Intoxicación por hidrocarburos

 Los agentes más comunes son petróleo, gasolina, aguarrás o thinner.

 El problema principal es la broncoaspiración que provoca neumonitis química.
 Pueden ser ingeridos o inhalados.
 Los niños, sobre todo menores de 5 años, son los más afectados por esta
intoxicación.
 Irritan el sitio de contacto.
 Si se inhalan o absorbe una cantidad importante dan efectos parecidos a
anestésicos.
 El benceno puede ocasionar aplasia medular, el hexano puede provocar
neuropatía periférica y el tetracloruro daño hepático importante.
 Su absorción es mala en tracto GI pero no así en respiratorio.
 La presencia de vómitos aumenta la posibilidad de bronco aspiración.

Presentación clínica / Exploración física

El efecto toxico predominante es neumonitis química con sensación de quemadura en

boca, garganta, ahogo y tos seca; se pueden agregar disnea y cianosis transitoria.
Finalmente puede aparecer dificultad o insuficiencia respiratoria si se establece
neumonitis. El olor del hidrocarburo puede identificarse a la exhalación. Son poco
frecuentes la somnolencia, convulsiones, hipotonía y coma; estas se deberán más a las
alteraciones respiratorias que a la absorción importante de hidrocarburo.

A la auscultación habrá disminución de ruidos alveolares, crepitaciones, Sibilancias, áreas

de matidez, estridor, taquicardia. Puede presentar cianosis, hemoptisis, vómitos y fiebre
aun sin una infección, sialorrea, diarrea y dolor por irritación gastrointestinal.

En la radiografía de tórax (debe tomarse a todo paciente) se pueden observar opacidades

moteadas perihiliares, atelectasias e hiperinsuflación.

Tratamiento

1. ABC
2. Lavado de piel, mucosas y conjuntivas.
3. No inducir emesis, a menos de que sean el vehículo de tóxicos como pesticidas o
tetracloruro de carbono.
4. No realizar lavado gástrico, a menos de que sean el vehículo de tóxicos como
pesticidas o tetracloruro de carbono.
5. No usar carbón activado ya que se necesitarían cantidades muy elevadas.
6. Mantener en observación mínimo 6 hrs con oxigeno
7. Si la radiografía es normal, enviar a casa y advertir acerca de síntomas de
insuficiencia respiratoria.
 Intoxicación por insecticidas anticolinesterásicos

 Es toda alteración fisiológica causada por agentes químicos utilizados como

plaguicidas conocidos como anticolinérgicos (organofosforados y carbamatos).
 Su absorción puede ser vía oral, respiratoria o mucocutánea.
 El cuadro clínico es muy variable, tiene efecto multisistémico por la gran actividad
colinérgica (toxsíndrome anticolinesterásico)
 Plaguicidas, raticidas como el fosfuro de zinc y el fluoracetato de sodio provocan la
mayoría de cuadros graves. Se utiliza como método suicida, sobre todo en
adolescentes.
 Se unen (anticolinesterásico) a anticolinesterasa de forma irreversible, los
carbamatos hace unión laxa por lo que sí es reversible. Se provoca un
“encharcamiento” de acetilcolina.

Presentación clínica / Exploración física

Los efectos aparecen de forma inmediata, a menos de que la absorción sea dérmica, ahí
tardara 2-3 hrs en manifestarse; los primeros síntomas suelen ser nausea, cefalea, fatiga,
vértigo, visión borrosa y cambio en el tamaño pupilar.

Efectos muscarínicos como diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, broncorrea (puede

ahogar al paciente), epifora, bronco constricción, espasmo abdominal con vomito, diarrea
y bradicardia.

Efectos nicotínicos como taquicardia, fasciculaciones musculares o incluso espasmos de

músculos finos del diafragma y demás músculos respiratorios.

Manifestaciones en SNC como cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones,

depresión de centro respiratorio y coma.

Se puede hacer determinación de anticolinesterasa eritrocitaria la cual puede estar baja o

ausente si es por organofosforados; si es por carbamatos podría encontrarse normal.

Tratamiento

1. ABC
2. Las convulsiones pueden controlarse con diacepam.
3. Corregir equilibrio hidroelectrolítico. (bicarbonato IV)
4. Lavar piel con agua y jabón.
5. Emesis si no han trascurrido más de 30 minutos de la ingestión.
6. Lavado gástrico con carbón activado.
7. La atropina (1-2 g IV/ 10 minutos) es antídoto contra efectos muscarínicos
8. Pralidoxina u Obidoxina como reactivadores de anticolinesterasa (difenhidramina
también puede utilizarse.
 Intoxicación por opiáceos

 Es provocada por sustancias, ya sea sintéticas o naturales, derivadas del opio.

 Provoca cuadros caracterizados por depresión respiratoria, neurológica y miosis.
 Tienen amplio uso como antidiarreicos, anticonvulsivos, analgésicos o drogas de
abuso.
 Dextropopoxifeno, fentanil, dextrometorfano, difenoxilato, loperamida son
algunos fármacos de uso frecuente; la heroína es la droga más común que
provocara la intoxicación.

Presentación clínica / Exploración física

El toxsíndrome opiáceo se caracteriza por miosis puntiforme, depresión neurológica y

respiratoria.

Al inicio de la intoxicación se pueden encontrar nausea, vomito, rubor facial, prurito

(heroína y morfina). Puede haber euforia antes de la sedación que evoluciona a estupor y
coma. Algunos otros síntomas son constipación, hipotermia, hiporeflexia, oliguria,
bradicardia, hipotensión y arritmias.

La observación de midriasis puede indicar encefalopatía hipóxica extrema o sobredosis de

petidina.

El paro respiratorio causa la mayoría de las muertes.

Tratamiento

1. ABC
2. Administración de Naloxona 0.4-2mg IV/IM repetir cada 2 a 3 minutos sin exceder
10mg (la respuesta positiva es diagnostica y terapéutica)
3. Si existió ingestión del toxico puede realizar lavado gástrico con carbón activado.
4. En caso de adictos, al usar naloxona puede presentarse cuadro de abstinencia.
 Intoxicación por salicilatos

 Provocado principalmente por el consumo de ácido acetilsalicílico (aspirina).

 Fue utilizado como el principal fármaco para control de fiebre y dolor.
 Llego a ser una de las principales causas de intoxicación.
 La automedicación es la principal causa.
 El cuadro característico es síndrome hipermetabólico acompañado de acidosis
metabólica.
 Dosis arriba de 150mg/kg son toxica, dosis de 500mg/kg son mortales.

Presentación clínica / Exploración física

El síndrome hipermetabólico se caracteriza por fiebre, deshidratación, hiperpnea,

agitación psicomotriz e hipoglucemia. El cuadro clínico dependerá de la gravedad de la
intoxicación.

Intoxicación leve presentara nausea, vomito, polipnea, irritabilidad, deshidratación leve y

acidosis metabólica leve.

Intoxicación moderada presentara lo anterior, hiperpirexia, oliguria, deshidratación

moderada a severa y acidosis metabólica importante.

Intoxicación grave presenta lo anterior, estupor, convulsiones, sangrados a diferentes

niveles, insuficiencia renal y hepática, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.

Se puede solicitar nivel de salicilemia, cifras arriba de 25mg/dl son toxicas. BH, ES, EGO,
PFH y gasometría arterial sirven para medir la gravedad.

Puede esperarse pacientes con alcalosis respiratoria, y tiempos de sangrado elevados.

Tratamiento

1. ABC
2. Corregir acidosis metabólica (bicarbonato), hipoglucemia y trastornos
hidroelectrolítico.
3. Usar diacepam en caso de convulsiones, gluconato de calcio para tetania, vitamina
K y transfusiones de plasma fresco en casos moderados a graves de
hipoprotrombinemia.
4. Descontaminación gastrointestinal induciendo emesis si no pasó más de media hr
de la ingestión, lavado gástrico, carbón activado 1g/kg diluido en 5 partes de agua.
5. Alcalinizar orina administrando 2 mEq de bicarbonato en 5 minutos.
6. Forzar la diuresis.
7. Se puede realizar diálisis intestinal con carbón activado.
 Intoxicación por hipnóticos, sedantes y anticonvulsivantes

 Son fármacos prescritos para tratamiento de insomnio, ansiedad, agitación,

convulsiones y por abstinencia de alcohol.
 La intoxicación suele ser por ingestión accidental, automedicación, iatrogenia.
 En adolescentes y adultos suele usarse con fines “recreativos” o método suicida.
 Una de las principales causas de intoxicación es la que está dada por
benzodiacepinas.
 Depresores no barbitúricos benzodiacepinicos: diacepam, clonazepam, loracepam,
etc.
 Depresores barbitúricos: pentobarbital, fenobarbital, tiopenta, etc.
 Anticonvulsivantes: carbamazepina, difenilhidantoina, primidona, ácido valproico,
etc.

Presentación clínica / Exploración física

En intoxicación aguda producen somnolencia, confusión mental o inestabilidad seguidas

rápidamente por coma, respiración lenta y superficial, flacidez muscular, vómito,
hipotensión, cianosis e hipotermia.

Intoxicación leve: es la mas frecuente, hay mareos, bradicardia, ataxia, somnolencia;

despiertan al estimulo verbal.

Intoxicación moderada: semejante a la anterior con somnolencia mas profunda o letargo;

el paciente no responde a estimulo verbal pero si a doloroso.

Intoxicación severa: Se presenta después de un periodo de excitación, evoluciona a coma.

ROTS ausentes, no respuesta a dolor y aparición de alteraciónes cardiovasculares,
respiratorias y térmicas.

Se deben realizar pruebas de niveles de los fármacos que se sospeche en sangre.

Tratamiento

1. ABC
2. Lavado gástrico sobre todo si la ingestión fue hace no mas de 4 hrs. Diálisis
gastrointestinal con carbón activado, acompañado de catárticos como sulfato de
magnesio.
3. Administrar flumazenil en caso de uso de benzodiacepinas.
4. Las convulsiones se controlan con diacepam.
5. Alcalinizar la orina ayuda a eliminar los fármacos.
6. Efectos de carbamezepina (distonías, opistótonos) se corrigen con difenhidramina
7. Hepatotoxicidad por acido valproico se tratara con sangre o plasma, glucosa.
 Intoxicación por anticolinérgicos

 También conocidos como antiespasmódicos, atropínicos y antimuscarínicos.

 Es muy común en niños pequeños.
 Butilhioscina, diciclomina, escopolamina, belladona, “toloache” generan efectos
parecidos a la atropina.
 Antihistamínicos, difenhidramina y dimenhidrinato también se asocian.
 Anti psicóticos, agentes antiparkinsonianos, antidepresores triciclicos, fenotiazinas
y carbamazepina tienen propiedades anticolinergicas.

Presentación clínica / Exploración física

Las manifestaciones se dan dentro de las primeras 2-4 hrs de la ingesta.

En SNC se dará agitación, desorientación, alucinaciones, incoherencia, somnolencia,

convulsiones y coma.

Manifestaciones periféricas: piel y mucosas secas, rubicundez facial, midriasis, visión

borrosa, hipertermia, taquicardia, retención urinaria, íleo paralitico.

Loco como sombrerero, rojo como betabel, ciego como murciélago, caliente como liebre y
seco como hueso.

El síndrome puede prolongarse hasta por 48 horas y las dosis mayores a 10 mg son
mortales.

EKG, BH, QS, ES y creatininfosfocinasa para detectar rabdomiolisis a consecuencia de las

convulsiones o hipertermia.

Tratamiento

1. ABC
2. Lavado gástrico inmediato
3. Diálisis gastrointestinal en la primera hora con carbón activado, agregar catártico
como sulfato de sodio o magnesio, contraindicado en íleo paralítico.
4. Sonda Foley si hay retención urinaria.
5. En casos graves se administra salicilato de fisostigmina (0.5-2 mg en 2 minutos), no
se administra si la causa son triciclicos.
6. Uso de benzodiacepinas en caso de convulsiones.
 Intoxicación por alcohol

 Es el consumo excesivo que afecta la salud del individuo, perturba sus funciones
sociales o bien origina ambos fenómenos
 El consumo crónico de dosis altas de alcohol (alcoholismo) puede producir
distintas enfermedades orgánicas, déficit nutricional, alucinosis alcohólica,
síndrome de Wernicke-Korsakoff, delirium tremens, hepatopatías,
miocardiopatías, dependencia física o síndrome de abstinencia.
 Puede tener 3 orígenes, consumo social, consumo accidental y consumo voluntario

Presentación clínica / Exploración física

Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos bien conocidos: reducción de la

normal inhibición que se suele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia, sentimiento
de confianza en uno mismo y hacia los demás, etc. Con grandes dosis, fácilmente se pasa
de la incoordinación muscular y del lenguaje a la reducción de la ideación y capacidad
mental, somnolencia, etc.

Un consumo más elevado de alcohol puede llevar incluso a estados de coma profundo,
hipotermia intensa por la vasodilatación, arritmias e hipotensión, hipoglucemia. El vomito
predispone al paciente a bronco aspiración.

Se pueden tomar muestras de sangre para obtener niveles de etanol, valores superiores a
350-450 mg/100ml o 3.5-4.5 g/dl pueden llevar a coma.

Tratamiento

1. ABC
2. En intoxicaciones leves solo se dejara en observación e hidratación.
3. Lavado gástrico, solo si la ingestión se dio hace menos de una hora
4. En caso de hipotermia, aumentar con medios físicos.
5. La hipoglucemia se tratara con 100ml de suero glucosado al 50%
 Intoxicación por paracetamol

 Analgésico antipirético de mayor prescripción.

 La intoxicación puede aparecer con dosis iguales o superiores a 140 mg/kg (10g).
 La necrosis hepática puede ocurrir incluso con 7.5 g.
 En niños menores de 9 años no es común la necrosis hepática.
 El daño hepático es el principal problema del consumo de paracetamol /
acetaminofen.

Presentación clínica / Exploración física

En las primeras 24 horas pueden no existir manifestaciones o si la hasy pueden ser leves
como nausea, vomito, anorexia, diaforesis y malestar abdominal.

De 24-36 hrs post ingestión puede seguir asintomático o con los síntomas antes
mencionados, aunque es frecuente la aparición de dolor abdominal en hipocondrio
derecho TPT alargado y elevación de bilirrubina indirecta.

Las siguientes 36-120 hrs postingestión suelen tener ya manifestaciones francas de

necrosis hepática, ictericia, sangrado, confusión, letargia, encefalopatía hepática,
síndrome hepatorrenal, coma y muerte. La aparición de hipoglucemia es signo de mal
pronóstico.

Encontrar un daño renal se ha descrito como un hallazgo de necrosis hepática importante.

Tratamiento

1. ABC
2. Cuantificar paracetamol sanguíneo para definir tratamiento
3. N-acetilcisteína IV es el antídoto (NAC) en casos donde la ingestión fue mayor a 7.5
gramos. Se usará N-acetilcisteína: dosis inicial 150 mg/kg en 250 ml de suero
glucosado en 30 min; se seguirá con 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado en 4
horas
4. Lavado gástrico y uso de carbón activado.
 Intoxicación por cocaína

 Su consumo va en aumento, así como las complicaciones y muertes relacionadas

con esta.
 Es un alcaloide natural de la planta Erythroxylon coca.
 Se utilizaba como afrodisiaco, estimulante general, tratamiento de caquexia, asma
y adicción al alcohol; también tenía uso como anestésico tópico en ojos y oído.
 El clorhidrato de cocaína se puede encontrar en forma solida (crack) o liquida.
 La dosis letal media es muy variable, consumidores crónicos soportan hasta 10 g
en un día, mientras que 20 mg intranasales pueden ser letales en otros individuos.
 Fumada o IV alcanza picos máximos en segundos o minutos.

Presentación clínica / Exploración física

Los efectos tras una dosis inician a los 5-10 minutos y consisten en mayor fortaleza,
euforia, capacidad de acción, claridad mental, exageración de virtudes, midriasis,
taquipnea, taquicardia, disminución de sueño, hambre y fatiga.

Complicaciones cardiovasculares: arritmias ventriculares, hipertensión, síndrome

coronario agudo (angina o infarto), edema agudo de pulmón y rotura de la aorta
ascendente

Complicaciones psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agitación, hiperactividad,

paranoia, alucinaciones, delirio, insomnio

Complicaciones neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convulsiones, temblor,

hemorragia cerebral, discinesias y distonías

Otras: hipertermia grave, isquemia intestinal, neumotórax o Neumomediastino (fumando

crack) y reacciones alérgicas a la cocaína o a sus adulterantes.

Tratamiento

1. ABC
2. Sedación con diazepam 10 mg hasta (40 mg si no hay control).
3. Reducir la hipertermia con medios físicos (baño en hielo).
4. Reducir presión arterial con nitroprusiato y AAS para angina.
5. Incrementar líquidos para evitar daño renal por rabdomiolisis.
6. En body-packers se recomienda sedación y cirugía inmediata.
 Intoxicación por plomo

 Es la más común de las intoxicaciones por metales.

 Es absorbido por pulmones y tracto gastrointestinal.
 Anteriormente los niños se intoxicaban al comer pedazos de pintura desprendidos
de las paredes.
 Circula unido a eritrocitos 95% y se distribuye a hígado, riñón, medula ósea, SNC
donde provoca toxicidad para después difundir a hueso donde es inerte y no
toxico.
 Cruza placenta y barrera hematoencefálica.
 Aumenta el nivel de calcio intracelular, lo cual lleva a problemas de
neurotransmisión.

Presentación clínica / Exploración física

La toxicidad aguda se presenta luego de exposición respiratoria con encefalopatía,

insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y
se manifiesta de diversas maneras.

Pacientes acuden con dolor abdominal (cólico saturnínico), astenia, cefalea, irritabilidad,
constipación, perdida de peso. Pacientes con mala higiene bucal pueden acudir con Ribete
de Burton o línea de sulfuro que consiste en una línea oscura entre la base del diente y la
encía.

Suelen acudir con polineuropatia periférica, sobre todo en miembros superiores y mas
que nada en brazo dominante “brazo de pintor”, mialgias y artralgias. La encefalopatía se
manifiesta por trastorno del sensorio y convulsiones, existen concentraciones de 100
mg/dl en sangre.

Se puede encontrar anemia y punteado basófilo, proteinuria leve, IRC y gota.

Tratamiento

1. ABC
2. Uso de quelantes como EDTA Ca a dosis de 30-50 mg/kg/dia en dextrosa al 5% y
pasar en 8 horas. Dimecarpol en casos de encefalopatina o plombemia mayor a
100mg/dl administrar 3-5mg/kg/dosis IM 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º
día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.
3. Usar ácido dimercaptosuccínico tiene la ventaja de que provoca pocos efectos
adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8
horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este quelante no
redistribuye el plomo a cerebro.
4. Alejar al paciente de la fuente de exposición y dar el tratamiento anterior si la
plombemia es mayor a 60 ug/dl.
 Mordedura por crotálidos (cascabel)

 En México existen alrededor de 120 especies venenosas.

 El veneno se compone de enzimas proteolíticas, fosfolipasas, calicreinas,
trombinoserpentinas, fibrogenasas, acetilcolinesterasa, neurotoxinas y
cardiotoxinas.
 La utilización oportuna de antídoto y detección de alteración en coagulación asi
como manifestaciones de neurotoxicidad reducen la mortalidad, sobre todo en
niños.

Presentación clínica / Exploración física

Los signos y síntomas más evidentes son huellas de mordedura, dolor, edema progresivo,
equimosis local, necrosis localizada, palidez, nausea, diaforesis, fiebre, ansiedad y en casos
graves encontraremos disnea, hematemesis, hipotensión, epistaxis y perdida de la
conciencia.

Tratamiento

1. ABC
2. Identificar al reptil e inmovilizar el miembro.
3. Calificar el edema (escala Christopher Rodning)
4. Aplicar suero antiviperino dependiendo del edema (la dosis varia de 2-25 frascos)
5. Heparina si pruebas de coagulación los justifican.
6. Antibióticos: penicilina, aminoglucósidos y contra anaerobios.
7. Toxoide tetánico.
8. Vigilar aparición de síndrome compartamental.
9. Pacientes que después de 2 hrs no desarrollen síntomas se considera como
mordedura seca
 Aracnoidismo

 Es una enfermedad causada por la mordedura de araña.

 Existen 2 principales causantes: Lactrodectus Mactans (viuda negra) y Loxoceles
Reclusa (violinista)
 Ambas especies liberan sustancias que pueden producir síntomas y signos locales
así como efectos tóxicos, complicaciones graves, secuelas invalidante e incluso la
muerte.
 En México hay una mortalidad de 2-3% y la mayoría de los casos se dan en niños
menores de 10 años.
 L. Mactans produce neurotoxinas y hemotoxinas y provoca aracnoidismo
sistémico.
 L. reclusa produce aracnoidismo necrótico por la acción proteolítica de si veneno.

Presentación clínica / Exploración física

El aracnoidismo sistémico (L. Mactans) se distingue un cuadro leve donde aparece dolor
local, edema perilesional y una vesícula con eritema. Se pueden presentar cuadros no
progresivos con los síntomas mencionados y prurito, edema palpebral, hiperemia
conjuntival, cefalalgia, inquietud y mialgias en extremidades inferiores.

El cuadro grave de aracnoidismo sistémico se caracteriza por espasmo muscular

progresivo, dificultad respiratoria. El cuadro mejora con antiarácnido con regresión de
síntomas a las 4 horas.

El aracnoidismo necrótico (L. reclusa) o loxocelismo, la lesión suele ser indolora al inicio,
posteriormente se intesifica y se forma edema perilesional. Aparece una ampolla con
eritema, se torna azul violácea y aparece la necrosis cutánea rápidamente progresiva e
incluso hay perdida de tejido muscular y sobreinfecciones.

Se pueden acompañar de convulsiones, IRA, hipercoagulabilidad, y paro cardiaco.

Tratamiento

1. ABC
2. Administración de anti arácnido Aracmyn plus 2-3 dosis.
3. Líquidos parenterales, hielo local, reposo absoluto.
4. Gluconato de calcio 200mg/kg/dosis en 30cc de agua en 2 hrs y cada 8 hrs (viuda
negra)
5. Hidrocortisona 20 mg/kg/dosis.
6. Antibióticos si hay infección agregada (loxocelismo).
7. Toxoide tetánico.
 Picadura de alacrán

 El cuadro provocado por la intoxicación por picadura de alacrán se denomina

alacranismo y es provocado por las escoparaminas (neurotóxicas).
 El cuadro puede variar desde asintomático hasta cuadros muy graves.
 Jalisco ocupa el primer lugar en ataques de alacrán.
 Solo 50 especies son venenosas, la característica que distingue a los venenosos es
el esternón triangular.
 Los síntomas se presentan en los primeros 15 minutos.

Presentación clínica / Exploración física

El cuadro clínico es caracterizado por manifestaciones de SNC como irritabilidad,

inquietud, rigidez, nistagmus, afección a pares craneales (disfagia, entumecimiento y
sensación de cuerpo extraño faríngeo por paresia de glosofaríngeo), estrabismo, distermia
y convulsiones.

Las manifestaciones del simpático son principalmente midriasis, taquicardia, miocarditis

por catecolaminas, fotofobia e HTA.

Las manifestaciones parasimpáticas serán: miosis, lagrimeo, prurito nasal, rino-sialorrea,

broncorrea, diaforesis, espasmo bronquial, bradicardia, vomito, diarrea, debilidad,
fasciculaciones, priapismo y movimientos involuntarios.

Tratamiento

1. ABC
2. Paciente asintomático, vigilancia por 3 hrs.
3. Cuadro leve, analgesia con AINE y evitar opiáceos que pueden empeorar el cuadro.
4. Cuadro moderado ,usar antídoto Alacramyn, ayuno, sonda nasogástrica si hay
distensión abdominal o vómitos frecuentes, acceso vascular, rehidratar, analgesia
AINE, sedación con diazepam y antihipertensivos (nitroprusiato, nifedipino, IECA)
5. Cuadro severo, antídoto Alacramyn corregir hipo-hipertensión, diazepam o
barbitúricos si hay convulsiones, antiarrítmicos, dobutamina si hay IC, analgesia y
control térmico.
6. La faboterapia (Alacramyn) se dan 5 en 50 ml de solución salina en 30 minutos. Los
síntomas suelen parar con una dosis pero si no es así se puede aplicar una segunda
30-60 minutos después sin pasar de 4 frascos.
 Intoxicación por picadura de abeja

 Al inocular su veneno ocasiona desde fenómenos locales hasta reacciones toxicas

generalizadas o choque anafiláctico.
 En la mayoría de las personas provoca urticaria, eritema, dolor y prurito.
 Las reacciones generalizadas se dan en un 0.4-1% de la población que ha sido
picada.
 La especie más peligrosa es la abeja africana o africanizada ya que suele atacar en
enjambre.
 Los ataques son más comunes en primavera y verano.

Presentación clínica / Exploración física

La mayoría se presentara con manifestaciones locales, dolor intenso, eritema, prurito,

induración y edema que desaparece hasta en 48 horas.

Individuos sensibilizados pueden producir choque anafiláctico con una sola picadura.
Puede aparecer edema de labios, lengua o glotis, rinitis vasomotora, broncoespasmo y
síntomas como diarrea y vomito (emergencia médica). Datos como oligo-anuria,
respiración acidótica y alteraciones del estado de alerta son sugerentes de IRA.

Tratamiento

1. ABC
2. Extraer aguijón sin comprimirlo, aplicar hielo, antihistamínicos (difenhidramina)
5mg/kg/dia c/6 horas.
3. Analgesia con paracetamol si es necesaria.
4. En caso de reacción anafiláctica administrar solución Hartmann, adrenalina acuosa
al 0.01 ml/kg subcutánea, difenhidramina o clorfenamina, hidrocortisona 8-9
mg/kg/dosis IV cada 6 horas según respuesta.
5. De ser necesario administrar expansores de plasma e intubación traqueal.
6. En edema laríngeo adrenalina racémica nebulizada por 10-15 minutos.
 Mordedura de perro

 Se da mayor afeccion al grupo de edad entre 5-14 años.

 La región mas afectada es la cervico facial en niños, en adultos es el brazo
dominante seguido por piernas y abdomen.
 Las mordeduras suelen ir acompañadas de hemorragia, infección (tetanos, rabia)
repercusiones estéticas y psicológicas
 De forma ideal el animal debe ser capturado para determinar si tiene o no rabia.
 La presencia de masas eosinofilicas citoplasmáticas dentro de células nerviosas
confirma el diagnostico de rabia.

Presentación clínica / Exploración física

El paciente se presentara comúnmente inmediatamente después del ataque. Puede tener,

además de la lesión primaria que es la mordedura, diversos traumatismos en zona cervical
(sobre todo en niños), hemorragia y ansiedad.

En caso de daño a grandes vasos habrá sangrado profuso lo cual amerita una atención
urgente.

Tratamiento

1. ABC
2. Controlar hemorragia.
3. Estabilizacion cervical (de ser necesario).
4. Evaluar daño a estructuras adyacentes al lugar de la lesión.
5. Administrar profilaxis antitetánica.
6. Profilaxis antirrábica: Inmunizacion pasiva con inmunoglobulina humana
antirrábica (IGHR) 20 UI/kg, debe ser infiltrada en tejidos circundantes el 50% de la
dosis, el otro 50% IM.
7. Inmunizacion activa: vacuna de células diploides VCDH 1 ml en area deltoidea en
los días 0,3,7,14,28 a partir de la agresión. Si es por reincidencia solo en días 0 y 3.
8. Profilaxis antibiótica,
9. Manejo quirúrgico de ser necesario.
 Mordedura humana

 Se presentan por agresión intencional, durante pelas donde se producen lesiones

en nudillos e incluso en accidentes de tráfico.
 Cuando se presenta en manos existe alto riesgo de tenosinovitis y artritis séptica.
 La flora oral humana es parecida a la de los animales pero mayor numero de
anaerobios.
 Muy frecuente en adolescentes y jóvenes.
 Los patógenos más comunes son Staphylococcus, Streptococcus, corynebacterium
y Eikenella corrodens en humanos.

Presentación clínica / Exploración física

El paciente acudirá después de la agresión comúnmente y presentara hemorragia, raras

veces fracturas de metacarpianos y presencia de cuerpos extraños.

Si hay infección suele haber inflamación en menos de 12 horas, dolor a la palpación,

eritema, fiebre, absceso y linfangitis.

Tratamiento

1. ABC
2. Aplicación de povidona yodada al 1% para reducir carga bacteriana, irrigar la zona
y lavar con suero salino estéril.
3. Desbridar el tejido dañado/necrótico.
4. Realizar sutura si la lesión es en cara, si es en manos no por el riesgo de infección.
5. No realizar sutura si tardo más de 6 horas en se atendido.
6. Profilaxis antibiótica si se considera necesaria (cefalospporina/clindamicina).
7. Administrar profilaxis antitetánica.
8. Inmunización contra hepatitis B con gammaglobulina hiperinmune humana.