8-4-2013

SALUD
PUBLICA
TOXOPLASMOSIS

M.S.P Silvino López Martínez | Dulce Rocio Islas Contreras 2° 1

 TOXOPLASMOSIS
8 de abril de 2013

AGENTE CAUSAL

La Toxoplasmosis, en general, es una infección parasitaria frecuente y de curso

benigno para niños y adultos inmunocompetentes; sin embargo, es temible en
mujeres embarazadas que se infectan por primera vez y entre los sujetos
inmunodeprimidos.
El agente etiológico es Toxoplasma gondii, un protozoo cosmopolita que afecta
además del hombre, a numerosas aves y mamíferos. T. gondii tiene como
hospedero a los felinos, en especial el gato doméstico, quienes son los únicos
hospederos definitivos de este microorganismo pues en su intestino se desarrollan
las formas de reproducción sexual.
Ya en el interior del organismo humano, más específicamente en el sistema
retículoendotelial, Toxoplasma se multiplica lo que conduce a la denominada fase
aguda de la enfermedad. Al desarrollarse la respuesta inmune disminuye la
parasitemia y los parásitos escapan al músculo, tejido nervioso y la retina, donde se
convierten en quistes hísticos, a partir de esto se establece un equilibrio entre los
parásitos y los títulos de anticuerpos.
En sujetos inmunodeprimidos la enfermedad puede aparecer por una adquisición
reciente o por reactivación de una infección latente.
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TRANSMISIÓN

El humano puede adquirir la infección mediante:

1. Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida o su

manipulación
2. Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados
3. Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoítos
4. Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos
contaminados con ooquistes
5. Trasplante de órganos — quistes tisulares, taquizoítos
6. Transfusión sanguínea — taquizoítos
7. Inoculación accidental en laboratorios

Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los

parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a
taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o
linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la
formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del
hospedero y la subsecuente eliminación de ésta de los antígenos propios.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos
forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo
esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar
que ofrecen inmunidad no estéril.
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

La toxoplasmosis congénita se produce cuando la madre sufre la primoinfección por

T. gondii durante la gestación, debido a que los trofozoitos de T. gondii sólo
pueden pasar al feto si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo o
poco tiempo antes, de esta manera una mujer que ya haya pasado por una
infección por este protozoo quedará inmunizada para embarazos posteriores,
siempre que mantenga su estado de salud adecuado. Cuando el parásito penetra al
cuerpo de la madre y alcanza la sangre, puede llegar a pasar la barrera placentaria
directamente o por alguna lesión, así se produce una parasitemia en el feto. La
cantidad de anticuerpos maternos, el momento de la infección y el número de
microorganismos condicionan las manifestaciones clínicas que ocurrirán en el recién
nacido. Hay que aclarar que mientras avanza la gestación la función de filtro de la
placenta va disminuyendo.
Durante el embarazo si la infección ocurre en el primer trimestre, ésta tendrá
consecuencias graves aunque es rara, en el segundo las lesiones varían de ligeras a
moderadas y en el tercer trimestre son benignas, pero más frecuentes.
Al comienzo de la gestación esta infección puede ocasionar el aborto, pero si nace el
niño puede presentar secuelas graves, aunque la infección puede comportarse
también como una infección latente, atenuada o ser fulminante y rápidamente
mortal, en este último caso encontramos frecuentemente íctero y
hepatoesplenomegalia.
En otros casos los síntomas pueden aparecer tiempo después del nacimiento,
comúnmente meses o años más tarde un ejemplo lo constituye la corioretinitis que
comienza a verse tardíamente en la vida y es generalmente bilateral, lo cual la hace
diferir de la corioretinitis adquirida, los infantes con la forma atenuada se muestran
hipotónicos, presentan estrábismo y tienen retardo en el aprendizaje. Cuando la
enfermedad es latente, en el período postnatal podemos observar convulsiones,
hidrocefalia y retardo psicomotor.
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TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

En la toxoplasmosis adquirida la infección ocurre por la ingestión alimentos crudos

o insuficientemente cocinados donde están presentes los quistes maduros de T.
gondii, también cuando las manos o los alimentos se contaminan con las heces de
gatos infectados por este protozoo. Las transfusiones de sangre, la autoinoculación
accidental y los trasplantes constituyen otras formas de adquisición de la infección
menos frecuentes.
Esta forma clínica de la enfermedad cursa casi siempre sin manifestaciones clínicas,
por lo que pasa inadvertida la mayor parte de las ocasiones, pudiéndose reconocer
posteriormente por los métodos serológicos, donde se constatan títulos bajos de
anticuerpos.
En los casos sintomáticos de la enfermedad hay varias formas de presentación como
son la miocárdica, los síndromes cerebelosos y vestibulares y la más frecuente la
ganglionar que recuerda la mononucleosis infecciosa por la presencia de
adenomegalias pequeñas, no dolorosas y móviles fundamentalmente en cadenas
cervicales y axilares, además de poderse encontrar en unos pocos casos astenia,
mialgia, febrícula y más raramente exantemas fugaces, esta forma de la enfermedad
puede ser diferenciada de la Mononucleosis infecciosa por encontrarse la reacción
de Paul Bounnel negativa.
Las afectaciones oculares aparecen como coriorretinitis agudas, casi siempre
unilaterales y se asocian a la liberación parasitaria y a la inflamación generada por la
respuesta inmune. En la forma clínica ocular pueden observarse episodios de
agudización con lo que se destruyen elementos irremplazables de la retina.
En pacientes inmunocomprometidos cuya causa, ya sea primaria o secundaria como
lo son en éste último caso las terapias inmunosupresoras, las neoplasias o las
infección por VIH, se producen las formas diseminadas graves donde el cuadro
clínico se compone por fiebre elevada con escalofríos, erupciones cutáneas, astenia,
cefalea, náuseas, manifestaciones hepáticas, cerebrales, miocárdicas y pulmonares. La
toxoplasmosis generalmente causa enfermedad en las personas cuyo conteo de
células CD4 está por debajo de 100, esto explica porque esta infección es tan común
en los pacientes con VIH SIDA.
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CUADRO CLINICO

Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser
aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente
adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar
síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y
autolimitados, como una gripe o mononucleosis, dolor de cabeza, musculares,
inflamación de los ganglios linfáticos, e incluso presenta inflamación del hígado y
mayoritariamente del bazo, etc. En la mayoría de los casos persiste como quistes en
los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección
crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o
recurrentes (enfermedad crónica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categorías clínicas en el estudio de la
toxoplasmosis:

1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente , pudiendo

cursar con un cuadro subclínico y por lo tanto sin síntomas, haciendo que el
paciente no tenga conocimiento de la infección. Cuando aparecen síntomas
son generales, confundiéndose con una gran gama de posibles infecciones
benignas y de rápido curso, pudiendo provocar: linfadenopatía, fiebre,
mialgia y malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente
inmunodeficiente, las formas clínicas más severas,
incluyendo leucemia, enfermedades del tejido conectivo, los cuales pueden
manifestarse en un 40% de pacientes con sida, por ejemplo. Los pacientes
con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por ejemplo) como para
prevenir el rechazo de un órgano trasplantado o el tratamiento de
una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque
los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitis necrosante, uveítis y
muy frecuentemente retinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congénita, Las formas más graves pueden llevar a la
muerte intra-uterina o causar secuelas graves si la infección de la madre
ocurre en la primera mitad de la gestación.
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DIAGNÓSTICO

— Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación,

inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase
aguda), IgE, e IgG, así como para determinar la avidez de IgG.

— La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en

laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS.
Implica la manipulación de parásitos vivos.

— Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética,

ultrasonido, oftalmológico).

— PCR.

— En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y

humoral, se recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología,
histopatología y PCR.
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Dx. Diferencial con:

El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen
algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster,
parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por
Herpes simplex.

Reporte/Interpretación de resultados serológicos. No

IgG IgM
en caso de infantes
Negativo Negativo No hay evidencia serológica de infección con Toxoplasma.
Posible infección aguda o resultado IgM falso positivo.
Obtener nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si el
Negativo Dudoso
resultado es el mismo, es probable que el paciente no
tenga infección por Toxoplasma.
Posible infección aguda o resultado de Igm falso-positivo.
Obtener nuevo espécimen para examen de igG e IgM. Si el
Negativo Positivo
resultado es el mismo, es probable que la reacción IgM sea
un falso-positivo.
Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examen
Dudoso Negativo o examinar de nuevo el presente espécimen para IgG e
IgM.
Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para
Dudoso Dudoso
examinar IgG e IgM.
Posible infección aguda por Toxoplasma. Obtener nuevo
espécimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados
son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos
Dudoso Positivo
especímenes deben ser enviados a un laboratorio de
referencia con experiencia en el diagnóstico de
toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Positivo Negativo Infección por Toxoplasma mayor a 1 año.
Infección por Toxoplasma por un periodo probable mayor a
un año, o reacción IgM falso-positivo. Obtener nuevo
espécimen para examen de IgM. Si el resultado es el
Positivo Dudoso
mismo, ambos especímenes deben ser enviados a un
laboratorio de referencia con experiencia en el diagnóstico
de toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Posible infección reciente dentro de los últimos 12 meses,
o reacción IgM falso-positivo. Enviar el espécimen a un
Positivo Positivo
laboratorio de referencia con experiencia en el diagnóstico
de toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention. Toxoplasmosis. Diagnostic findings.
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TRATAMIENTO

El tratamiento de este entidad está compuesto por diferentes medicamentos, los más
usados la sulfadiacina y la pirimetamina se utilizan durante 6 u 8 semanas en adultos
y 4 semanas en niños como quimioterapia supresora.
Se debe incorporar ácido fólico para evitar trastornos hematopoyéticos y en
trastornos oculares hay que asociar esteroides.
Se han usado drogas como el Fansidar, una asociación de sulfadiacina y
pirimetamina, el clotrimoxasol y la hidroxinaftoquinona.
En las embarazadas se usa la espiromicina; un antimicrobiano de la familia de los
macrólidos, es necesario el tratamiento en esta etapa pues disminuye
significativamente el riesgo de infección fetal, así como la gravedad de su expresión.

EPIDEMIOLOGÍA

En México se cuenta con la encuesta nacional realizada en los noventas por Velasco-
Castrejon et al., 1992, con la técnica de IFI, en la que se encontró, después de
dividir arbitrariamente a la república mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa),
que la seroprevalencia era de un 32%, de mayor importancia en las costas del país y
con menor presencia en los estados del norte. Datos más recientes de estudios
realizados en Durango, indican frecuencias más bajas para ese Estado. (Pappas et al.
2009).
La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión documentada es de 3
- 8%/año. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la
edad; se encuentran asociados factores de educación y alimentación, hacinamiento y
hábitos higiénicos.

Un estudio realizado sobre el espectro clínico de manifestaciones neurológicas en

pacientes con SIDA en México, arrojó los siguientes resultados: toxoplasmosis
cerebral, principalmente en pacientes de nivel socioeconómico bajo (32.2%),
criptococosis meníngea (21.5%) y tuberculosis (8.7%) (Castro Sansores et al. 2004).
Se estima que nacen en México dos millones de niños/año. También se estima que,
de estos, entre 4000 y 11600 podrían tener una infección congénita no detectada.
(Galvan et al., 2012).
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MEDIDAS PREVENTIVAS

Para evitar la infección se deben poner en práctica fáciles medidas higiénico-

dietéticas que se pueden aplicar, tales como:

Cambiar la arena o la tierra de la caja donde defecan los gatos

frecuentemente, esto deberá ser hecho con guantes y de preferencia nunca lo
deberá realizar la persona inmunodeprimida, la persona infectada por el
VIH, ni la embarazada.
Evitar que los gatos coman alimentos crudos o se infecten cazando.
Usar guantes u otros medios de protección si realiza labores de jardinería en
aquellos lugares que frecuentan gatos y no realizar estas labores en caso de
embarazo.
Lavar bien todas las frutas y legumbres antes de comerlas crudas.
Lavar frecuentemente las manos especialmente después de manipular frutas,
vegetales y carnes potencialmente contaminadas, así como luego de realizar
actividades de jardinería.
Las carnes deben ser bien cocidas, hasta que la temperatura interior llegue a
65 grados Celsius, sino existe forma de medir la temperatura se debe cocinar
hasta que pierda el color rosado en el centro.
Los implementos de cocina que hayan estado en contacto con carnes crudas
deben ser bien lavados.
Mantener los gatos domésticos en las casas y llevarlos al veterinario ante
cualquier síntoma.
Las embarazadas que posean anticuerpos T. gondii no deben ocuparse de
limpiar las cajas en que el gato deposita las heces ni tampoco estar en
contacto con ese animal si se desconoce lo que ha comido. Tampoco deben
trabajar en el jardín o por lo menos deben llevar guantes y lavarse bien las
manos cuando termine esas tareas.
Cuando no se utilicen las cajas de arena deberán cubrirse bien. Hay que
evitar que los gatos callejeros tengan acceso a los cajones o montones de
arena en los que juegan los niños.