Contenido

1 ARRITMIAS CARDIACAS ......................................................................................................... 2

1.1 DEFINICIÓN:................................................................................................................... 2
1.2 CLASIFICACIÓN. ............................................................................................................. 2
1.3 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES .............................................................................. 2
1.4 Alteraciones en la inciacion del estímulo – Automatismo. ........................................... 2
1.5 Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada). ............................................. 3
1.6 Aparición de pospotenciales - actividad gatillada. ........................................................ 3
2 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. ..................................................................................... 3
2.1 Arritmia sinusal: ............................................................................................................ 3
2.2 Extrasístoles supraventriculares.................................................................................... 4
2.3 Taquiarritmias supraventriculares ................................................................................ 5
2.3.1 Taquicardia sinusal. ............................................................................................... 5
2.3.2 Taquicardias supraventriculares. .......................................................................... 5
2.3.3 Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad
gatillada 7
2.3.4 Aleteo auricular ..................................................................................................... 9
2.3.5 Fibrilación Auricular .............................................................................................. 9
3 Arritmias Ventriculares ......................................................................................................... 9
3.1 Extrasístoles ventriculares............................................................................................. 9
3.2 Parasistólia ventricular ................................................................................................ 10
3.3 Taquiarritmias Ventriculares ....................................................................................... 10
3.3.1 Taquicardia Ventricular: ...................................................................................... 10
3.3.2 FIBRILACIÓN VENTRICULAR................................................................................. 13
4 BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN ..................................................... 14
4.1 Bradicardia Sinusal ...................................................................................................... 14
4.2 Paro Sinusal ................................................................................................................. 14
4.3 Bloqueos sinoauriculares ............................................................................................ 14
4.4 Bloqueos auriculoventriculares ................................................................................... 15
4.4.1 -Bloqueo AV de primer grado.............................................................................. 15
4.4.2 Bloqueo A-V de segundo grado ........................................................................... 15
4.4.3 -Bloqueo A-V de tercer grado ............................................................................. 16

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 1 ARRITMIAS CARDIACAS

1.1 DEFINICIÓN:

El ritmo cardiaco normal se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico que, originado
en el nódulo sinusal, se conduce a las aurículas y ventrículos, con una frecuencia entre 60-100
lpm. Sin embargo, cualquier alteración de estas características constituye una arritmia cardiaca.

1.2 CLASIFICACIÓN.

1. ARRITMIAS 2. Arritmia sinusal

SUPRAVENTRICULARES 3. Extra sistólica
4. Taquirritmias supraventriculares
4.1. Taquicardia sinusal
4.2. Taquicardias supraventriculares por reentrada
 Sinusal
 Auricular
 En el nódulo A-V
 Con un haz accesorio
4.3. Taquicardia supraventricular por aumento del
automatismo y por actividad gatillada
 Por foco ectópico auricular
 Por foco ectópico en la unión A-V.
4.4. Aleteo auricular
4.5. Fibrilación auricular.
2. ARRITMIAS 1. Extrasístole ventricular
VENTRICULARES 2. Par asistolia ventricular
3. Taquirritmias ventriculares
 Forma común
 Lenta o ritmo ventricular acelerado
 En torsión de puntas
 Bidireccional
3.1. Fibrilación ventricular.
3. BRADIRRITMIAS Y 1. Bradicardia sinusal
TRASTORNOS DE 2. Paro sinusal
LA CONDUCCIÓN 3. Bloqueo sinoauricular
4. Bloqueo auriculoventricular
4.1. Primer grado
4.2. Segundo grado
4.3. Tercer grado.

1.3 Alteraciones en la iniciación del estímulo – Automatismo.

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La propiedad que tienen las fibras musculares cardiacas de despolarizarse espontáneamente se
denomina: automatismo. En condiciones normales las fibras del nódulo sinusal son las que se
despolarizan con mayor frecuencia (60-100 ciclos por minuto), por lo que controlan la actividad
eléctrica del corazón y constituyen su marcapasos. Sin embargo, existen células con actividad
similar de marcapasos (marcapasos ectópico) que pueden asumir el comando de marcapasos
cuando es SN se deprime (Argente & Álvarez, 2013).

1.4 Alteraciones en la conducción del estímulo (reentrada).

Normalmente, el nódulo sinusal (SN) despolariza ordenadamente aurículas y ventrículos,

dejando tras las fibras del periodo refractario. Sin embargo, se pueden producir variaciones en
la duración de este periodo, ya sea por isquemia, necrosis o alteraciones anatómicas, y esto
permite que el impulso eléctrico normal se bloquee en aquellos sectores con periodo refractario
más largo, mientras que continúas en aquellos que tienen periodo refractario más corto,
creando así circuitos (Argente & Álvarez, 2013).

1.5 Aparición de pospotenciales - actividad gatillada.

Durante la fase de repolarización y aún al final de ésta pueden existir corrientes iónicas que
despolarizan parcialmente las fibras. Pueden ser: 1) Pospotenciales precoces o pospotenciales
tardíos. Cuando estos potenciales tienen la magnitud suficiente, generan un nuevo potencial de
acción y por ende se produce una arritmia (Argente & Álvarez, 2013).

2 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.

Son aquellas que se producen por encima de la bifurcación del haz de His.

2.1 Arritmia sinusal:

La frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía en cada latido. Se observa en

condiciones normales y se relaciona con la actividad respiratoria. Nemotecnia: BETI (Bradicardia
en la espiración y taquicardia en la inspiración.

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2.2 Extrasístoles supraventriculares.

Latidos anticipados que se presentan en personas de edad avanzada, sin representar

enfermedad cardiaca. Sin embargo, cuando son frecuentes y aparecen durante el ejercicio,
depende de una cardiopatía orgánica. Las extrasístoles auriculares se caracterizan por la
inscripción de una onda P anticipada, seguida de un complejo QRS normal.

Con menor frecuencia esta onda P, no va seguida de un complejo QRS o el complejo QRS tiene
morfología anormal. En las extrasístoles auriculoventriculares, la onda P es negativa en DII, DIII
y aVF; puede seguir un complejo QRS normales, con intervalos PR o RP menor a 0.12s.

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2.3 Taquiarritmias supraventriculares

2.3.1 Taquicardia sinusal.

Es la más frecuente, se observa en situaciones como al realizar ejercicio físico, embarazo,

emociones (miedo o angustia), en patologías cardiacas (Insuficiencia cardiaca) o en anemia,
hipertiroidismo, fiebre o por fármacos como la teofilina y los beta-agonistas).

Se suele desarrollar en personas sin cardiopatías demostrables lo que se conoce como:

Taquicardia sinusal inapropiada, que se puede dar por el aumento desproporcionado de la
frecuencia en relación con el esfuerzo realizado, se cree que es debido a una hipersensibilidad
beta-adrenérgica y depresión del reflejo vagal (Argente & Álvarez, 2013).

2.3.2 Taquicardias supraventriculares.

Aproximadamente el 90 al 95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares dependen de

un mecanismo de reentrada. Este mecanismo puede ocurrir en los siguientes niveles:

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2.3.2.1 Taquicardia por reentrada sinusal

La taquicardia por reentrada sinusal tiene morfología similar a la taquicardia sinusal común y su
diferencia radica en que su comienzo y final son repentinos o bruscos. La onda P tiene morfología
idéntica a la inda P sinusal y precede un complejo QRS con intervalo RP normal.

2.3.2.2 Taquicardia por reentrada auricular.

El circuito de reentrada se localiza en las aurículas. Se manifiesta con onda P que precede al
complejo QRS, pero es diferente a la P sinusal, puesto que su polaridad y duración de intervalo
PR dependerán del sitio de origen y del tejido auricular y nodal. Se presentan en pacientes de
edad avanzada, con disfunción del sistema de conducción, por lo que algunos autores la
consideran como una Taquicardia sinoauricular por reentrada.

2.3.2.3 Taquicardias por reentrada en el nódulo AV.

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En estos pacientes el nódulo AV se presenta como una estructura que funcionalmente puede
dividirse en dos vías, una rápida que conduce el estímulo a mayor velocidad con un periodo
refractario más largo y una lenta, cuya conducción tiene una velocidad menos y el periodo
refractario es más corto. En consecuencia, un latido auricular o ventricular puede tomar
cualquiera de estas vías en el periodo refractario y la otra recuperada, conducirse por ésta y
generar la arritmia por reentrada. Esta patología puede observarse a cualquier edad, pero es
más frecuente en mujeres de edad media.

2.3.2.4 Taquicardias por reentrada utilizando un haz accesorio.

Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades de conducción que establecen una
comunicación adicional entre las aurículas y la porción distal del nódulo A-V (Haz de James), en
el síndrome de Long Ganong y Levine, entre el nódulo A-V o el haz de His y los ventrículos en el
síndrome de las fibras de Mahaim o entre las aurículas y los ventrículos en el Síndrome de Wolff
Parkinson White (haz de Kent).

En el ECG se manifiesta por un acortamiento del intervalo PR y retardo del complejo QRS onda
delta.

2.3.3 Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad

gatillada

En la taquicardia supraventricular por aumento del automatismo la arritmia se debe a la

descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se halla incrementado como consecuencia de:
una enfermedad cardiaca, un trastorno electrolítico o de la acción de fármacos.

En cambio, la taquicardia supraventricular por actividad gatillada se debe sospechar cuando el

paciente ingiere digital. Este tipo de arritmias se observa en pacientes con miocardiopatías,
cardiopatía isquémica o enfermedades pulmonares.

Se denomina encendido o calentamiento del foco cuando se observa un incremento de la

frecuencia en el inicio de la crisis. El foco puede ubicarse en la aurícula o en la unión AV.

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Taquicardia por foco
ectópico auricular
La morfología de la onda P en
las diferentes derivaciones
permitirá ubicar el origen su
origen en una u otra aurícula.
lamorfología varia de latido y se
denomina multifactorial
Estas arritmias pueden
encontrase en pacientes
añosos. su persistencia en el
tiempo puede producir
dilatación e insufciencia
cardiaca
Taquicardia por foco
ectópico en la unión AV
Sin discociación AV: el mismo ritmo
controla aurículas y ventrículos. se
caracteiza por la inscripción de
complejos QRS de forma y duración
normales, con onda P negativas en
D2, D3 y aVF.
Con disciación AV: las urículas y
ventrículos poseen diferentes
ritmos. estas arrtimias se pueden
observar como censecuencia de
intoxicación digital.
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2.3.4 Aleteo auricular

Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (300 ciclos por minuto). Las ondas
de aleteo suelen ser positivas en la derivación V1 y negativas en DII, DIII y AVF (aleteo típico) y
en forma menos habitual positivas en estas derivaciones (aleteo atípico). Puede ser agudo o
crónico, generalmente se conduce a un bloqueo AV, de lo que resultan frecuencias ventriculares
150,100, 75. Cuando el aleteo auricular presenta elevada frecuencia ventricular, no resulta fácil
distinguir las ondas F, a menos que disminuya la conducción del nódulo AV a través de maniobras
vagales.

2.3.5 Fibrilación Auricular

Se caracteriza por la existencia de una actividad auricular irregular y de muy alta frecuencia que
oscila entre 400 y 700 ciclos por minuto. En el electrocardiográfico esta actividad denominadas
ondas F, se conduce en forma variable a los ventrículos dando intervalos RR totalmente
irregulares y una frecuencia ventricular entre (70 y 170 latidos por min).

Se observa en pacientes con hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, miocardiopatías,

valvulopatías mitrales y aórticas, síndrome de Wolff-Parkinson-White, etc.

3 Arritmias Ventriculares
Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His.

3.1 Extrasístoles ventriculares

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 Pueden deberse a un mecanismo entrante, a la puesta en marcha de un foco ectópico o bien
a actividad gatillada. Parte de la activación ventricular, se lleva a cabo a través del miocardio
contráctil, poco apto para la conducción por lo que se inscriben complejos QRS anchos y de
forma anormal.

Las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son

asintomáticas. Se presenta en paciente con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,
miocardiopatías, miocarditis.

3.2 Parasistólia ventricular

Se produce como resultado de la existencia de un foco automático, que presenta un bloqueo de

entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante, y tiene un bloqueo de salida variable.

3.3 Taquiarritmias Ventriculares

3.3.1 Taquicardia Ventricular:

Es una serie de arritmias cuyo único punto en común es su origen ventricular. Se reconocen
cuatro formas:

3.3.1.1 Taquicardia ventricular forma común

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Se define como la ocurrencia de 3 o más latidos sucesivos de origen ventricular, con una
frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.

De acuerdo a su duración se clasifica en: no sostenida (30 segundos) y sostenida (más de 30

segundos).

Para diferenciar la taquicardia ventricular de la supraventricular son útiles las siguientes

características:

i. Disociación auriculoventricular
ii. Latidos de captura o fusión
iii. Duración de QRS
iv. Concordancia del QRS en las derivaciones precordiales
v. Cambio en la morfología cuando existe un bloqueo de rama previo
vi. Compromiso hemodinámico
vii. Desviación extrema del eje eléctrico hacia la izquierda
viii. Respuesta de las maniobras vagales

3.3.1.2 Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado.

Esta frecuencia oscila entre 60 y 100 latidos por minuto y suele alternar con el ritmo sinusal,
observándose transición de uno a otro ritmo en forma progresiva.

Comienzo  Gradual cuando el automatismo del sistema His-Purkinje supera al automatismo

del nódulo sinusal.

Terminación  Gradual, sucede cuando la frecuencia del nódulo sinusal supera la frecuencia del
foco idioventricular.

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Arritmia benigna, se la observa en infarto de miocardio

3.3.1.3 Taquicardia ventricular en torsión de puntas

Se observa en pacientes con un electrocardiograma que muestra una prolongación del intervalo
QT. Se caracteriza por la inscripción de complejos QRS de amplitud creciente y luego decreciente
que se inscriben de manera progresiva hacia uno y otro lado de la línea isoeléctrica. Puede
terminar en forma espontánea, retornar al ritmo sinusal o culminar en una fibrilación
ventricular.

3.3.1.4 Taquicardia ventricular bidireccional

Presenta complejos QRS aberrantes que alternan en su forma y polaridad, aparece con mayor
claridad en las derivaciones DII, DIII y aVF.

Pacientes con deterioro grave de la función contráctil o como consecuencia de intoxicación

digitálica.

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3.3.2 FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Puede complicar a pacientes con:

-Cardiopatía isquémica

-Miocardiopatías

-Miocarditis

-Alteraciones electrolíticas

-Hipoxia

-Choque eléctrico

-Alteraciones congénitas

-Enfermedades valvulares

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 4 BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

4.1 Bradicardia Sinusal

Consecuencia de disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal, a

menos de 60 lpm.
Onda P  normal y seguida de complejo QRS normal
Depresión del automatismo muy marcada  aparición ritmos de escape

4.2 Paro Sinusal

Automatismo del nódulo sinusal puede disminuir, células de marcapasos subsidiarios,

ubicadas en las aurículas, en la unión auriculoventricular o ventrículos toman control de
la actividad eléctrica del corazón: Paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular
de suplencia o escape. Cuando marcapasos subsidiarios no hacen su aparición, se
produce paro sinusal y ventricular que puede conllevar a la muerte por asistolia si no se
modifica.

4.3 Bloqueos sinoauriculares

Demora en la propagación del estímulo desde el nódulo sinusal hacia las aurículas
-Bloqueo sinoauricular de primer grado  retardo en la propagación del estímulo, es
asintomático

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 -Bloqueo sinoauricular de segundo grado  uno o más impulsos sinusales quedan
bloqueados en su conducción.

-Bloqueo sinoauricular de tercer grado  Todos los impulsos sinusales quedan

bloqueados.

4.4 Bloqueos auriculoventriculares

Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz
de His). Se distinguen tres tipos:

4.4.1 -Bloqueo AV de primer grado

Aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las aurículas hasta los
ventrículos.

Ondas P: forma y polaridad normal, seguidas por un complejo QRS con un intervalo
PR prolongado

4.4.2 Bloqueo A-V de segundo grado

Uno o más ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS.

Tipo I, Mobitz I: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo
QRS.

Tipo II, Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no
conducida.

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El registro del electrograma del haz de His puede determinar tres sitios de bloqueo

1.- Proximal a la deflexión hisiana, en el cual las ondas P bloqueadas no van seguidas por
deflexión H

2.-Intrahisiano, en la cual las ondas P conducidas muestran dos potenciales hisianos. Uno
proximal H1 y otro distal H2, con ondas P bloqueadas

3.- Distal al potencial H, en el cual las P bloqueadas van seguidas por la deflexión H

4.4.3 -Bloqueo A-V de tercer grado

Ondas P y complejos QRS no guardan relación entre sí.

El bloqueo se puede producir en tres niveles:

1. Suprahisiano
2. Intrahisiano
3. Infrahisiano

Los bloqueos A-V pueden ser congénitos, sea por ausencia parcial o completa del nódulo A-V o
bien secundaria a fármacos o a afecciones vasculares, infiltrativas, inflamatorias o degenerativas
del sistema de conducción (Argente & Álvarez, 2013).

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 5 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es un conjunto de signos y síntomas que se producen por disminución del aporte de O2
al corazón. Se da por diminución del flujo coronario o aumento del O2 transportado.

5.1 Fisiopatología

El metabolismo cardíaco es aeróbico.

Sin patología el aporte de O2 se relaciona con el flujo coronario, mediante la reserva
coronaria.
Con patología el endotelio se altera, pierde su respuesta vasodilatadora y se producen
obstrucciones al flujo por placa ateroesclerótica o trombocitos, desencadena la cascada
isquémica.
Depende de la disminución del flujo y requerimiento miocárdico según el tiempo, el
daño miocárdico será mayor o menor.

5.2 Clasificación

La cardiopatía isquémica según sus características y evolución se clasifican:

 Cardiopatía isquémica subclínica y asintomática

 Síndromes coronarios agudos

 Síndromes coronarios crónicos

5.3 Manifestaciones clínicas

 Cardiopatía isquémica subclínica y asintomática se diagnostica por exámenes

complementarios
 Síndromes coronarios agudos son de inicio brusco

 Síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del ST predomina la placa

ateroesclerótica suboclusiva sin trombo

 Síndromes coronarios agudos con supradesnivel del ST predomina placa

con trombo

 Angina inestable de recién comienzo: dolor menos de 20min y menos de 2

meses.

 Angina progresiva: frecuente 2 últimos meses, intensa.

 Angina posinfarto: Inicia dentro de 24 horas y 30 días después del IAM.

 Isquemia aguda persistente: dolor anginoso en reposo, duración variable

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  Síndrome coronario intermedio: dolor anginoso prolongado en reposo de 30
min, hay aumento enzimático y respuesta a nitratos.

 Infarto agudo de miocardio sin onda Q: dolor anginoso en reposo de más de 30

min, hay cambios en T o ST, troponina T típica de necrosis
 Infarto agudo de miocardio con onda Q: dolor anginoso en reposo de más de 30
min, se asocia con angustia, supradesnivel de ST y ondas Q
 Muerte súbita: dentro de 24h desde comienzo, se da por un paro cardíaco o
fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, otras.
 Angina de pecho crónica estable: dolor de esfuerzo, no varía en 2 últimos meses.
 Angina vasoespástica o variante: dolor en reposo y esfuerzo de corta duración
 Angina microvascular o síndrome X coronario: dolor de esfuerzo con cambios en
ECG de lesión subendocárdica.
 Miocardiopatía isquémica crónica: en pacientes sin antecedentes anginosos o
con antecedentes crónicos o insuficiencia cardíaca, es de origen isquémico.

5.4 Exámenes complementarios

 Electrocardiograma de reposo: dg: cuadros isquémicos agudos y crónicos,

lesiones subendocárdicas y subepicárdicas
 Electrocardiograma de esfuerzo o ergometría: dg: cuadros isquémicos dudosos,
IAM o angina inestable
 Ecocardiograma bidimensional: evalúa función ventricular y motilidad parietal.
 Ecocardiograma con estrés farmacológico o ejercicio: evalúa ECG, función
ventricular y motilidad parietal
 Estudio radioisotópicos (cámara gamma): inyección IV de radioisótopos, puede
ser de reposo y esfuerzo. Descarta IM, evalúa función ventricular y motilidad
parietal, perfusión miocárdica y viabilidad.
 Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por cateterismo cardíaco:
mediante catéteres se llega al corazón.
 Análisis de laboratorio: confirma daño miocárdico grave. Determina troponina T,
CPK, GOT, LDH

5.5 Diagnóstico

 La ergometría, ecoestrés y cámara gamma confirman etiologías silentes o de

difícil diagnostico
 Cateterísmo cardíaco y cinecoronariografía confirman lesión de arterias

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 6 Bibliografía
Almendral, J., Castellanos , E., & Ortiz, M. (2012). Taquicardias paroxísticas supraventriculares
y síndromes de preexitación. Revista Española de Cardiología, 65(05).
doi:10.1016/j.recesp.2011.11.026

Argente, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médina: fisiopatología. semiotecnia y

propedéutica: enseñanza centrada enn la persona. Buenos Aires, Argentina:
Panamericana Médica.

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