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Estudiantes:
Bravo Preciado July Karina
Moreno Veintimilla Néstor
Ordoñez Jiménez Dina Noemi
Tercer semestre paralelo “B”
Fecha: 28 de diciembre del 2017
J.L.E.M, de tres años de edad, acude a consulta de urgencias por presentar desde hace dos días accesos de
tos (fase alrededor de seis veces en casa ocasión) y esto le genera vómito y cianosis. Inicio una semana
antes de acudir a la consulta con un cuadro clínico gripal, pero desde hace 48 h el cuadro clínico se agudizó
presentando tos en accesos, lo que genera espasmos y cianosis. No recibió la vacuna triple bacteriana (DPT)
Hipótesis
Diagnóstico diferencial Diagnóstico definitivo
Bordetella Pertussis Bordetella Pertussis: infección
Bordetella Parapertussis
Áreas a integrar:
Salud pública y epidemiología
Frecuencia y distribución de la enfermedad
Tos ferina es una causa importante de muerte en los lactantes de todo el mundo, y sigue constituyendo un
problema de salud pública incluso en los países que tienen una cobertura de vacunación elevada. Cálculos de
la OMS indican que en 2008 ocurrieron en el mundo unos 16 millones de casos, el 95% de ellos en países en
desarrollo y que alrededor de 195000 niños murieron a causa de esta enfermedad.
Antes de que las vacunas se difundieran ampliamente, la tos ferina era una de las enfermedades más
comunes de la infancia en todo el mundo. Después de la vacunación a gran escala durante los años cincuenta
y sesenta del siglo pasado, en el mundo industrializado se produjo una extraordinaria disminución (>90%) de
la incidencia y la mortalidad. La vacuna antitosferínica (combinada con las anatoxinas diftérica y tetánica) ha
Md. Carina Serpa Andrade.MS.c
Docente de la Cátedra de Microbiología/Virología
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA/VIROLOGÍA
formado parte del Programa Ampliado de Inmunización de la OMS desde su comienzo en 1974, y en 2008
aproximadamente el 82% de los lactantes de todo el mundo recibieron 3 dosis. La OMS calcula que en 2008
la vacunación evitó unas 687 000 muertes en todo el mundo.
La enfermedad afectó principalmente a lactantes < 6 meses, no vacunados o con menos de 3 dosis. La
bacteria también se detectó entre adultos y adolescentes. Reservorios humanos, distribución universal, los
niños menores de 1 año son los que tienen mayor riesgo de infección, pero la prevalencia de la enfermedad
está aumentando en niños mayores y en adultos. Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer
la enfermedad, se propaga de una persona a otra por partículas aerosolizadas infectadas.
Las vacunas elaboradas con antígenos purificados, seleccionados porque representan factores de virulencia:
pertusinógeno (o toxina pertussis- TP), hemaglutinina filamentosa (HF), pertactina (PRN) y fimbrias (FIM),
que son capaces de estimular una respuesta inmune específica, llevaron a acuñar el término de “acelular” en
contraposición de las antiguas vacunas que se preparaban con bacterias íntegras y muertas, que pasaron a
ser identificadas bajo el término de “celulares”.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
Agente causal de esta patología
Bordetella pertusis
¿Qué síndrome causa y cuál es la característica clínica principal de este síndrome?
Síndrome coqueluchoide, la característica principal es la tos convulsiva o paroxística.
¿Qué órganos afecta de preferencia?
Afecta al tracto respiratorio: nasofaringe, tráquea, bronquios.
Es frecuente la producción de mucosidad en el aparato respiratorio, la cual es parcialmente responsable de la
obstrucción de flujo aéreo.
Los paroxismos acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento.
Factores de virulencia: adhesinas, toxinas y mecanismos de acción
Adhesinas: Hemaglutinina filamentosa - Pertactina - Toxina pertussis – Fimbrias
Toxinas: Toxina pertussis -Adenil ciclasa/hemolisina -Toxina dermonecrótica –Citotoxina traqueal
Lipopolisacárido.
Cuadro clínico: explicar signos y síntomas
Período de incubación de 7 – 10 días aparece 3 fases:
Fase Catarral: Malestar general, coriza, febrícula, tos leve, así como anorexia.
Fase Paroxística: Luego de 1 a 2 semanas, la tos se intensifica, y se vuelve paroxística, con accesos repetidos
de 5 a 10 golpes de tos.
Fase de convalecencia: Después de 2 a 4 semanas, resolución gradual de los accesos de tos.
Diagnóstico diferencial
Niño que presenta accesos de tos emetizante y “gallo” es probable que tenga una infección por B. pertussis o
B. parapertussis, la linfocitosis aumenta la probabilidad de que la causa sea B. pertussis.
Complicaciones
Las complicaciones son más frecuentes en lactantes que en niños mayores o adultos. El aumento de
la presión intratorácica durante los accesos de tos, puede generar hemorragias subconjuntivales,
cerebrales, neumotórax, petequias en cara y tronco, hernias abdominales e inguinales. La
complicación más frecuente es la neumonía causada por microorganismos como S. pneumoniae o H.
influenzae
Farmacología
La administración de antibióticos en pacientes con tos ferina se hace con la finalidad de erradicar a las
bacterias de la nasofaringe. El tratamiento no modifica la evolución de la enfermedad a menos que se
Md. Carina Serpa Andrade.MS.c
Docente de la Cátedra de Microbiología/Virología
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA/VIROLOGÍA
administre al inicio de la fase catarral.
Eritromicina
Niños: 40 a 50 mg/kg/d{a dividido en cuatro tomas, v{vía oral por 14 días
Adultos: de 1 a 2/día cada 6 horas, vía oral durante 10 días
Azitromicina
Niños: 10mg/kg el primer día y 5 mg/kg en los siguientes 2 a 5 días
Adultos: 500 mg el primer día y 250mg en los siguientes 2 a 5 días
Claritromicina
Niños de 15 a 29 mg/kg día divido en dos dosis, durante 7 días
Adultos 1g/ día dividido en dos dosis, durante 7 días
Trimetroprim-sulfametoxazol
Diagnostico bacteriológico
Diagnóstico microbiológico: el diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación de Bordetella de
la muestra que se obtiene por aspiración nasofaríngea. B. pertussis es muy sensible a la desecación
por lo que las secreciones se deben inocular sin demora en los medios adecuados (de Bordet-Gengou
o de Regan-Lowe). Los cultivos se hacen positivos al quinto día de incubación, de donde se toma una
muestra para hacer tinción de Gram, INMUNOMUORESCENCIA O PRUEBAS DEAGLUTINACIÓN.
Paciente masculino de 40 años de edad, acude a la consulta de gastroenterología por presentar dolor en el
epigastrio el cual esta en relación con la ingestión de alimentos. Además, presenta acidosis estomacal
frecuente y sensación de llenado gástrico,. Síntomas que controla con tabletas de magnesio o algún
antiácido. Su padecimiento es crónico, pues recuerda haberlo presentado desde que era estudiante de
bachillerato, el cual se agudiza con el tabaco, consumo de café y alcohol.
Hipótesis
Diagnóstico diferencial Diagnóstico definitivo
Helicobacter pylori: Gastritis Helicobacter pylori: Gastritis
Staphylococcus aureus: Intoxicación
alimentaria
Campylobacter jejuni: Gastroenteritis
Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
La infección por H. pylori es de distribución mundial, se presenta con más frecuencia en países en vías de
desarrollo que en desarrollos. En México en 2010 se informaron 1564669 casos de gastritis, duodenitis y
úlceras (úlceras pépticas por H. pylori y medicamentos), los estados con mayor número de casos fueron
Estado de México, distrito federal, Jalisco, Veracruz y Guanajuato.
La infección por H. pylori, pueden sintomática o asintomática. En el caso de infección asintomática no se
deben dar tratamiento.
Vías de transmisión
Hay varias formas de que se produzca el contagio de helicobacter pylori, una bacteria que afecta al estómago
de los humanos. La más frecuente es mediante los alimentos y, también, al beber agua que contiene estos
minúsculos microorganismos. Así que hay que seguir ciertas pautas y consejos para evitar enfermar por este
patógeno que está muy extendido entre la población humana.
Factores de riesgo asociados a la enfermedad
Medidas de control y prevención de la infección
Lavar bien los alimentos frescos antes de comerlos.
Cocinar bien los productos.
Lavar las manos antes de tocar y manipular comida.
No chuparse los dedos, tocar mucosas o frotar los ojos con los dedos sucios.
Fregar siempre los utensilios de cocina.
Sólo beber agua de fuentes descontaminadas.
La mayoría de personas que tienen un contagio de helicobacter pylori es por saltarse alguna de estas pautas.
Es común que los niños se lleven las manos a la boca teniéndolas sucias, o que se sienten a la mesa sin
lavárselas. Hay que insistir para que cojan buenas costumbres y estén lejos de los peligros que una infección
de este tipo puede causar en el organismo. Además, siguiendo estas pautas básicas es posible disminuir en
gran número la posibilidad de ser atacados por otros patógenos.
- Prueba de aliento con urea: el paciente ingiere urea marcada con 14C o 13C, produciéndose a
continuación (debido al metabolismo de la bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual se detecta en la
respiración.
- Biopsia: se mide la ureasa activa en la muestra extraída (denominada “prueba rápida de la ureasa”) por
medio de una muestra histológica o de un cultivo celular.
- PCR: permite identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y
genes de resistencia a antibióticos (claritromicina).
Un hombre de 50 años de edad visita al médico porque tiene una lesión ulcerosa en el tallo del pene. La
lesión es indolora, dura, superficie limpia y con bordes bien limitados. La microscopia de campo obscuro
revela al agente infeccioso tomado de la lesión.
Hipótesis
Diagnóstico diferencial Diagnóstico definitivo
Treponema pallidum: Sífilis primaria
Neisseria gonorrhoeae: Gonorrea Treponema pallidum: Sífilis
Haemophilus ducreyi: Chancroide primaria
Klebsiella granulomatis: Granuloma
inguinal
Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
Frecuencia y distribucion de la enfermedad
La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad bacteriana de transmisión sexual más
frecuente en EE.UU. (después de las infecciones por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae).
Caracteristicas epidemiológicas de la enfermedad
Sífilis primaria: ocurre pocos días (10 días) a meses (120 días) despues del contacto. Las espiroquetas entran
por una membrana mucosa o una abrasión y se multiplican con rapidez en el sitio de la lesión, después se
diseminan a través de la circulaciónlinfatica y sanguinea, luego (alrededor de tres semanas) aparece una
respuesta inflamatoria en el sitio de entrada.
Factores de riesgo asociados a la enfermedad
La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo. La enfermedad se puede adquirir también
de forma congénita o mediante la transfusión de sangre contaminada. La sífilis no es muy contagiosa; el
riesgo de que un individuo contraiga la enfermedad después de un único contacto sexual se estima en
alrededor del 30%.
Medidas de promoción y prevención de la salud
Puesto que no se dispone de ninguna vacuna protectora, la sífilis tan sólo se puede controlar mediante
hábitos sexuales seguros y el contacto y tratamiento correcto de las parejas sexuales de los pacientes que
tienen infecciones demostradas. El control de la sífilis y de otras enfermedades venéreas se ha complicado
como consecuencia del aumento de la práctica de la prostitución entre los drogadictos y de las prácticas
sexuales de alto riesgo en varones homosexuales.
Bacteriologia, inmunologia y biologia molecular
Agente causal de esta patologia
Treponema pallidum subespecie pallidum es el agente causal de la sífilis. La sífilis ha sido llamada “la gran
imitadora”, porque sus signos y síntomas se parecen mucho a otras enfermedades. La dosis infecciosa (DL 50)
de Treponema pallidum se estima en alrededor de 57 microorganismos, puede transmitirse de persona a
persona por contacto sexual, vía transplacentaria, contacto con lesiones sifilíticas no genitales (boca y piel) y
transfusiones. Esta enfermedad progresa a diferentes etapas, primaria, secundaria, de latencia y terciaria.
Factores de virulencia
- Las proteinas de membrana externa facilitan la adherencia a las celulas huesped.
- La hialuronidasa facilita la infiltracion perivascular.
- La capa de fibronectina se enlaza con fuerza a las celulas endoteliales y lo protege frente a los fagocitos.
- La destruccion tisular resulta fundamental para la respuesta inmune del hospedero ante la infeccion.
- Tiene una capa externa formada por dos sustancias: glucosa-aminoglucano y ácido siálico, las cuales
Md. Carina Serpa Andrade.MS.c
Docente de la Cátedra de Microbiología/Virología
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA/VIROLOGÍA
interfieren con la funcion del complemento en la via clasica y via alterna.
- Algunos investigadores informan que Treponema pallidum secreta prostaglandinas E 2 (PGE2), una
sustancia quimica inmunosupresora que interfiere con la produccion, migracion y activacion de
granulocitos.
Cuadro clinico: signos caracteristicos que orienten al diagnostico etiologico de la enfermedad
Lesión ulcerosa en el tallo del pene. La lesión es indolora, dura, superficie limpia y con bordes bien limitados.
Diagnostico diferencial
- Treponema pallidum: Sífilis primaria
- Neisseria gonorrhoeae: Gonorrea
- Haemophilus ducreyi: Chancroide
- Klebsiella granulomatis: Granuloma inguinal
Complicaciones
- Complicaciones cardiovasculares (aortitis y aneurismas)
- Úlceras destructivas de la piel y los huesos (gomas)
- Neurosífilis
- Mielopatía sifilítica, una complicación que implica debilidad muscular y sensaciones anormales
- Meningitis sifilítica
Farmacologia
Farmacos de primera eleccion y posologia
Penicilina benzatina de acción prolongada se usa durante las fases iniciales de la sífilis.
Farmacos de segunda eleccion y posologia
Penicilina G se recomienda en la sífilis congénita y la sífilis tardía.
Resistencia a antimicrobianos
En los pacientes alérgicos a la penicilina se pueden administrar como alternativas tetraciclina y doxiciclina. La
penicilina constituye el único tratamiento de la neurosífilis, por lo tanto se debe desensibilizar a los pacientes
alérgicos a este antibiótico. Lo mismo se aplica a mujeres gestantes, las cuales no deben tratarse con
tetraciclinas.
Diagnostico bacteriologico
¿Cómo se hace el diagnostico?
Microscopia de campo obscuro de los exudados de las lesiones cutáneas. Sin embargo, esta prueba sólo es
fiable cuando el material clínico con espiroquetas que se mueven se examina de manera inmediata por un
especialista con experiencia. Una prueba de mayor utilidad en la detección de Treponema pallidum es la de
microscopia con anticuerpos fluorescentes directos. Se utilizan anticuerpos marcados con fluoresceína, la
prueba es específica para treponemas patógenos, por lo que se pueden usar para muestras bucales, rectales
y exudados de lesiones cutáneas.
Caracteristicas morfologicas y tintoriales del microorganismo
- Son espiroquetas delgadas en forma de espiral (0.1 a 0.2 X 6 a 20 µm) con eje axial y un mechón de
flagelos.
- No se pueden ver con la tinción de Gram o Giemsa.
- Se pueden observar de muestras frescas con microscopio de campo obscuro o con microscopio de
fluorescencia (con anticuerpos fluorescentes).
- El tiempo de duplicación es de alrededor de 30h.
- No pueden crecer in vitro.
- Se pueden cultivar en testículo de cobayo.
- Cepa saprófita “Reiter” se cultiva en medio de cultivo que contenga aminoacidos, vitaminas, sales
minerales y seroalbúmina.