Pregunta nº 11

PACIENTE MASCULINO DE 42 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES PERSONALES DE

INTERÉS, QUE PRESENTA CUADRO DE 8 MESES DE EVOLUCIÓN, PROGRESIVO,
CONSISTENTE, SEGÚN REFIERE LA FAMILIA DEL PACIENTE, EN APATÍA,
INDIFERENCIA A LO QUE SUCEDE A SU ALREDEDOR, REDUCCIÓN DE LA INICIATIVA,
INHIBICIÓN PSICOMOTRIZ Y DISMINUCIÓN MARCADA DEL FLUJO DEL LENGUAJE. EL
CUADRO CLÍNICO ES INTERPRETADO COMO UNA DEPRESIÓN MAYOR, INICIANDO
TRATAMIENTO CON FLUOXETINA. PASAN LOS MESES Y, LEJOS DE MEJORAR, LA
CLÍNICA DEL PACIENTE SIGUE PROGRESANDO. HA COMENZADO A TENER
PROBLEMAS MNÉSICOS, HA SUFRIDO UN MARCADO DESCENSO DE SU
RENDIMIENTO LABORAL, QUE HA CONDUCIDO A SU DESPIDO LABORAL, Y LO MÁS
ANGUSTIOSO PARA LA FAMILIA ES QUE HA COMENZADO A PRECISAR AYUDA PARA
CASI TODAS LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA. LOS FAMILIARES HAN
ADVERTIDO QUE ESTÁ CONTINUAMENTE FROTÁNDOSE LAS MANOS. A LA
EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMBLOR DE MANOS, TANTO EN REPOSO COMO POSTURAL,
HIPERTONIA E HIPERREFLEXIA DE LAS 4 EXTREMIDADES, CON RESPUESTA DE
BABINSKI. PRESENTA DISARTRIA, CON HIPOFONÍA, Y HIPOMIMIA FACIAL. ASIMISMO
SE APRECIA A NIVEL OCULAR ANILLO CORNEAL DE KAYSER-FLEISCHER. SE LE
REALIZA UN TAC CEREBRAL EN EL QUE SE PUEDEN APRECIAR LESIONES
HIPODENSAS A NIVEL DE LOS GANGLIOS BASALES, CONFIRMADAS
POSTERIORMENTE EN EL ESTUDIO MEDIANTE RNM. ANTE LA SOSPECHA DE UNA
ENFERMEDAD DE WILSON SE SOLICITAN ESTUDIOS PARA VALORAR EL
METABOLISMO DEL COBRE: CERULOPLASMINA SÉRICA 119 MG/DL (DISMINUIDA),
CUPREMIA 183 G/DL (AUMENTADA), CUPRURIA 125 G/DL (AUMENTADA). EN
RELACIÓN A LO QUE SABEMOS DE LA ENFERMEDAD DE WILSON, ESTA PUEDE
MANIFESTARSE INICIALMENTE DE TODAS LAS FORMAS EXPUESTAS EN LAS
OPCIONES, EXCEPTO DE UNA:

HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA.

HEPATITIS FULMINANTE.

DETERIORO PROGRESIVO DE LA PERSONALIDAD.

COMA HIPEROSMOLAR.

Comentario

El coma hiperosmolar es una complicación metabólica aguda que aparece en la DM tipo 2,

como consecuencia de una intensa hiperglucemia que se acompaña de poliuria osmótica, con
la consiguiente deshidratación. En la enfermedad de Wilson, al ser una enfermedad hepática,
lo que cabría esperar es todo lo contrario: tendencia a la hipoglucemia, por disminución de la
gluconeogénesis hepática, por lo que la respuesta 4 sería la respuesta correcta, ya que la
hipoglucemia es diametralmente opuesta a lo que cabría esperar en esta entidad.

A 27-YEAR-OLD MALE PATIENT COMES TO YOUR OFFICE COMPLAINING OF FATIGUE

AND JAUNDICE. LABORATORY TEST SHOWS BILIRUBIN OF 9 MG / DL, GPT 2,100 MU /
ML, HBSAG POSITIVE, HBEAG POSITIVE, POSITIVE ANTI HAV IGG , ANTI HCV
POSITIVE. WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS?

ACUTE HBV INFECTION.

ACUTE HCV HEPATITIS.

HE HAS NOT ACUTE HBV HEPATITIS.

DIAGNOSIS CAN'T BE CONFIRMED WITH THESE RESULTS. ADDITIONAL TESTS ARE

NECESSARY.

Comentario
Este caso clínico es muy sugestivo de inicio de hepatitis aguda. El problema es que, con
estos datos, no podemos asegurar la etiología, por lo que la respuesta correcta es la 4.
Veamos la forma de descartar estas opciones.

R1: El HBsAg es positivo. Esto significa que tiene una hepatitis B, pero no podemos saber
si es aguda o crónica, ya que no disponemos de los anticuerpos anti- HBc (Recuerda que si
fueran IgM sería aguda y si fueran IgG sería crónica.

R2: Dado que existen anticuerpos IgG anti- VHC, en caso de existir hepatitis por VHC, ésta
sería crónica. Cuando el virus C produce una hepatitis aguda, no es común encontrar estos
anticuerpos, ya que precisaría bastante tiempo para producirse la seroconversión.

R3: No puede descartar una hepatitis aguda por VHB, porque no conocemos los
anticuerpos anti- HBc, tal como explicábamos respecto a la opción 1.

del simulacro
 Pregunta nº 16

A 67-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF DRINKING 1 BOTTLE OF VODKA A DAY

FOR THE PAST 25 YEARS AND SMOKING, COMES TO YOUR OFFICE DUE TO
INCREASED ABDOMINAL GIRTH AND MILD CONJUNCTIVAL JAUNDICE. PHYSICAL
EXAMINATION REVEALS SLIGHTLY DECREASED BREATH SOUNDS THROUGHOUT,
RIGHT-UPPER-QUADRANT MILD TENDERNESS AND SHIFTING DULLNESS IN BOTH
FLANKS. BLOOD TESTS SHOW: HB 14.0 G/DL, MCV 88.5 FL, MCH 31.1 PG, WBC
8000/MM3 WITH 65% NEUTROPHILS, PLATELETS 78,000/MM3, GLUCOSE 105 MG/DL,
UREA NITROGEN 78 MG/DL, CREATININE 2.1 MG/DL , AST 175 U/L, ALT 98 U/L, GGT
301 U/L, TOTAL BILIRUBIN 2.7 MG/DL, TOTAL PROTEIN 5.9 G/DL, ALBUMIN 3.1 G/DL,
ALKALINE PHOSPHATASE 188 U/L, LDH 87 U/L, SODIUM 149 AND POTASSIUM 3.4.
WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST APPROPRIATE NEXT STEP IN
MANAGEMENT?

DIURETIC THERAPY WITH SPIRONOLACTONE 300 MG/DAY (ORAL ROUTE)

DIAGNOSTIC PARACENTESIS.

INTRAVENOUS FUROSEMIDE 40 MG/DAY.

TIPS.

Comentario
Ante esa exploración física, debe sospecharse una ascitis. En caso de paciente que acude
con ascitis (matidez cambiante en flancos) debe realizarse siempre una paracentesis
diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea. No debe realizarse en este
momento ni una paracentesis evacuadora (porque no tiene ascitis a tensión) ni iniciar
diuréticos a dosis altas ya que tiene además insuficiencia renal (por ello sería recomendable
iniciar tratamiento con albúmina iv ahora para mejorar la función renal). El TIPS pese a
tener deteriorada la función renal no se coloca en este momento al no considerarse una
ascitis refractaria a tratatamiento médico con diuréticos a dósis máximas.

WHICH OF THE FOLLOWING STATEMENTS REGARDING VIRAL HEPATITIS IS

CORRECT?
THE HAV MAY PRESENT WITH FULMINANT HEPATITIS IN PATIENTS WITH CHRONIC
LIVER DISEASE.

HEV IS AN ADENOVIRUS WITH FECAL-ORAL TRANSMISSION.

THE MOST COMMON ROUTE OF TRANSMISSION OF HCV IS SEXUAL TRANSMISSION.

HBV INFECTION IN A VACCINATED PATIENT IS NOT POSSIBLE.

Comentario
El VHA puede causar hepatitis fulminantes en pacientes con una hepatopatía crónica previa
de otro orígen (alcohol, viral, etc) y por ello deben de vacunarse a seronegativos en estas
situaciones (Respuesta 1 correcta).

Respeto a las otros opciones: El VHE es un ARN virus perteneciente al herpexvirus. La vía
de contagio más frecuente del VHC es el sanguíneo. El VHB cronifica en condiciones
generales en < 1% y puede ser contraído por un paciente vacunado si estamos ante una cepa
mutante de escape.

A 38-YEAR-OLD MALE COMES TO YOUR OFFICE DUE TO ELEVATED

TRANSAMINASES FOR THE PAST THREE YEARS. HE DRINKS TWO OR THREE BEERS
ON WEEKENDS. PHYSICAL EXAMINATION REVEALS NO ABNORMAL FINDINGS. HIS
BODY WEIGHT IS 83 KG AND HIS HEIGHT IS 174 CM. LABORATOTY STUDIES SHOW:
HB 14.5 G / DL. MCV 86 FL, AST 65 IU, ALT 87 IU, TRIGLYCERIDES 213 MG / DL, TOTAL
CHOLESTEROL 184 MG / DL, FASTING GLUCOSE 114 MG / DL, FERRITIN 392 MG / ML.
BILIRUBIN, ALKALINE PHOSPHATASE, COPPER, CERULOPLASMIN, ALPHA-1-
ANTITRYPSIN, SIDEREMIA AND CTF WITHIN NORMAL LIMITS. VIRAL MARKERS AND
NON ORGAN-SPECIFIC AUTOANTIBODIES (ANA, AMA, ASMA, ANTI-LKM) ARE
NEGATIVE. WHICH OF THE FOLLOWING STATEMENTS IS THE MOST APPROPRIATE?

THE PATIENT IS HOMOZYGOUS FOR THE C282Y MUTATION OF THE HFE GENE.

STATIN THERAPY SHOULD BE INITIATED AS SOON AS POSSIBLE.

A LIVER BIOPSY IS REQUIRED IMMEDIATELY.

THE MOST LIKELY DIAGNOSIS IS NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (NAFLD).

Comentario
La pregunta es un poco larga y la resumimos en estos datos: hombre de mediana edad con
hipertransaminasemia, pero sin que predomine ninguna fracción, IMC elevado, leve ingesta
enólica, hipertrigliceridemia con normocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto
de los parámetros analíticos en normalidad.

Ésta es una pregunta compleja, pero podemos sacarla descartando. La opción 1: el enfermo
es homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE, iría a favor de hemocromatosis. La
hemocromatosis es una enfermedad de herencia autosómica recesiva en el cromosoma 6
(recuerda: hemocromatoSIX) en la que se produce un acúmulo progresivo de hierro en el
organismo (hígado, piel, páncreas, corazón e hipófisis). Esto no puede ser porque la
sideremia y la CTF son normales, y por ello, no hay datos de sobrecarga férrica. La opción
2 (tratamiento con estatinas) no nos sirve, primero porque se iniciaría de entrada medidas
higiénico-dietéticas y de poner algún hipolipemiante serían fibratos (para bajar
triglicéridos) y no estatinas (que bajan LDL y el caso no tiene hipercolesterolemia). La
opción 3 (biopsia hepática obligada de inmediato) es muy tajante y sólo te puede llegar a
gustar si no encuentras otra. De todas formas, no sería indicación de biopsia, ya que se
puede llegar al diagnóstico con otros datos y, además, en este caso no tendría implicaciones
terapéuticas. Así nos quedaría la opción 4: hígado graso no alcohólico que cuadra: es un
paciente con IMC elevado, hipertrigliceridemia, hiperglucemia… No te preocupes porque
era una pregunta difícil.

A 67-YEAR-OLD MAN COMES TO YOUR OFFICE DUE TO DYSPHAGIA TO SOLIDS AND

RETROSTERNAL BURNING PAIN. HIS PREVIOUS MEDICAL HISTORY IS SIGNIFICANT
FOR HYPERTENSION, DIABETES AND COPD. CURRENT MEDICATIONS INCLUDE
ENALAPRIL, METFORMIN AND INHALATIONS OF BUDESONIDE AND SALMETEROL.
PHYSICAL EXAMINATION REVEALS NO SIGNIFICANT ABNORMALITIES. LABORATORY
TESTS SHOW: HB 14.2 G / DL, WBC 9000/MM3, PLATELETS 190.000/MM3, GLUCOSE
117 MG / DL, UREA 24 MG / DL, CREATININE 1.1 MG / DL, GOT 37 U / L, GPT 32 U / L,
GGT 42 U / L, TOTAL BILIRUBIN 0.8 MG / DL ALKALINE PHOSPHATASE 30 U / L LDH 54
U / L, AMYLASE 12 U / ML, SODIUM 140, POTASSIUM 4.0. ESOPHAGOSCOPIC
FINDINGS ARE SHOWN IN THE IMAGES BELOW. WHICH OF THE FOLLOWING IS THE
MOST APPROPRIATE DIAGNOSTIC TEST?

ESOPHAGEAL MANOMETRY.

BRUSH CYTOLOGY.

ABDOMINAL CT.

BARIUM SWALLOW TEST.

La infección por Candida es la más frecuente de las infecciones micóticas del esófago, en
particular las ocasionadas por C. albicans. Otras especies como la C. tropicalis, la C.
glabrata, la C. krusei o la C. parasilopsis se encuentran menos frecuentemente en la flora
alimentaria, tienen menos capacidad de adhesión sobre las mucosas y son patógenas solo
ocasionalmente.
La infección por C. albicans tiene lugar en dos etapas:
 colonización y proliferación superficial debidas a una reducción de la flora
natural del esófago (p. jemp después de antibióticos) o de la integridad de la
mucosa
 invasión de la capa epitelial, que requiere por regla general un defecto de la
inmunidad celular
La prevalencia de la candidiasis esofágica es alta en los pacientes con SIDA, leucemia o
linfoma.Cuando la infección crónica por HIV conduce a un inumoinsuficiencia, el riesgo de
candidiasis aumenta proporcionalmente. En los sujetos con enfermedades
hematológicas malignas, hasta el 20% puede presentar candidiasis. Por el contrario, la
incidencia encontrada en pacientes transplantados es mucho menor (< 5%) probablemente
debida a la vigilancia intensiva que se ejerce sobre este tipo de enfermos.
La diabetes mellitus, la edad avanzada, el alcoholismo, la disfunción adrenal y los
corticosteroides son factores que predisponen a una infección esofágica por Candida.
La endoscopía con cepìllado o las biopsias endoscópicas son el método mas utilizado para
el diagnóstico de la candidiasis esofágica. La endoscopía puede revelar desde una sola
placa hasta un colonización prácticamente total de la mucosa.

SEÑALE, DE ENTRE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ACERCA DE LA HEPATITIS

AUTOINMUNE TIPO 1, LA QUE SEA INCORRECTA:

ES UNA ENTIDAD MÁS FRECUENTE EN MUJERES.

SUELE TENER ANTICUERPOS ANTI-MÚSCULO LISO +.

EL COCIENTE GOT/FA ES < 1.

PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD.

Comentario

La hepatitis autoinmune se caracteriza por le predominio de la citolisis sobre la colestasis.

En concreto la hepatitis autoinmune tipo 1 es una entidad más frecuente en mujeres de
cualquier edad y puede tener anticuerpos ANA y anti- músculo liso +. El dato histológico
típico e suna hepatitis de la interfase. Generalmente se presenta como un patrón de citolisis
predominante (elevación de GOT y GPT, más que FA), aunque ocasionalmente presenta un
patrón de colestasis. Por descarte y por lógica la opción 3 es incorrecta.

ALL OF THE FOLLOWING ANSWERS ARE FALSE EXCEPT ONE:

IF THE PATIENT HAS CHEMICAL ESOPHAGITIS, A NASOGASTRIC TUBE MUST BE

PLACED TO ASPIRATE THE GASTRIC CONTENTS.

THE MAIN INITIAL SYMPTOM OF CHEMICAL ESOPHAGITIS IS RETROSTERNAL PAIN.

THE TREATMENT OF ESOPHAGEAL DIVERTICULA IS MAINLY BASED ON H2

ANTAGONISTS.

ONE OF THE MOST EFFECTIVE TREATMENTS FOR ESOPHAGEAL FOREIGN BODY

IMPACTION IS THE ADMINISTRATION OF GASTROKINETIC SUBSTANCES, FOR
INSTANCE, METOCLOPRAMIDE.

Comentario
En esta pregunta, es importante que sepa el motivo que invalida cada una:
1.- Debe evitar el sondaje nasogástrico ante una esofagitis química, por el riesgo que
implica de producir el vómito, lo que implicaría una segunda exposición de la mucosa
esofágica al cáustico o al ácido ingerido.
3.- Los anti- H2 no solucionarían un problema e

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES NO ES UNA PRUEBA QUE MIDA LA INSUFICIENCIA

HEPATOCELULAR?

CUANTIFICACIÓN DE LA AMONIEMIA.

ACLARAMIENTO DE ÁCIDOS BILIARES.

MEDIDA DEL TIEMPO DE PROTROMBINA.

MEDIDA DE LAS TRANSAMINASAS.

Comentario

La medida de las transaminasas no sigue una correlación con la función desarrollada por los
hepatocitos. De hecho la clasificación de Child- Pugh no lo utiliza. La elevación de estas
enzimas traduce la lisis de los hepatocitos, como podría ocurrir en una hepatitis aguda, por
ejemplo.

El hepatocito se encarga de la síntesis de proteínas y por ello se determinan los niveles de

albúmina (proteína más abundante en el plasma). También se ocupa del aclaramiento de
sales biliares hacia la bilis, y de la síntesis de factores de coagulación (midiéndose el
tiempo

A 50-YEAR-OLD MAN COMES TO THE EMERGENCY DEPARTMENT WITH SYMPTOMS

OF LETHARGY AND CONFUSION. HIS PAST MEDICAL HISTORY IS SIGNIFICANT FOR
ALCOHOLIC CIRRHOSIS. WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST UNLIKELY
DIAGNOSIS?

CENTRAL PONTINE MYELINOLYSIS.

HEPATIC ENCEPHALOPATHY.

HYPOGLYCEMIC ENCEPHALOPATHY.

SUBDURAL HEMATOMA.

Comentario

La mielinolisis pontina es un cuadro que se produce en pacientes con hiponatremia severa a

los que se corrige de forma excesivamente rápida la hiponatremia con sueroterapia
intravenosa. Esta complicación, por tanto, no tiene por qué ocurrir en este paciente, ya que
no ha estado hospitalizado ni ha recibido ningún tratamiento que pueda justificarlo.

Por otra parte, la clínica que nos mencionan tampoco es demasiado sugestiva de este
cuadro. Lo verdaderamente característico de la mielinolisis central pontina es el síndrome
del cautiverio, que cursa con tetraplejia y afectación de la motilidad ocular
horizontal (conserva solamente el parpadeo y la motilidad ocular en plano vertical).

Dado que no encajan ni la clínica ni los antecedentes, la respuesta menos probable es la 1. El

resto de las alteraciones son posibles en un paciente cirrótico (encefalopatía alcohólica,
encefalopatía hipoglucémica) o pueden ser complicaciones del alcoholismo (hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural).
A PATIENT WHO HAS BEEN RECENTLY DIAGNOSED WITH CHRONIC HBV IN ITS
REPLICATIVE PHASE COMES TO YOUR OFFICE COMPLAINING OF FATIGUE AND
MALAISE FOR THE PAST FEW DAYS. SHE STARTED INTERFERON ALFA-2B THERAPY
2 MONTHS AGO. LABORATORY STUDIES SHOW A SLIGHT INCREASE IN BILIRUBIN
LEVELS AND TRANSAMINASES. WHICH OF THE FOLLOWING IS THE CORRECT
ANSWER?

ANOTHER CAUSE OF HEPATITIS MUST BE SOUGHT, AS SHE MAY HAVE SOME

ADDITIONAL ETIOLOGY.

THESE FINDINGS ARE PROBABLY DUE TO IFN-RELATED TOXICITY.

STEROIDS SHOULD BE ADDED TO HER TREATMENT.

THE MOST LIKELY EXPLANATION IS THAT SHE IS PASSING THROUGH THE PHASE OF
ANTI-HBE SERO-CONVERSION.

Comentario

En la hepatitis crónica B en fase replicativa, el objetivo del tratamiento con IFN alfa no es la
negativización del virus (esto sucede en muy pocos casos), sino el paso de fase replicativa a
no replicativa. Cuando esto ocurre, se debe a que el IFN alfa ha conseguido potenciar la
respuesta inmune del paciente frente al virus, siendo ésta suficiente para pasar conseguir el
objetivo propuesto. Esto es lo que se llama seroconversión anti- HBe, y clínicamente suele
acompañarse de un aumento transitorio de la bilirrubina, transaminasas y ligero cansancio. Es
como una hepatitis aguda, pero más leve, traduciendo la potenciación de la respuesta
inmunológica frente al VHB, con la consiguiente inflamación transitoria a nivel hepático.

¿CÓMO ES LA TASA DE SECRECIÓN GÁSTRICA ÁCIDA EN LA ÚLCERA GÁSTRICA Y

EN LA ÚLCERA DUODENAL?

REDUCIDA EN AMBOS.

NORMAL EN AMBOS.

ALTA EN LA DUODENAL Y NORMAL O BAJA EN LA GÁSTRICA.

 ALTA EN LA GÁSTRICA Y NORMAL O BAJA EN LA DUODENAL.

Comentario

En la úlcera gástrica, el problema fundamental suele consistir en una debilidad de los

factores defensivos (perfusión de la mucosa, bicarbonato, moco protector…). Sin embargo,
en la úlcera duodenal es más habitual que la mucosa en sí esté sana, pero aumenta el poder
de los factores agresivos, como la acidez gástrica. Por este motivo, en la cirugía de la úlcera
péptica, las intervenciones sobre la úlcera duodenal solían asociar vagotomías (para reducir
la secreción ácida), gesto quirúrgico que no se empleaba sobre las úlceras gástricas.

WHICH OF THE FOLLOWING IS NOT RELATED WITH AN ISOLATED INCREASE OF

INDIRECT SERUM BILIRRUBIN LEVELS?

BREASTFEEDING JAUNDICE.

HEMOLYTIC JAUNDICE.

GLIBERT SYNDROME.

DUBIN JOHNSON SYNDROME.

De entre las que se citan, el síndrome de Dubin-Johnson no cursa con aumento de la

fracción indirecta, sino de la directa, como consecuencia de una alteración en la excreción
de la bilirrubina ya conjugada.
La ictericia fisiológica del recién nacidos e produce por inmadurez del sistema enzimático
encargado de la glucuronoconjugación, (concepto que fue preguntado en el ENARM hace
un par de años), mientras que la producida por lactancia por la secreción en la leche de
pregnano- 3- beta- 20- alfa- diol, que inhibe dicho sistema. El síndrome de Gilbert sería un
trastorno caracterizado por una alteración cualitativa de la UDP- glucuroniltransferasa, que
eleva la bilirrubina indirecta. La ictericia hemolítica aumentaría el pool de hemoglobina
destruida y por tanto de bilirrubina indirecta, que llega a saturar los sistemas enzimáticos y,
por tanto, a acumularse.
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