Neurologia - Neurocirugía - EsSalud

Tu éxito, nuestro éxito
NEUROLOGÍA
DRA. LEILA AXANA BARRETO BARRA
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

ANATOMIA
Lóbulo frontal
• Área prerrolándica (por delante de la cisura de

Rolando):
• constituido por el área motora primaria, área premotora,
área de Broca (parte motora del lenguaje) y centro
oculógiro frontal.
• Su lesión produce el síndrome prerrolándico:
• Hemiparesia contralateral.
• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
• Afasia motora o de Broca: en lesiones del hemisferio dominante.
• La actividad epiléptica en esa zona se puede traducir en
hiperfunción de la misma y por lo tanto puede producir una crisis
parcial motora con progresión Jacksoniana (siguiendo la
representación corporal en la corteza: se inicia la crisis en la cara y
progresa a brazo y luego a pierna) y una desviación oculocefálica
hacia el lado contrario de la lesión.
• Área prefrontal: lleva a cabo funciones ejecutivas, de la

personalidad y del comportamiento. Una alteración a este
nivel produce:
• síndrome de desinhibición frontal: desinhibición social.
• Síndrome abúlico frontal: apatía, falta de iniciativa e indiferencia
emocional.
• Incontinencia de esfínteres.
• Reflejos arcaicos o de liberación frontal: prensión palmar, succión,
hociqueo, palmomentoniano.
• Alteración de la marcha: apraxia de la marcha.
Lóbulo temporal
• Parte externa o neocortical: incluye el área auditiva

primaria y el área de Wernicke (parte sensitiva del
lenguaje).
• Parte interna o mesial: incluye el sistema límbico (constituido
por: amígdala, hipocampo, córtex cingular, córtex
orbitofrontal y tálamo). Se encarga de los instintos primarios,
del control de las emociones y forma parte del circuito de la
memoria.
LOBULO PARIETAL
• Síndrome de Gestmann (agrafia + alexia + acalculia+

agnosia digital +desorientación derecha-izquierda): por
lesión de la circunvolución angular o pliegue curvo
dominante.
• Heminegligencia o negligencia hemiespacial (falta de
atención interés por la mitad del espacio extrapersonal)
• Asomatognosia (no reconoce su hemicuerpo)
• Anosognosia (no reconoce su déficit)
LOBULO OCCIPITAL
• La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima
contralateral congruente con respeto de la visión macular y
puede cursar con alucinaciones visuales elementales.
• La afectación occipital bilateral produce: ceguera cortical
por afectación de las áreas visuales primarias (cisuras
calcarinas). Los pacientes con lesiones occipitales mediales
extensas de carácter agudo y bilaterales con ceguera
cortical pueden negar su ceguera (anosognosia visual) y
confabular sobre lo que están viendo; es el síndrome de
Antón

ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES

ACV ISQUEMICO
• 85% isquémicos
• 15% hemorrágicos
• Factores de riesgo modificables y no modificables.
• Modificables: HTA, DM, DL, hábitos, homocisteina, sobrepeso.
• No modificables: raza, edad, genética.
ACV ISQUEMICO

xito
to
• Monitorización cardíaca.
• Px con PA elevada candidatos a recibir fibrinolisis debe
manejarse la PA con sumo cuidado, debe tener como objetivo
de PA ANTES del inicio de IV rt-PA:
• PAS < 185 mmHg.
• PAD < 110 mmHg.
• Opciones terapéuticas:
• Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 minutos, repetir 1 vez.
• Nicardipino 2.5-5 mg/hr IV x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Otros antihipertensivos: Hidralazina, Enalaprilato.

to
• IV rt-PA 0.9 mg/kg en 60 minutos, con 10% de la dosis dada en

bolo IV en 1 minuto dosis máxima = 90 mg.
• Debe iniciarse en px seleccionados, dentro de las primeras 4.5
horas desde el inicio de los síntomas.
• El px debe ser admitido en una UCI o unidad de Stroke para
monitoreo.
Ante un paciente con pérdida aguda de fuerza y

trastornos de sensibilidad en ambas piernas, uno de los
siguientes diagnósticos NO debe plantearse. Señálelo:
(2013 - A)
A. Infarto medular
B. SD. de Guillain-Barré
C. Hematoma epidural lumbar
D. Infarto en territorio de la arteria cerebral anterior
bilateral
E. Infarto en territorio de la arteria cerebral media
derecha
Diagnóstico
• TAC cerebral
• Resonancia magnética
• AngioTEM
• Arteriografía
ACV ISQUEMICO
En px con marcada elevación de la PA que no van a recibir tto
fibrinolítico Æ Disminuir la PA en un 15% durante las primeras 24
horas después del inicio del stroke. Dar medicación
antihipertensiva en este caso si:
• PAS > 220 mmHg.
• PAD > 120 mmHg.
• Utilizar Labetalol o Nicardipino:
• Labetalol 10 mg IV en bolo seguido de infusión continua IV 2-8 mg/min.
• Nicardipino 5 mg/hr IV (titular en caso de efectos adversos desde 2.5 mg/hr)
x c/ 5-15 minutos (max: 15 mg/hr).
• Si PAD > 140 mmHg o HTA no se logra controlar considerar Nitroprusiato
de sodio IV.
• Soporte de la vía aérea y asistencia de la ventilación son

recomendadas para px con disminución del nivel de
conciencia o que tienen disfunción bulbar, que causen
compromiso de la vía aérea.
• O2 suplementario
• Se debe identificar y tratar la hipertermia (Tº > 38 ºC)
medicación antipirética para bajar la Tº.
• Corregir la hipovolemia con suero salino isotónico IV.
• Corregir las arritmias cardíacas.
• Corregir la Hipoglicemia (Glucosa < 60 mg/dl) Æ llevar a la
normoglicemia, o por lo menos entre 140 – 180 mg/dl, con
monitoreo cercano para evitar la hipoglicemia.
TIA
• Episodio breve de disfunción neurológica causado por
isquemia cerebral o retiniana focal, con síntomas clínicos
<24h(típicamente menos de una hora) y sin evidencia de
lesion cerebral.
• Riesgo de infarto 10% por año.
• Localización: carotidea 80% (déficit motor o sensitivo,
alteración visual), vertebrobasilar (vértigo,visión doble,
disartria).
• Manejo:Control de factores modificables (HTA, tabaco,
DM, dislip., FA, etc.).
Paciente diabético e hipertenso, presenta visión borrosa

en ojo derecho y hemiparesia en hemicara izquierda, que
se recupera en 5 minutos. No signos de focalización: (RM –
2011 A)
a. ACV
b. TIA
c. Epilepsia
d. Crisis de ausencia
e. Ezquizofrenia
ACV HEMORRAGICO
HEMATOMA EPIDURAL
• TRAUMATICO
• Desgarro de arteria meníngea
media tras fractura de hueso
temporal o parietal
• Clínica: pérdida de
consciencia(Espacio o Tiempo libre
de Petit)
• Evolución rápidamente progresiva
• Focalización + HTE + Alteración
conciencia
• Urgencia neurológica TAC
cerebral
• Tratamiento : Cirugía urgente
• Mortalidad 15-30%
HEMATOMA SUBDURAL
• Laceración venosa –
Autolimitada(Venas que
cubren corteza o parénquima
cerebral). Antecedente de
trauma craneal leve, adultos
mayores, anticoagulación,
alcoholismo crónico.
• Agudos: primeros 3 días.
• Subagudos: 3 días – 3
semanas
• Crónico: 3 semanas
• TAC: imagen en semiluna
• Hernia uncal (aguda) cefalea
y demencia (crónico)
• Mortalidad 15-30%
¿Qué arteria se afecta con mayor frecuencia en el

hematoma epidural intracraneal traumático? (RM – 2014
EXT A)
A. Meníngea media
B. Meníngea menor
C. Oftálmica
D. Cerebral media
E. Cerebral anterior
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
• Traumatismo: causa más frecuente
• Aneurisma cerebral: causa más frecuente de HSA
espontánea
• Incidencia máxima: 40 – 60 años
• Tipos: primaria o espontánea, perimesencefálica, corticales
puras o atraumáticas de la convexidad y secundarias a
lesión traumática.
• Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales:
Poliquistosis renal (autosómica dominante),
displasia fibromuscular.
coartación de aorta.
• Incrementan riesgo de HSA:
• HTA,
• tabaquismo
• En el 20% existen aneurismas múltiples
Localización de
aneurismas
Bifurcación de
grandes arterias del
polígono de Willis:
• Unión de
comunicante
anterior con la
arteria cerebral
anterior.
• Unión de
comunicante
posterior con
carótida interna.
• Bifurcación de la
arteria cerebral
media.
• Porción más distal
de la arteria basilar
(top de la basilar).
Clínica
• Antes de ruptura clínica por compresión de
estructuras vecinas :
• Cefalea centinela con la expansión del
aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de
comunicante posterior o
• Paralisis VI par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida
interna.
• Aneurisma roto::
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el
peor dolor de mi vida”).
• Rigidez de nuca.
• Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones:
• Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
• Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del
sangrado es intraparenquimatoso).
• Fondo de ojo:
• hemorragias subhialoideas
• edema de papila.
Diagnóstico
• Dx de HSA
• 1ro TAC cerebral sin contraste: Sensibilidad cercana
a 95% en los 3 primeros días.
• Punción lumbar: Si TAC cerebral negativa
• Dx aneurisma:
• Angiografía cerebral: Gold Standard para el
diagnóstico
• Si Arteriografia es negativa se debe repetir en 2 a 3 sem.
• AngioTEM: muy útil pero no visualiza aneurismas <3mm
• El ecodoppler transcraneal es muy útil para
diagnosticar el vasoespasmo.
Tratamiento
• Médico:
• Endovascular: Embolización mediante coils en el seno del
aneurisma a través de cateterismo
• Quirúrgico: Craniectomía y clipaje
Complicaciones
• Médicas
• Hiponatremia: (SIADH)más frecuente de las médicas
• Neurológicas
• Hidrocefalia
• Resangrado:
• Primera causa de muerte(60% mortalidad)
• Mayor incidencia 24-48 horas y a la semana.
• Prevencion: ratar definitivo del aneurisma
• Vasoespasmo:
• principal causa de morbimortalidad.
• Más frecuente entre 4° y 12° día post sangrado con incidencia
máxima entre 6° y 8° día.
• Prevención con nimodipino. Terapia triple H?
Paciente de 25 años, presenta bruscamente cefalea intensa y

perdida fugaz de la conciencia. Al examen se encuentra alerta,
lucido, con rigidez de nuca moderada, sin déficit motor ni
sensitivo. El diagnostico probable es: (2005 - B)
A. Meningitis bacteriana
B. Meningismo
C. Hemorragia subaracnoidea
D. Malformación arteriovenosa cerebral
E. Neurocisticercosis racemosa
Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea, ¿Cuál es el

examen auxiliar de elección? (2006 - A)
A. TAC cerebral
B. Resonancia magnética nuclear
C. Radiografía de cráneo
D. Angiografia cerebral
E. Estudio de LCR
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL
• 15% acv
• ESPONTANEA:
• La hemorragia
intraparenquimatosa es el tipo más 35-
frecuente de hemorragia 50%
intracraneal no traumática.
10-
• Principal factor de riesgo: 15%
• HTA(Necrosis fibrinoide, lipohialinosis y
rotura de microaneurismas de Charcot-
Bouchard en las arterias perforantes) 10-
• +Fcte GB(putamen) 15% 10-
• NO HTA 30%
• Angiopatia amioloide
• Malformaciones vasculares
• TRAUMATICA
Tumores: mayor frecuencia

sangran:
• Metastásicos:
• melanoma,
• coriocarcinoma,
• cáncer de pulmón,
• carcinoma de células
renales
• tiroides.
• Primarios:
• Glioblastoma
multiforme en adultos
y
• meduloblastoma en
niños.

Malformaciones Vasculares
• Malformaciones
arteriovenosas
• Segunda causa
• Jóvenes
• cavernomas o angiomas
cavernosos (“palomitas de
maíz”)
• angiomas venosos (cabeza
de medusa) es la
malformación+ frecuente
pero asintomática (no es
causa frec. de hemorragia)
Angiopatía
amiloide
• Causa más
frecuente de
hemorragia
intracerebral
espontánea y no
hipertensiva en el
anciano.
• Recurrente
• Asociados a Enf. De
Alzheimer
• Localización:
Hemorragia tipo
lobar(más
subcortical)
Manejo HIC
• La TAC detecta de modo
inmediato todas las
hemorragias de >1 cm (la
sangre es hiperdensa,
rodeada de zona
hipodensa:edema).
• RNM/arteriografia… otras
etiologías
Tratamiento
• General
• Médico:
• Manejo de la HTA
• Crisis convulsivas
• Hipertensión endocraneana
• Hipertermia
• Quirúrgico:
Indique la respuesta falsa en relación con

las hemorragias intraparenquimatosas:
(EsSalud 06)
A. Una cuarta parte aproximadamente tienen lugar en el
tronco y cerebelo
B. Los hematomas de ganglios basales son los más
frecuentes
C. La angiopatía amiloide es una causa a considerar en los
pacientes ancianos
D. La causa hipertensiva es más frecuente en las
hemorragias lobares
E. Las causas secundarias, excluidas las postraumáticas,
constituyen un minoría
Paciente que presenta náuseas y vómitos. Se evidencia

hemiparesia izquierda. Se encuentra en TAC cerebral
presenta sangrado a nivel de ganglios basales. La causa
más común es: (EsSalud 14)
A. ACV hemorrágico
B. HTA
C. Tromboembolismo
D. TEC
E. HTE
Trombosis venosa cerebral
• Cefalea 50 %
• Edema papilar 50 %
• Déficit focal 35%
• Convulsiones 35%
• Alt. conciencia
30%
• Alt. nervio craneal
• Signos corticales
Etiología
Imagenología
Signo de la delta vacía
Adolescente con sinusitis, presenta

fiebre, confusión, parálisis de músculos
oculares y proptosis del ojo. ¿Cuál es el
diagnóstico probable? (2011 - B)
A. Enfermedad de Graves
B. Trombosis del seno cavernoso
C. Conjuntivitis aguda severo
D. Absceso del lóbulo temporal
E. Tumor supraselar
EPILEPSIA
DEFINICIONES
• CRISIS EPILEPTICA:
Manifestación clínica de actividad neuronal hipersincronica y
excesiva usualmente autolimitada.
• CONVULSION:
Manifestación motora de una crisis epiléptica(contracciones
musculares excesivas, anormales)
• EPILEPSIA:
Condición crónica caracterizada por crisis epilépticas
recurrentes
• ESTATUS EPILEPTICO: crisis epiléptica de mas de 30 min/

subintrantes sin recuperación de conciencia.
• Soporte hemodinámico, O2, glicemia, exámenes
• Primera línea: benzodiacepinas
• 2da línea: Fenitoina/ Ac. Valproico /levetiracetam/ fenobarbital
• Estatus epiléptico refractario
• Manejo en UCI
• Medidas de soporte
• Tto: tiopental, propofol, midazolam en infusión
• Estatus epileptico superefractario(>24H):
CRISIS FEBRILES
¿Cuáles son los agentes terapéuticos de

uso frecuente en la epilepsia y
convulsiones parciales? (2008 - B)
A. Lamotrigina, fenobarbital
B. Etosuximida, valproico, lamotrigina
C. Carbamazepina, fenilhidantoina
D. Primidona, topiromato
E. Zonisanida, valproico

Varón de 30 años de edad, que

presenta convulsiones en el servicio de
Emergencia. ¿Cuál de los siguientes
fármacos administraría: (2009 B)
A. Valproato
B. Diazepam
C. Difenilhidantoína
D. Metilfenitoína
E. Carbamazepina
CEFALEA
• La cefalea constituye el motivo de consulta más frecuente

en neurología y el síntoma neurológico más frecuente.
• Signos y síntomas de alarma(SECUNDARIAS)
• Cefalea intensa y de comienzo agudo.
• Empeoramiento subagudo a lo largo de días o semanas.
• Que dificulte el sueño o aparezca inmediatamente después de
despertarse.
• Exploración neurológica anormal.
• Fiebre
• Vómitos que preceden a la cefalea.
• Cefalea desencadenada al inclinarse, levantar peso o toser.
• Padecer una enfermedad sistémica conocida (cáncer,
colagenosis,vascular…).
• Comienzo a los 55 años o más

• Sin aura o común (75%).

• Con aura o clásica (20%).
• Migraña complicada
• Infarto migrañoso
• Estatus migrañoso
• Hemiplejica
• Migraña basilar: el aura se caracteriza por la aparición
de síntomas de afectación troncoencefálica (vértigo,
disartria, tinnitus, diplopía, ataxia, etc.) y en ocasiones se
asocia a los síntomas de un aura típica

Dentro de los síntomas que se presentan en la migraña NO

se considera: (2004 - A)
A. Localización unilateral
B. Cefalea pulsátil
C. Aura asociada
D. Otalgia
E. Alivio de los síntomas al dormir
El tratamiento profiláctico de la crisis

migrañosa involucra fármacos que
pertenecen a los siguientes grupos
terapéuticos: (2006 - A)
A. Inhibidores de la recaptación de la serotonina,
ansiolíticos, Betabloqueadores
B. Anticonvulsivantes, belabloqueadores y ansiolíticos
C. Antagonistas del calcio, ansiolíticos, anticonvulsivantes
D. Antidepresivos triciclicos, ansiolíticos, neurolépticos
E. Betabloqueadores, antagonistas del calcio y
antidepresivos tricíclicos
Desordenes de
movimiento
Enfermedad de Parkinson
• Pérdida de neuronas en la sustancia negra (porción

compacta)y también locus coeruleus, globo pálido y
putamen(provocan una pérdida de dopamina en el
estriado)
• Etiopatogenia desconocida, probablemente
multifactorial: factores genéticos (incidencia familiar del
1-2%), ambientales (MPTP, menor en fumadores),
traumatismos…
• Los síntomas no aparecen hasta que se pierden el 80% de
las neuronas nigroestríadas.
• El marcador histológico más característico (no
patognomónico) son los cuerpos de Lewy (gránulos de
inclusión intracitoplasmáticos de las neuronas de los
ganglios basales).
Inestabilidad Postural
Tratamiento
• Levodopa: sobre todo para la bradicinesia y la rigidez.
• Efectos secundarios que pueden aparecer:
• Iniciales: náuseas, vómitos, hipotensión postural( combinación con un inhibidor
periférico de la Dopa-descarboxilasa como carbidopa y benserazida)
• Más adelante, movimientos anormales (discinesias), inquietud motora (acatisia) y
confusión. • Complicaciones tardías: deterioro fin de dosis y fenómeno on-off
(fluctuaciones bruscas transitorias de la situación clínica del paciente). Mejoran
acortando los intervalos entre las dosis.
• Inhibidores de la COMT (entacapona): se administra juntoa la
Levodopa (disminuye su metabolización).
• Inhibidores de la MAO
• Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, lisuride, ropirinol,
pergolide, cabergolina):
• en monoterapia si existe afectación moderada y asociados a
levodopa en fases avanzadas.
• Se deben evitar en pacientes con trastornos psicóticos, infarto agudo
de miocardio reciente, patología vascular periférica o úlcera péptica
activa.
• Anticolinérgicos (biperideno):
• en pacientes jóvenes con predominio de temblor.
• evitar en mayores (pueden producir problemas de memoria y síndrome
confusional
De los siguientes síntomas de la

enfermedad de Parkinson. ¿Cuál es el
más discapacitante? (2011 - A)
A. Temblor en reposo
B. Rigidez
C. Bradicinesia
D. Postura encorvada
E. Hipofonía
• mayor riesgo en
mujeres y en
edades
avanzadas.
• Es la causa más
frecuente de
parkinsonismo
secundario.
¿Cuál es la causa más frecuente de parkinsonismo

secundario? (2005 - B)
A. Fármaco inducido
B. Hidrocefalia
C. Hipoxia
D. Degeneración hepatolenticular
E. Traumatismo
Enfermedad de Huntington
• Forma más común de corea hereditario.

• Autosómica dominante (cromosoma 4) con anticipación genética
(expansión del trinucleótido CAG). Hay un 50% de probabilidades de
heredar el gen y aparece más precozmente en los hijos que en sus
progenitores .
• Clínica
• Debuta a los 30-40 años, con evolución a muerte en 10-25 años (la causa más
frecuente es la neumonía por aspiración).
• Trastornos del movimiento: corea.
• Deterioro cognitivo de perfil subcortical.
• Alteraciones psiquiátricas y del comportamiento (depresión, apatía, aislamiento,
trastorno obsesivo-compulsivo, incluso psicosis).
• Diagnóstico
• Cuadro clínico típico más historia familiar positiva.
• Existe un test genético diagnóstico (>40 repeticiones de CAG), pero su
realización en los familiares de los pacientes afectados (diagnóstico
presintomático)
• Característico: atrofia de los núcleos caudados con dilatación selectiva de las
astas frontales de los ventrículos laterales.
• Tratamiento
• Sintomático con neurolépticos (mejoran la corea y los trastornos del
comportamiento).
PATOLOGIA
NEUROMUSCULAR
Síndrome Guillain-Barré
• Polineuropatía segmentaria Aguda, Ascendente, Arrefléxica, de
predominio motor, precedida de parestesias ligeras en manos y pies.
• Periodo evolutivo max 15 dias, luego remision
• Complicaciones :Insuficiencia respiratoria en unos días, disautonimias.
• Puede haber paresia facial bilateral en el 50% de los casos ; otros pares
craneales que pueden afectarse son los que inervan la lengua y la
musculatura deglutoria.
• Etiología Autoinmune (mimetismo)… infecciones, otros
• Oftalmoplejia
• Ataxia severa
• arreflexia
• Escaso compromiso de debilidad
muscular
Examen del LCR
Presión normal.
DISOCIACION ALBUMINO CITOLOGICA:
• Después de la primera semana, pico en tercera semana
y persiste meses.
• Acelular, raro > 10-50 células a predomino de linfocitos
(VIH).
MANEJO
• Hospitalización.
• Medidas de soporte (el 30% requiere ventilación asistida).
Soporte ventilatorio (1 criterio mayor o dos menores)
Criterios mayores:
• Hipercarbia (pCO2 >48)
• Hipoxemia (pO2<56)
• Capacidad vital < 15ml/kg
Criterios menores:
• Tos ineficiente
• Dificultad para deglución
• Atelectasia
• Plasmaféresis / inmunoglobulinas intravenosas: en las dos primeras

semanas son útiles para abreviar el plazo de recuperación y
mejoran el pronóstico funcional a largo plazo.
• Pronóstico
• Favorable: 85% recuperación completa
Paciente mujer de 18 años que hace 2

semanas presentó un cuadro diarreico que se
autolimitó. Acude a consulta por presentar
debilidad muscular y parestesia. Al examen
físico se encuentra disminución de fuerza
muscular simétrica de forma ascendente y
arreflexia. ¿Cuál es el mejor diagnóstico?
(EsSalud 12)
A. Miastenia Gravis.
B. Botulismo.
C. Síndrome Guillain Barré.
D. Esclerosis lateral amiotrófica.
E. Esclerosis múltiple.
El principal dato patológico de la

polineuropatía inflamatoria aguda del
Síndrome de Guillain Barré es:
(EsSalud06)
A. Pérdida de las células del asta anterior
B. Destrucción del axón de la primera neurona del
movimiento voluntario
C. Inflamación de ganglios sensitivos
D. Degeneración walleriana
E. Desmielinización
ENFERMEDADES DE
PLACA MOTORA
MIASTENIA GRAVIS

MIASTENIA GRAVIS
• Trastorno neuromuscular por disminución del

número de receptores de acetilcolina en la
placa neuromuscular, a nivel
postsináptico,mediada por autoanticuerpos.
• anticuerpos contra AchR(80%), otros (anti MUSK,
antiLRP4) y seronegativos.
• Alteraciones timo(75%)
• La hiperplasia del timo 60%.
• Timoma 10 a 15%.
• Enfermedades autoinmunes asociadas: Tiroiditis,
Enfermedad de Graves, Artritis Reumatoide y
Lupus eritematoso sistémico
• Temprana mas en mujeres/ tardía mas en varones.

CLINICA
• Cursa con debilidad y fatigabilidad muscular:

• Varía a lo largo del día (empeoramiento con el esfuerzo y
mejora tras el reposo).
• Los músculos faciales suelen ser los primeros en afectarse, con:
ptosis diplopia , debilidad en la masticación, voz nasal, disartria,
disfagia.
• Se generaliza en el 85% de los casos y afecta a la musculatura
de los miembros(debilidad proximal).
• ROTS normales ,
• No hay afectación autonómica
• Miastenia neonatal: paso de anticuerpos de la madre
miasténica al feto. Se produce clínica a los 2-3 días tras el
nacimiento caracterizada por dificultad para la succión.
Autolimita en2semanas.

Diagnóstico
• El cloruro de edrofonium (TENSILON)es un inhibidor de

la colinesterasa de corta acción que incrementa la
cantidad de acetilcolina en la unión neuromuscular.
• Este incremento vence el bloqueo de los receptores y la ptosis,
oftalmoplejía y la debilidad muscular se corrige en 30 segundos
pero regresa a lo basal en 1 a 2 minutos.
• Test de estimulación repetitiva(supramaxima).
• Test de hielo
• Test de fibra unica
• Dosaje de AC
Crisis miasténica:
• afectación de la musculatura generalizada con

compromiso respiratorio que precisa ventilación asistida.
• Gte: farmacos, infecciones, progresion de la enfermedad
• Tratamiento:
• Plasmaféresis
Tratamiento
• Fármacos anticolinesterásicos: piridostigmina

(oral) o neostigmina (parenteral).
• Sobredosis con anticolinesterásicos: efectos
muscarínicos como aumento de la debilidad
(crisis colinérgica), salivación, náuseas y
diarreas.
• Corticoides e inmunosupresores (azatioprina y
ciclosporina):
• Se emplean cuando el tratamiento con anticolinesterásicos
no consigue controlar la clínica.
• Timectomía: indicada en todos los casos con timoma y en las
formas generalizadas en pacientes entre la pubertad y los 55
años.
• No se ha llegado a un acuerdo sobre si la timectomía se debe
recomendar como norma en los niños, en los mayores de 55 años y
en los pacientes con debilidad limitada a la musculatura ocular.
Mujer de 40 años, consulta por presentar visión

doble desde hace varias semanas. Últimamente se
agregó afonía, dificultad para la deglución y
disnea, observando que amanece sin molestias, las
que aparecen, progresan y se agravan durante el
día. PA: 130/85 mmHg. Pulso: 98 x´. FR 29 x´.
Radiografía de pulmones: tumoración simétrica en
mediastino posterior. ¿Cuál es su posibilidad
diagnóstica?: (RM – 2006)
A. Miastenia gravis
B. Polimiositis
C. Síndrome de Eaton-Lambert
D. Síndrome de Guillain-Barré
E. Tétanos
¿Cuál de los siguientes receptores

colinérgicos es el blanco de los
autoanticuerpos en la miastenia gravis?
(RM – 2014 EXT A)
A. Nicotínico NM
B. Muscarinico M1
C. Nicotínico NN
D. Muscarinico M4
E. Muscarinico M3
Síndrome de Eaton-Lambert
• Trastorno presináptico de la unión neuromuscular producido por

autoanticuerpos contra canales de calcio dependientes de voltaje
del terminal presináptico, que altera la liberación de Ach.
• Clínica
• Debilidad muscular de miembros superiores e inferiores, de predominio proximal
con escasa afectación de la musculatura bulbar, aunque aparece ptosis y
diplopía en el 50-70%.
• Hay mejoría con el ejercicio.
• Los reflejos osteotendinosos están disminuídos o abolidos.
• disautonómica: sequedad de boca, impotencia, visión borrosa…
• Patología asociada
• Carcinoma pulmonar de células pequeñas: ante la sospecha de este proceso
está indicada la realización de una radiografía de tórax.
• otras enfermedades autoinmunes.
• Electrofisiología:
• La estimulación repetitiva produce un aumento del potencial de las respuestas.
• Tratamiento
• Extirpación del tumor, plasmaféresis y terapia inmunosupresora.
• Guanetidina y 3-4 diaminopiridina: para facilitar la liberación de Ach .
Botulismo
• Trastorno presináptico producido por la toxina botulínica, que

bloquea la liberación de acetilcolina mediada por calcio.
• Aparece a cualquier edad siendo la más frecuente la del lactante
(miel). También por conservas o heridas.
• Clínica
• La disfunción gastrointestinal precede al inicio de la clínica neurológica que
se caracteriza por:
• Disfunción bulbar: unas 12-48 h tras la ingestión del alimento aparece visión
borrosa y diplopía (síntomas iniciales) - Fallo parasimpático: sequedad de
ojos y boca, íleo paralítico,
• estreñimiento, retención urinaria y midriasis .
• Parálisis descendente simétrica: parálisis de todos los músculos estriados,
afectándose primero los de los pares craneales y extendiéndose al resto del
organismo.
• Puede afectar a los músculos respiratorios y llevar a la muerte - No produce
neuropatías ni afecta al sistema nervioso central
• Diagnóstico: Se confirma por el hallazgo de toxina en el suero.
• Tratamiento
• Soporte vital más antitoxina equina (no útil en formas infantiles).
ENFERMEDADES POR
ALTERACIÓN DE LA
MIELINA
ESCLEROSIS MULTIPLE
• ETIOPATOGENIA
- Autoinmune
- Factores disparadores ???
Infecciosos (virales)
Hormonales (embarazo)
Traumatismos
Cuadro clínico
- Neuritis óptica: dolor ocular a la

movilización, visión borrosa, amaurosis,
escotoma cecocentral.
- Mielitis transversa
- Enfermedad de Devic
- Triada de Charcot
- Crisis convulsivas (2%)
- Signo de Lhermitte: compromioso cervical
Oftalmoplejia internuclear: diplopia
- Síntomas motores
CATEGORIA Criterios
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad
definitiva y Evidencia de dos lesiones separadas.
apoyada en clínica
Esclerosis múltiple a.Dos episodios y evidencia clínica o paraclínica de una lesión, mas bandas
definitiva oligoclonales en LCR o inmunoglobulina G en LCR.
apoyada en b. Un episodio, mas evidencia de dos lesiones y presencia de bandas oligoclonales
laboratorio o aumento de inmunoglobulina G en LCR.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra diferente mas
bandas oligoclonales o inmunoglobulina G en LCR.
Esclerosis múltiple Dos episodios y evidencia de
probable una lesión.
apoyada en clínica b. Un episodio y evidencia de dos lesiones.
c. Un episodio y evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra.
Esclerosis múltiple Dos episodios de la enfermedad más bandas oligoclonales o inmunoglobulinas en
probable LCR.
apoyada en
laboratorio

Formas clínicas
• Forma remitente-recurrente, en brotes (RR) 85%

• Forma secudariamente progresiva (SP)
• Forma primaria progresiva (PP) 10%
• Forma progresiva recurrente (PR) 5%
• RESONANCIA MAGNETICA
Gold standard
Examen más importante
porque permite evaluar
ubicación y situación
temporal de lesiones
• LABORATORIO
- LCR
Pleocitosis mononuclear <50 cels
Hiperproteinorraquia leve <100mg/dl
Bandas oligoclonales positivas
Proteína básica de mielina
Indice IgG > 1.7
TRATAMIENTO
Fármacos de primera línea:

Interferón B
Acetato de glatirámero
Azatioprina
Fármacos de segunda línea:
Natalizumab
Mitoxantrona

NEUROCIRUGÍA
DRA. LEILA AXANA BARRETO BARRA
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
COMA
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (HEC)

• CLÍNICA:
• Cefalea, papiledema, diplopia o signos focales según causa de
fondo.
• Triada de Cushing: bradicardia, hipertensión, alteracion en el
patrón ventilatorio.
• Tratamiento:
• elevar cabeza a 30 grados, restricción de líquidos, evitar
soluciones hipotónicas.
• Hiperventilación con pCO2 entre 25 a 30 mmHg.
• Manitol 20%, 1 gr/kg en 15 minutos y cada 3 a 4 horas. Esteroides
para edema tumoral.
• Quirúrgico según la causa
Pseudotumor cerebral:
• HEC idiopática sin signos de focalización y con imágenes

normales, asociado a LCR con aumento de presión.
• Mujeres obesas 90%. Asociado a Cushing, esteroides,
vitamina A, embarazo, tetraciclina, litio, contraceptivos
orales.
• Tratamiento: derivación, evacuación repetitiva de
líquido.
SINDROMES DE HERNIACIÓN
• Herniación uncal
• Más frecuente en lesiones
temporales.
• comprimir el III par craneal,
produciendo midriasis ipsilateral
como signo más precoz, y el
mesencéfalo, con hemiplejía
contralateral y disminución progresiva
del nivel de consciencia.
• Herniación subfacial. Desplazamiento del
parénquima cerebral por debajo de la
hoz del cerebro (falx).
• Puede comprimir la arteria cerebral
anterior. Puede ser un aviso previo a
una herniación transtentorial.
• Herniación central, transtentorial o
tentorial.
• Se produce un desplazamiento hacia
abajo de los hemisferios cerebrales y
ganglios básales, comprimiendo
sucesivamente: diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
TUMORES
INTRACRANEALES
GENERALIDADES
• Tumor cerebral más frecuente: metástasis.
• Tumor primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
• localización más frecuente:
• En adultos: supratentorial.
• En niños: infratentorial.
• Tumor benigno más frecuente en niños: astrocitoma quístico
cerebeloso.
• Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma.
• tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma.
• Orden de frecuencia en el adulto: metástasis, glioblastoma multiforme,
meningioma, astrocitoma de bajo grado.
• Más frecuente en varones: gliomas; mujeres: meningiomas, neurinomas.
• tumor cerebral que más frecuentemente debuta con hipertensión
intracraneal: meduloblastoma.
• Tumor cerebral más epileptógeno: oligodendroglioma.
• Tumores con calcificaciones: craneofaringioma, oligodendroglioma,
meningioma (cuerpos de Psammoma).
• Tumor primario con tendencia al sangrado: glioblastoma multiforme,
meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma hipofisario.

METASTASIS
• Sobre todo en la unión corticosubcortical de los
hemisferios cerebrales.
• Generalmente múltiples.
Tumores que más metastatizan en cerebro
• Mayor tendencia: melanoma.
• Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas o “oat
cell”(fuente más frecuente de metástasis
• Mujeres: cáncer de mama.
• Otros: cáncer de riñón, tiroides y tumores germinales.
• Niños: neuroblastoma.
Diagnóstico
• En la TAC y RM con contraste se visualizan como lesiones
hipodensas delimitadas por un halo hipercaptante
(captación en anillo) y edema perilesional
Tratamiento
• Medidas generales: dexametasona, para reducir el
edema.
• Anticonvulsivantes si aparecen crisis.
• Específico:
• Radioterapia: es el principal tratamiento de las metástasis
cerebrales .
• Quirúrgico: en lesiones solitarias con escasa o nula
afectación sistémica y accesibles.
• Es el segundo tumor intracraneal más frecuente (20%), el

más frecuente de los extraparenquimatosos y el más
MENINGIOMA
frecuente encontrado en las autopsias.
• Derivan de las células de las granulaciones aracnoideas.
• Son generalmente benignos.
• Unidos a la duramadre, pueden invadir el cráneo, pero no
suelen invadir el cerebro. Tienen tendencia a la
calcificación (cuerpos de Psammoma).
• Son tumores que inciden más en mujeres en la quinta y
sexta década (algunos tienen receptores hormonales para
progesterona/ estrógenos).
Localización
• Parasagital, en convexidades cerebrales, ángulo
pontocerebeloso
• y a lo largo de la pared dorsal de la médula espinal.
Clínica
• Según la localización
Diagnóstico
• En la TAC y la RM aparecen como masas extraaxiales con
base en la duramadre y captación homogénea de
contraste, redondeada.
• Son de crecimiento lento y buen pronóstico en general.
Tratamiento
• La resección total es curativa , si no es posible la
radioterapia disminuye el número de recurrencias (la
quimioterapia no aporta ningún beneficio)
Meduloblastoma
• Tumor
neuroectodérmico
• 2 a 10 años
• Vermis cerebeloso con
invasión tronco y IV
ventrículo
• Signos cerebelosos,
hidrocefalia con HIC
• 25% se disemina x
espacio
subaracnoideo o
ventricular
• Ocasionalmente
metastasis a distancia
• Tratamiento: Qx y RdT

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DRA. LEILA AXANA BARRETO BARRA

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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• Área prefrontal: lleva a cabo funciones ejecutivas, de la

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• Síndrome de Gestmann (agrafia + alexia + acalculia+

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