Vous êtes sur la page 1sur 24

A K A LA S I A

PENDAHULUAN

Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya peristaltis

korpus esophagus bagian bawah dan sfingter esophagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik

sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu menelan makanan.

Secara histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia pleksus mienterikus.

Akibat keadaan ini akan terjadi stasis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran

esophagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan komplikasi tergantung dari berat dan

lamanya kelainan yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia primer dan

akalasia sekunder yang dihubungkan dengan etiologinya.(1)

Akalasia dikenal dengan akalasia esophagus, akalasia cardiac, kardiospasme,

aperistataltik esophageal merupakan gangguan pada esophagus. Lapisan otot yang tipis dari

esophagus kehilangan peristaltic normal (kemampuan otot untuk menggerakkan makanan ke

bagian bawah esophagus), dan segmen bagian bawah esophagus gagal/tidak mengalami

relaksasi untuk menelan.(2)

Akalasia biasanya menyerang pada orang dewasa. Sfingter cardiac mengalami

konstriksi dan menyebabkan obstruksi yang menghambat turunnya makanan ke bawah

(lambung) sehingga menyebabkan esophagus berdilatasi serta penebalan otot esophagus.

Pengaruh saraf otonom pada otot esophagus mengalami kelainan, namun hal ini belum

diketahui pasti penyebabnya.(3)


Akalasia di tandai oleh disfagi (sulit menelan), regurgitasi (makanan kembali ke atas)

dan ada kemungkinan terjadi pneumonia aspirasi.(3)

I N S I D E N dan E P I D E M I O L O G I

Insidens terjadinya akalasia adalah 1 dari 100.000 jiwa pertahun dengan perbandingan

jenis kelamin antara pria dan wanita 1 : 1. Akalasia lebih sering ditemukan orang dewasa

berusia 20 - 60 tahun dan sedikit pada anak-anak dengan persentase sekitar 5% dari total

akalasia.(4)

Akalasia adalah gangguan pada esophagus yang mengakibatkan suatu keadaan sulit

menelan baik itu makanan padat maupun cair. Sekitar 70% pasien dengan akalasia disertai

pula regurgitasi (aliran balik) makanan. Nyeri dada juga biasa disertai dengan akalasia.

Walaupun bisa menyerang pada anak-anak dan dewasa, namun dari kasus-kasus yang didapat

kebanyakan adalah pada usia pertengahan tahun keatas. Keadaan semakin berat ketika otot

sfingter esophagus (letaknya antara esophagus dan lambung) tidak relaksasi maksimal seperti

yang seharusnya, yang mana akan menyebabkan makanan sulit untuk melewati esophagus ke

lambung. Etiologi dari penyakit ini belum diketahui secara pasti.(5)

Penyakit ini relative jarang dijumpai. Dari data Divisi Gastroenterologi, Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5 tahun (1984-

1988). Sebagian besar kasus terjadi pada umur pertengahan engan perbandingan jenis kelamin

yang hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan penulis lain. Di Amerika Serikat

ditemukan sekitar 2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada usia 25-60 tahun dan

sedikit pada anak-anak. Dari suatu penelitian internasional didapatkan bahwa angka kematian

kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari 26 negara didapatkan angka kematian tertinggi
tercatat di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259 sedangkan yang terendah

didapatka dengan angka kematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh dari seluruh kasus

akalasia baik primer maupun sekunder.(1)

Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-tahun hingga

menimbulkan gejala.(1)

ETIOLOGI

Akalasia disebabkan oleh gagalnya gerakan peristaltic normal serta relaksasi pada

segmen bawah sfingter esophagus. Penyebabnya belum diketahui tapi kemungkinan pengaruh

neurogenik. Pasien akalasia biasanya pada usia pertengahan tahun dan disertai gejala disfagia

(kesulitan menelan). Regurgitasi makanan dan aspirasi juga mungkin terjadi.(6)

Esophagus terdiri dari otot dan saraf. Saraf bertugas pada relaksasi dan pembukaan

sfingter seperi gelombang peristaltic pada bagian badan esophagus. Akalasia memiliki efek

pada keduanya yaitu otot dan saraf di esophagus, bagaimanapun efek pada saraf dipercaya

adalah penyebab yang paling utama. Pada awalnya, inflamasi dapat terlihat dibawah

mikroskop pada otot bagian bawah esophagus, terutama yang disekeliling persarafan. Seiring

berembangnya penyakit, saraf mengalami degenerasi (penurunan) dan lama-lama menghilang,

dan saraf tersebut yang memepngaruhi relaksasi dari sfingter esophagus. Kemudian setelah itu

sel-sel otot juga ikut mengalami degenerasi, mungkin karena kerusakan dari saraf yang

mempersarafi esophagus. Akibat kejadian ini adalah sfingter bawah tidak bisa relaksasi dan

otot pada esophagus segmen bawah tidak dapat memproduksi gelombang peristaltic. Seiring

waktu, badan dari esophagus tertarik (otot menipis) dan menjadi sangat lebar (berdilatasi).(7)
Akalasia mungkin disebabkan oleh kegagalan fungsi (malfungsi) dari saraf-saraf yang

mengelilingi kerongkongan dan mempersarafi otot-ototnya.(8)

Penyebab akalasia belum diketahui. Ada teori berpendapat disebabkan oleh infeksi,

herediter, dan sistem imun yang tidak normal yang menyebabkan tubuh penderita

menghancurkan esofagusnya sendiri (penyakit autoimun).(7)

ANAT O M I

Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25 cm dan

garis tengah 2 cm. Terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung Esofagus terletak

posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang

pada diafragma tepat anterior terhadap aorta.(4)

Hubungan anatomi topografi esofagus

(1)esofagus, (2)trakea, (3)bronkus kanan, (4)bronkus kiri, (5)arkus aorta, (6)diafragma,

(7)hiatus eofagus, (8)segmen abdominal esofagus, (9)kardia gaster, (10)fundus gaster.(4)


Otot esofagus bagian sepertiga atas adalah otot rangka yang berhubungan erat dengan

otot-otot faring sedangkan dua pertiga bawah adalah otot polos yang terdiri dari otot sirkuler

dan otot longitudinal seperti yang terdapat pada organ saluran cerna yang lain.Berbeda dengan

bagian saluran cerna yang lain, bagian luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun

selaput peritonium melainkan terdiri atas jaringan ikat jarang yang menghubungkan esofagus

dengan struktur-struktur yang berdekatan.(4)

Esofagus mengalami penyempitan di tiga tempat yaitu setinggi cartilago cricoideus pada

batas antara faring dan esofagus, rongga dada bagian tengah akibat tertekan lengkung aorta

dan cabang bronkus utama kiri, serta pada hiatus esofagus diafragma.(4)

Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Krikofaringeus membentuk sfingter

bagian atas yang terdiri dari serabut-serabut otot rangka. Sfingter esofagus bagian bawah

,walaupun secara anatomis tidak nyata ,bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar

terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.(4)

Gambaran serat otot sfingter esofagus bagian

bawah.(4)
Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-

cabang a. thyroidea inferior dan a. subclavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang

segmental aorta dan a.bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh a.gastrika

sinistra dan a. frenica inferior.(4)

Aliran darah vena juga melalui pola segmental. Vena-vena esofagus bagian leher

mengalirkan darah ke v.azygos dan v. Hemiazygos sedangkan vena-vena esofagus bagian

subdiafragmatika masuk ke dalam v.gastrica sinistra.(4)

Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan parasimpatis

dari sistim saraf otonom. Serabut saraf simpatis dibawa oleh n. vagus. Selain serabut saraf

ekstrinsik, terdapat jala-jala serabut saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkuler

dan longitudinal ( pleksus mienterikus Auerbach ) dan pleksus Meissner yang terletak pada

submukosa esofagus.(4)

PAT O F I S I O L O G I

Neuropatologi

Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa

dari perubahan ini mungkin primer (misal : hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi

mienterikus), dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nucleus

motoris dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan

penyebab sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.(9)


Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik

Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis,

menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses

menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia.

Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi

Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann

dan degenarasi dari selubung myelin, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa

dengan percobaan transeksi saraf.(9)

Kelainan pada Innervasi Intrinsik

Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan

esofagus dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan

peningkatan kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan

peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus

menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus

mienterikus Auerbach.(9)

Kelainan Otot Polos Esofagus

Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada

pasien akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada

pasien akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan

79% dari specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan

fibrosis tapi termasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik.

Disebutkan juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai
darahnya oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain

menyebutkan bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.(9)

Kelainan pada Mukosa Esofagus

Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah

digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia

menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada

mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan

inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel

skuamosa pada pasien akalasia.(9)

Kelainan Otot Skelet

Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada

pasien akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi

peristaltik mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini

menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.(9)

Kelainan Neurofisiologik

Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin

menyebabkan kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP

memediasi inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang

menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah

kerusakan dari neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.(9)


D IAGN OS IS

GAMBARAN KLINIS

Gejala klinis :


Disfagia

Nyeri dada

Muntah yang makin lama makin berat

Nyeri dada retrosternal

Berat badan menurun.(10)

Gejala utama akalasia berupa disfagia yang sering diperburuk oleh stress emosional

ataupun makan yang terburu-buru. Penderita mula-mula mengeluh terasa ditikam oleh bolus

makanan, resa penuh terasa di bagian bawah sternum. Sifatnya pada permulaan hilang timbul

yang dapat terjadi bertahun-tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Serangan ini datang

berulang kali dan makin sering. Pasien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu minum

yang banyak. Gejala ini didapatkan pada 90% kasus.(4)

Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi pada sekitar 70% kasus.

Regurgitasi ini berhubungan dengan posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh

karena adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar. Hal ini berhubungan dengan

posisi berbaring pasien. Sebagai tanda bahwa regurgitasi berasal dari esofagus adalah pasien

tidak merasa asam atau pahit.(4)

Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang sering ditemukan. Hal ini

disebabkan pasien takut makan akibat timbulnya odinofagi. Bila keadaan ini berlangsung

lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali karena pelebaran esofagus akibat

retensi makanan. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan hidrostatik yang akan melebihi
tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Gejala ini berlangsung dalam 1-5 tahun sebelum

diagnosis ditegakkan dan ditemukan pada 50% kasus.(4)

Sekitar 25 – 50 % kasus dengan disfagia juga disertai dengan nyeri dada yan biasanya

tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan lokasi substernal dan dapat menjalar ke

belakang . bahu, rahang, dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum air dingin.(4)

Gejala lain yang dapat ditemukan adalah komplikasi retensi makanan dalam bentuk

batuk-batuk dan pneumonia aspirasi. Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam

menentukan gejala objektif yang nyata.(4)

GAMBARAN RADIOLOGI
Pada pemeriksaan dengan foto polos dada akan menunjukkan gambaran kontur ganda di

atas mediastinum bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya gambaran batas

cairan udara (air fluid level ) tampak retrocardia yang didapatkan pada pasien stadium lanjut.
(4)

Foto toraks posisi PA dan lateral menunjukkan gambaran esofagus yang

mengalami dilatasi dengan air fluid level.(4)

Gambaran gelembung udara dalam lambung akan berkurang akibat volume udara yang

melewati sfingter esofagus bagian bawah berkurang.(4)

Pada pemeriksaan dengan barium kontras terlihat gambaran penyempitan dan stenosis

pada kardia esofagus dengan dilatasi esofagus bagian proksimal. Pada akalasia berat akan

terlihat dilatasi esofagus, sering berkelok-kelok dan memanjang dengan ujung distal yang

meruncing disertai permukaan yang halus memberikan gambaran paruh burung ( bird’s beak
appearrance ). Bagian esofagus yang berdilatasi tampak hipertropi dengan dinding yang

menipis dan pada stadium lanjut menunjukkan tanda elongasi.(4)

Pemeriksaan Barium Meal. Setelah di masukkan zat kontras tampak

dilatasi esophagus di bagian proksimal dan penyempitan pada efofagus

bagian distal yang memberikan gambaran “bird’s beak” appearance.(11)

Pada pemeriksaan dengan fluoroskopi terlihat tidak adanya kontraksi korpus esofagus.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah skintigrafi dengan memberikan makanan yang

mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di

samping itu, terdapat pemanjangan waktu pemindahan makanan ke dalam lambung akibat

gangguan pengosongan esofagus.(4)


Pada kebanyakan pasien, dengan pemeriksaan esofagoskopi ditemukan gambaran

mukosa normal, kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus di bagian distal esofagus.

Juga didapatkan gambaran bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi makanan.

Dengan pemeriksaan ini dapat disingkirkan kelainan karena striktur atau keganasan.

Endoskopi pada akalasia selain untuk diagnosis juga dapat membantu terapi,sebagai alat

pemasangan kawat penunjuk arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.(4)

Beberapa gambar berikut merupakan gambaran foto radiologis yang diambil dari

seorang pasien yang menderita akalasia. Pasien berumur 79 tahun dan sudah pernah operasi

penyambungan arteri koronaria

Gambar pertama posisi PA dan gambar kedua foto thorax lateral memperlihatkan

gambaran dilatasi esophagus dengan air fluid level pada level klavikula dextra yang terlihat

pada gambaran posteroanterior dan disertai perubahan lokasi trakea pada gambaran foto

lateral. Celah kawat sternalis dan klip vascular berasal dari operasi penyambungan arteri

koronaria sebelumnya. Gambar ketiga merupakan foto CT-Scan yang memperlihatkan bahan

kontras, sisa-sisa makanan, dan udara serta tanda dilatasi esophagus. Gambar keempat

merupakan gambaran CT-Scan memperlihatkan gambaran dilatasi esophagus.(12)

FOTO KONVENSIONAL
FOTO POLOS THORAX PA

Foto thorax posteroanterior memberikan gambaran dilatasi

esophagus yang lama/berat ditandai dengan air fluid level pada level

clavicula dextra. Gambaran celah kawat dan klip vascular berasal

dari penyambungan arteri koronaria sebelumnya.(12)

FOTO KONVENSIONAL
FOTO POLOS LATERAL

Pasien yang sama, foto lateral dada memberikan gambaran

pohon trakeobronkial. Memperlihatkan dilatasi esophagus yang

berat/lama disertai perpindahan posisi trakea. Celah kawat

sternalis dank lip vascular berasal dari penyambungan arteri

koronaria sebelumnya.(12)

FOTO CT (COMPUTED TOMOGRAPHY)


CT-SCAN THORAX POTONGAN TRANSVERSAL

Pada pasien yang sama, foto CT menunjukkan kontras, sisa

makanan, dan udara disertai tanda dilatasi esophagus.(12)

CT-SCAN THORAX POTONGAN CORONAL

Pasien yang sama CT menunjukkan gambaran dilatasi

esophagus tampak pada potongan coronal.(12)


PATOLOGI ANATOMI

Sekarang secara umum diterima bahwa pada akalasia primer terjadi penurunan

persarafan inhibitorik intrinsic sfingter esophagus bawah dan segmen otot polos badan

esophagus. Akalasia sekunder dapat terjadi akibat prosses patologikyang mengganggu fungsi

esophagus. Contoh klasik adalah penyakit chagas, yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi,

yang menyebabkan destruksi pleksus mienterikus esophagus, duodenum, kolon, dan ureter.

Namun, pada sebagian besar kasus akalasia terjadi sebagian besar kasus akalasia terjadi

sebagai gangguan primer yang etiologinya tidak di ketahui. Autoimunitas dan riwayat infeksi

virus diajukan sebagai hipotesis, tetapi masih belum dibuktikan.(13)

Pada akalasia primer terjadi dilatasi progresif esophagus diatas sfingter esophagus

bawah. Dinding esophagus mungkin memiliki ketebalan normal, lebih daripada normal

karena hipertrofi otot, atau sangat menipis akibat dilatasi. Ganglion mienterikus biasanya

tidak idtemukan di korpus esophagus, tetapi mungkin berkurang atau normal jumlahnya di

regio sfingter esophagus bawah. Peradangan di lokasi mienterikus esophagus merupakan

tanda patognomonik penyakit. Walaupun akalasia bukan suatu penyakit mukosa, statis

makanan dapat menyebabkan peradangan mukosa dan ulserasi yang terletak proksimal dari

sfingter esophagus bawah.(13)

Gambaran histopatologik akalasia ditandai dengan degenerasi ganglia pleksus Auerbach

yang mengatur motilitas esofagus. Selain itu, terjadi dilatasi dan hipertrofi esofagus.(4)
Ketiadaan ganglia pada pleksus Auerbach di gastro-esophageal junction.

a)tampak sedikit infiltrasi limfosit. b) inflamasi ringan pleksus mienterikus

Auerbach. Infiltrasi sedang limfosit, sel ganglion dapat teridentifikasi. c)

inflamasi sedang : tampak infiltrasi limfosit. Hilangnya sel ganglion. d) Radang

berat mienterikus dengan gambaran limfosit banyak.(4)


D IAGN OS IS BAN DIN G

Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasia sekunder seperti adenokarsinoma

gaster yang meluas ke esophagus, karsinoma paru (sel oat), sarcoma sel reticulum, karsinoma

pankreas. Penyakit chagas juga dapat memberikan gambaran akalasia, akan tetapi biasanya

disertai megakolon, megaureter dan penyakit miokardial. Scleroderma juga dapat memberikan

gambaran seperti akalasia akan tetapi gangguannya hanya pada kontraksi saja tanpa gangguan

SEB.(1)

PE N G O BATAN

Obat-obatan diberikan sebelum makan untuk membantu dalam merelaksasi sfingter

esophagus. Jika gejala klinis tidak menunjukkan perubahan, endoskopi balon dilatasi dengan

bougienage dapat membantu. Pertolongan terakhir adalah operasi (Heller’s myotomy) untuk

membuka sfingter.(14)

Heller’s myotomi
Titik radiograf dari double kontras “GI series” memperlihatkan gambaran balon pada

dinding posterior distal esophagus (arah panah) dan gambaran kantong pada dinding anterior.

Mukosa esophagus licin/halus. Dari proksimal esophagus ke daerah operasi mengalami

dilatasi dari akalasia yang sudah lama. Gambaran ekstrinsik dari diafragma dari esophagus

teridentifikasi (panah).(12)

PROGNOSIS

Pasien akalasia mempunyai respon yang baik terhadap pengobatan. Sehingga bila

ditangani secara dini, prognosis pasien baik. Komplikasi yang paling sering muncul pada

akalasia yang lama adalah karsinoma esofagus.(4)

Suatu laparascopic Heller myotomy memberikan basil yang sangat baik dalam

menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan

daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin

botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani pneumatic

dilatation dan laparascopic Heller myotomy. Follow-up secara periodik dengan menggunakan

esofagoskopi diperiukan untuk melihat perkembangan tejadinya kanker esofagus.(9)

HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Siti Suleha Umar

No. stb : 110.205.0029

Judul refarat : Akalasia

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian


radiologi falkultas kedokteran universitas hasanuddin.

Makassar, 15 Desember 2009

Penguji Konsulen Pembimbing

( ) (dr. Sri Asriyani, Sp.Rad) ( dr. Yusuf )

Mengetahui
Ketua Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Unhas

(Prof. Dr. dr. Bachtiar Murtala, Sp.Rad)


Nip. 131 857 063

DAFTAR PU STAKA
1 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Akalasia. Dalam : Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam : 2006. Hal. 320-321


2 Park W, Vaezi M. Achalasia. [Online] Desember 8th , 2009. [Cited : Desember 9th ,

2009.] . Available from URL : http://www.en.wikipedia.org


3 Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illness. 9 th edition. Spain :

Churchill Livingstone : 2001. p. 322


4 Tandiarrang A. Akalasia. [Online] Desember 14th, 2009. [Cited : Desember 14th, 2009.].

Available from URL : http://www.prematuredoctor.blogspot.com


5 Chicago U. Achalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].

Available from URL : http://www.universityofchicagomedicalcenter.com


6 Howlett DC, Ayers B. The Hands-on Guide to Imaging. 1 st Edition. Massachusetts :

Blackwell : 2004. p. 60
7 Marks, Jay W, Lee, Dennis. Achalasia. [Online] Desember 8 th, 2009. [Cited : Desember

9th, 2009.]. Available from URL : http://medicinenet.com


8 Suparyanto SD. Akalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].

Available from URL : http://www.medicastrore.com


9 Ashari I. Akalasia. [Online] Desember 18th, 2009. [Cited : Desember 20th, 2009.].

available from URL : http://www.irwanashari.blogspot.com


10 Suparyanto. Akalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].

Available from URL : http://www.drsuparyanto.blogspot.com


11 Eastman GW, Wald C, Crossin J. Gastrointestinal Radiology. In : Getting Started in

Clinical Radiology. 1st Edition. New York : Thieme : 2006. p. 184


12 Elsevier. Achalasia. [Online] Desember 8th, 2009. [Cited : Desember 9th, 2009.].

available from URL : http://www.imagingconsult.com


13 Kumar V, Cotran RS, Robbin SL. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. Dalam :

Buku Ajar Patologi II. Edisi 7. EGC : 2007. Hal. 617


14 Eisenberg RL, Johnson NM. Comprehensive radiographic pathology. 4th Edition.

Philadelphia : Mosby Saunders : 2007. p. 176


BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
REFARAT
Makassar, 21 Desember 2009

A K A LA S I A

DISUSUN OLEH

SITI SULEHA UMAR


110.205.029

PEMBIMBING
dr. YUSUF

KONSULEN
dr. SRI ASRIYANI, Sp. Rad
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2009