en mayores de 60 años.
- No tiene las 3 capas de la pared del colon. 3. Pólipos hiperplásicos:
- Múltiples: diverticulosis. - Se deben a un menor recambio epitelial con retraso
- Más frecuente del lado izquierdo y son pequeños (0,5-1 del desprendimiento.
cm). - Sin potencial maligno.
- Pared fina o ausente. - Formados por glándulas bien formadas maduras, pero
- La debilidad focal de la pared intestinal (en lugares apiladas.
donde entran los vasos) permite la evaginación de la
mucosa en lugares donde hay aumento de la presión 4. Pólipos neoplásicos:
intraluminal. - Adenomas de colon son pólipos benignos más
- MO: divertículos con pared fina, con mucosa plana o frecuentes. Precursores de la mayor parte de los
atrófica, submucosa comprimida y una muscular propia carcinomas colorrectales.
atenuada o, totalmente ausente. Hipertrofia de la capa - Hay displasia epitelial.
circular de la muscular propia en la parte del intestino - Incidencia de 50% a los 50 años, pero la mayoría no
afectado, inflamación. progresan a tumores malignos.
- Asintomática, pero se asocia a dolores cólicos - Clínica: mayoría silentes. Los grandes pueden producir
abdominales, molestias abdominales y estreñimiento. anemia por hemorragias ocultas.
- Complicaciones: - Riesgo de malignidad relacionado con el tamaño y
Hemorragia gravedad de la displasia.
Inflamación - Tamaño variable: 0,3 a 10 cm, pueden ser pediculados
Perforación o sésiles. Los cambios displásicos son: hiperplasia,
hipercromasia nuclear y pérdida de polaridad.
Pólipos: - Se clasifican en: tubulares (pequeños pediculados),
tubulovellosos y vellosos (sésiles con más foco de
- Masas que protruyen la luz intestinal. invasión).
- Pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (sin tallo), - 40% con focos de neoplasia maligna en pólipos
neoplásicos o no neoplásicos. Algunos esporádicos. menores a 4 cm.
5. Poliposisadenomatosa familiar: (Síndrome Trombosis de la vena porta
Abscesos hepáticos
familiar) = PAF
Bacteriemia
- AD.
- Por mutaciones del gen de la poliposisadenomatosa
del colon (APC). Tumores del apéndice:
- Comienzo en la adolescencia con más de 100 pólipos
adenomatosos de colon, que si no se tratan, todos los  Carcinoide: tumor más frecuente del apéndice.
casos desarrollan carcinoma colorrectal antes de los 30  Mucocele apunta a una dilatación de la luz del
años. apéndice por secreciones mucinosas, por una
- Variantes: síndrome de Gardner y síndrome de Turcot. obstrucción inocua de moco denso, a un adenoma
secretor de mucina o un adenocarcinoma.
 El cistoadenocarcinomamucinoso no se distingue
Cáncer colorrectal hereditario no del cistoadenoma excepto por las células neoplásicas
polipósico = Síndrome de Lynch que infiltran la pared apendicular y determinan
implantes peritoneales. El peritoneo se distiende por
- Por mutaciones en los genes que codifican las células de adenocarcinoma anaplásicas, que producen
proteínas responsables de la detección y reparación de moco semisólido, en el cuadro “seudomixoma
errores en la replicación del ADN. peritoneal” (trastorno mortal).
- En edades tempranas.
- Afecta más al colon derecho.
- También se asocia a carcinomas de otras
localizaciones.

Adenocarcinoma de colon:
- Neoplasia maligna más frecuente.
- Tasa incidente en Japón.
- Factores de riesgo: cambios en la dieta, AINE, etc.
- Máxima incidencia en la 7° década de vida.
- En cualquier parte el colon.
- Macro: masas polipoideasexofíticas típicas del ciego y
colon derecho. Masas anulares con obstrucción en
“servilletero” del colon distal.
- MO: tumores con células cilíndricas que infiltran la
submucosa, muscular propia o más. Epitelio displásico,
invasión del estroma, sin formación de glándulas (poco
diferenciado), con formación de glándulas (bien
diferenciado).
- Muchos casos producen mucina (muy mal pronóstico).
- Factores pronósticos: los marca el sistema TNM. T2
cuando llegó a la muscular, y T3 cuando atraviesa la
muscular y llega a la subserosa (el tumor invade).
- MTTS a distancia más frecuente: al hígado, pulmón,
hueso.

APENDICITIS AGUDA
Trastorno abdominal agudo quirúrgico más frecuente.

- Riesgo a lo largo de la vida del 7%.


- 50-80% se asocia a obstrucción de la luz apendicular
por fecalito, tumor o gusanos. Con isquemia, edema y
exudado e invasión bacteriana.
- Apendicitis aguda precoz con escaso exudado de
neutrófilos en la zona apendicular con congestión
subserosa y emigración perivascular de neutrófilos,
serosa enrojecida.
- Apendicitis aguda evolucionada (supurada) con
infiltración neutrofílica más grave, exudado
fibrinopurulento seroso, abscesos luminales, ulceración,
necrosis supurativa. Puede evolucionar a apendicitis
aguda gangrenosa con perforación.
- Clínica: a cualquier edad, pero afecta más a
adolescentes y adultos jóvenes. Dolor periumbilical que
se desplaza al cuadrante inferior derecho, con náuseas
y/o vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula y
leucocitosis.
- Complicaciones:
Pieloflebitis