ALUMNA: DA SILVA CATIA CRISTINA

CASO CLINICO 3

Paciente de 58 años de edad de sexo femenino, natural de Sopachuy – Chuquisaca, con antecedentes hipertensión
arterial de más o menos 8 años, césareas anteriores 2, colecistectomía hace 10 años, e infecciones del tracto
urinario recurrente con tratamiento con quinolonas de 1era generación, y betalactámicos, además de haber tenido
secreciones vaginales de tipo seroso, y en alguna oportunidad sanguinolentos, en más de 5 oportunidades al año,
datos no confiables otorgados por los hijos.

Paciente llega a la emergencia con cuadro clínico de más o menos 8 días de evolución, vigil, pero desorientada en
tiempo y espacio, taquipneica, con piel pálida y fría, aconteció lo siguiente: primero empezó disnea de grandes
esfuerzos que evolucionó a disnea de pequeños esfuerzos, desde hace 5 días dejo de ingerir alimentos sólidos y
posteriormente también tuvo poca tolerancia a líquidos, los síntomas referidos anteriormente son constantes,
después llegó otro familiar comenta lo siguiente, desde hace 1 mes y medio la persona desciende de peso en más o
menos 10 kg y además fiebre intermitente, y fluidos vaginales de olor fétido, aparentemente, la persona estuvo
internada hace 6 meses por un cuadro de fiebre y deshidratación en una clínica pequeña de la ciudad, la
internación duró tres días

FC: 109 lpm FR: 28 rpm T*: 35 grados centígrados PA: 60/40mmmHg

Examen físico

Sensorio disminuído

Piel pálida , sudorosa, fría

MVC sin ruidos agregados

Ruidos cardiacos rítmicos y taquicárdicos, hipofonéticos sin frémitos

RHA + presentes, con hepato esplenomegalia, dolor en hipogastrio, en flanco izquierdo a la palpación superficial

Ginecológico: vulva de coloración oscura azulada, con laceraciones en región externa y dentro del vestíbulo de la
vagina se observó coloración marrón de las mucosas y el tejido friable, sangrantes y fluctuante, con líquido
serohemático fétido

Miembros inferiores edematizados godet positivo

Llenado capilar mayor a 2 segundos (aprox. 4 segundos) sin cianosis.

Exámenes de laboratorios

Leucocitosis: 35000 por mm3 Cayados: 3%; Neutrófilos 61%; Linfocitos 36%

Tiempo de protrombina: 13 segundos/92.3% de actividad

Glucosa : 160 mg /dl

Creatinina: 3.2 mg/dl Urea: 82 mg / dl

Gasometría arterial: PH 7.24 PCO2 17mmHG / HCO3: 7.7 / EB -14 – PO2: 82mmHg

Rx tórax: Cardiomegalia grado I/ botón aórtico calcificado

ECG: Bloqueo AV de 1er grado

Segunda toma de muestra de laboratorios (posterior a 6 a7 horas del ingreso)

TGO 45 / TGP 42

TP: 42 % de actividad (18segundos)

Creatinina: 5mg/dl; Urea: 98mg /dl

Gasometría

Ph 7.19 PCO2 18mmHg ; HCO3 7.2 ; PO2 59mmHg EB -16

Paciente al realizar nuevo examen clínico presentó crépitos en ambos campos pulmonares, roncus diseminados
en todo el campo pulmonar de ambos hemitórax (Posterior a 6 a 7 hrs)

PA secuencial desde su llegada y resucitación con cristaloides (líquidos)

1era hora: 70/40 2da 70/30 3ra 60/40 4ta 60/30 5ta 50/30 (vasoactivos)

TAC de toracoabdominal

Masa en hígado de densidad sólida 3cm, esplenomegalia, útero y vejiga libres, aorta abdominal con ganglios
infiltrados

Se consiguió diuresis 200ml; EGO: Sin signos de infección, proteína (+), cilindros granulosos e hialinos

TAREAS A REALIZAR

1. Juicio diagnóstico y clasificación de los tipos de shock en el que está el paciente

2. Esquematización del mecanismo fisiopatológico de la causas directa e indirecta de la enfermedad de la
paciente, shock, edema pulmonar distributivo (SDRA)
3. Análisis de resultados de laboratorios, las causas por qué el mecanismo de compensación renal fracasa en
la compensación del shock
4. Por qué la persona no respondió a la resucitación con líquidos y drogas vasoactivas?
5. Cuál fue la progresión de los estados desde shock séptico, hasta cardiogénico y explicar con sus palabras si
este es irreversible y lleva al desceso del paciente.

6. Juicio diagnóstico y clasificación de los tipos de shock en el que está

el paciente

a) Neoplasia de Cuello Uterino

b) Shock Distribuitivo
c) Shock Hipovolêmico
d) Shock Cardiogênico

CLASSIFICACIÓN DE SHOCK BASADA EN LA HEMODINÂMICA

Tipo de Shock Gasto Precarga Resistencia Contractibilidad

cardiaco Periférica
Shock
Distributivo
Shock
Hipovolémico
Shock
Cardiogênico
CLASSIFICACIÓN DEL SHOCK

A) Shock Hipovolêmico.
No es solo por Hemorrágia, Pero también porque no existe volumen dentro del
Vaso sanguíneo. Sus Causas:

Hemorrágico

» Trauma
» Ruptura o disección aórtica
» Pancreatitis hemorrágica – Pérdida de líquidos
» Diarrea / Vómito
» Quemados
» Inadecuada reposición de pérdidas insensibles
B) Shock Cardiogênico

Complicación del IAM – 80 – 90% mortalidad

• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
•Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas
tendinosas, contusión miocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade,
pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
C) Shock Distribuitivo

• SEPSIS
• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.
• ANAFILACTICO
• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales,
medicamentos
• NEUROGENICO

7. Esquematización del mecanismo fisiopatológico de la causas directa

e indirecta de la enfermedad de la paciente, shock, edema
pulmonar distributivo (SDRA).

a) CAUSA DIRECTA

Según el Caso descripto la causa directa es Neoplasia de Cuello Uterino por

presentar Dolor en la Region Hipogástrica e flanco Izquierdo. Secreción
serohemático Fétida , Con Vulva de coloración oscura azulada, laceraciones
en región externa y dentro del vestíbulo de la vagina se observó coloración
marrón de las mucosas y el tejido friable, sangrantes y fluctuante, con líquido
fétido.
 b) CAUSA INDIRETA

 Infección Urinaria Recurrente por Multiresisencia bacteriana o

Resistencia Cruzada de Farmacos.

 Alteracion Hemodinâmica: : 109 lpm FR: 28 rpm T*: 35 grados

centígrados, PA: 60/40mmmHg

 Factor de Necrosis tumoral Alga ( Caquexina): Perdida de Peso e

Fiebre:

 Sensorio Disminuido por la Taquipneia e la perdida de Conciencia.

Palidez, sudor y Algido:
 METABOLICO: acidosis metabolica e Ácido Láctio elevado.
 CARDIOVASCULAR: Hipotensión Sostenida (Refractario al
Tratamiento).
 Renal: Oliguria
 Hepatomegalia e Esplenomegalia
 EDEMA Crépitos pulmonares por inflamación que extrava liquido.

c) SHOCK HIPOVOLÊMICO

La paciente se quedó por 6 meses con cuadro de deshidratación e fiebre, e a 5

días que no hace ingesta de alimentos sólidos e líquidos presentando así Shock
Hipovolémico de Grado III por presentar Hipotensión ocasionando un retorno
venoso disminuido así el Gasto Cardiaco.
d) SHOCK DISTRIBUITIVO

El shock Distribuitivo es ocasionado por la Sepsis no controlada que cursou con

una Hipotension de 60/40, sin mejora con los vasoactivo por 5 dias
consecutivos refractaria a reanimación sendo un cuadro de inflamación
sistémica producto de una exagerada respuesta del organismo frente a una
infección. Que esta asociada a una disfunción Organiza, Hipotension,
Hipoperfusion (Acidosis Lactica, oliguria, e compromisso del sensorio pela
Baja precarga e resistencia perierica. La liberación de las toxinas de la
bacterianas que estimulam a liberación de citoquinas pro-inflamatórias e las
citoquinas antiinflamatorias que se disminuyen puede llevar a una sepsis y
consecuentemente la cascada de mediadores conduciendo dos procesos. La
producion de matabolitos toxicos que afectan órganos, y segundo, una
exagerada dismunuición de la resistencia vascular sistema. Produciendo
disfunción cardiaca, microvascular, shock.

e) SHOCK CARDIOGENICO
Dado el curso del cuadro, seguida del Shock Hipovolemico e Séptico son las
causas para también ocasionar el Shock Cardiogenico.
Por lo General cuando la paciente estaba en Shock Hipovolemico sem control,
lo defecto estaba a nivel del volumen de Pré carga e el gasto cardiaco por la
Hipovolemia, que por tener la contractibilidad e la RVP alta mantiene el flujo
sanguíneo, dentro del vaso sanguíneo hasta corazón.
No sistema de compensación controla la RVP esta aumentada porque necesito
sacar volumen de un lugares e llevar a otros, necesito mantener mi sensorio
del sistema nervioso central para mantener o núcleo vasomotor alerta por
barro receptores e quimiorreceptores
La RVP desvia la sangre a SNC para mantener corazón e Pulmon e quita sangre
de la piel, vasos, Intestinos e el rinon. Al Saca sangre del Rinón que reacciona
activando o Sistema renina angiotensina Aldosterona haciendo Vasocontriccion
en la arteriora Eferente para que el volumen se concentre en el glomérulo e
la aumenta a filtración glomerular.

La angiotensina II Causa vasocontriccion general. Paralelamente a esto es

secretado aldosterona que absorbe sodio e reten agua. E el agua mejora la
Volemia. Aumentando a Pos Carga que es la pression que se opone a salida de
volumen del ventrículo izquierdo. Por eso la Contractibilidade Aumenta con o
SN simpático vá trabajar con la adrenalina e noradrenalida, aumentando as 4
propriedades del coracao que es la Velocidade de conducion, velocidade de
excitación , forca de contracion e Frecuencia cardiaca, e paralelamente a
esto también hace mayor vasocontriccion periférica e estimulo indirecto del
Sistema renina angiotensina Aldosterona.
QUando esta en estado de Shock Hipovolêmico, não é suficiente pero como
sigue dando señal e va ocasionar uma Hipoxia que va ocasionar una
Insuficiencia Renal e Aguda que se potencializa e se perfura. Se es suficiente
La RVP se evolue a Estadio I, se No es suficiente se va a estagio II
desconpensado, E se tiene Falla organica es es Estagio III Irreversible con Falla
de outros órganos. De esta manera el corazón.
El corazón es incapaz de bomberar la cantidad necesaria de sangre para
mantener la volemia aceptable para la supervivencia donde los demais
órganos sufrem con la hipoxia.

f) EDEMA PULMONAR DISTRIBUITIVO

Se dá por las toxinas liberadas en el pulmón, lo deteriodo de las funciones
cadiogenicas por la calcificación del botón aórtico haciendo que el sangre
retorne al ventrículo Izquierdo provocando regurgitação pulmonar .
8. Análisis de resultados de laboratorios, las causas por qué el mecanismo
de compensación renal fracasa en la compensación del shock

Devido a la Infeccion recurrente sistémica en sangre, la Creatinina e Urea esta

con sus valores por encima de los esperados por la Insuficiencia Renal Aguda
que se dá por que los riñones son los primeiros que hacen la compensación del
Shock. Para esto se saca liquido de los riñones que reacciona activando o
Sistema renina angiotensina Aldosterona haciendo Vasocontriccion en la
arteriora Eferente para que el volumen se concentre en el glomérulo e la
aumenta a filtración glomerular. La angiotensina II Causa vasocontriccion
general. Paralelamente a esto es seccretado aldosterona que absorbe sodio e
reten agua. E el agua mejora la Volemia. Aumentando a Pos Carga que es la
pression que se opone a salida de volumen del ventrículo izquierdo.
QUando esta en estado de Shock Hipovolêmico, el mecanismo del rinon não é
suficiente pero como sigue dando señal e va ocasionar uma Hipoxia que
evoluciona a una Insuficiencia Renal e Aguda por necrosis tubular hasta la
perfusión renal. Se es suficiente La RVP evalúe a Estadio I compensado. Se
no es suficiente se va a estagio II desconpensado, E se tiene Falla organica
comenzando com IRA e prejudica los demais órganos pulmón, Rinon es el
Estagio III del Shock.
Por esto alteraciones de los valores

TGO y TGP elevados, por daño hepático, Acidosis metabolica desconpensada,

Hipoxia por hipotensao e Leucocitosis.
9. Por qué la persona no respondió a la resucitación con líquidos y drogas
vasoactivas?

En el caso la senhora se encuentraba com Hiportensión Sostenida porque era

Refrataria a los Vasoactivos porque ella estaba en el estagio III del Shock,
Presentando fallas multiorganicas como daño renal, hepático, Cardiaco,
pulmonar, del Sistema nervioso Central, Acidosis metabolica. Lo que hace con
que los vasoactivos no cumplan su papel.

10. Cuál fue la progresión de los estados desde shock séptico, hasta
cardiogénico y explicar con sus palabras si este es irreversible y lleva al
desceso del paciente.

Lo Shock Séptico de la paciente foi ocasionado por lo no control, que hizo que
la paciente tuviera un descenso en su presión Arterial por la proliferación
sistémica de microorganismos produto de la respuesta exagerada del
organismo frente a infección, que hizo con que las toxinas liberadas por las
bacterias afectacen os órganos e disminuicon de la RVP. El rinon sendo el
primer órgano compensatório sufrio una Insuficiencia Renal Aguda por no
hacer que ocurrió paralelamente por un deficti en la RVP que se potencializa
e hacer hiperperfusion organica. Llevando entonce lo cuadro a un deterioro no
solo cardiáco, como también de los demais órganos.

QUando esta en estado de Shock Hipovolêmico, não é suficiente pero como

sigue dando señal e va ocasionar uma Hipoxia que va ocasionar una
Insuficiencia Renal e Aguda que se potencializa e se perfura. Se es suficiente
La RVP se evolue a Estadio I, se No es suficiente se va a estagio II
desconpensado, E se tiene Falla organica es es Estagio III Irreversible con Falla
de outros órganos. De esta manera el corazón.
El corazón es incapaz de bomberar la cantidad necesaria de sangre para
mantener la volemia aceptable para la supervivencia donde los demais
órganos sufrem con la hipoxia.
Es irreversible por diversas razones.
Por estar em el Estagio 3 del SHOCK Irreversible presentaba:

- Descompensado com disfunción Multiorgânica manifesta. Afecta Riñon,

Pulmon, Higado.
- Renal:
o Menos de 0.5 ml/24 horas: Oliguanuria
o Menos de0.1ml/hora: Anúria

- SISTEMA NERVISO CENTRAL: Cumple papel importante na persona com

shock com desequilíbrio Hidroelectrolitico. Sela persona se encuentra desorienta es
porque hay uma disfunción organica del Sensório.

 METABOLICO: acidosis metabolica e Ácido Láctio elevado.

 CARDIOVASCULAR: Hipotensión Sostenida (Refractario al Tratamiento).

La acidosis Metabolica causa en desplazamiento en la curva de asociación de

la hemoglobina a la derecha, necesitando una mayor presión de oxigeno en el
pulmón para oxigenar la sangre. Disminui la afinidade del oxigeno con la
hemoglobina, aumentando a cantidad de carbaminominoglobina, Necesita
menor presión capilar para disociar oxígenos en los tejido, causando más
Hipoperfusion. Aumentando asi Mayor Acidosis, Mayor Hipoperfusión.