LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

SISTEM KARDIOVASKULAR PADA PASIEN DENGAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Penyebab/Faktor predisposisi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan
berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung);
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. Patofisiologi dan Pathway
Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa
akibatnya terjadi gagal jantung. Jika cadangan jantung normal megalami payah dan kegagalan
respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting Sebagai respon
terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme respon primer:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik:
Menurunya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis meransang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung akan
meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung, Jugika terjadi

1
 vasokontriksi arteri perifer. Kadar katekolamin yang beredar akan meningkat pada gagal
jantung. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi
untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun akhirnya respon miokardium terhadap
ransangan simpatis akan menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap
kerja ventrikel. Dengan berkuragnya respon ventrikel yang gagal terhadap ransangan
katekolamin, maka respon terhadap ransangan juga berkurang. Pada keadaan gagal jantung
bareseptor di aktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung,
ginjal, dan pembuluh darah perifer. Agiotensi II dapat menyebabkan makin aktivitas
simpatis tersebut. Aktivitas yang belebihan dari system saraf simpatis menyebabkan
peningkatan kadar nora adrenalin plasma.Sebagai akibatnya terjadi
vasokonstriksi,takikardia,serta retensi garam dan air.Aktivitas simpatis berlebihan juga
dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung.Penghambat ACE menyebabkan penurunan
kadar norarenalin plasama dan mengembalikan reflex simpatis ke keadaan normal.
2. Meningkatnya beban awal:
Aktivasi sistem renin –angiostensin –aldosteron (SRAA) menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal,meningkatkan volume ventrikel serta regangan serabut SRAA
bertujuan untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit serta mempertahankan
tekanan darah.Renin adalah enzim yang mengubah angiostensinogen menjadi
angiostensin. Angiostensin converting enzyme (ACE) yang terikat pada membran plasma
endotel akan memecahkan asam amino dan angiostensin plasma endotel akan memecahkan
asam amino dan angiostensin I membentuk angiostensin II.Angiostensin II memiliki fungsi
memelihara homeostatis sirkulasi,merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi
sistemik reabsorbsi natrium.Renin diekresi pada keadaan menurunnya tekanan
darah,kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal.Angiostensin II
memegang peranan utama dalam SRAA karena meningkatkan tekanan darah melalui
beberapa cara seperti vasokonstriksi,retensi garam dan cairan,serta takikardia.
Angiostensin II mempunyai pengaruh yang penting terhadap otot jantung dan
mempengarui pola remodeling jantung setelah infark miokard. Aldesteron menyebabkan
retensi natrium dan air.
3. Hipertrrofi ventrikel:
Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada
jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Pola terjadinya hipertrofi
ventrikel secara fungsional merupakan respon secara modeling dimana pada jantung terjadi
sebagai respon berbagai macam ransangan patofisiologis. Ransangan tersebut antara lain
disebabkan oleh hal-hal dibawah ini:
a. Overload tekanan: Misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Remodeling jantung
terbentuk pada keadaan ini dengan tujuan agar ventrikel kiri dapat menghasilkan
tekanan tinggi yang dibutuhkan untuk mengatasi peningkatan impendasi aliran,
remodeling dapat tercapai dengan peningkatan jumlah myofibril paralel, yang
kemudian meningkatkan ketebalan dinding ventrikel. Dengan demikian dapat dapat
ditimbulkan ketegangan dinding dan tekanan intraventrikel yang lebih besar oleh tiap
miofibril dengan mengembangkan ketegangan yang sama seperti sebelumnya. Jadi
overload tekanan menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri yang
biasanya disebut hipertrofi konsentorik.

2
b. Overload volume:
Misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Remodeling jantung terjadi agar
dapat menghasilkan isi sekuncup yang besar. Tiap sarkomer mempunyai jarak
pemendekan puncak yang terbatas, sehingga peningkatan isi sekuncup dapat dicapai
dengan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan
dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan ketegangan intraventrikel yang
sama, sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril paralel. Sebagai
akibatnya terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi overload volume
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi ekstrensik. (Mutaqqin, 2009)

3
PATHWAY CHF

4
D. Manifestasi Klinis
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena
perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel.
Meningginya gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial
listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan
diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran
RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. Pada sadapan
1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam dan didapatkan R yang
meninggi melebihi 20 mm.
2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel,
perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitan ventrikuler.
3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji
patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.
4. X-ray Thoraks : ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya
pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrate
precordial kedua paru dan efusi pleura.
5. Laboratorium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya
hemodilusi. Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh
adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal.
Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis
urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel
kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2.
BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum
mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan
adanya inflamasi akut.
6. Ultrasonography (USG) : didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan
gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa
secara manual saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

5
F. Penatalaksanaan Medis
Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat
capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan
tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan oedema sudah jelas, maka dengan diagnosis
gagal jantung mudah di buat. Tetapi bila syndrome tersebut belum terlihat jelas seperti pada
tahap disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan
keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus di topang oleh pemeriksaan foto
rontgen, echocardigrafi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung
sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor
tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya)
atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi sangat mudah
terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah
(kurang dari 3,5 meq/L).
Aldosteron antagonis di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien
hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain
N Atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penellitian. Pemakaian alat bantu
seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD
(Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat
iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,
namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi miokard, masih terkendala dengan
masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang
rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut (Sudoyo Ary W., 2007).

G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan
pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah kepada
tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada
kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).
1. Identitas
1) Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama,
suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
2) Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien,
pendidikan, pekerjaan dan alamat.
2. Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama; Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri
dan kelemahan saat beraktivitas.
2) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :

6
 (1) P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan pada jantung.
(2) Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas
klien merasakan sesak nafas.
(3) R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
(4) S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
(5) 5) T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat beraktivitas
biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,
diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa
yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat
diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping
yang terjadi di masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
4) Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia
muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
3. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :
1) Aktivitas/ istirahat; Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan
terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat beraktivitas
dan dispnea pada saat istirahat.
2) Sirkulasi; Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut,
episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia,
syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
3) Integritas ego; Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang
berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
4) Eliminasi; Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien berwarna
gelap, sukaberkemih pada malam hari (nokturia), diare/kontipasi.
5) Makanan/cairan; Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu
makan, selalu mual/muntah,bertambahnya berat badan secara signifikan.
6) Hygiene; Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan klien
yaituselama aktivitas perawatan diri.

7
 7) Neurosensori; Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan
terkadang mengalami pingsan.
8) Nyeri/kenyamanan; Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

9) Pernapasan; Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
10) Keamanan; Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental,
kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.
11) Interaksi sosial; Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang
biasa dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran; Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan
obat-obat jantung, misal : penyekat saluran kalsium

4. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum : Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
perfusi sistem saraf pusat.
2) Tanda-Tanda Vital : TD :
Nadi :
Respirasi :
Suhu :
3) B1 (breathing); Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea,
ortopnea, dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut,
takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu darah.
4) B2 (Blood):

(1) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan
fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari kebiruan, bibir pucat abu-
abu.
(2) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
(3) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya
ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan katup. Irama jantung
disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi.
S1 dan S2 mungkin melemah.
(4) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi jantung (kardiomegali).

5) B3 (Brain); Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis

perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien
meliputi wajah meringis, menangis, merintihm meregang dan menggeliat.
6) B4 ( Bladder); Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan
intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan

8
 adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih, urine berwarna gelap,
berkemih malam hari (nokturia).
7) B5 ( Bowel)
(1) Hepatomegali; Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami
distress pernapasan.
(2) Anoreksia; Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
8) B6 ( Bone)
(1) Ektremitas; Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat
dan sianosis.
(2) Edema; Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang
dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel
kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya
bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
(3) Mudah lelah; Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini
terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat
sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat
pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernapasan dan batuk. Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka
menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat dipicu
oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni :
1) Ekokardiografi,
2) Rontgen Toraks, dan
3) Elektrokardiografi

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

9
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup

10
 3. Fokus Intervensi
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Penurunan curah jantung b/d NOC : Cardiac Care
respon fisiologis otot jantung, · Cardiac Pump effectiveness § Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, dilatasi, · Circulation Status § Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi atau peningkatan isi · Vital Sign Status § Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
sekuncup Kriteria Hasil: putput
· Tanda Vital dalam rentang § Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah, Nadi, § Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
respirasi) jantung
· Dapat mentoleransi aktivitas, § Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
tidak ada kelelahan § Monitor balance cairan
· Tidak ada edema paru, perifer, § Monitor adanya perubahan tekanan darah
dan tidak ada asites § Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
· Tidak ada penurunan kesadaran antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
§ Monitor toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi
jantung
§ Monitor frekuensi dan irama pernapasan

11

2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak§ Vital sign Status
adekuat
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
- Obesitas
- Kelelahan otot pernafasan v Mendemonstrasikan batuk efektif dan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Injuri tulang belakang
DS
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO
- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
- Penurunan pertukaran udara
permenit
§ Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NOC NIC
§ Respiratory status : Ventilation
§ Respiratory status : Airway patency · Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
· Pasang mayo bila perlu
· Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Setelah dilakukan tindakan
· Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
keperawatan selama…. Pasien · Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
menunjukan keefektifan pola napas, tambahan
dibuktikan dengan : · Berikan bronkodilator ……….
· Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Kriteria Hasil : Lembab
· Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
suara nafas yang bersih, tidak ada keseimbangan.
sianosis dan dyspneu (mampu · Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan sputum, mampu · Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
bernafas dengan mudah, tidak ada · Pertahankan jalan nafas yang paten
pursed lips) · Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
v Menunjukkan jalan nafas yang paten · Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
(klien tidak merasa tercekik, irama oksigenasi
nafas, frekuensi pernafasan dalam · Monitor vital sign
rentang normal, tidak ada suara · Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
nafas abnormal) teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
v Tanda Tanda vital dalam rentang · Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
normal (tekanan darah, nadi, · Monitor pola nafas
pernafasan)
12
 - Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas vital
respirasi < 11- 24x/menit
3 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC :
menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis ·
dan kemungkinan thrombus atau Kriteria Hasil :
emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi
makan jaringan pada tingkat ·
kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
- Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
- Hematuria
- Oliguri/anuria
- Elevasi/penurunan BUN/rasio dan orientasi
kreatinin
Gastro Intestinal
- Secara usus hipoaktif atau c.
tidak ada
- Nausea
· Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
a. mendemonstrasikan status
sirkulasi
· Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan
· Tidak ada ortostatikhipertensi §
Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intrakranial §
(tidak lebih dari 15 mmHg)
b. mendemonstrasikan kemampuan§
kognitif yang ditandai dengan:
· berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
· menunjukkan perhatian, konsentrasi
· memproses informasi
· membuat keputusan dengan benar
menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh : tingkat
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen
sensasi perifer)
§ Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
§ Monitor adanya paretese
§ Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika
ada lsi atau laserasi
Gunakan sarun tangan untuk proteksi
§ Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Monitor kemampuan BAB
§ Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya tromboplebitis
§ Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
13
- Distensi abdomen kesadaran mambaik, tidak ada
- Nyeri abdomen atau tidak gerakan gerakan involunter
terasa lunak (tenderness)
Peripheral
- Edema
- Tanda Homan positif
- Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah atau tidak
ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial berkurang
- Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan ekstremitas atau
paralis
- Perubahan status mental
- Perubahan pada respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan untuk menelan
- Perubahan kebiasaan

14
 Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
- Penggunaan otot pernafasan
tambahan
- Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
- Abnormal gas darah arteri
- Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan

:
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
- Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah

15
- Keracunan enzim
- Perubahan afinitas/ikatan
O2dengan Hb
- Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah
4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi v Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
pulmonal, penurunan perifer v Respiratory Status : ventilation · Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
yang mengakibatkan asidosis v Vital Sign Status jaw thrust bila perlu
laktat dan penurunan curah Kriteria Hasil : · Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
jantung. v Mendemonstrasikan peningkatan
· Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
ventilasi dan oksigenasi yang nafas buatan
Definisi : Kelebihan atau adekuat · Pasang mayo bila perlu
kekurangan dalam oksigenasi v Memelihara kebersihan paru paru dan · Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dan atau pengeluaran bebas dari tanda tanda distress · Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
karbondioksida di dalam pernafasan · Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
membran kapiler alveoli v Mendemonstrasikan batuk efektif dan tambahan
suara nafas yang bersih, tidak ada · Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik : sianosis dan dyspneu (mampu · Berika bronkodilator bial perlu
- Gangguan penglihatan mengeluarkan sputum, mampu · Barikan pelembab udara
- Penurunan CO2 bernafas dengan mudah, tidak ada · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Takikardi pursed lips) keseimbangan.
- Hiperkapnia v Tanda tanda vital dalam rentang · Monitor respirasi dan status O2
- Keletihan normal
- somnolen Respiratory Monitoring
- Iritabilitas · Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- Hypoxia respirasi
- kebingungan · Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- Dyspnoe penggunaan otot tambahan, retraksi otot
- nasal faring supraclavicular dan intercostal
- AGD Normal · Monitor suara nafas, seperti dengkur
- sianosis · Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

16
- warna kulit abnormal (pucat, · Catat lokasi trakea
kehitaman) · Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
- Hipoksemia paradoksis )
- hiperkarbia · Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
- sakit kepala ketika bangun tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
- frekuensi dan kedalaman · Tentukan kebutuhan suction dengan
nafas abnormal mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
Faktor faktor yang berhubungan utama
: · Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
- ketidakseimbangan perfusi mengetahui hasilnya
ventilasi
- perubahan membran kapiler-
alveolar AcidBase Managemen
§ Monitro IV line
§ Pertahankanjalan nafas paten
§ Monitor AGD, tingkat elektrolit
§ Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
§ Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
§ Monitor pola respirasi
§ Lakukan terapi oksigen
§ Monitor status neurologi
§ Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management

berkurangnya curah jantung, v Electrolit and acid base balance § Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
retensi cairan dan natrium oleh v Fluid balance § Pasang urin kateter jika diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke jaringan § Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
· Terbebas dari edema, efusi, § Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
Definisi : Retensi cairan anaskara PAP, dan PCWP
isotomik meningkat § Monitor vital sign

17
 Batasan karakteristik : · Bunyi nafas bersih, tidak ada § Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
- Berat badan meningkat pada dyspneu/ortopneu CVP , edema, distensi vena leher, asites)
waktu yang singkat · Terbebas dari distensi vena § Kaji lokasi dan luas edema
- Asupan berlebihan dibanding jugularis, reflek hepatojugular (+) § Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
output · Memelihara tekanan vena kalori harian
- Tekanan darah berubah, sentral, tekanan kapiler paru, output§ Monitor status nutrisi
tekanan arteri pulmonalis jantung dan vital sign dalam batas § Berikan diuretik sesuai interuksi
berubah, peningkatan CVP normal § Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
- Distensi vena jugularis · Terbebas dari kelelahan, dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
- Perubahan pada pola nafas, kecemasan atau kebingungan § Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,· Menjelaskanindikator kelebihan memburuk
suara nafas abnormal (Rales atau cairan Fluid Monitoring
crakles), kongestikemacetan § Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
paru, pleural effusion eliminaSi
- Hb dan hematokrit menurun, § Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
perubahan elektrolit, khususnya seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
perubahan berat jenis kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
- Suara jantung SIII hati, dll )
- Reflek hepatojugular positif § Monitor serum dan elektrolit urine
- Oliguria, azotemia § Monitor serum dan osmilalitas urine
- Perubahan status mental, § Monitor BP, HR, dan RR
kegelisahan, kecemasan § Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
Faktor-faktor yang berhubungan § Monitor parameter hemodinamik infasif
: § Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
- Mekanisme pengaturan melemah dan penambahan BB
- Asupan cairan berlebihan § Monitor tanda dan gejala dari odema
- Asupan natrium berlebihan

6 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :

kematian atau kecacatan, v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
perubahan peran dalam v Coping § Gunakan pendekatan yang menenangkan

18
 lingkungan social atau v Impulse control § Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : § Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
permanen. · Klien mampu mengidentifikasi selama prosedur
dan mengungkapkan gejala cemas § Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
Definisi : · Mengidentifikasi, § Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
Perasaan gelisah yang tak jelas mengungkapkan dan menunjukkan mengurangi takut
dari ketidaknyamanan atau tehnik untuk mengontol cemas § Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
ketakutan yang disertai respon · Vital sign dalam batas normal tindakan prognosis
autonom (sumner tidak spesifik · Postur tubuh, ekspresi wajah, § Dorong keluarga untuk menemani anak
atau tidak diketahui oleh bahasa tubuh dan tingkat aktivitas § Lakukan back / neck rub
individu); perasaan keprihatinan menunjukkan berkurangnya § Dengarkan dengan penuh perhatian
disebabkan dari antisipasi kecemasan § Identifikasi tingkat kecemasan
terhadap bahaya. Sinyal ini § Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
merupakan peringatan adanya kecemasan
ancaman yang akan datang dan § Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
memungkinkan individu untuk ketakutan, persepsi
mengambil langkah untuk § Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
menyetujui terhadap tindakan § Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
Ditandai dengan
- Gelisah
- Insomnia
- Resah
- Ketakutan
- Sedih
- Fokus pada diri
- Kekhawatiran
- Cemas

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan v Kowlwdge : disease process Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan yang v Kowledge : health Behavior § Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : tentang proses penyakit yang spesifik

19
diberikan, komplikasi yang ·
mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup
Definisi : · Pasien dan keluarga mampu
Tidak adanya atau kurangnya
informasi kognitif sehubungan
dengan topic spesifik. · Pasien dan keluarga mampu
Batasan karakteristik :
memverbalisasikan adanya
masalah, ketidakakuratan
mengikuti instruksi, perilaku
tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
Pasien dan keluarga menyatakan§Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal
pemahaman tentang penyakit, ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
kondisi, prognosis dan program dengan cara yang tepat.
pengobatan §Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
melaksanakan prosedur yang §Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
dijelaskan secara benar §Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang
tepat
menjelaskan kembali apa yang §Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dijelaskan perawat/tim kesehatan dengan cara yang tepat
lainnya. §Hindari harapan yang kosong
§Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
§ Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang
akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
§ Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
§ Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan
§ Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
§ Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
§ Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
20
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey:Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

21
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
SISTEM KARDIOVASKULAR PADA PASIEN DENGAN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
RUANG YAKOBUS B

Pembimbing:
Helda Iriana, Amd. Kep

Disusun Oleh:
Nama : Destiana Adelia
NIM : 1511114043391
Tingkat : II A

AKADEMI KEPERAWATAN DIRGAHAYU

SAMARINDA
2017