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HAUT ECOLE LIBRE DE BRUXELLES ILYA PRIGOGINE

Synthèse de physiologie et de cardio-


respiratoire
1er quadrimestre 2014-2015

Loïc Portzenheim
1ère kinésithérapie

Synthèse de physiologie et cardio-respiratoire à partir des Powerpoint et cours de Serge Clément,


professeur de physiologie respiratoire et de Parmentier Patrick professeur de cardio-respiratoire en
1ère bachelier de kinésithérapie à l’HELB Ilya Prigogine.
Table des matières
1.1. Respiration cellulaire....................................................................................................... 8
1.1.1. Fonction respiratoire ................................................................................................ 8
1.1.2. Constitution du système respiratoire ........................................................................ 8
1.2. Echanges gazeux ............................................................................................................. 8
1.3. L’air ................................................................................................................................. 8
1.3.1. Air atmosphérique .................................................................................................... 9
1.3.2. Air inhalé ................................................................................................................. 9
1.3.3. Oxygène ................................................................................................................. 10
1.3.4. Dioxyde de carbone ............................................................................................... 10
1.4. Lois régissant les échanges gazeux ............................................................................... 11
1.4.1. Loi de Dalton ......................................................................................................... 11
1.4.2. Loi de Fick ............................................................................................................. 11
1.4.3. Loi de Henry .......................................................................................................... 11
2.1. Anatomie des voies respiratoires ................................................................................... 12
2.1.1. Voies respiratoires supérieures .............................................................................. 13
2.1.1.1. Nez .................................................................................................................. 13
2.1.1.2. Fosse nasale .................................................................................................... 13
2.1.1.2.1. Charpente .............................................................................................................. 13
2.1.1.2.2. Sinus para nasaux .................................................................................................. 14
2.1.1.2.3. Architecture interne .............................................................................................. 14
2.1.1.3. Cavité buccale ................................................................................................. 15
2.1.1.4. Pharynx ........................................................................................................... 16
2.1.1.5. Larynx ............................................................................................................. 17
2.1.1.6. Trachée ........................................................................................................... 18
2.1.2. Voies respiratoire inférieures ................................................................................. 19
2.1.2.1. Bronches ......................................................................................................... 19
2.1.2.2. Alvéoles .......................................................................................................... 20
2.2. Poumons ........................................................................................................................ 23
2.2.1. Configuration ......................................................................................................... 23
2.2.1.1. Configuration interne ...................................................................................... 23
2.2.1.2. Configuration externe ..................................................................................... 23
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2.2.1.3. Structure des poumons.................................................................................... 23
2.2.2. Topologie des poumons ......................................................................................... 24
2.2.3. Vascularisation ....................................................................................................... 25
2.2.4. Innervation ............................................................................................................. 25
2.2.5. Lymphatique .......................................................................................................... 26
2.3. Anatomie de la cage respiratoire ................................................................................... 27
2.3.1. Ostéologie .............................................................................................................. 27
2.3.1.1. Sternum ........................................................................................................... 27
2.3.1.2. Côtes ............................................................................................................... 27
2.3.1.3. Vertèbre thoracique ........................................................................................ 28
2.3.2. Arthrologie ............................................................................................................. 28
2.3.2.1. Articulations costo-vertébrales ....................................................................... 28
2.3.2.2. Articulations chondro-costales ....................................................................... 28
2.3.2.3. Articulations chondro-costales & chondro-sternales ...................................... 28
2.3.3. Myologie ................................................................................................................ 29
2.3.3.1. Inspirateur de repos ........................................................................................ 29
2.3.3.1.1. Diaphragme ........................................................................................................... 29
2.3.3.1.2. Abdominaux .......................................................................................................... 30
2.3.3.1.3. Intercostaux ........................................................................................................... 31
2.3.3.1.4. Scalènes ................................................................................................................. 31
2.3.3.2. Inspirateur d’effort .......................................................................................... 32
2.3.3.2.1. Elévateur des côtes................................................................................................ 32
2.3.3.2.2. Sterno-cléido-mastoïdien ...................................................................................... 32
2.3.3.2.3. Grand pectoral ....................................................................................................... 32
2.3.3.2.4. Petit dentelé .......................................................................................................... 32
2.3.3.2.5. Grand dorsal .......................................................................................................... 32
2.3.3.2.6. Subcostale ............................................................................................................. 32
2.3.3.3. Expirateur (à l’effort) ...................................................................................... 32
2.3.3.3.1. Transverse du sternum .......................................................................................... 32
2.3.3.3.2. Carré des lombes ................................................................................................... 32
2.3.3.3.3. Petit dentelé inférieur ........................................................................................... 32
2.3.4. Mouvements ........................................................................................................... 33
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2.3.4.1. Mobilité des côtes ........................................................................................... 33
2.3.4.2. Mobilité sternale ............................................................................................. 33
2.3.4.3. Mobilité du rachis thoracique ......................................................................... 33
2.3.4.4. Mobilité costo-vertébrales .............................................................................. 33
2.3.5. Implication du kinésithérapeute ............................................................................. 34
2.3.5.1. Assouplissement thoracique ........................................................................... 34
2.3.5.2. Assouplissants hémi-thorax ............................................................................ 34
2.3.5.3. Assouplissants rachis thoracique .................................................................... 34
3.1. Mécanique respiratoire .................................................................................................. 36
3.1.1. Inspiration .............................................................................................................. 36
3.1.2. Expiration ............................................................................................................... 36
3.1.3. Facteurs responsables du volume pulmonaire et de la ventilation ......................... 37
3.1.3.1. Pression alvéolaire .......................................................................................... 37
3.1.3.2. Pression intrapleurale ..................................................................................... 37
3.1.3.3. Pression transpulmonaire ................................................................................ 37
3.1.3.4. Compliance ..................................................................................................... 38
3.1.3.5. Elasticité pulmonaire ...................................................................................... 38
3.1.3.6. Tension superficielle dans les alvéoles ........................................................... 38
3.1.4. Travail respiratoire lors de l’inspiration................................................................. 38
3.1.5. Energie nécessaire à la respiration ......................................................................... 39
3.2. Ventilation alvéolaire .................................................................................................... 40
4.1. Distribution pulmonaire du débit sanguin ..................................................................... 41
4.1.1. Effet de vasoconstriction hypoxique ...................................................................... 41
4.1.2. Effet du gradient de pression hydrostatique ........................................................... 41
4.2. Échanges au niveau des alvéoles ................................................................................... 43
4.3. Échanges au niveau des tissus ....................................................................................... 44
4.4. Transport de l’O2 dans le sang ...................................................................................... 44
4.5. Hémoglobine ................................................................................................................. 45
4.5.1. Fonction de l’hémoglobine .................................................................................... 46
4.5.2. Transport de l’hémoglobine dans le sang .............................................................. 46
4.5.2.1. Globules rouges .............................................................................................. 46

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4.5.2.2. Production des globules rouges ...................................................................... 47
4.5.3. Effet Bohr............................................................................................................... 47
4.5.4. Effet du CO2 .......................................................................................................... 47
4.5.5. Effet du 2,3 diphosphoglycérate (2,3-DPG) .......................................................... 47
4.5.6. Effet de la température ........................................................................................... 48
4.6. Transport du CO2 .......................................................................................................... 48
5.1. Structures nerveuses à l’origine de l’alternance inspiration/expiration ........................ 49
5.2. Dispositifs d’ajustement de la respiration ..................................................................... 50
5.2.1. Facteurs qui influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire .......................... 51
5.2.2. Chémorécepteurs centraux ..................................................................................... 51
6.1. Volume .......................................................................................................................... 56
6.2. Capacité ......................................................................................................................... 56
6.3. Débit .............................................................................................................................. 56
6.4. Spirogramme ................................................................................................................. 57
6.4.1. Spiromètre forcé ..................................................................................................... 57
6.4.2. Courbe débit-volume ............................................................................................. 58
7.1. Organisation générale .................................................................................................... 59
7.2. Variations topographiques de la paroi bronchique ........................................................ 59
7.3. Sécrétion de mucus bronchique ..................................................................................... 61
7.3.1. Origines .................................................................................................................. 61
7.3.2. Quantité .................................................................................................................. 61
7.3.3. Composition et aspect biochimique ....................................................................... 61
7.3.4. Organisation ........................................................................................................... 61
7.3.5. Qualités rhéologiques ............................................................................................. 61
7.4. Fonctions du mucus bronchique .................................................................................... 61
7.5. L’épuration mucocilaire ................................................................................................ 62
7.6. Conséquences des pathologies sur la sécrétion bronchique .......................................... 63
8.1. Cœur .............................................................................................................................. 64
8.2. Vaissaux ........................................................................................................................ 66
9.1. Circulation pulmonaire .................................................................................................. 68
9.2. Système artériel ............................................................................................................. 69

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9.3. Système veineux ............................................................................................................ 71
9.4. Circulation du sang dans le cœur .................................................................................. 73
9.4.1. Valves cardiaques .................................................................................................. 74
9.4.1.1. Valves auriculo-ventriculaires ........................................................................ 76
9.4.1.2. Valves sigmoïdes ............................................................................................ 77
9.5. Irrigation sanguine du cœur........................................................................................... 78
9.5.1. Retour veineux cardiaque....................................................................................... 78
9.6. La révolution cardiaque ................................................................................................. 79
9.6.1. Diagramme de Wiggers ......................................................................................... 81
9.7. Débit cardiaque ............................................................................................................. 84
9.7.1. Déterminants du VES ............................................................................................ 84
9.8. Régulation de la fréquence cardiaque ........................................................................... 86
9.8.1. Réflexes.................................................................................................................. 88
9.8.2. Autres facteurs influençant le rythme cardiaque.................................................... 88
9.8. Pression sanguine .......................................................................................................... 89
9.8.1. Pouls ....................................................................................................................... 90
9.8.2. Pression dans les artères ......................................................................................... 90
9.8.3. Origine des modifications de la pression pulsée .................................................... 92
9.9. Retour veineux .............................................................................................................. 92
9.9.1. Valvules des veines ................................................................................................ 93
9.9.2. Mouvement musculaire squelettique ..................................................................... 93
9.9.3. Muscle lisse des veines .......................................................................................... 94
9.9.4. Mouvement respiratoire ......................................................................................... 94
9.9.5. Loi de Poiseuille .................................................................................................... 94
9.10. Facteurs dont dépend directement le débit sanguin....................................................... 95
9.11. Facteurs dont dépend directement la pression artérielle moyenne ................................ 95
9.12. Régulation de la pression sanguine (rôle du système nerveux autonome) .................... 96
9.13. Régulation de la pression artérielle ............................................................................... 96
9.13.1. Régulation par le baroréflexe ............................................................................. 97
9.13.2. Régulation les hormones .................................................................................... 98
9.14. Répartition du sang dans les tissus ................................................................................ 99

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9.14.1. Répartition du sang dans les tissus ................................................................... 100
9.14.1.1. Intrinsèque................................................................................................. 100
9.14.1.1.1. Hyperhémie active (d’exercice).......................................................................... 100
9.14.1.1.2. Hyperhémie réactionnelle post-occlusive (post-ischémique)............................ 101
9.14.1.1.3. Autorégulation du débit local. ........................................................................... 101
9.14.1.1.4. Facteurs endothéliaux, métaboliques et tissulaires........................................... 102
9.14.1.1.4.1. Facteurs endothéliaux ................................................................................. 102
9.14.1.1.4.2. Facteurs métaboliques ................................................................................ 102
9.14.1.1.4.3. Facteurs tissulaires ...................................................................................... 103
9.14.1.2. Extrinsèque ............................................................................................... 103
9.15. Microcirculation et irrigation des tissus. ..................................................................... 104

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1. Principes generaux de physiologie
cardiovasculaire et respiratoire
Chaque cellule est approvisionnée en
oxygène (depuis le poumon) et en
nutriments (depuis le système
digestif) par un liquide circulant à
travers tout le corps. Les cellules sont
proches du milieu externe qui
évacuent ses déchets vers des
systèmes excréteurs via ce même
liquide.

Le système cardio vasculaire a deux


fonctions :

- Transport de CO2, O2, gaz,


déchets et hormones.
- Régulation physiologique (pH,
quantité H2O par cellules,
coagulation, température, volume du
sang (=volémie))

Pas de valves entre


l’oreillette gauche et
la veine pulmonaire.

La petite circulation
est en basse
pression, la grande
est en haute
pression.

Le foie reçoit les


deux types de sang.
.
Il y a beaucoup de valves dans les veines
inférieures pour faire remonter le sang.
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Par contre il y en a qu’une dans les veines
supérieures.
1.1. Respiration cellulaire
Voire synthèse biologie du point 5.3. (Page 68) à 5.3.4.4. (Page 74).

1.1.1. Fonction respiratoire


Ensemble de mécanismes ayant pour objectifs d’apporter de l’oxygène aux cellules et
d’évacuer le dioxyde de carbone de l’organisme. L’hématose est le processus de régénération
du sang qui se recharge en O2 et se débarrasse du CO2

Quatre étapes :

1) Ventilation pulmonaire (pompe respiratoire) = milieu externe  air  poumon via les
muscles respiratoires.
2) Echanges gazeux alvéolo-capillaires (hématose).
3) Transport du CO2 et de l’O2 dans le sang jusqu’au tissus.
4) Echanges gazeux capillo-tissulaires (O2  alvéole  capillaire CO2  capillaire 
alvéole).

1.1.2. Constitution du système respiratoire


Il déplace d’air depuis l’atmosphère jusqu’aux alvéoles pour procéder aux échanges alvéolo-
capillaire (diffusion d’O2 alvéole  sang et CO2 sang  alvéole)

A cette fin, le système respiratoire est constitué :

- D’une pompe : cage thoracique, muscle diaphragme, muscles intercostaux externes…


- D’un système de conduction : trachée / bronches / bronchioles / alvéoles.
- D’un échangeur : membrane alvéole-capillaire.
- D’un système de contrôle et de régulation : bulbe rachidien, chimiorécepteurs centraux
et périphériques….

Transport I : air
1.2. Echanges gazeux
entre l’atmosphère Pompe respiratoire.
et le poumon.
Echangeur pulmonaire (diffusion alvéolo-capillaire =
Echange I : entre respiration externe).
les poumons et le
sang.

Pompe cardiaque.
Transport II : gaz
sanguins entre le
poumon et le tissu. Echangeur tissulaire (diffusion capillo-tissulaire =
respiration interne).

1.3. L’air
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Echange II : entre
le sang et le tissu
L’air suit la loi des pressions partielles de Dalton qui dit que l’air va où il y a une dépression.
Autrement dit, pour que l’air aille dans nos poumons, il faut créer une dépression dans nos
poumons. Pour l’expirer, il faut créer une pression plus élevé que l’air atmosphérique pour
qu’elle soit en basse pression.
La pression partielle = % des gaz qui compose le volume x la pression de là où on se trouve.

1.3.1. Air atmosphérique


Air atmosphérique au niveau de la mer.
Gaz % approximatif Pression partielle en
(mmHg)
N2 78.6 % 78.6 % x 760 597 mmHg
mmHg

O2 20.9 % 20.9 % x 760 159 mmHg


mmHg PO2

CO2 0.04 % 0.04 % x 760 0.3 mmHg


mmHg PCO2

H2O 0.46 % 0.46 % x 760 3.7 mmHg


mmHg

100 % 760.00 mmHg

Sous la mer la pression augmente. En altitude la pression diminue.

1.3.2. Air inhalé


L’air inhalé est réchauffé et HUMIDIFIE
(la pression de vapeur d’eau = 47 mmHg) 760 – 47 = 713 mmHg

Gaz % approximatif Pression partielle en


(mmHg)
N2 78.6 % 78.6 % x 713 560 mmHg
mmHg

O2 20.9 % 20.9 % x 713 149 mmHg


mmHg PO2

CO2 0.04 % 0.04 % x 713 0.28 mmHg


mmHg PCO2

H2O 47 mmHg
760.00 mmHg

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1.3.3. Oxygène

Il y a 21% d’O2 dans l’air atmosphérique (FiO2 21% = fraction inspiratoire d’oxygène).
Exemple : FiO2 40% = un rajout de 19% d’O2 par rapport à l’atmosphère.

Si la pression atmosphérique est de 760 mmHg  PO2 est de 159 mmHg.

Dans corps humain, l’O2 est :

- Lié à l’hémoglobine (HbO2).


- Lié à la myoglobine (MbO2)
- Dissout

La quantité est de 1,5L. La consommation au repos est de 0,25 L/min soit 1/6 des réserves.

1.3.4. Dioxyde de carbone

Il y a 0,04% de CO2 dans l’air atmosphérique.

Si la pression atmosphérique est de 760 mmHg  PCO2 est de 0,3 mmHg.

Dans corps humain le CO2 se trouve :

- dans les tissus.


- dans le sang.

La quantité est de 6,2L. La production au repos est de 0,2L/min.

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-


pH = log 1/ [H+] il doit être entre 7,35 et 7,45.

Pathologie H2CO3- H+ pH Conséquence


Hyperventilation Diminution Diminution Augmentation alcalose
respiratoire
Hypoventilation Augmentation Augmentation Diminution acidose
respiratoire
EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

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1.4. Lois régissant les échanges
gazeux
1.4.1. Loi de Dalton

Dans un mélange de gaz, la pression exercée par un


des gaz du mélange est directement proportionnelle
au pourcentage du gaz présent dans le mélange.
La pression partielle d’un gaz est la pression
exercée par un gaz dans un mélange.
Voir tableau page 5 pour exemple.

1.4.2. Loi de Fick

Le flux de diffusion est proportionnel au gradient de concentration.


Un gaz diffuse toujours du compartiment où sa pression partielle est élevée vers le
compartiment où elle est plus faible.
Coefficient de diffusion D (dépend de
𝑆 𝑆𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡é
Vgaz = 𝐸 𝐷 (𝑃1 − 𝑃2) D= la solubilité et du poids moléculaire).
√𝑃𝑜𝑖𝑑𝑠 𝑚𝑜𝑙é𝑐𝑢𝑙𝑎𝑖𝑟𝑒

1.4.3. Loi de Henry

Quand un mélange de gaz est au contact d’un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en
proportion de sa pression.
A l’équilibre les pressions partielles dans le gaz et dans le liquide sont les mêmes.

11/104
Le système respiratoire
2. L’anatomie du systeme respiratoire
2.1. Anatomie des voies respiratoires

Supérieures (extra-thoraciques) :

- Nez
- Fosse nasale
- Cavités buccales.
- Pharynx et larynx.
- Trachée (portion cervicale).
- Trachée portion thoracique.

Inférieurs (intra-thoraciques) : Voies aériennes de conduction.

- Trachée. Début des subdivisions des voies aériennes.


- bronches primaires.
- bronches secondaires.
- bronches tertiaires.
- Bronchioles.
- bronchioles terminales.
- bronchioles respiratoires.
- sacs alvéolaires. Voies aériennes respiratoires.
- Alvéoles.

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2.1.1. Voies respiratoires supérieures

2.1.1.1. Nez
Le nez a une partie gauche et droite ayant chacune une cavité nasale. Il est composé de
cartilage et de poils qui filtre l’air.
Des pathologies respiratoires peuvent être observées par des battements des ailes du nez,
quand les ailes sont trop proches ou trop écartée c’est une dyspnée.

2.1.1.2. Fosse nasale

2.1.1.2.1. Charpente

Les fosses sont délimitées par le maxillaire et l’os nasal.


Dedans, il y a :

- Le vomer qui divise le nez en deux parties, gauche et droite.


- Les cornets naseaux inférieures et moyens.
- La lame perpendiculaire.
- Le palatin qui délimite la cavité buccale et les cavités nasales.

Les os des fosses nasales sont tapissés de mucus. Les trois cornets augmente la
surface du mucus, ce qui réchauffe et humidifie l’air.

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2.1.1.2.2. Sinus para nasaux

Les sinus participent à la respiration en augmentant la surface du mucus et faisant des voies
de passage entre les deux narines.

Il peut y avoir des rhinite/sinusite où il a intérêt d’éduquer au mouchage, au reniflement et au


lavage du nez et des fosses nasales, en particulier chez les jeunes enfants.

2.1.1.2.3. Architecture interne


C’est une architecture très complexe où
les cornets nasaux vont jouer un rôle
crucial. Les cornets forment un chemin
sinueux pour le passage de l’air.

Les fosses nasales font le principe d’impaction ou précipitation d’inertie. Quand un corps trop
lourd comme une bactérie est inspiré, il a une force cinétique plus grande que celle de l’aire.
Donc quand il y aura un virage, le corps lourd ne sera pas suivre la voie et va s’impacter dans
la paroi de la voie.

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Le nez et les fosses nasales jouent un rôle très important lors de l’inspiration, ils :

- Humidifient l’air.
- Filtrent l’air.
- Réchauffent l’air.
- Eliminent les saletés.

De plus, ils font une caisse de résonnance lors de la phonation et son crucial lors de
l’olfaction.
L’implication du kiné sera de faire inspirer par le nez et expirer par la bouche lors des
exercices respiratoires (cela nettoie les parois ou des déchets aurai pu s’impacter).

2.1.1.3. Cavité buccale

La cavité buccale sert


surtout pour le bol
alimentaire.

Cependant, nous pouvons


respirer par la bouche
puisque l’air inspiré par le
nez ou la bouche passe
par le pharynx avant de
rejoindre la trachée.

Attention, par la bouche


l’air n’est pas :

- Filtré car absence


de poils.
- Réchauffé ou très
peu car le chemin est
large et absence de
mucus.
- Humidifié car tout
l’air n’est pas en contact
avec les parois et absence
de mucus.

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2.1.1.4. Pharynx

Le pharynx est composé de trois parties :

- Le nasopharynx : derrière les fosses nasales.


- L’oropharynx : derrière la bouche.
- L’hypopharynx.

Le pharynx est considérer comme un


muscle squelettique puisque nous
pouvons contrôler ce qu’on avale. Ce
muscle se trouve entre l’occiput et C4.

Il fait +- 12 à 13cm de hauteur.

C’est le carrefour entre le bol alimentaire et l’air respiré.

L’épiglotte s’ouvre pour inspirer/expirer l’air. Normalement, l’air ne


va pas dans l’estomac parce que le sphincter de l’œsophage est fermé.

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2.1.1.5. Larynx

Il suit le pharynx, il va de C4 à C6. Seul l’air passe dans cet organe sauf quand nous avalons de
travers.

Il a trois fonctions capitales :

- La phonation grâce aux cordes vocales se trouvant devant lui, il fait une caisse de
résonnance.
- La déglutition, il remonte lorsqu’on avale.
- La conduction aérienne.

Le larynx a une compétence glottique, les sphincters du larynx s’ouvre et se ferme en fonction
de l’action que nous faisons. Quand on respire il s’ouvre pour laisser passer l’air. Quand on
parle ou qu’on avale il se ferme.

Le larynx est constitué que de cartilage.

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2.1.1.6. Trachée

A partir de la trachée, nous arrivons aux subdivisions


des voies aériennes.

De la trachée aux bronchioles terminales, ce sont des


voies aériennes de conduction dépourvues d’alvéoles et
qui servent juste à transporter l’air inspiré. C’est
l’espace mort anatomique (= 150ml).

Cet espace mort anatomique est composé du même tissu épithélial


cilié mais il y a des différences histologiques entre eux.Le diamètre
de la trachée est de 10 à 12mm chez l’adulte, de 3mm chez le
nourrisson et de 5mm chez l’enfant de 5ans.

Pour augmenter le diamètre, il faut souffler dans un tube plus petit


que le diamètre de la trachée, par exemple une paille. Cela va
provoquer un effort et la trachée va s’étendre sous la pression de
l’air sur les parois. Au plus le diamètre est petit au plus l’air
rencontre des résistances.

La trachée est un empilement de disque cartilagineux qui ne sont pas fermé derrière, c’est le
muscle lisse, le trachéale, qui
réunit le deux parties postérieures
du disque.

Il y a deux portions à la trachée :

- Cervicale.
- Thoracique.

La fin de la trachée se trouve au


deuxième espace intercostale, à la
bifurcation trachéale.
Sur la trachée il y a deux centres
tussigènes. Seul l’un d’entre eux
est accessible pour le kiné, sur la
portion cervicale.
Le diamètre de la branche droite est
plus grand, il y a donc plus d’air qui
y va. Cela à cause du cœur qui
diminue la taille du poumon gauche
et qui a donc besoin de moins d’air.

18/104
2.1.2. Voies
respiratoire
inférieures

2.1.2.1. Bronches

Ce sont des fibres lisses


faisant partie du SNOV
(placé perpendiculaire aux
bronches) qui raccourcit le
diamètre.

La dynamique trachéo-
bronchique varie en
fonction :

- De l’angle.
- De la longueur.
- Du diamètre.
- De la torsion
hélicoïdale.

L’inspiration est plus


courtes que l’expiration
parce qu’elle augmente le diamètre des bronches, ce qui va favoriser la rapidité du
mouvement de l’air.

Un tube axial a un plus petit diamètre à partir du canal alvéolaire et s’agrandit petit à petit
pour avoir un plus grand diamètre à la trachée.
Par contre nous avons une seul trachée et des millions de canal alvéolaire, c’est-à-dire que si
on assemble tous les petits diamètres des canaux alvéolaires ensemble nous avons un très
grand diamètre par rapport à la trachée.
En conclusion l’ensemble des canaux alvéolaires et l’arbre bronchique ont un bien plus grand
diamètre que la trachée qui est unique. Ce qui favorise l’inspiration.

19/104
2.1.2.2. Alvéoles

Les bronches lobulaires se divisent en trois ou cinq bronchioles terminales dans un lobule.

Un lobule est l’unité morphologique du poumon, il a :

- Ventilation
- Vascularisation qui lui est propres.
- Innervation

Le lobule a :

- Forme de pyramide tronquée.


- Délimité par des septa de tissu conjonctif élastique.
- Une à trois bronchioles et leurs ramifications.
- Muscle lisse des bronchioles.
- Quelques sacs alvéolaires.
- Artériole.
- Veinule.
- Vaisseau lymphatique.

Pour chaque bronchiole terminale qui se trouve dans le lobule, il y a :

- 2 bronchioles respiratoires de 1er ordre.


- 4 bronchioles respiratoires de 2ème ordre.
- 8 bronchioles respiratoires de 3ème ordre. ce qui forme un acinus.
- canaux alvéolaires.
- sacs alvéolaires.

Un acinus est l’unité fonctionnelle du poumon, ce qui permet de faire des échanges gazeux.

20/104
21/104
Une alvéole fait 0,2 à 0,3 mm, ils sont au nombre de 3 ou 4 x 108 pour les deux poumons. Ce
qui représente une surface de 140 à 150 m2 d’échange alvéolo-capillaire pour les deux
poumons.
La paroi de l’alvéole et de la membrane alvéolo-capillaire est composé de :

- Lame basale.
- Epithéliocytes respiratoires ou pneumocytes de type I (cellules squameuses, échange
gazeux). Elles sont fines et bordent l’alvéole.
- Grands épithéliocytes ou pneumocytes de type II (→ production de surfactant qui sert
à empêcher à l’alvéole de s’effondrer sur elle-même).
- Fibres élastiques fines.
- Macrophagocytes alvéolaires (cellule à poussière, nettoyeuses (phagocytose) et
réparatrices.
- Erythrocyte qui contient de l’hémoglobine et de l’oxygène.

L’interaction inter alvéolaire se fait par les pores de Kohn dont le diamètre est inférieur à
10μm (au sein du même acinus) et les canaux de Lambert (entre 2 acini).

La fusion entre la membrane basale, les cellules endothéliales de l’alvéole et des cellules
endothéliales des capillaires pulmonaires forment une membrane alvéolo-capillaire de 6,5µm.
L’élasticité du tissus alvéolo-capillaire est dû à l’élastine qui remplit la jonction entre les
deux.

La stabilité alvéolaire, le surfactant et la tension superficielle sont régit par la Loi de Laplace :

2𝑇
𝑃=
𝑟
La structure polyédrique des alvéoles et la finesse de la membrane augmente
considérablement la surface d’échange.
22/104
2.2. Poumons

2.2.1. Configuration

2.2.1.1. Configuration interne

Etant donné que les poumons regroupent


toutes les voies respiratoires inférieures
 voir point 2.1.2. (Page 13).

2.2.1.2. Configuration externe


Les poumons sont composés :

- D’une base pulmonaire concave à cause du diaphragme et est délimité par un bord
tranchant.
- D’un apex/sommet qui dépasse l’orifice formé par la 1ère côte et le manubrium, il est
donc extra thoracique.
- D’une face latérale (= externe ou costale) et d’une face médiale (= interne ou
médiastinale).
- De scissures à droite et une à gauche.
Il y en a deux à droite, il y a trois entités lobaires, une supérieure, une moyenne et une
inférieure. A gauche, il y en a qu’une, il y a donc que deux entités lobaire, une
supérieure et inférieure.
- D’un hile qui est le lieu de l’organe où il reçoit les vaisseaux et nerfs qui assurent la
physiologie de cet organe et d’un pédicule qui relie le viscère au reste de l’organisme.
- D’un bord antérieur et d’un bord postérieur.

Entre eux se trouve un espace anatomique occupé par d’autres viscères, le médiastin.
L’incisure cardiaque se trouve qu’à gauche, où se trouve le cœur.
La demi-coupole diaphragmatique droite monte plus haut, ce qui réduit le poumon droit mais
il reste plus grand que le gauche.

Les poumons sont suspendus par leur plèvre ayant deux feuillets :

- Le pariétal en contact avec la cage thoracique.


- Le viscérale en contact avec les viscères.

2.2.1.3. Structure des poumons


Les poumons sont élastiques ce qui permet une expiration passive. Ce sont des viscères mous,
spongieux mais éminemment élastique grâce à l’élastine et à la tension superficielle. Ils ont
tendance à se rétracter.
En opposition il y a le surfactant.

23/104
Le volume de relaxation pulmonaire est le volume du
poumon quand il n’y a plus aucune contrainte externe, cela
peut se faire évidemment qu’en dissection.

2.2.2. Topologie des poumons


Les poumons comportent cinq lobes pulmonaires, deux à
gauche et trois à droite.

Chaque poumon à des lobes qui sont eux même composé de


branche lobaire ayant une vascularisation et une innervation
propre. Les lobes sont divisés en segments qui ont leur
propre ventilation, vascularisation et innervation.

Poumon droit Poumon gauche


Lobe supérieur : Lobe postérieur :
- Segment apical supérieur. Culmen :
- Segment dorsal ou postérieur. - Segment apical supérieur.
- Segment ventral ou antérieur. - Segment dorsal ou postérieur.
Lobe moyen : - Segment ventral ou antérieur.
- Segment latéral ou externe. Lingula :
- Segment médian ou interne. - Segment supérieur ou crânial.
- Segment inférieur ou caudal.

24/104
Lobe inférieur : Lobe inférieur :
- Segment apical inférieur. - Segment apical inférieur.
- Segment paracardiaque. - Segment paracardiaque.
- Segment antéro-basal ou de Nelson. - Segment antéro-basal ou de Nelson.
- Segment latéro-basal. - Segment latéro-basal.
- Segment postéro-basal. - Segment postéro-basal.

2.2.3. Vascularisation
Le réseau systémique bronchique a un rôle nutritionnel à 80 mmHg (= haute pression donc
grande circulation).
Le réseau pulmonaire a un rôle d’hématose à 15 mmHg (= basse pression donc petite
circulation).

2.2.4. Innervation
Le SNOV innerve les poumons.

Le système parasympathique a :

- Des nerfs afférents (sensitifs) qui contrôlent le revêtement épithéliaux bronchiques et


alvéolaires, les muscles lisses pariétaux et les plèvres.

25/104
- Des nerfs efférents (moteurs) qui sont des stimulateurs cholinergiques.
Sur les muscles lisses pariétaux, c’est un bronchoconstriction. Sur des glandes
bronchiques, c’est un augmentateur de sécrétion bronchique. C’est aussi un
vasodilatateur artériolaire.

Le système sympathique (nerfs principalement efférents) a :

- Un système α-adrénergique, c’est un broncho- et vaso- constricteur.


- Un système β-adrénergique, c’est un bronchodilatateur et il diminue la sécrétion
bronchique.

2.2.5. Lymphatique

Les cellules cancéreuses peuvent être avalées par le système lymphatique par exocytose, ce
qui crée une expansion très rapide à ce niveau-là.

Il y a deux réseaux lymphatiques (= plexus) :

- Un plexus superficiel : Chemine sous la plèvre viscérale.


- Un plexus profond : Lymphatiques péri bronchovasculaires et inter lobulaires.

Les deux réseaux se rassemblent près du Hile.


La circulation du flux lymphatique est centrifuge et centripète.

26/104
2.3. Anatomie de la cage respiratoire
La cage thoracique est un cône tronqué à base inférieure.
L’orifice supérieur est délimité par la 1ère côte et le manubrium.
L’orifice inférieur est délimité par le cartilage de la 7ème côte et de
l’échancrure xiphoïde (triangle entre le cartilage des côtes et
l’orifice inférieur faisant 70°).
La cage thoracique est composée de trois diamètres :

- L’antéro-postérieur.
- Le transverse.
- Le verticale.

Ces trois diamètres jouent un rôle


DV
important dans la respiration.
Le degré d’agrandissement des diamètres
du thorax dépend :

- Orientation de l’axe de rotation


des côtes.
- Obliquité des côtes vers le bas.
- Longueur des côtes et de leurs
cartilages.
- Attitude de la colonne vertébrale.

Libérée de toute contrainte (interne et externe) la cage thoracique occupe le volume de


relaxation thoracique.
Toute déformation thoraco-vertébrale
2.3.1. Ostéologie aura des répercussions sur la respiration !

2.3.1.1. Sternum
Voir cours de TP anatomie, page 29 à 32 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de
l’ULB.
L’angle sternal ou l’angle de Louis est un repère. Au-dessus de l’incisure jugulaire se trouve
le centre tussigène palpable par le kiné.

2.3.1.2. Côtes
Voir cours de TP anatomie, page 32 à 35 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de l’ULB.
Elles ont une même constitution mais elles sont toutes différentes.
L’extrémité vertébrale de la côte est une pointe pleine qui s’insère dans une pointe creuse
entre deux ½ facettes costales du corps vertébrale. Ce qui est comparable à une hache dans un
arbre, la rotation ne peut pas s’effectuer sans rien casser.
L’extrémité sternale est un cône plein à côté plat dans un cône creux à côté plat cartilagineux.
La rotation est encore une fois impossible.

27/104
2.3.1.3. Vertèbre thoracique

Voir cours de TP anatomie, page 2 à 9 dans le syllabus des travaux dirigés d’ostéologie de
l’ULB.

Il faut faire attention à l’orientation des processus transverse qui son différent à chaque étage.
Les côtes les plus hautes sont plus proches du plan frontal.
Les côtes les plus basses sont plus proches du plan sagittal.

2.3.2. Arthrologie

2.3.2.1. Articulations costo-vertébrales

Les articulations costo-vertèbrales et les articulations costo-tansversaires ne permettent la


rotation.

Cependant il y a une rotation des côtes, ceci est possible grâce aux cartilages chondro-costal
et la flexibilité des côtes qui se tordent sur eux-mêmes lors d’une inspiration. Cela est dû à
une force musculaire. Lors d’une expiration les côtes reviennent à leur état basal grâce à
leur élasticité.

2.3.2.2. Articulations chondro-costales

Elles sont très flexibles. Malheureusement cela diminue avec âge.

2.3.2.3. Articulations chondro-costales & chondro-sternales

28/104
2.3.3. Myologie

Les muscles de la respiration sont le moteur de la pompe respiratoire.


Tous les muscles ayant une insertion sur la cage thoracique peuvent avoir une action
respiratoire.

Il y a des muscles inspirateurs :

- Elèvent les côtes.


- Augmentent volume thoracique.

Il y a des muscles expirateurs :

- Abaissent les côtes.


- Diminuent volume thoracique.

Il y a des muscles de repos seulement pour l’inspiration et des muscles d’effort


(complémentaires ou accessoires).

2.3.3.1. Inspirateur de repos

2.3.3.1.1. Diaphragme

Le diaphragme ferme partiellement l’orifice


inférieur de la cage thoracique, il est interne à la
cage thoracique.
C’est un muscle plat digastrique concave dans les
deux sens, on parlera de coupole à cause de sa
forme.
L’hémi-coupole droite monte à la 4ème côte
lorsque la gauche va jusqu’à la 5ème.
Il s’insère sur la face postérieure du processus
xiphoïde, sur la face interne des côtes de 7 à 12 et
la face antérieure du corps vertébrale de L5.
Il est supporté par des piliers.
Il a trois orifices pour :

- La veine cave.
- L’œsophage.
- L’aorte.

29/104
L’arcade médiale est (en forme de 8) :

- Tendineuse sur sa partie inférieure pour


laisser l’aorte libre.
- Musculaire sur sa partie supérieure pour
bloquer le retour du bol alimentaire.

Le diaphragme peut se contracter seulement s’il


rencontre une résistance (la ceinture abdominale).
Le diaphragme travail en synergie avec les
abdominaux.

A lui seul il augmente les trois diamètres de la cage


thoracique, il représente 75% de la respiration.

2.3.3.1.2. Abdominaux

Droit de l’abdomen Oblique interne Oblique externe Transverse

30/104
2.3.3.1.3. Intercostaux
Il y a trois intercostaux :

- Externe qui est sur les ¾ externe.


- Intime qui est sur la ½ moyenne.
- Interne qui est sur les ¾ interne.

L’orientation de leur fibre est de bas vers le haut et d’avant en arrière sauf pour l’externe qui a
la conformation inverse.

Ils solidarisent la cage thoracique et joue un rôle inspiratoire (l’externe) et expiratoire


(l’interne et l’intime).

2.3.3.1.4. Scalènes

Ils sont supposés être inspirateurs de repos puisqu’ils ont une insertion sur la 1ère côte.

31/104
2.3.3.2. Inspirateur d’effort

Il faut préciser le point fixe de chacun de ses muscles. Leur point fixe est toujours sur
l’insertion qui n’est pas sur les côtes.

2.3.3.2.1. Elévateur des côtes

2.3.3.2.2. Sterno-cléido-mastoïdien

2.3.3.2.3. Grand pectoral

2.3.3.2.4. Petit dentelé

2.3.3.2.5. Grand dorsal

2.3.3.2.6. Subcostale

2.3.3.3. Expirateur (à l’effort)

Il faut préciser le point fixe de chacun de ses muscles. Leur point fixe est toujours sur
l’insertion qui n’est pas sur les côtes.

2.3.3.3.1. Transverse du sternum

2.3.3.3.2. Carré des lombes

2.3.3.3.3. Petit dentelé inférieur

32/104
2.3.4. Mouvements

2.3.4.1. Mobilité des côtes


Les côtes peuvent juste se soulever et se rabaisser.
La longueur et l’oblicité de la côte influence sa mobilité.
Au plus la longueur et l’oblicité est grande au plus le déplacement est grand. C’est-à-dire
quand la côte est en élévation elle va plus loin par rapport à la vertèbre.

2.3.4.2. Mobilité sternale


Le sternum n’étant pas flexible, il subit une translation haut/bas due à la mobilité des côtes.

2.3.4.3. Mobilité du rachis thoracique


Il sait faire une :

- Flexion ce qui provoque une fermeture thoracique ce qui augmente l’expiration


(position expiratoire).
- Extension ce qui provoque une ouverture thoracique ce qui augmente l’inspiration
(position inspiratoire).
- Flexion latérale :
 Côté hétérolatéral provoque une ouverture d’un hémi-thorax ce
qui augmente l’inspiration.
 Côté homolatéral provoque une fermeture d’un hémi-thorax ce
qui augmente l’expiration.
- Rotation.

Cela se fait toujours par rapport au plan du disque intervertébral.

2.3.4.4. Mobilité costo-vertébrales


Cette articulation élève et abaisse les côtes.

L’inspiration est active quand le diamètre de la


cage thoracique augmente grâce à un travail
musculaire.
L’expiration de repos est passive quand le
diamètre de la cage thoracique diminue et quand
le travail musculaire s’arrête. La cage
thoracique revient passivement à sa position
primitive par simple élasticité par la restitution
de l’énergie emmagasinée et l’action de la
pesanteur (pas obligatoire).

33/104
2.3.5. Implication du kinésithérapeute
La cage thoracique est résistante et élastique.

Le sternum est résistant, il faut donc une certaine intensité d’appui mais sur une grande
surface. La main doit être bien écartée. P = F/S

La cage thoracique haute augmente le diamètre antéro-postérieur.


La cage thoracique basse augmente le diamètre transverse.
Cela implique que la localisation de l’appui est importante.

Une détresse respiratoire peut se voir au repos par l’utilisation des muscles inspirateurs
d’effort. Il faut regarder les muscles saillir sous la peau et la position adoptée par le patient.

2.3.5.1. Assouplissement thoracique


En ouverture (élévation des côtes) :

- Toujours sur le temps inspiratoire.


- Toujours en extension du rachis dorsal.

En fermeture (abaissement des côtes) :

- Toujours sur le temps expiratoire.


- Toujours en flexion du rachis dorsal.

Il faut rajouter la position des bras.

2.3.5.2. Assouplissants hémi-thorax


En ouverture (élévation des côtes) :

- Toujours sur le temps inspiratoire.


- Toujours en flexion hétérolatérale.

En fermeture (abaissement des côtes) :

- Toujours sur le temps expiratoire.


- Toujours en flexion homolatérale.

Il faut rajouter la position des bras.

2.3.5.3. Assouplissants rachis thoracique


En flexion, extension, flexion latéral ou en rotation :

- Toujours sur le temps expiratoire.

Il faut rajouter la position des bras.

34/104
3. Ventilation pulmonaire
L’augmentation de volume de la cage thoracique crée une dépression qui aspire l’air dans les
poumons.

En général les fluides vont de la zone de haute pression à la zone de basse pression.
Cette loi n’est pas exacte dans le système pulmonaire.

La loi de Boyle et Mariotte dit que PV = nRT mais si on considère que la température et la
quantité de matière sont constantes PV=Cte.
Cela n’est applicable seulement quand il n’y a aucun déplacement d’air car le système
pulmonaire est un cas particulier de la loi des gaz parfaits.
 L’augmentation du volume de la cage thoracique provoque une diminution de la pression
intra-thoracique.
Lorsque l’air entre dans les poumons on peut écrire : P = nRT/V ou P = n/V.

35/104
3.1. Mécanique respiratoire

Voir les muscles concernés


dans le point 2.3.3. (Page
24).

3.1.1. Inspiration

L’inspiration est active, il y


a dépense d’ATP.

 Augmentation du
diamètre de la cage
thoracique = mise en action
de muscles

3.1.2. Expiration

Quand la musculature
expiratoire travail ce n’est
qu’à l’effort.

36/104
3.1.3. Facteurs responsables du volume pulmonaire et de la ventilation

3.1.3.1. Pression alvéolaire

La pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique lorsque la glotte est
ouverte et que l’air n’entre ou ne sort pas (= 0 mmHg par convention).

Au cours de l’inspiration il y a une diminution de 1mmHg, cela provoque :

- Un gradient de pressions.
- Une entrée de 500ml d’air.

Au cours de l’expiration il y a une augmentation de 1mmHg, cela provoque :

- Une sortie de 500 ml d’air.

3.1.3.2. Pression intrapleurale

La pression entre le feuillet viscéral et le feuillet pariétal de la plèvre est de -3 à -4 mmHg, ce


qui maintien le volume pulmonaire de repos.
A l’inspiration, la pression est de -6 à -8 mmHg, cela vient de l’expansion de la cage
thoracique qui augmente la traction sur les poumons.

3.1.3.3. Pression transpulmonaire

La pression transpulmonaire est la différence entre la pression alvéolaire et la pression


intrapleurale.
Elle mesure la force élastique du
poumon qui tend à se rétracter
(pression de rappel élastique).

1mmHg = 1,4cmH2O

37/104
3.1.3.4. Compliance

La compliance augmente la pression transpulmonaire ce qui augmente le volume des


poumons.

La compliance pulmonaire est l’augmentation du volume du poumon pour une augmentation


de 1mmHg de la pression transpulmonaire.
Sur un sujet sain, 1 mmHg veut 200 ml de volume pulmonaire en plus.

3.1.3.5. Elasticité pulmonaire

L’élasticité pulmonaire est la capacité du poumon à reprendre sa forme initiale après avoir été
étiré grâce aux :

- Forces élastiques du tissu pulmonaire (élastine).


- Forces élastiques dues à la tension superficielle (2/3).

3.1.3.6. Tension superficielle dans les alvéoles

Le surfactant diminue la tension superficielle, ce qui empêche les alvéoles de s’affaisser.


Le surfactant est composé de phospholipides et de protéines.

Voir le point 2.1.2.2. Alvéoles (Page 17) pour la loi de Laplace.

La pression est plus grande dans les petites alvéoles et le surfactant y est plus concentré.

3.1.4. Travail respiratoire lors de l’inspiration

Il y en a trois :

- Travail élastique : travail nécessaire pour surmonter les forces élastiques.


- Travail résistif tissulaire : travail nécessaire pour surmonter la viscosité des
structures pulmonaires et thoraciques.
- Travail résistif des voies
aériennes : travail nécessaire
pour vaincre les résistances des
voies aériennes à l’écoulement
de l’air.

La majeure partie du travail sert à


lutter contre l’élasticité pulmonaire.

38/104
3.1.5. Energie nécessaire à la
respiration

Quand la respiration est au repos :

- Inspiration = 3 à 5 % de l’énergie
dépensée.
- Expiration = passive  pas
utilisation d’énergie.

Elle peut être augmentée d’un facteur 50 à


l’effort.
Ils peuvent être augmentés (inspiration et expiration) dans de nombreuses pathologies :

- Maladies fibreuses du poumon  augmentation du travail résistif tissulaire.


- Maladies obstructives  augmentation du travail résistif des voies aériennes.

Attention :

Ce système ne peut fonctionner si la cage thoracique est perforée.


Le trou va provoquer un affaissement des poumons, c’est un pneumothorax.

39/104
3.2. Ventilation alvéolaire

Ventilation alvéolaire (VA) = (VC-VM) x FR


± (500 – 150) x 12 = 4200ml/min. Pour l’étude des échanges gazeux, la ventilation alvéolaire
est plus pertinente que la ventilation minute.

40/104
4. Role du sang
Pressions sanguines dans le système pulmonaire.
Pressions dans les différents vaisseaux pulmonaires.

4.1. Distribution pulmonaire du débit sanguin


4.1.1. Effet de vasoconstriction hypoxique
Une chute locale de 70% de la PO2 alvéolaire provoque une contraction des vaisseaux
pulmonaires adjacents.
La distribution du sang va seulement aller dans les zones du poumon ou l’échange gazeux
sera le plus efficace.
NB : cet effet de vasoconstriction hypoxique est l’inverse de celui des vaisseaux systémiques
qui se dilatent en cas d’hypoxie (vasodilatation hypoxique).

4.1.2. Effet du gradient de pression hydrostatique


Dans les zones les plus élevées du poumon la pression artérielle pulmonaire est plus faible
que dans les zones inférieures il y a peu de débit au sommet.
Il y aura cinq fois plus de sang distribué à la base.

Zone 1

Zone 2
41/104

Zone 3
Débit sanguin à différents niveaux du poumon.

Effet de l’augmentation du débit cardiaque sur la pression artérielle pulmonaire.

Effet de l’augmentation du débit cardiaque sur la pression


artérielle pulmonaire.
Risque d’œdème pulmonaire en cas d’insuffisance cardiaque.

42/104
4.2. Échanges au niveau des alvéoles

En mmHg.

Passage de l’oxygène dans le capillaire


pulmonaire depuis les alvéoles.

Passage du gaz carbonique du sang vers


les alvéoles.

43/104
4.3. Échanges au niveau des tissus

En mmHg.

4.4. Transport de l’O2 dans le sang


L’O2 est peu soluble dans l’eau car c’est une molécule polaire hydrophobe.

Il y a que +- 2% de l’O2 transporté sous forme dissoute dans le sang.


Presque tout l’O2 (98%) se combine à l’hémoglobine (Hb) pour être soluble.
Dans les muscles squelettiques l’O2 se combinera a de la myoglobine.

Hb + O2 HbO2

Quand le PO2 augmente l’hémoglobine s’accroche au l’O2.


Quand le PO2 diminue l’hémoglobine relâche l’O2.

44/104
4.5. Hémoglobine

L’hémoglobine est constitué de :

- 2 chaînes de globine α.
- 2 chaînes de globine β.
- 1 hème par globine.

Chaque hème contient un atome de Fe pouvant fixer


un O2. Donc, chaque Hb peut fixer 4 O2.

Effet de coopération allostérique

La fixation d’un O2, facilite la fixation des trois autres.


La libération d’un O2, facilite la libération des trois autres.

pH  affinité de O2 avec Hb  libération O2.

Activité  taux CO2  pH  libération O2.

Saturation de Le monoxyde de carbone est très


l'hémoglobine en dangereux car :
fonction de la PO2
- Il est inodore et incolore.
- Il a un coefficient de
diffusion du CO voisin de celui de
l’O2.
- Il a une affinité de CO pour
l’hémoglobine 200 fois plus élevée
que celle de l’O2.

45/104
4.5.1. Fonction de l’hémoglobine

Le sang est un milieu aqueux où l’oxygène est peu soluble (3ml/l de sang).
La consommation d’O2 au repos est de 250 ml/min.

Un débit cardiaque de 5 litres/min est insuffisant (15ml O2 /min). Par contre un débit
cardiaque de 80 litres/min serait nécessaire, mais la liaison chimique de l’hémoglobine donne
une concentration suffisante pour avoir un débit cardiaque de 5 litres/min qui est suffisant.
Seulement 1,5% de l’oxygène est sous forme dissoute dans le sang artériel.

Les O2 fixés à l’hémoglobine n’exercent pas de pression partielle.

Tant que l’hémoglobine n’est pas saturée en O2, la pression partielle en O2 du sang augmente
peu. Tant que la pression d’O2 demeure inférieure à celle des alvéoles, l’O2 continue de
pénétrer dans le sang.

4.5.2. Transport de l’hémoglobine dans le sang

L’hémoglobine se déplace dans le sang par les érythrocytes (= globules rouges).

Les globules rouges sont des disques biconcaves n’ayant pas de noyau, pas
d’organites cellulaires et pas de mitochondries. Ils font ~8µm. Chaque globule
contient ~ 280 millions de molécules d’hémoglobine.

4.5.2.1. Globules rouges

Dépourvus de noyau, il y a plus d'espace pour le transport d'oxygène.


Leur forme malléable, et biconcave fait qu’ils vont dans de fins capillaires.
Rapport surface / volume est important, il facilite la diffusion des gaz.

46/104

Transport de beaucoup d’hémoglobine : forme idéale, la sphère.


Echange gazeux : forme idéale, le disque.

Le mélange des deux fait un disque biconcave.


4.5.2.2. Production des globules
rouges
La production vient :

- De l’érythropoïétine.
- De la moelle osseuse.

4.5.3. Effet Bohr

Hb + O2 HbO2 + H+

Le pH modifie l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2 (=


stabilisation de la désoxy-Hb).

L’acidose déplace la courbe de saturation vers la droite et


augmente la P50 qui libéré l’O2 plus facilement.
L’alcalose a l’effet inverse.

4.5.4. Effet du CO2

L’hypercapnie déplace la courbe de saturation


vers la droite et augmente la P50.
Par l’effet Bohr, il y a baisse du pH en cas
d’hypercapnie.
Il y a un effet spécifique sur la synthèse de
carbamates (R-NH-(C=O) O-R‘) qui augmente la
stabilité de la désoxy-Hb.
Il y a un déplacement de la courbe de saturation
vers la droite.
L’hypocapnie a l’effet inverse.

4.5.5. Effet du 2,3


diphosphoglycérate (2,3-DPG)

Le métabolite érythrocytaire de la glycolyse réduit l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2,


abaisse le pH et stabilise la désoxy-Hb.
Le déplacement de la courbe de saturation va vers la droite.

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4.5.6. Effet de la température

4.6. Transport du CO2

Dissout dans le sang : ~ 7 %.

Lié à l’hémoglobine : ~ 23 % carbhémoglobine.

Ions hydrogénocarbonates (HCO3-) : ~ 70%.

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5. Regulation de
la respiration
Les centres respiratoires du bulbe rachidien
et de la protubérance (= pont).

Un noyau est un amas de neurones


contrôlant les muscles respiratoires =
groupe.

5.1. Structures nerveuses à


l’origine de l’alternance
inspiration/expiration

Le Groupe Respiratoire Dorsal (bulbe rachidien) :

- Les neurones inspiratoires contrôlent les intercostaux externes et le diaphragme.

Groupe Respiratoire Ventral (bulbe rachidien) :

- Les neurones expiratoires contrôlent les intercostaux internes.


- Il n’intervient qu’en cas d’expiration forcée.

Ils sont sous la dépendance du générateur central (même rôle que le nœud sinusal, la seul
différence est qu’il est dans le bulbe rachidien) :

- Le centre de contrôle nerveux de la respiration est dans le bulbe rachidien.


- Neurones avec capacité de dépolarisation spontanée.
- Génération du rythme (12 fois par minute au repos).
- Afférences vers le GRD qui est le contrôle de la fréquence de décharge.

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Activité neuronale dans le
GRD et inspiration.

5.2. Dispositifs d’ajustement de la respiration

Centre pneumotaxique (protubérance ou pont) :

- Il inhibe les neurones inspiratoires du GRD ce qui provoque la coupure de


l’inspiration donc la durée d’inspiration est raccourcie et la fréquence respiratoire est
accélérée.
- Il transmet des informations de l’hypothalamus au centre bulbaire. C’est la réponse à
la fièvre, aux émotions…

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Centre apneustique (protubérance ou pont) :

- Stimule les neurones inspiratoires du GRD qui augmente le délai avant coupure de
l’activation des neurones inspiratoires ce qui prolonge l’inspiration donc l’intensité de
l’inspiration augmente. La fréquence respiratoire diminue.

5.2.1. Facteurs qui influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire

- La concentration de CO2, d’H+ et d’O2 influence la respiration via chémorécepteurs.


L’O2 ne joue aucun rôle dans la régulation dans la respiration, c’est le CO2.
La concentration du CO2 est vue par les chémorécepteurs de même pour la
concentration de l’H+.
- Les émotions, la peur et la douleur influence la respiration via hypothalamus.
Le système nerveux central influx sur le bulbe rachidien et donc les émotions.
- Il y a un contrôle volontaire partiel du cortex.
- Les mécanorécepteurs pulmonaires regardent la déchirure pulmonaire si l’inspiration
est trop forte.
- Les propriocepteurs (mise en mouvement passive = effet respiratoire) des muscles et
des articulations augmentent la fréquence respiratoire avant même que la
concentration du CO2 ait augmentée.

Le système respiratoire contrôle le pH


sanguin via la concentration sanguine en
CO2.

5.2.2. Chémorécepteurs centraux

Les chémorécepteurs centraux du bulbe sont sensibles au pH.


Quand le pH, diminue il y a une stimulation du centre respiratoire.
Quand le pH augmente, il y a une inhibition du centre respiratoire.
Les chémorécepteurs centraux du bulbe sont indirectement
sensibles à la PCO2.

Les chémorécepteurs centraux ne sont pas sensibles à la baisse de la


PO2.

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Effets de l’augmentation de la PCO2 et de la diminution du pH artériel sur la ventilation
alvéolaire.

La barrière hématoencéphalique permet le passage de l’H+.


Seul le CO2 peut passer dans le sang. Donc seul le CO2 peut avoir une influence sur le bulbe
rachidien mais dans le liquide céphalorachidien il devient du H+ + HCO3- où les récepteurs
centraux captent le H+.

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Chémorécepteurs périphériques.

Les corpuscules carotidiens et aortiques sont


actifs seulement si la PO2 diminue fortement
(30% à 40%).

Il y a une légère influence de la PCO2 et du pH


(PO2 > PCO2 et H+).

Effet de la PO2 artérielle sur la


fréquence des influx d’un
corpuscule carotidien.

Il y a une activité significative s’il y a une


chute de la PO2 de 30-40% Activité
essentiellement en cas de pathologie
pulmonaire ou si la PO2 atmosphérique est
faible.

Effet de la PO2 sur la


ventilation à PCO2
constant.
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Le contrôle est réciproque entre la
respiration et la concentration sanguine.

Le bulbe rachidien a aussi le centre


cardiovasculaire et la vasodilatation.

Il y a une connexion entre le centre


cardiovasculaire et le centre respiration.

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6. Volume, capacite et debit
pulmonaire
6.1. Volume
VOLUME COURANT (VC ou VT) = Volume d'air mobilisé au cours d'une respiration
normale de repos. (Une inspiration suivie d'une expiration).
VOLUME DE RESERVE INSPIRATOIRE (VRI) = Volume d'air encore mobilisable après une
inspiration normale de repos.
VOLUME DE RESERVE EXPIRATOIRE (VRE) = Volume d'air encore mobilisable après une
expiration normale de repos.
VOLUME RESIDUEL (VR) = Volume d'air non mobilisable restant dans l’appareil
respiratoire après une expiration profonde, maximale et forcée.
VOLUME EXPIRATOIRE MOBILISE PAR SECONDE (VEMS) = Volume expiré au cours de
la 1ère seconde après le début d’une expiration forcée maximum, elle représente 80% de la CV.
Elle dépend de la collaboration du patient et rejette que l’aire des grosses voies aériennes.
Cela montre le DEM 25-75 de la CV (air dans les petites voies aériennes).
VOLUME EXPIRATOIRE MOBILISE EN SIX SECONDE (VEM6) = Volume expiré au cours
des 6ère seconde après le début d’une expiration forcée maximum.
VOLUME MORT (VM) = l’air n’est pas mobilisable et ne participe pas aux échanges gazeux.

6.2. Capacité
CAPACITE VITALE (CV) = volume maximum d’air mobilisable.
CAPACITE RISIDUELLE FONCTIONNELLE (CRF) = volume d’air restant en fin
d’expiration normale.
CAPACITE PULMONAIRE TOTAL (CPT) = volume d’air contenu dans les poumons en fin
d’inspiration maximale.
CAPACITE INSPIRATOIRE (CI) = volume d’air qui entre dans les poumons au cours d’une
inspiration maximale.
CAPACITE VITALE FORCE (CVF) = volume d’air mobilisable lorsque le patient inspire à
fond et souffle le plus rapidement possible tout l’air de ses poumons.

6.3. Débit
DEBIT EXPIRATOIRE MOYEN (DEM).
DEBIT EXPIRATOIRE MOYEN ENTRE 25 ET 75% (DEM 25-75).
DEBIT EXPIRATOIRE DE POINTE (DEP).

L’indice de Tiffeneau est la VEMS/CV x 100.


Cet indice permet d'évaluer le degré d'obstruction bronchique dans le cadre de maladies
respiratoires. La valeur normale est de 80%.
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6.4. Spirogramme

6.4.1. Spiromètre forcé


Expiration maximal.

Le spiromètre forcé se fait quand le patient


inspire à fond et souffle le plus rapidement
possible tout l’air de ses poumons dans le
spiromètre. Cela permet par cet examen de
détecter d’éventuelles obstructions des voies
respiratoires (diminution du débit).
On compare les résultats de la spirométrie
aux valeurs théoriques ou prédites, qui sont
calculées en partant de l’âge, du sexe, de la
taille et du groupe ethnique du patient.

Tout fumeur risque de développer une maladie appelée BronchoPneumopathie Chronique


Obstructive (BPCO). Pour dépister une BPCO, on étudie l’indice de Tiffeneau qui doit
normalement être supérieur à 75%. On peut, remplacer la CV par le VEM6.
Le rapport VEMS/VEM6 doit normalement être supérieur à 80%.

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6.4.2. Courbe débit-volume

Les courbes débit-volume enregistrent des variations de débit et de volume au cours d’un
cycle respiratoire au cours duquel on demande au patient, après une inspiration lente et
maximale, une expiration forcée et complète suivie d’une inspiration jusqu’à la capacité
pulmonaire totale.
Elle renseigne sur :

- La capacité vitale forcée (CVF) (= ou < à la capacité vitale lente).


- Le débit expiratoire de pointe (DEP).
- Les débits expiratoires moyens (DEM).
- Le débit expiratoire moyen entre les valeurs de 25% et 75% de la capacité vitale
forcée (DEM25-75).

DEP

DEM75

DEM50

DEM25
VEMS

CVF

VRI VC VRE VR

Les 4 ensemble = CPT


VRE + VR = CRF

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Obstructif. Restrictif Mixte


7. Le mucus
7.1. Organisation générale

7.2. Variations topographiques de la paroi bronchique

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7.3. Sécrétion de mucus bronchique

7.3.1. Origines

Les glandes séro-muqueuses sécrètent ~ 90%.


Les cellules muqueuses ou caliciformes ~ 10%.
Il y a aussi les produits de la transsudation séreuse et les produits de la diapédèse
leucocytaires.

7.3.2. Quantité

Il y a approximativement 100ml/jour de sécrétion de mucus bronchique sous le contrôle du


SNOV.

7.3.3. Composition et aspect biochimique

Il est composé à 90-95% d’eau.


0,7 à 1,2% éléments minéraux (Na, K, Ca, P, Chlorures, …).
De lipides, de protéines et de mucines.

7.3.4. Organisation

C’est un film de 5μm avec une phase sol et une phase gel qui tapisse toute les muqueuses.

7.3.5. Qualités rhéologiques


- viscosité (-).
- élasticité (+).
- filance (+). Facilite l’écoulement.
- adhésivité (-).
- mouillabilité (+).

7.4. Fonctions du mucus bronchique


Il contrôle les pertes d’eau par l’épithélium car l’air qui rentre dans les bronches est très sec,
le mucus va donc assurer une couche protectrice.

Il fait une protection thermique car nous inspirons de l’air particulièrement froid.

Il adhéré et élimine des substances inhalées comme des poussières mais aussi les bactéries
inhalées.

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7.5. L’épuration mucocilaire

La sécrétion du mucus bronchique dépose une fine pellicule à la surface des cils.
Grâce aux mouvements des cils, le mucus va remonter des bronches à la trachée.

Certaines cellules de l’épithélium cylindrique simple sécrètent


un liquide visqueux, le mucus.
 Tapis roulant mucociliaire. Le mouvement des cils des
cellules remonte constamment
le mucus vers la gorge.
Les cellules ciliées de la trachée sont les cellules responsables
du déplacement du mucus dans les voies respiratoires.

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7.6. Conséquences des pathologies sur la sécrétion bronchique

- Augmentation volumique (Hypersécrétion).


- Modification des propriétés viscoélastiques.
- Coloration.

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Système cardiovasculaire
8. Anatomie du systeme
cardiovasculaire
Le système circulatoire (coeur et gros vaisseaux) a une structure histologique à trois tuniques :

- Intima : tissu épithélial et conjonctif en contact avec le sang.


- Média : muscle lisse et fibres élastiques.
- Adventice : tissu conjonctif.

8.1. Cœur
Il fait la taille du poing (12 à 14cm) et pèse entre 250 et 350 grammes.
Il est entouré d’une double membrane, le péricarde.
Le cœur est logé à l’intérieur du médiastin dans l’air cardiaque qui va de
la 2ème côte au 5ème espace intercostal à l’avant de la colonne vertébrale
et en arrière du sternum.
Il est bordé latéralement et partiellement recouvert par les poumons. Il
est placé obliquement dans le thorax, les 2/3 de sa masse sont à gauche
de l’axe médian du sternum.

Dans le cœur, les structures histologiques portent des noms différents :

- Intima = Endocarde.
- Média = Myocarde.
- Adventice = Epicarde.

L’épicarde est composé de plusieurs stuctures supplémentaires :

- Péricarde composé lui-même de en deux parties :


o Péricarde fibreux.
o Péricarde séreux, qui lui est divisé en deux feuillets formant la cavité
péricardique :
 Feuillet pariétal, en contact avec les viscère avoisinant le cœur.
 Feuillet viscéral, en contact avec le myocarde.

La cavité péricardique renferme un liquide séreux qui joue un rôle de lubrification.

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Le cœur est composé de deux :

- Ventricules épais (le gauche étant encore plus


épais que le droit).
- Oreillettes minces.

Le sang est éjecté du cœur


par le tronc pulmonaire et
l’aorte.
A la surface du cœur, à
l’épicarde, il y a des
coronaires qui sont des
artères en couronne pour
vasculariser le cœur.

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8.2. Vaisseaux

Il y a deux sortes de vaisseaux :

- Va Vers cœur  Veines.


- Allant vers organes  Artères.

Artère Veine

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Les capillaires ont juste une membrane basale et des cellules endothéliales.

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9. Circulation

9.1. Circulation pulmonaire

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9.2. Système artériel

Vue d’ensemble.

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Principales artères des membres supérieurs.

Principale artère des membres inférieurs.

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9.3. Système veineux

Vue d’ensemble.

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Principale veines des membres supérieurs.

Principale veines des membres inférieurs.

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9.4. Circulation du sang dans le cœur

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9.4.1. Valves cardiaques

La circulation sanguine s’effectue toujours dans le même sens, le sang ne reflue pas.

Le cœur est muni de quatre valves :

- valve auriculo-ventriculaire gauche.


- valve auriculo-ventriculaire droite.
- valve du tronc pulmonaire.
- valve aortique.

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9.4.1.1. Valves auriculo-ventriculaires

Les valves auriculo-ventriculaires gauches et droites sont différentes :

- Valve auriculo-ventriculaire droite ou tricuspide parce qu’elle est composé de trois


éléments mobiles.
- Valve auriculo-ventriculaire gauche, mitrale ou bicuspide parce qu’elle est composé
de deux éléments mobiles.

Elles fonctionnent sur le principe des cordages tendineux qui est fait de collagène.
Il s’insère sur les cuspides et aux muscles papillaires dans la paroi des ventricules.
Ils font en sorte que si le sang pousse sur la valve, le cordage tendineux empêche l’ouverture
de la valve.
Par contre puisqu’il n’y
a pas de cordage
tendineux du côté de
l’oreillette, le sang qui
pousse contre la valve
peut y passer.

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9.4.1.2. Valves sigmoïdes

La valve sigmoïde droite ou valve pulmonaire ou du tronc pulmonaire.


La valve sigmoïde gauche ou valve aortique.

Les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire sont situées à la base de l’aorte et du tronc
pulmonaire. Elles empêchent le sang de refluer vers les ventricules. Elles sont formées de
trois valvules semi-lunaires et d’un tissu conjonctif recouvert d’endothélium.

Quand la pression dans l’artère est supérieure que la pression dans le ventricule, le sang va
refluer de l’artère vers le ventricule. En refluant le sang remplis les parties creuses des
valvules ce qui va les gonfler et fermer les orifices centrales.

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9.5. Irrigation sanguine du cœur

Irrigation du cœur = artères coronaires qui forment deux couronnes autour du cœur :

- Artères coronaires droite (la plus grande) et gauche qui naissent au niveau du sinus de
Vasalva à la base de l’aorte (1ères branches de l’aorte).
- Les grosses artères coronaires sont situées à la surface du cœur, dans l’épicarde.
- Gauche  le rameau interventriculaire antérieur et le rameau circonflexe.
- Droite  le rameau marginal et le rameau interventriculaire postérieur.
- Les artères plus petites plongent dans la masse du myocarde.

Le débit coronaire chez l’adulte au repos est d’environ 225ml/min, soit 4 à 5 % du débit
cardiaque total !  Peut être multiplié par 7 chez un jeune adulte lors d’un effort intense.

Ce sont les cardiociés qui sont des cellules contractiles utilisant énormément la voie aérobie
(présence de beaucoup de mitochondries) qui vont se contracter et se relâcher ne permanence.

9.5.1. Retour veineux cardiaque

La grande veine coronaire  sinus veineux coronaire  oreillette droite.


Veine postérieure du ventricule gauche  sinus veineux  oreillette droite.
Veine coronaire moyenne  sinus veineux  oreillette droite.
Petites veines  directement dans les cavités.

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9.6. La révolution cardiaque

Contraction = systole. Repos = diastole.

Les ventricules s’emplissent :

- Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%).


- Pendant la systole auriculaire (30%).
- Volume télédiastolique = 135ml.
- Volume télésystolique = 65ml.
- Volume systolique (volume d’éjection) = 70ml au repos (100ml à l’effort).
- Fraction d’éjection normale = VS/VTD ~50-70%.

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Attention :

Il ne faut pas confondre la diastole générale où les oreillettes et les ventricules sont relâchés.
Et la diastole ventriculaire où seuls les ventricules sont relâchés.

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9.6.1. Diagramme de
Wiggers

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Il met en lien l’ensemble des évènements du cycle cardiaque, électrique, pression,
changement de volume et bruits.
Ce diagramme représente que le côté gauche du cœur, on peut faire le même à droite en
changeant les pressions.

 Pression et volume sanguin :

Au début, du cycle, le remplissage est spontané (diastole générale).

Le point F correspond au volume télésystolique. A ce moment, le sang rentre dans le cœur. Le


volume augmente dans les oreillettes puis dans les ventricules.

Au niveau des pressions, dans les ventricules atteignent leur valeur minimale. Dans les
oreillettes, la valeur est très basse ~ zéro.

La contraction de l’oreillette gauche pousse de 30% de sang vers le ventricule. La pression


augmente petit à petit à cause de la contraction des oreillettes.

On arrive à la fin du processus avec un volume maximal, le volume télédiastolique.

 Electrique :

L’onde P représente la dépolarisation des oreillettes qui vont apporter la contraction de celles-
ci.

L’onde QRS dépolarise les ventricules qui conduisent à sa contraction.


Au début de la contraction des ventricules, il y aura une augmentation de pression qui va
fermer les valves mitrales (C).

A ce moment les quatre valves du cœur sont fermées. Les ventricules se contractent mais le
sang ne s’éjecte pas.

La pression va donc augmenter, jusqu’au point où elle est plus grandes que la pression
aortique et que le sang va pouvoir sortir.

Le volume diminue. Durant cette phase d’éjection, la pression, des ventricules est égale à la
pression aortique. L’éjection commence lorsqu’elle est égale à la pression diastolique,
80mmHg. La pression de l’aorte et des ventricules augmentent de 80mmHg à 120mmHg ce
qui donne la pression systolique.

Ensuite le ventricule va commencer à diminuer sa pression et retombe jusqu’au moment où la


pression du ventricule est plus faibles que la pression aortique ce qui entraîne la fermeture des
valves.

L’onde T repolarise les ventricules. Les valves se fermant, et les ventricules se dépolarisant la
pression s’effondre ce qui donne la phase de relâchement isovolumétrique.

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La pression dans le ventricule gauche varie de 0 à 120 mmHg. Haute pression.
La pression dans le ventricule droit varie de 0 à 25 mmHg. Basse pression.

A : Le remplissage commence, le volume télésystolique ouvre la valve mitrale.


Le sang rentre dans l’oreillette gauche et va vers le ventricule gauche. Le volume augmente
dans le ventricule gauche, par la contraction de l’oreillette ; pression faible.

Le ventricule est remplis au maximum ce qui donne le volume télédiastolique.

B : la valve mitrale se ferme, la pression augmente pendant la contraction isovolumétrique.

D : la pression dans le ventricule gauche est supérieure à la pression aortique ce qui ouvre la
valve aortique.

C : la pression dans le ventricule est inférieure à la pression aortique, ce qui provoque la


fermeture de la valve aortique.

83/104
9.7. Débit cardiaque
Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque fois le volume d’éjection systolique.

La fréquence cardiaque de repos est de 65 à 80 battement / min. (< 60batt/min = bradycardie ;


> 100 battements/min = tachycardie).

Le volume systolique de repos est de 70 ml/battement. Dc = FC x VES

Débit cardiaque = 75 battements/min x 70 ml/battement = 5,25 L/min.

Il y a une différence de pression entre les deux côtés, mais les volumes éjectés sont les même.

9.7.1. Déterminants du VES


PRÉCHARGE : contrainte exercée par le volume de sang (VTD) sur la paroi du ventricule
gauche en fin de diastole qui étire le muscle avant contraction (Frank-Starling). La précharge
est essentiellement liée au retour veineux.

POSTCHARGE : contrainte exercée sur la paroi du ventricule gauche pendant l’éjection. Elle
est due à la résistance à l’éjection dans l’aorte (résistance vasculaire, compliance artérielle).

CONTRACTILITÉ DU MYOCARDE :
capacité de raccourcissement des fibres
musculaires myocardiques (interaction
entre Ca2+ et protéines contractiles).
Efficacité de la pompe ventriculaire.

On peut jouer sur le retour veineux pour


varier le VES.

On peut augmenter par la force de


contraction en stimulant le muscle
cardiaque par voix nerveuse (système
sympathique) ou par voix hormonale.
On peut diminuer la force de contraction
seulement des oreillettes par le système
parasympathique (pas grand intérêt car que
30%).

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La noradrénaline joue sur l’entrée du Ca2+ dans la
cellule et la capture du Ca2+ par le réticulum
sarcoplasmique.

85/104
9.8. Régulation de la fréquence cardiaque

Lorsque le système parasympathique n’est pas à l’origine de la fréquence cardiaque.

Quelque secondes de durée


d’action.

Plusieurs jours de durée


d’action.

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9.8.1. Réflexes

FNA = facteur natruorétique auriculaire.

9.8.2. Autres facteurs influençant le rythme cardiaque

Corporel.

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9.8. Pression sanguine

C’est la pression exercée par le sang sur la paroi des vaisseaux. Le sang circule de la zone de
haute pression vers la zone de basse pression (aorte 93mmHg  veine cave 4mmHg).

Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque :

- Pression augmente pendant la systole ventriculaire.


- Pression diminue pendant la diastole

Les valeurs normales sont entre 120 et 80 mmHg (dans l’artère du bras).

La tension artérielle est la contrainte que la pression exerce sur la paroi artérielle (Loi de
Laplace pour un cylindre : T = P x r)

PRESSION SYSTOLIQUE NORAMLE (PS) : 120 mmHg.


PRESSION DIASTOLIQUE NORMALE (PD) : 80 mmHg.
PRESSION DIFFERENTIELLE OU PRESSION PULSE (PP) : PS – PD = 40 mmHg.
PRESSION AETERIELLE MOYENNE (PAM) :
PD + 1/3 (PS-PD) = 2/3 PD + 1/3 PS = 93 mmHg.
Le ventricule gauche prend deux fois plus de temps en diastole quand systole ce qui lui donne
les 2/3.

89/104
9.8.1. Pouls

La systole est la pression dans le ventricule gauche supérieure à celle de l’aorte dont l’onde de
pression se déplace le long des parois élastiques des artères.

Augmentation de la pression est due par :

- Augmentation du débit.
- Déformation de la paroi élastique des artères (gonflement).
- Onde de pression et onde de débit qui se propagent le long de l’arbre artériel.

Le pouls est donc la détection de l’onde de pression et le débit due à la systole qui déforme la
paroi de l’artère (artère radiale).

9.8.2. Pression dans les artères


La pression s’effondre dans le ventricule
gauche lorsque dans les artères il y a une
pression qui diminue petit à petit.

Cela se produit grâce à :

- La capacité élastique et
compliante des grosses artères.
Le sang arrivant dans l’aorte va la faire
gonflée. Par l’élasticité que l’artère a,
elle va revenir à son étant normale en
poussant le sang, ce qui maintient la
pression dans les artères.

- La pression différentielle est


représentative de la pulsation du
ventricule gauche dans les artères.
Elle varie selon :
o La vitesse d’éjection du
ventricule gauche.
o Compliance des artères.
o L’amortissement de l’onde
par les vaisseaux.

90/104
La pression moyenne diminue petit à petit à
cause de :

- Pertes liées à la viscosité du fluide et


au type d’écoulement.
La viscosité augmente la résistance de
l’écoulement et provoque une perte
d’énergie.
- Pertes dues aux changements brusques
de géométrie.
Les vaisseaux ne sont pas que linéaire
et à chaque bifurcation, coude,
obstruction, le sang cogne la paroi des
vaisseaux ce qui crée des turbulences.

Il y a deux types d’écoulement :

- Laminaire : toutes les molécules sont parallèles aux parois et entre elles. Il n’y a pas de
perte d’énergie car il n’y a pas de collision.
- Turbulente : la trajectoire des molécules est
aléatoire (se cognent entre-elles, vont dans le sens
opposés, se cognent contre les parois) ce qui donne
un bruit. Il y a une perte d’énergie.

Le sang fait les deux types d’écoulement en fonction du


débit.
Plus le débit est faible, plus l’écoulement sera laminaire.
Plus le débit est fort, plus l’écoulement sera turbulent.

Tension systolique

91/104

Tension diastolique
9.8.3. Origine des modifications de la pression pulsée

La pression systolique dépend de la fonction cardiaque et de la compliance des grosses artères


( augmentation avec l’âge car compliance diminue) :

La pression diastolique est surtout fonction de la vitesse d’écoulement du sang dans les
vaisseaux et par conséquent de la résistance périphérique totale.

L’augmentation du travail et la consommation en oxygène du cœur augmente  provoque


une hypertrophie du ventricule gauche  diminue la perfusion des coronaire  provoque des
lésions artérielles.

Le cœur est perfusé lors diastole par ce qu’en systole les coronaire n’ont pas de débit. De plus
elles sont écrasées par l’augmentation du volume du cœur pendant la systole.

9.9. Retour veineux

La pression sanguine diminue dans les capillaires et est encore


plus basse dans les veines.

Dans les veines basses, le sang n’a pas assez de pression pour
vaincre la pression exercée par la gravité et le poids de la
colonne de sang (référence à l’osmose).

Extrémité des membres inférieurs :

- Pression exercée par le cœur = 10 mmHg.


- Pression exercée par la gravité = 90 mmHg.

Pour cela il va mettre en place quatre système pour que le


sang sache remonter jusqu’au cœur :

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9.9.1. Valvules des veines

La mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une


accumulation de sang dans les veines. Cela peut être causé par une
pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un
affaiblissement de la paroi. Ce qui provoque une dilatation excessive
des veines et donc des varices.

9.9.2. Mouvement musculaire squelettique

Immobilisation prolongée  stase veineuse 


risque de thrombose veineuse (phlébite) 
mobiliser si possible, bas de contention 
favoriser le retour veineux !

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9.9.3. Muscle lisse des veines

Les veines possèdent des muscles lisses qui ont pour but de
provoquer une vasoconstriction pour faire remonter le sang. Ces
muscles sont donc sous le contrôle du système nerveux périphérique
autonome.

9.9.4. Mouvement respiratoire

9.9.5. Loi de Poiseuille

La loi de Poiseuille décrit la résistance à l’écoulement laminaire d'un liquide visqueux dans un
conduit cylindrique horizontale de section constante.

L = longueur. η = viscosité. r = rayon.

R = résistance.

Une petite variation du rayon des vaisseaux a un grand impact sur la résistance car il est à la
puissance quatre.

La résistance périphérique totale (RPT) est la somme totale de toute la résistance des
vaisseaux.

Diamètres : aorte 2,6 cm / petites artères 0,3 cm / artérioles 0,002 cm.


 Les petites artères et les artérioles sont responsables de 50% de la RPT.

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9.10. Facteurs dont dépend directement le débit sanguin

9.11. Facteurs dont dépend directement la pression artérielle


moyenne

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9.12. Régulation de la pression sanguine (rôle du système nerveux
autonome)

L’augmentation de l’influx du système nerveux autonome sympathique :

Augmente le rythme cardiaque  augmente le débit cardiaque  augmente la pression


artérielle moyenne.

Crée une vasoconstriction  diminue le rayon des vaisseaux  augmente la résistance 


augmente la résistance périphérique totale  augmente la pression artérielle moyenne.

La diminution de l’influx du système nerveux autonome sympathique :

Diminue le rythme cardiaque  diminue le débit cardiaque  diminue la pression artérielle


moyenne.

Crée une vasodilatation  augmente le rayon des vaisseaux  diminue la résistance 


diminue la résistance périphérique totale  diminue la pression artérielle moyenne.

Le SNA sympathique provoque la vasoconstriction des vaisseaux sanguins SAUF ceux du


cœur, des muscles squelettiques, du foie et du cerveau.

Le sympathique stimule aussi les glandes surrénales  adrénaline et noradrénaline.

9.13. Régulation de la pression artérielle

Régulation à court terme (sec) : baroréflexe (régulation nerveuse du débit cardiaque et de la


vasomotricité).

Régulation à moyen terme (min) : régulation hormonale de la vasomotricité.

Régulation à long terme (heures) : régulation hormonale de la volémie.

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9.13.1. Régulation par le baroréflexe
Au même endroit où il
y a les chémorécepteurs
qui régule la fréquence
respiratoire, ce trouve
les barorécepteurs qui
régule la pression
artérielle moyenne.

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9.13.2. Régulation les hormones

Dans le moyen terme, c’est l’angiotensine II et l’ADH qui joue sur la vasoconstriction.

Dans le long terme, l’angiotensine II crée de l’aldostérone qui va absorber plus le sel et l’eau
et les excréter dans les urines diminuant la volémie.
L’ADH va produire une rétention d’eau qui va augmenter la volémie :

- Augmente le retour veineux


- Augmente le sang dans le ventricule gauche  meilleur contraction par élasticité du
ventricule  augmentation de la pression artérielle.

L’EPO augmente
le nombre de
globule rouge
dans le sang ce
qui le rend plus
visqueux…

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Le système ventilatoire et le système cardiovasculaire sont dépendant l’un de l’autre puisqu’il
y a des liens entre les centres vasomoteurs et les centre respiratoire dans le bulbe rachidien.

9.14. Répartition du sang dans les tissus


Le cerveau prend un bon pourcentage car il utilise
énormément d’énergie et doit donc être très oxygéné.

Le cœur proportionnellement à sa taille prend aussi une


grosse partie parce qu’il utilise le cycle aérobie et ne
s’arrête jamais de travailler.

Le foie prend beaucoup de quantité parce qu’il récupère


l’énergie qui se trouve dans le bol alimentaire.

Le rein lui filtre le sang donc beaucoup doit y passer.

Les muscles squelettiques ne prennent que peu de


quantité de sang au repos mais augmente énormément
lors de l’effort.

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9.14.1. Répartition du sang dans les tissus

Dans les capillaires, il y a un tonus myogène de base


grâce à une petite stimulation du SNA sympathique des muscles lisse des vaisseaux.

La répartition du sang dans les tissus se fait par deux types de contrôle :

9.14.1.1. Intrinsèque

9.14.1.1.1. Hyperhémie active (d’exercice)

Ajustement du débit à la
demande métabolique.

Activité muscle augmente


donc la résistance artériolaire
diminue.

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9.14.1.1.2. Hyperhémie réactionnelle post-occlusive (post-
ischémique)

9.14.1.1.3. Autorégulation du débit local.


Si la pression transmurale est trop
importante, cela peut causer des
lésions des vaisseaux.
Pour maintenir l’apport sanguin
local malgré les variations de
pression de perfusion, il y a deux
mécanismes :

- Les vaisseaux diminue la pression de perfusion  diminue la pression transmurale


moyenne (PTM)  diminue le débit  augmente la pression des métabolites 
provoque une vasodilatation  diminue la résistance.
- Les vaisseaux augmente la pression de perfusion  augmente la pression transmurale
moyenne  provoque un étirement des vaisseaux  augmente la puissance de la
vasoconstriction.

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9.14.1.1.4. Facteurs endothéliaux,
métaboliques et tissulaires

9.14.1.1.4.1. Facteurs endothéliaux


Quand le débit augmente  provoque une vasodilatation 
diminue la résistance  garde une pression stable.

Le but est de garder une pression qui ne varie pas pour ne pas
avoir des lésions au niveau des artérioles.

Comme montre ces graphiques, le diamètre des artérioles


augmente en même temps que la pression augmente, la pression
transmurale ne varie pas du tout.

De plus,
il y a des récepteurs sur les cellules
endothéliales des artérioles qui sont
sensible aux cisaillements.

Quand l‘écoulement n’est plus


laminaire, ça crée des cisaillements
qui sont détectés par ces récepteurs
et qui vont provoquer l’ouverture des
canaux Ca2+  provoque un
étirement des vaisseaux  ce qui
augmente le diamètre
(vasodilatation).

9.14.1.1.4.2. Facteurs métaboliques

La circulation
pulmonaire est
inverse pour
essayer de réguler
au mieux les zones
les plus oxygénées.

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9.14.1.1.4.3. Facteurs tissulaires

9.14.1.2. Extrinsèque

- Terminaisons nerveuses sympathiques.


- Terminaisons nerveuses parasympathiques
(rares).
- Régulation hormonale.

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9.15. Microcirculation et irrigation des tissus

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