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Cáncer de endometrio

Definición
Neoplasia maligna que afecta el epitelio de la cavidad uterina (excluye a sarcomas). Excluye la
patología que involucra el estroma uterino. A diferencia del cáncer cervicouterino, este ha ido
aumentando en aparición.

Epidemiología
 6to lugar incidencia en mujeres a nivel mundial (varía según región)
 Incidencia varía por regiones
 76.155 Muertes anual
 Mayor frecuencia en países desarrollados
 Se considera una epidemia
 La detección precoz de esta enfermedad está asociada a buen pronóstico. No obstante, el Chile
aún las tasas de mortalidad no están tan controladas
 Incidencia por países (x100.000)

Chile: 7,4/100.000

Situación en Chile
 170 muertes al año por cáncer de cuerpo uterino
 No hay datos reales de incidencia, estimación por egresos hospitalarios +- 7/100.000
 3er lugar en mortalidad luego de cérvix y ovario
 Mortalidad aprox. 2/100.000
 Mortalidad global 28%
 Una de cada 3 pacientes mu

Esquema orientador de
fisiopatología de cáncer
de endometrio.

Es multifactorial. Se
asocia a un ambiente
hiperestrogénico sin
oposición de
progestágenos.

Casi todos los factores se


vinculan al IGF1 que en
estos casos se encuentra
aumentado (ya sea en
factor o en proteína
transportadora).

Estos estudios son


recientes, todavía están

Factores de riesgo
Aumenta exposición a estrógenos sin oposición (Ej. Ciclos anovulatorios)
 FACTOR DE RIESGO Riesgo Relativo (RR)
o Uso prolongado de E2 sin oposición con progestágenos 10-20
o Tamoxifeno 3-7
o Obesidad 2-5
o Residencia en EEUU o Europa 3-18
o SOP/Tumor productor E2 5
o DM-NIR, HTA 1.3-3
o Menopausia tardía 2-3
o Historia de infertilidad 2-3
o Nuliparidad 3
Los progestágenos sintéticos son muchas veces más potentes que los endógenos.
Factores protectores
 Reducen exposición a estrógenos o aumentan progesterona
 Anticonceptivos orales
 Tabaco
 Multiparidad

Prevención
 Disminución factores de riesgo
o Sobrepeso y obesidad
 No método de tamizaje

Descartar cáncer de endometrio en:


 Metrorragia postmenopáusica (7%)  principal sospecha
 Postmenopáusicas con una piometra
 Postmenopáusicas asintomáticas con células endometriales en PAP (especialmente
atípicas)
 Perimenopáusicas con sangrado intermenstrual o períodos cada vez más prolongados
 Premenopáusicas con SUA, especialmente si historia de anovulación
*SUA: Sangrado uterino anormal.
**Sobre todo asociado a factores como obesidad y demás clínica
***Pregunta de prueba

Hiperplasia endometrial (lesión precursora)


 Grupo heterogéneo de proliferaciones anormales del endometrio
 Pueden preceder al desarrollo de cáncer endometrial
 Respuesta a la estimulación estrogénica
 Cambios en la arquitectura glandular
 Se puede agregar atipias nucleares
Definición:
 Proliferación glandular con irregularidad de forma y tamaño
 Incremento relación glándula/estroma comparado con endometrio fase proliferativa.
Clasificación (pregunta de prueba)

Recordar: Hasta un 30% de las hiperplasias con atipias se asocian a carcinoma, por lo tanto se debe
contar con biopsia intraoperatoria.

Dependerá del deseo de maternidad de la paciente.


MPA: Acetato de medroxiprogesterona
Clínica
Síntomas
 90% presentará sangrado uterino anormal o postmenopáusico  detección precoz
 Sangrado intermenstrual o muy prolongado en pacientes pre o Perimenopáusicas
 Elevado índice de sospecha en mujeres menores de 40 años de edad
 75% en postmenopáusicas. 25% premenopáusicas.
 15% antes de los 50 años
 Peso corporal (>75 Kg, mejores índices de supervivencia)
 Edad (jóvenes-tumores mejor diferenciados)
 Índice de masa corporal >40, mejor tipo histológico, menor estadio y menor grado histológico

Signos
 Obesidad, HTA, Diabetes, Postmenopáusica (30% mesomórficas)
 Examen abdominal habitualmente normal
 Avanzado: Ascitis o metástasis hepática u omental palpable
 Examen genital
 Útero aumentado de tamaño
 Compromiso cervical o vaginal

Diagnóstico
Anamnesis + examen físico +Eco transvaginal (grosor endometrial) – Postmenopausia

*Se debe realizar biopsia endometrial ante la sospecha


Pipelle de cornier (bp aspirativa)

 Sensibilidad 81-99 %
 Especificidad 98 %

Histeróscopia
 Obtención de muestra más precisa
 Riesgo eventual de diseminación
o Transtubario
o Intravasación territorio vascular
 Rol principalmente en engrosamientos focales (Lesiones poliposas)

Presentación clínica
 Metrorragia de la postmenopausia
 Sólo un bajo porcentaje es producido por cáncer de endometrio
o 7% Cáncer
o 15% Varios tipos de hiperplasia
o 56% Atrofia

Tipo patogénico

IMC elevado y anovulación crónica  Tipo I  Mejor pronóstico (avisa). El tipo II es de temer.

Patrones de diseminación
 Directa a estructuras adyacentes (principalmente de manera ganglionar)
o Miometrio – Serosa – Cérvix – Trompas – Vagina – Parametrio
 Paso de células exfoliadas a través de las trompas
o Metástasis peritoneales – Ca Ovárico endometroide?
 Diseminación linfática
o Ganglios pélvicos y para-aórticos
 Diseminación hematógena
o Pulmonar – Hepática - Cerebral

FIGO staging 1988-2009


 Etapa I (Tumor confinado al cuerpo del útero)
o Ia: Invasión miometrial menor al 50%
o Ib: Invasión miometrial mayor o igual al 50%
 Etapa II: Invade estroma cervical pero no se extiende más allá del cuerpo uterino
 Etapa III: Diseminación local o regional
o IIIa: Compromiso de serosa del útero o trompas
o IIIb: Compromiso vaginal o parametrial
o IIIc: Metástasis ganglios pélvicos o para aórticos
 C1: Pélvicos
 C2: Para aórticos
 Etapa IV: Compromiso mucosa rectal o vesical, o metástasis a distancia
o IVa: Compromiso mucosa vesical o rectal
o IVb: Metástasis a distancia, ganglios inguinales o implantes peritoneales
*I y II son etapas precoces. En ambas el tumor está confinado al cuerpo del útero. El manejo para
ambos es eventualmente quirúrgico. En las demás etapas también hay manejo quirúrgico pero
asociado a tratamiento radioquimioterápico.

Estudio preoperatorio
 Hemograma
 Función renal
 Función hepática
 Glicemia
 Examen de orina
 Imágenes
o TAC de tórax, abdomen y pelvis (búsqueda de diseminación)
o Ecotomografía y RNM (Invasión miometrial mayor al 50%. También se evalúa si
hay invasión al cuello del útero)

Manejo
 Base del tratamiento es la HT + SOB (histerectomía + salpingo-oferoctomía bilateral)
o Extirpación de anexos por riesgo de diseminación (CaOv)
 Etapificación quirúrgica (LP y LA)  Características del tumor, grado tumoral, histología del
tumor, compromiso de cuello, infiltración de miometrio (para definir si se hará
linfoadenoctomía)
o Lesiones grado 3
o Tumores grado 2 mayores a 2 cm de diámetro
o Carcinomas de células claras o papilares serosos
o Más del 50% invasión miometrial
o Extensión cervical
o Basta un criterio de los anteriores para realizar la linfoadenoctomía.
*LP: Sacar los ganglios de la pelvis desde el iliaco externo hasta los obturadores en ambas pelvis
*LA: Lumbo-aórticos, se remueven ganglios aórticos, pre-aórticos, inter-cava-aórticos, pre-cavos y
para-cavos. Hasta el nivel del a vena renal izquierda.

Tratamiento enfermedad etapa I


 HTA + SOB
 Linfoadenoctomía si corresponde (Bp contemporánea)
 Braquiterapia o Radioterapia externa si hay riesgo de recurrencia local
o Riesgo intermedio  radioterapia
o + QMT riesgo alto
 No hay compromiso del cuello del útero

Tratamiento enfermedad etapa II


 Difícil diferenciar de cáncer cervicouterino (hay compromiso cervical)
 HT radical (se debe sacar los parametrios, útero-sacros y besico-uterinos)+ SOB
o Radioterapia + Braquiterapia + Histerectomía simple (Paciente mala candidata para
cirugía radical)
 Radioterapia adyuvante en etapa II oculto
 Linfoadenoctomía Pélvica y lumboaórtica
 Ganglios (-), bordes quirúrgicos (-) y citología peritoneal (-), no necesita tratamiento
adyuvante
 Si alguno (+) BQT + Qmt.

Tratamiento etapas avanzadas


 Etapa III  compromiso vaginal, parametrial o con ganglios positivos.
o Intento de resecar toda la enfermedad macroscópica
o Tratamiento adyuvante
o Radioterapia si compromiso ganglionar (EBRT – BQT – Extendido o abdominal
completa)

 Etapa IV
o Individualizado. Se puede optar por tratamiento paliativo
o Generalmente involucra Cirugía – Rt y/o Quimioterapia
o Control local de la pelvis, paliar sangrado, flujo, dolor y formación de fístulas

Rol del tratamiento sistémico


 Hormonal (MPA)
o Cánceres de estirpe endometroide
o Estadios avanzados o recurrentes
o Paliativo
 Quimioterapia
o Carboplatino/Paclitaxel
o Paliativo
o En etapas precoces o III puede aumentar la sobrevida.

Sobrevida
A 5 años:
 Sobrevida global  86%
 Sobrevida enfermedad confinada al cuerpo uterino  97%
 Se DEBE ESTUDIAR ANTE SOSPECHA
Consideraciones finales
 Enfermedad altamente CURABLE en etapas iniciales
 Tratamiento complejo en etapas avanzadas
 Indispensable SOSPECHA para diagnóstico precoz

El uso de metformina en pacientes con hiperplasia endometrial sirve para pacientes con deseo
de fertilidad. Tienen menores tasas de recurrencia.

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