UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

¨ VAGINOSIS BACTERIANA ASOCIADA A ROTURA

PREMATURA DE MEMBRANAS EN GESTANTES
HOSPITAL II DE CHOCOPE 2006-2010 ¨

AUTORES:
MUÑOZ TORRES IVONNE KATHERINE
RAMOS SOJO JOAQUIN CONSTANCIO

ASESORES:
DR. CORREA ARANGOITIA ALEJANDRO
DR. RODRIGUEZ LAZARO OSWALDO

TRUJILLO _ PERU
2012
I. GENERALIDADES

1) TÍTULO DEL PROYECTO

Vaginosis Bacteriana asociada a rotura prematura de membranas, en
gestantes Hospital II de Chocope 2006 - 2010

2) AUTOR (es)
- Muñoz Torres, Ivonne Katherine
- Ramos Sojo, Joaquín Constancio

3) ASESOR
- METODOLÓGICO
Correa Arangoitia Alejandro.
- TÉCNICO.
Rodríguez Lázaro Oswaldo

4) TIPO DE INVESTIGACIÓN
- Aplicada

5) REGIMEN DE LA INVESTIGACIÓN
- Libre

6) INSTITUCIÓN A LA QUE PERTENECE

- Escuela de Medicina. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad
César Vallejo

7) LOCALIDAD Y URBANIZACIÓN
Distrito Víctor Larco, Provincia de Trujillo, Departamento La
Libertad, Región La Libertad

8) DURACIÓN DEL PROYECTO: 4 meses

Fecha de inicio: Octubre 2012
Fecha de término: Enero 2013
9) CRONOGRAMA

2012 2013
ACTIVIDADES
OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1. ELABORACIÓN DEL
X X X X X
PROYECTO

2. IMPLEMENTACIÓN X X X X

3. RECOLECCIÓN DE
X X X
DATOS

4. PROCESAMIENTO Y X X X
ANÁLISIS DE DATOS

X X
5. INFORME FINAL
 10) RECURSOS

10.1. HUMANOS:
 Investigadores: 02
 Asesor: 02
 Estadístico: 01

10.2. SERVICIOS:
 Espiralado
 Empastado
 Fotocopias
 Internet
 Impresos
 Tipeos
 Movilidad
 Refrigerios
 Gastos administrativos

10.3. MATERIALES:
 Material de escritorio.
 Material bibliográfico.
 Material para recolección de datos.

10) PRESUPUESTO

RUBRO CANTIDAD COSTO COSTO

UNITARIO TOTAL

HUMANOS 03 400 S/.1,200.00

MATERIALES

Papel Bond 500 S/. 0.05 S/. 25.00

 Lapiceros 3 S/. 4.00 S/. 12.00
Cartuchos impression 1 S/. 70.00 S/. 70.00
Plumones 2 S/. 3.00 S/. 6.00
Correctores 1 S/. 3.00 S/. 3.00
Lápices 4 S/. 1.00 S/. 4.00

SERVICIOS

Asesor metodológico 1 S/. 400.00 S/. 400.00

Asesor estadístico 1 S/. 200.00 S/. 200.00
Movilidad local 100 S/. 4.00 S/. 400.00
Fotocopias 200 S/. 0.10 S/. 20.00
Recarga de cartuchos 1 S/. 10. 00 S/. 10. 00
Internet 150 Horas S/. 1.00 S/. 150.00
Anillados 6 S/. 3.00 S/. 18.00

Imprevistos 10% total S/131.80

TOTAL S/. 2,648.80

12. FINANCIAMIENTO: Autofinanciado

II. PLAN DE INVESTIGACIÓN

1. MARCO TEÓRICO Y ANTECEDENTES

MARCO TEÓRICO

La rotura prematura de membrana (RPM), actualmente se define como la

rotura de las membranas ovulares, después de las 21 semanas de edad
gestacional y hasta una hora antes del inicio del trabajo de parto. Cuando la
rotura prematura de membranas ocurre antes de la semana 37 es conocida
como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino (RPMF) 1,2.

Las membranas ovulares se forman por la aposición del amnios y del corion. El
amnios está formado por un epitelio que mira hacia la cavidad amniótica, que
es una capa compacta responsable de la fuerza del mismo y una capa
esponjosa que lo separa del corion. El corion contiene varias capas de
colágeno que, en su mayoría, están muy unidas a la decidua capsular. Debido
a su contenido de elastina, las membranas ovulares tienen la capacidad de
adaptarse a las deformaciones con una recuperación rápida de su estado
original, lo que les permite permanecer indemnes a pesar de los movimientos
maternos y fetales. En la RPM se piensa que existe una debilidad local de las
membranas por una infección ascendente, que frecuentemente es subclínica, y
que ha sido asociada con una disminución de las fibras de colágeno, una
alteración de su patrón normal ondulado y a un depósito de material amorfo
entre las fibras3.

En los casos de RPM, los microorganismos aislados en el líquido amniótico son

similares a aquellos que normalmente se encuentran en el tracto genital inferior
y que, en orden de frecuencia, son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis, Streptococcus alfa-hemolítico, Fusobacterium y Gardnerella vaginalis.
Las infecciones polimicrobianas se han encontrado en el 32% de los casos 4. La
invasión microbiana de la cavidad uterina puede debilitar las membranas por un
efecto directo de las bacterias o, indirectamente, por la activación de los
mecanismos de defensa como los neutrófilos y los macrófagos. Cuando los
microorganismos actúan en forma directa, producen enzimas que son capaces
de degradar las proteínas, por lo que son llamadas proteasas. Entre estas
enzimas se encuentran las colagenasas que degradan el colágeno contenido
en la membrana y predisponen a su roptura. Los microorganismos también
pueden activar los macrófagos de la decidua, los cuales son la primera línea de
defensa del huésped contra la infección y también activar la liberación de
citoquinas, tales como la interleuquinas 1, 6 y 8. Estas interleuquinas estimulan,
no sólo la actividad de la proteasa, sino también la producción de
prostaglandinas que estimulan las contracciones uterinas que ocurre en el
inicio del trabajo de parto5, 6.

La rotura prematura de membranas se denomina prolongada cuando tiene una

duración de 24 horas a una semana hasta el momento de nacimiento y se
llama muy prolongada cuando supera una semana. El período de latencia se
refiere al tiempo que transcurre entre la ruptura y la terminación del embarazo.
Así, el periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronóstico y
consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o
no de terminación del embarazo1,7.

La causa de la rotura prematura de membranas es incierta, muchos autores

señalan como primera causa a la infección, se recogen otras como el bajo nivel
socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia del
2do y 3er trimestres, polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras 8. La rotura
prematura de membranas es un fenómeno multifactorial. La rotura prematura
de membranas tiene complicaciones maternas y fetales, se destacan la
amnionitis, endometritis, aumento del índice de cesárea, infecciones fetales y
neonatales, hipoxia, deformidades fetales, hipoplasia pulmonar, etc 9, 10.

En cuanto al cuadro clínico la paciente refiere pérdida de líquido por genitales

externos, debiendo interrogarse sobre la fecha, hora y forma de inicio, color
(opalescente, verdoso claro, verdoso oscuro, serohematico, etc.), olor
(hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. Se debe hacer diagnóstico
diferencial con leucorrea, incontinencia urinaria, eliminación del tapón mucoso,
rotura de quiste vaginal, hidrorrea decidual o rotura de bolsa amniocorial 1, 11.

Para el diagnóstico se utiliza la especuloscopía, donde se visualizara el cérvix,

tratando de constatar si fluye líquido amniótico en forma espontánea 7. En caso
de que esto fuera negativo, se realizará la maniobra de Tarnier o compresión
de fondo uterino1.

Otro método para diagnosticar es la microscopía, donde se puede observar el

cloruro de sodio presente en el líquido amniótico, que cristaliza en forma de
hoja de helecho al secarse. Se debe extraer líquido amniótico de la cavidad
vaginal, haciendo un extendido del mismo en un porta objeto, secar al aire, y
observar en el microscopio, la presencia de dicha cristalización. También al
colorear con sulfato de azul de nilo el líquido amniótico las células lipidicas se
tiñen de color naranja. Estos métodos permiten diagnosticar la presencia de
líquido amniótico1, 11.
El pH ácido vaginal (ph normal de la vagina) cambia a la alcalinidad por la
presencia de líquido amniótico. Esto hace virar el papel indicador (papel de
11, 12
nitrazina) porque de pH ácido pasa a tener pH alcalino .

Con la ecografía observamos una disminución importante del volumen de

líquido amniótico asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la
madre1.
Otras pruebas que se están utilizando son la concentración de creatinina en
fluido vaginal mayor de 0,1 mg/dL, también las concentraciones de hormona ß-
hormona gonadotropina coriónica en fluidos vaginales superiores a 17,10
mUI/mL constituyen un método confiable para el diagnóstico de rotura
prematura de membranas12, .

Con respecto a la vaginosis bacteriana, es un proceso patológico que afecta

la vagina y se considera un síndrome por alteraciones de la flora bacteriana
que se traduce en cambios fisicoquímicos de las secreciones vaginales y en el
que intervienen las características propias del hospedero y su pareja sexual, es
un desorden del ecosistema vaginal caracterizado por un cambio en la flora
vaginal, desde el predominio normal de lactobacilos hacia uno dominado por
microorganismos productores de enzimas tipo sialidasa, microorganismos que
incluyen Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp, Prevotella bivia, Bacteroides
spp, Peptostreptococcus spp, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis,
encontrándose Gardnerella vaginalis en la mayoría de pruebas diagnosticas13,.

Los signos característicos encontrados son una secreción blanca o blanca-

grisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual, descarga
vaginal excesiva, el olor fétido aminado (pescado) a causa de la producción de
aminas por las múltiples bacterias de la vagina que puede ser más intenso
después de la relación sexual sin protección debido a que el flujo seminal
alcalino favorece más el olor. Las pacientes no siempre se quejan de prurito
vulvar (58%), molestias vaginales o dispareunia 14 .

Un diagnóstico de vaginosis bacteriana se basa en la presencia de cuando

menos tres de los cuatro criterios clínicos propuestos por Amsel y
colaboradores en el Simposio Internacional de Estocolmo de 1984 sobre
Vaginosis Bacteriana. Allí se estableció como estándar para indicar la presencia
de la enfermedad lo siguiente: Descarga fina blanca adherente y homogénea,
pH superior a 4.5, prueba de amina positiva y células indicadoras (células guía)
en preparación salina15.

Existen múltiples factores de riesgo descritos por ejemplo, la raza negra, en

quienes no está claro si se debe a ecosistemas vaginales diferentes o a
factores culturales distintos; el aumento de la ingesta de grasas en la dieta,
disminución en la ingesta de vitamina E, acido fólico y calcio, se asocia con un
mayor riesgo de VB, el tabaquismo, el consumo de alcohol, el nivel
socioeconómico y/o de instrucción bajos. En cuanto a conductas sexuales, se
refiere al aumento de la frecuencia de coitos, cambio reciente de pareja y sexo
no protegido, todos asociados a una mayor frecuencia de vaginosis
bacteriana15, 16.

Gardnerella vaginalis es un bacilo inmóvil no encapsulado de 0.5 por 1.5 a 3

micras, anaerobio facultativo, catalasa y oxidasa negativa con una toxina
citotóxica que rompe las células epiteliales, lo cual explica las alteraciones
ultraestructurales en las células. Se ha encontrado que es capaz de inducir la
presencia de anticuerpos IgA lo que indica una respuesta inflamatoria local con
una hemolisina que actúa sobre las células amino que se tiñen con gram
variable cuyas características son confirmadas por el sistema API-20, aunque
existen bacterias que por su similitud se denominan agentes similares a
Gardnerella vaginalis17,18.

En la vaginosis por Gardnerella vaginalis, los anaerobios pueden crecer en

número significativo, lo que es explicable, debido a que Gardnerella vaginalis
produce succinato el cual es necesario para la proliferación de anaerobios.
Éstos se multiplican y producen aminopeptidasas que liberan aminoácidos los
cuales a su vez son descarboxilados para producir diaminas. Las diaminas más
comunes son la putresina producida por la descarboxilación de la ornitina, la
cadaverina producida por la descarboxilación de la lisina y la trimetilamina
producida por el metabolismo de la colina. Se ha sugerido que la trimetilamina
es la principal responsable del olor a pescado asociado a la vaginosis
bacteriana. Las poliamidas pueden contribuir a la descarga anormal al causar
exfoliación de las células epiteliales de la mucosa vaginal19.

ANTECEDENTES

Muñoz V et al20 (México, 2010). Realizaron un estudio longitudinal, prospectivo

y observacional en el cual se incluyeron pacientes con embarazo menor de 36
semanas de gestación, con el objetivo de evaluar la asociación de infección por
cándida y vaginosis bacteriana en pacientes embarazadas con parto
pretérmino y ruptura prematura de membranas. El diagnostico de vaginosis
bacteriana se efectuó en el 40.5% de las pacientes (47/116). Se encontró una
asociación estadísticamente significativa con ruptura prematura de membranas
(RR: 5.24; IC 95%: 2.47-11.12)

Jiménez G et al21 (Perú, 2004) ejecutaron un estudio retrospectivo,

comparativo, descriptivo, con el objetivo de determinar la incidencia de rotura
prematura de membranas en gestantes con Gardnerella vaginalis
diagnosticado mediante la muestra de Papanicolaou durante el control prenatal
y cuál es el efecto del tratamiento de esta infección. Con un 95% de confianza
se demostró que no existe relación entre la presencia de Gardnerella vaginalis
y la presencia o ausencia de RPM (p=0.38). Por lo que descriptivamente sólo
para esta muestra analizada el 55.2% de presencia de rotura prematura de
membranas es mayor al 48.8% de no presencia de rotura prematura de
membranas, pero que estadísticamente son similares. Con relación al
tratamiento de esta infección, no es significativo la disminución del riesgo de la
rotura prematura de membrana; ya que del total de pacientes con antecedente
de Gardnerella vaginalis (154) el 57.8%, encontrándose que las que recibieron
tratamiento la incidencia de rotura prematura de membranas fue del 19.1% y de
las que no recibieron fue del 23.07%.

López Y et al22 (Cuba, 2003). Ejecutaron un estudio prospectivo longitudinal con

el objetivo de caracterizar la Vaginosis Bacteriana en las gestantes (129)
captadas en los consultorios médicos correspondientes al Policlínico Docente
Cerro. Como resultado se obtuvo una incidencia de un 58,1% de la
enfermedad, en el 68 % se cumplió estrictamente el tratamiento y fue eficaz en
un 42,2%. Por último se vio que las complicaciones peri natales fueron bajas
(10,4%) es decir, aborto antes de las 16 semanas (54,5 % ) y rotura prematura
de membranas (18,1% ).

Hochstatter E et al23 (Colombia, 2002), ejecutaron un estudio prospectivo,

longitudinal, descriptivo, en donde se evaluaron a 150 pacientes con el objetivo
de determinar la presencia de vaginosis bacteriana en la amenaza de parto
pretermito, encontrándose que el 66% de pacientes presentaron vaginosis
bacteriana y de las cuales el 27% presentó rotura prematura de membranas y
de estas el 16 % de pacientes presentaron vaginosis bacteriana asociada a
rotura prematura de membranas.

Canto-de Cetina T et al24 (México 2001), realizo un estudio prospectivo,

longitudinal, descriptivo, donde se estudiaron 450 mujeres a quienes se les
aplicó un cuestionario estructurado y se les tomó una muestra de secreción
vaginal para efectuar el diagnóstico de vaginosis bacteriana de acuerdo al
criterio clínico descrito por Amsel y colaboradores. Diagnosticándose con
vaginosis bacteriana al 32% de las pacientes, de las cuales el 14 % presento
de ruptura prematura de membranas (RP 2.05, IC=1.59-2.65, p=0.0001).

2. JUSTIFICACIÓN

La rotura prematura de membranas ovulares es un problema de salud pública

de importancia clínica y epidemiológica a nivel mundial debida al alto riesgo de
complicaciones materno – perinatal; siendo la incidencia de parto pretérmino es
5 a 10% en países desarrollados y En el Perú, la incidencia de parto
pretérmino reportada varía entre el 3,6% - 11,8%. 25, 26

Dentro de los factores que juegan un papel importantes en el parto pre término
se encuentra la infección antepartum del tracto genital y su asociación con la
rotura prematura de membranas.

El presente estudio brindará información relevante de la asociación de la

Vaginosis Bacteriana con respecto a la Rotura prematura de membranas
ovulares; y los resultados servirán a los proveedores de salud así como las
autoridades de salud del nivel regional, para adecuar, incluso evaluar sus
estrategias de atención y control a las gestantes.
3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Existe asociación entre la Vaginosis Bacteriana y la rotura prematura de

membranas ovulares en gestantes atendidas en el servicio de gineco-
obstetricia del Hospital II de Chocope en el periodo 2006 – 2010?

4. HIPÓTESIS:

-H0: Si existe relación entre la Vaginosis Bacteriana y la rotura

prematura de membranas ovulares.
-H1: No existe relación entre la Vaginosis Bacteriana y la rotura
prematura de membranas ovulares.

5. OBJETIVOS

5.1. OBJETIVOS GENERALES

 Evaluar la asociación entre Vaginosis Bacteriana y rotura

prematura de membranas ovulares en gestantes atendidas en el
servicio de gineco-obstetricia del Hospital II de Chocope en el
periodo 2006 - 2010

5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Establecer la frecuencia de RPM en gestantes con vaginosis

según edad gestacional.
 Valorar el riesgo de RPM en pacientes con vaginosis bacteriana.

6. METODOLOGÍA
 6.1. POBLACIÓN Y MUESTRA

Población:

Son todas las gestantes atendidas en el servicio de gineco-

obstetricia del Hospital II de Chocope en el periodo 2006 – 2010.

Unidad muestral:

La historia clínica de cada gestante atendida en el servicio de

gineco-obstetricia del Hospital II de Chocope en el periodo 2006 –
2010.

Unidad de análisis:

Cada gestante que cumpla con los criterios de selección.

Tamaño de muestral:

Para la determinación del tamaño de la muestra, tomamos como

referencia un estudio previo 29 y haciendo uso de la formula que
corresponde al estudio de casos y controles, se tiene:

n= (Zα/2 +Zβ)2 [P1Q1 +P2Q2]

(P1 – P2)

Donde :

Zα/2 : 1.96 para significancia del 95% (α=5%)

Zβ : 0.84
P1 : 0.40
P2 : 0.58
Q1 : 1 – P1= 0.60
Q2 : 1 – P2= 0.42

Reemplazando:

n= (7.84)(0.48)
0.032
n = 118
Casos: 118 presentaron RPM
Controles. 118 no presentaron RPM
n = 236

Se considerara a todas las gestantes atendidas en el Hospital II ESSALUD de

Chocope, como población muestral debido a la factibilidad de acceder a todas
las historias clínicas de los casos de rotura prematura de membranas ovulares
asociadas a vaginosis.

Criterios de inclusión:

 Gestantes con historias clínicas completas.

Criterios de exclusión:

 Gestantes con trauma obstétrico como desproporción céfalo-

pélvica y/o otras enfermedades: Miomatosis uterina,
incompetencia cervical, lupus eritematoso sistémico, Sindrome. de
Ehlers-Danlos, entre otros.

6.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:

El presente es un estudio analítico de casos y controles

6.3. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS:

Es un estudio analítico de casos y controles, para lo cual se recurrirá al

uso de fuentes secundarias: Historias clínicas de las gestantes atendidas
en el servicio de gineco-obstetricia del Hospital II de Chocope de
EsSalud, en el lapso de estudio.

Una vez obtenidas las historias clínicas de gestantes se separara en

dos grupos: casos (Rotura Prematura de Membrana) y controles (Sin
Rotura Prematura de Membrana). Tanto a los casos como a los controles
se les averiguara si en algún momento durante la gestación presentaron
Vaginosis Bacteriana; luego se procederá a llenar la ficha de recolección
de datos, ingresando los datos correspondientes a cada ficha.

Para la selección de los controles se considerarán los siguientes

criterios: TEMPORALIDAD, en la cual por cada caso de RPM se
obtendrá un control atendida en el mismo día o de lo contrario una
gestante atendida en el día más próximo; HOMOGENEIDAD, en la que
se tomara en cuanta a las gestantes con la misma edad gestacional.

La ficha consta de tres partes; la primera recolecta información básica

de las gestantes como: nombre, edad, grado de instrucción, edad
gestacional. La segunda parte incluye datos específicos sobre el
diagnóstico de rotura prematura de membranas; y la tercera parte nos
brinda información del diagnóstico de vaginosis bacteriana, así como las
pruebas para su diagnostico (KOH, células Clue, germen encontrado).

ANALISIS DE DATOS

Para determinar la asociación de variable se utilizará la prueba de

independencia de criterios (chi cuadrado) entre la variable rotura de
membranas ovulares y vaginosis bacteriana. Se fijará un nivel de significación
del 5% o p<0.05. Además la prueba bivariada del Odds Ratio (OR) o también
llamada razón de momios con su respectivo intervalo de confianza al 95%.
Los datos serán presentados en cuadros de doble entrada con frecuencias
absolutas y relativas, así como gráficas que esquematicen los mismos, con
ayuda del paquete informático SPSS versión 12.0 for Windows 7.

VARIABLES

VARIABLE 1.- VAGINOSIS BACTERIANA

VARIABLE 2.- ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES

ASPECTOS ÉTICOS:

El presente trabajo será realizado, utilizando información registrada en historias

clínicas. Para obtener los datos respectivos se solicitará el permiso de la
autoridad competente, indicándole que se cumplirá con las normas
internacionales de ética en investigaciones de seres humanos,
comprometiéndonos a mantener en estricta reserva los datos registrados, así
como su identidad en la fichas de investigación. 27
III. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Votta R, Parada O. Complicaciones propias del embarazo en obstetricia.

5a ed. Buenos Aires: Editorial López libreros, 1995: 315-319.
2. Romero R, Alessandro G. Premature rupture of membranes: when it
occurs preterm. Contemp Obstet Gynecol 1994; 39:19-22
3. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Glistrap L, Wenstrom K.
Obstetricia de Williams. 22ª ed. Mexico: Editorial McGrawHill, 2005:176
4. Drife J, Mogowan B. Ginecologia y Obstetricia Clínicas. 1aed. España.
Editorial ELSEIVER 2005: 200
5. Abehsera M, Aguilar T, Alcázar J, Álvarez P, Arbués J. Bajo M,
Fundamentos de Obstetricia (Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia).España. Editorial Grupo ENE Publicidad 2007:522-523
6. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Glistrap L, Wenstrom K.
Obstetricia de Williams. 22ª ed. Mexico: Editorial McGrawHill, 2005:177
7. Botero J, Úbizhazbún A, Henao G, Ginecología Y Obstetricia. 7 ma ed.
Bogotá. Editorial Tinta Fresca, 2004:226-228
8. Rivera R, Fresia C, Smirnow M, Aguilera J, Larraín A. Fisiopatología de
la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de
pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología 2004; 69(3): 249-255.
URL disponible en:
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v69n3/art13.pdf
9. Saavedra D, Valdés S, Bardales J, Essien J, Torre Y. Morbimortalidad
perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo
pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia
2006;33(3):102- 106. URL disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista182/4_182.pdf
10. Seide CG, Serrano DS, Chavez JM, Noa MD, Conty KG. Morbilidad y
mortalidad en neonatos menores de 35 semanas con tiempo de rotura
de membranas de 12 y más horas. El Portal de la ciencia en
Guantánamo, Cuba [online] 2005 [fecha de acceso 5 de abril del 2008]
URL disponible en:
http://www.gtmo.inf.cu/revista%20electronica/numero_37/Morbilidad
%20y%20mortalidad%20.html
11. Pérez A, Donoso E, Gómez R, Romero R. Rotura prematura de
membranas y corioamnionitis. 3a ed. Santiago de Chile: Editorial
Mediterráneo, 2005:659-666.
12. Schwarcz R, Diverges C, Gonzalo D, Fescina R. Anomalía de las
membranas fetos ovulares. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial El Ateneo,
1992:206-213.
13. Botero J, Úbizhazbún A, Henao G, Ginecología Y Obstetricia. 7 ma ed.
Bogotá. Editorial Tinta Fresca, 2004:72-73
14. Berek J S. Ginecologia de Novak. 14 a ed. España: Editorial Wolters
Kluwer Healt, 2008:556.
15. Schorge J, Schffer J, Halvorson L, Hoffman B, Bradshaw K. Williams
Ginecología. 1aed. Mexico. Editorial McGRAW-INTERAMERICANA,
2009:50
16. Neggers Y, Nansel T, Andrews W, Schwebke J, Yu K, Goldenberg R,
Klebanoff M. Dietary intake of selected nutrients affects bacterial
vaginosis in women. American Journal Nutr. 2007 ;137 (9):2128-33. URL
disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17709453
17. Cauci S, Guaschino S, Isola M, Quadrifoglio F. Correlation of local
interleukin-1 beta levels with specific IgA response against Gardnerella
vaginalis in women with bacterial vaginosis. American Journal Reprod
Immunol 2002; 47: 257-64. URL disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12148539
18. Cauci S, Guaschino S, Driussi S. Correlation of local interleukin-8 with
immunoglobulin A against Gardnerella vaginalis hemolysin and with
prolidase and sialidase levels in women with bacterial vaginosis.
American journal Infectión Dissease 2002; 185: 1614-20. URL
disponible en : http://jcm.asm.org/content/41/1/435.full
19. Gutiérrez M, López M. Microbiología y parasitología médica. Ed.
Méndez; 2003: 843.
20. Lara L, Morgan O, Muñoz V, Rubio M, Gómez M, Lizárraga C. Infección
por cándida y vaginosis bacteriana y su asociación por parto pretérmino
y ruptura prematura de membranas. Rev Med USA 2010; 1(1) : 13-20.
21. Jiménez Marcos G, Loza Orozco M. Incidencia de rotura prematura de
membranas en gestantes con Gardnerella vaginalis diagnosticado
mediante muestra de papanicalaou durante el control pre natal y efecto
del tratamiento (Tesis Profesional). Lima – Perú : Instituto Nacional
Materno Perinatal, Universidad Nacional Mayor De San Marcos ; 2006.
22. López Y, Cordero D, Barreal R, Valhuerdi E. Vaginosis Bacteriana en
gestantes: Sepsis vaginal a tener en cuenta. Cuba, 2003. URL disponible
 en:
http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEEFukZEkEtObEFGRJ.p
hp
23. Hochstatter E, Mariaca L, Prevalencia de Vaginosis bacteriana por
Gardnerella vaginalis en la amenaza de parto pretermino. 2002. [fecha
de acceso : 4 de Noviembre de 2011] URL disponible en :
http://saludpublica.bvsp.org.bo/textocompleto/bvsp/boxp76/V.14N23-
2003--39-44.pdf
24. Canto T, Polanco L, Fernández V, Cupul y Dzul G. Prevalencia de
vaginosis bacteriana en un grupo de mujeres de una clínica de
planificación familiar. Gaceta Médica de México, 138 (1), 27, 2002.URL
disponible en :
http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2002/gm021c.pdf
25. José P. Parto pretérmino: tratamiento y las evidencias. [en línea] 2008.
[fecha de acceso: 4 Noviembre 2011] URL disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol54_n1/pdf/a07
v54n1.pdf.
26. Huamán M. Parto pretérmino: diagnóstico. [en línea] 2008. [fecha de
acceso: 4 Noviembre de 2011]. URL disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol54_n1/pdf/a06
v54n1.pdf
27. Mosby S. Diccionario Mosby Pocket de medicina, enfermería y ciencias
de la salud, 4° ed. España. Elsevier 2004.
ANEXO Nº 1

HOSPITAL II DE CHOCOPE

VAGINOSIS BACTERIANA ASOCIADA A ROTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS OVULARES EN GESTANTES
 PROTOCOLO DE RECOLECCION DE DATOS

A. DATOS GENERALES
1. Nombre: …………………………………………
2. Edad: ………….
3. Edad gestacional (semanas): …………………

B. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA

1. Diagnóstico de rotura prematura de membranas:
a. SI ( )
b. NO ( )

C. VAGINOSIS BACTERIANA
1. Diagnóstico de vaginosis bacteriana:
a. SI ( )
b. NO ( )
2. Examen para diagnóstico de vaginosis bacteriana:
a. KOH
- Positivo ( )
- Negativo ( )
b. Inspección en solución salina
- Cel. Clue ( )
- No cel. Clue ( )
c. Germen encontrado: ………..............