Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
GLOMERULONEPHRITIS KRONIS
Disusun Oleh :
135070200111013
Kelompok 1 / Reguler 1
1. DEFINISI
Glomerulonefritis kronis merupakan diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya
hematuria dan proteinuria yang menetap ( Arief mansjoer, 2000 ). Glomerolunefritis
Kronis adalah suatu kondisi peradangan dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat
terjadi akibat glomerolonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan
(Arif muttaqin & kumala Sari, 2011). Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang
menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai
dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang
perkembangannya perlahan – lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 –
30 tahun).
2. KLASIFIKASI
Klasifikasi glomerulonefritis kronis menurut Desi (2011) antara lain :
a. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan
gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan
proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala
sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut diduga glomerulonefritis akut
pasca streptococcus atau nefropati IgA.
b. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulonefritis membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulonefritisi
membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan
sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-
12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1
tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua
pasien serta sindrom nefrotik terdapat pada 80%-95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi terdapat pada 30%
penderita glomerulonefritis jenis membranosa ini.
c. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.
Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului
infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.
d. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang terutama menyerang anak pada masa
awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan
hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan
hipertensi.
3. ETIOLOGI
Penyebab dari Glomerulonefritis Kronis yaitu :
1. Lanjutan Glomerulonefritis Akut, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta
hemoliticus group A)
2. Keracunan
3. Diabetes Melitus
4. Trombosis vena renalis
5. Hipertensi Kronis
6. Penyakit kolagen
7. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium lanjut
4. PATOFISIOLOGI
Pembentukan antibodi
Proses inflamasi
Injuri bertambah
Glomerulonefritis akut
Anemia
GFR menurun Retensi cairan
KELEBIHAN KETIDAKSEIMBANGAN
VOLUME CAIRAN NUTRISI KURANG DARI
KEBUTUHAN TUBUH
5. MANIFESTASI KLINIS
Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Adanya kelemahan, lesu, nyeri
kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema, suhu subfebril. Bila
pasien memasukin fase nefrotik dari glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah
jelas, perbandingan albumin-globulin terbalik, kolestrol darah meninggi. Fungsi ginjal
menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan
darah yang mendadak meninggi. Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan
gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
Menurut Siregar (2013), Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan
glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama.
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
Hematuri
Edema, penurunan kadar albumin
Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi
Peningkatan suhu badan
Sakit kepala, lemah, gelisah
Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun
Ureum dan kreatinin meningkat
Oliguri dan anuria
Suhu subfebril
Kolestrol darah naik
Fungsi ginjal menurun
Ureum meningkat + kreatinin serum.
Anemia
Gagal jantung kematian
Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Urin
Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine
(anuria)
Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular
dan rasio urin/serum sering 1:1
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
2. Darah
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
Protein (albumin) : menurun
Natrium serum : rendah
Kalium: meningkat
Magnesium: meningkat
Kalsium : menurun
3. Osmolalitas serum:
Lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram Retrograd:
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi Ginjal :
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi:
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif
7. Arteriogram Ginjal:
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa
8. EKG:
Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
9. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan
diagnosis
(Doenges, E Marilynn, 2000)
7. KOMPLIKASI
Penatalaksanaan Medis
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu
2. Dialisis
3. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid
4. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan
elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1
gr/hari). Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu normal kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
5. Diit rendah uremi
Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada
gagal ginjal. Antibiotik jika ada infeksi pemberian korticosteroid & Cytotoxic.Anti
Hypertensi, diuretic, plasmapheresis( SmeltzerC, Suzanne, 2002)
Keperawatan
1. TTV setiap 4 jam
2. Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine
3. Mengganti cairan yang hilang
4. Monitor intake-Output
5. Program diet ketat
6. Penjelasan tentang pembatasan aktivitas
9. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama : .............................................. No. RM : .............................................
Usia : ............. tahun Tgl. Masuk : .............................................
Jenis kelamin : .............................................. Tgl. Pengkajian : .............................................
Alamat : ............................................... Sumber informasi : .............................................
No. telepon : ............................................... Nama klg. Dekat yg bisa dihubungi: ......................
Status pernikahan : ............................................... ..............................................
Agama : ............................................... Status : .............................................
Suku : ............................................... Alamat : .............................................
Pendidikan : ............................................... No. telepon : .............................................
Pekerjaan : ............................................... Pendidikan : .............................................
Lama berkerja : ............................................... Pekerjaan : .............................................
4. Kebiasaan:
5. Obat-obatan yg digunakan:
E. Riwayat Keluarga
F. Riwayat Lingkungan
G. Pola Aktifitas-Latihan
Gejala:
- Kelemahan malaise
- Kelelahan ekstrem,
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
H. Pola Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
- Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik
- Disritmia jantung
- Pucat pada kulit
- Friction rub perikardial
- Kecenderungan perdarahan
K. Pola Eliminasi
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Diare, Konstipasi, abdomen kembung,
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
L. Pola Neurosensori
Gejala:
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit kepala, penglihatan kabur
- telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh
M. Pola Pernapasan
Gejala:
- Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum
Tanda:
- Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
O. Pola Seksualitas
Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido
P. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:
Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Adanya kelemahan, lesu, nyeri kepala,
gelisah, mual, koma, dan kejang. Edema, suhu subfebril. Fungsi ginjal menurun, dan anemia
bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meninggi.
- Urin
Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,
fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)
Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila
SDM dan fragmen juga ada
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
- Darah
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
Protein (albumin) : menurun
Natrium serum : rendah
Kalium: meningkat
Magnesium: meningkat
Kalsium : menurun
- Osmolalitas serum:
R. Terapi
Analisa Data
Masalah
No. Data Etiologi
keperawatan
1 DS: Faktor endogen dan eksogen ketidakefektifan
- Riwayat hipertensi lama ↓ perfusi jaringan
atau berat Pelepasan material dari organisme ke perifer
- Palpitasi, nyeri dada sirkulasi
(angina) ↓
DO: Pembentukan antibodi
- Hipertensi, nadi kuat, ↓
edema jaringan umum dan Proses Inflamasi
piting pada kaki, telapak ↓
tangan Kerusakan sel membran
- Nadi lemah, halus, ↓
hipotensi ortostatik GNA
- Pucat pada kulit ↓
GNK
↓
Eritropoetin menurun
↓
Anemia
↓
Hipoksia jaringan
↓
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2 DS: Faktor endogen dan eksogen Kelebihan volume
- Klien mengeluh adanya ↓ cairan
bengkak di ekstremitas Pelepasan material dari organisme ke
DO: sirkulasi
- Edema ↓
- Perubahan turgor kulit Pembentukan antibodi
↓
Proses Inflamasi
↓
Kerusakan sel membran
↓
GNA
↓
GNK
↓
Fungsi ginjal
↓
GFR menurun
↓
Retensi Na + dan H2O
↓
Oliguri
↓
KELEBIHAN VOLUME CAIRAN
3 DS: Faktor endogen dan eksogen Ketidakseimbangan
- Peningkatan BB cepat ↓ nutrisi kurang dari
(edema), penurunan BB Pelepasan material dari organisme ke kebutuhan tubuh
(malnutrisi) sirkulasi
- Anoreksia, mual/muntah, ↓
nyeri ulu hati, rasa metalik Pembentukan antibodi
tak sedap pada mulut ( ↓
pernafasan amonia) Proses Inflamasi
DO: ↓
- Distensi Kerusakan sel membran
abdomen/ansietas, ↓
pembesaran hati (tahap GNA
akhir) ↓
- Perubahan turgor GNK
kulit/kelembaban ↓
- Ulserasi gusi, perdarahan Hipoalbuminuria
gusi/lidah ↓
- Penurunan otot, Retensi cairan
penurunan lemak subkutan, ↓
penampilan tak bertenaga Mual muntah
↓
Anoreksia
↓
KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH
4 DS : Faktor endogen dan eksogen Intoleran aktivitas
- Kelemahan malaise ↓
- Kelelahan ekstrem, Pelepasan material dari organisme ke
- Gangguan tidur sirkulasi
(insomnis/gelisah atau ↓
somnolen) Pembentukan antibodi
DO : ↓
- Kelemahan otot, Proses Inflamasi
kehilangan tonus, penurunan ↓
rentang gerak Kerusakan sel membran
↓
GNA
↓
GNK
↓
Eritropoetin menurun
↓
Anemia
↓
Lemah lesu
↓
INTOLERAN AKTIVITAS
PRIORITAS DIAGNOSA
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, perfusi perifer menjadi normal
No. Indikator 1 2 3 4 5
Circulation Status
1 CRT < 2 detik √
2 Warna kulit √
3 HR Normal √
4 Nadi perifer √
NIC :
No. Indikator 1 2 3 4 5
Fluid Balance
1 Tidak ada asites √
2 Tidak ada edema perifer √
3 Nadi perifer teraba √
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, intake makanan pasien bertambah
No. Indikator 1 2 3 4 5
Nutritional Status
1 Intake nutrisi √
2 Intake Makanan √
3 Intake cairan √
4 Energi √
5 Ratio berat badan dan tinggi badan √
NIC :
Nutrition Management
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, pasien dapat beraktivitas dengan baik
NOC : Endurance
No. Indikator 1 2 3 4 5
Endurance
1 Performance aktivitas rutin √
2 Aktivitas fisik √
3 Ketahanan otot √
4 Kelelahan √
5 Keletihan √
NIC :
Energy Management
Anne Griffin Perry, A. Potter. 2005. Fundamental Keperawatan edisi 4. Jakarta : EGC.
Brunner, Suddarth. 1998. Manual of nursing practice edisi 4. Jakarta : EGC.
L. Beta Gelly, A. Sowden Linda. 2002. Buku Keperawatan Pediati Edisi 3. Jakarta : EGC.