HPV

O papilomavírus humano (HPV), um microrganismo da família Papovavirídae,

é o agente causador da papilomatose humana, uma denominação patológica na qual
podem ser agrupadas praticamente todas as lesões vegetantes cutâneo-mucosas de
aspecto verrucoso e muitas outras mais, incluindo verrugas anogenitais, a manifestação
clínica mais comumente conhecida da infecção genital por HPV.

CARACTERÍSTICAS DO HPV

O vírus tem tropismo pelo epitélio cutâneo mucoso, especialmente as células

com maior metabolismo, como as da camada basal. Os sorotipos com maior tropismo
pelo tegumento cutâneo-mucoso genital têm sido classificados em dois grupos:
1) HPV de baixo risco (tipos 6, 11, 42, 43 e 44), relacionados às lesões de baixo
grau, principalmente verrugas anogenitais e neoplasia intraepitelial grau I. Sua
relação com degeneração carcinogenética é rara.
2) HPV de alto risco (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39,45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 e 68),
poucas vezes encontrados nas verrugas genitais, mas relacionados com alta
freqüência à neoplasia intra-epitelial de alto grau e ao carcioma invasivo, com
destaque para os sorotipos 16 (presente em até 60% das lesões genitais
malignas) e 18 (presente em até 20% das lesões genitais malignas).

A carcinogênese está associada à inibição, pelo vírus, do antioncogen p53, com

impedimento da apoptose e surgimento da aneuploidia.

CONTÁGIO

A transmissão pelo contato sexual é a regra na infecção pelo HPV. Devido ao

tropismo pelas células da camada basal do epitélio, é necessário que haja solução de
continuidade na superfície para que o vírus atinja a profundidade do tecido, por meio de
microtraumatismos na superfície, o que acontece nos coitos mais vigorosos. Após
contato sexual, estabelece-se um reservatório viral. Os vírus são, dessa forma, carreados
para o interior da célula, perdendo o seu capsídeo. O DNA viral atinge o núcleo da
célula, onde permanece por algum tempo na forma epissomal (circular, sem se integrar
ao DNA do hospedeiro). Em algum momento, vai haver a integração com o genoma
hospedeiro, a tradução, a transcrição do DNA em RNA e modificações fenotípicas
características do HPV na célula hospedeira.

PATOGÊNESE

Quando ocorre o contágio, pode haver três possíveis evoluções:

1) Eliminação do vírus  o que acontece na maioria dos casos em 12 meses,
chegando a 92% em dois anos.
 2) Vírus fica latente  com o DNA presente no núcleo, multiplicando-se junto
com a célula hospedeira, que tem aparência normal. Infecção latente pode
tornar-se ativa e, enquanto está latente, só pode ser detectada por métodos de
biologia molecular, pois não há alteração histológica. Trata-se da incubação, que
pode durar desde três a oito meses e até vários anos.
3) Surgir infecção clínica ou subclínica (fase produtiva).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Forma clínica  as verrugas ou condilomas acuminados vistos a olho nu.

Forma subclínica  só pode ser evidenciada com o uso de lentes de grande
aumento após o emprego de ácido acético a 5%

DIAGNÓSTICO

Clínicas  as lesões são evidentes e facilmente identificáveis.

Subclínicas necessita-se utilizar artifícios que possibilitem o diagnóstico,
como a genitoscopia, também conhecida por peniscopia( havendo ou não lesões
aparentes, todos devem ser submetidos à genitoscopia)
Uma vez identificadas as lesões, amostras devem ser colhidas para a tipagem
sorológica do vírus

TRATAMENTO

Os mais eficazes são os que aumentam a imunidade local,como:

1) o interferon,
2) o imiquimod,
3) os citostáticos (creme de5-fluoruracil)
4) abrasivos químicos (podofilotoxina).

Pode-se ainda utilizar: eletro-cauterização, sob anestesia local ou bloqueio loco-

regional, dependendo do tamanho da lesão.

SEGUIMENTO

Os pacientes devem ser acompanhados, repetindo-se a peniscopia após seis

meses e dentro de um ano, observados os períodos de latência e incubação, ou a
qualquer momento, quando surjam lesões suspeitas de recidiva.