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EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES

(IRB) DE L'ADULTE ET DIAGNOSTIC.

I- Epidémiologie:
D'innombrables travaux effectués dans le monde et en Algérie ont montré que les IRB constituent
l'une des principales causes de morbidité et de mortalité dans la population générale, particulièrement aux
âges extrêmes de la vie.
La gravité des IRB dépend de l'existence de facteurs de risques tels que l'âge, le tabagisme, et l'existence
d'une pathologie préexistante ou d'une tare.
L'incidence annuelle des IRB est très élevée aussi bien dans les pays industrialisés que dans les pays en
voie de développement. Cette incidence varie selon les pays, les années, et le mode d'estimation.
Elles représentent la troisième cause de mortalité dans le monde.
I- 1- dans le monde:
En 1990, les IRB étaient responsable de 8.5 % des décès observés dans le monde, soit 4.3 million
de décès par an.
En Afrique subsaharienne ou Inde, ce taux s'élève à 13 %.
Aux Etats-Unis, plus de 10 millions de consultations ont été motivées par une bronchite aigue.
Au Royaume-Uni, les IRB sont responsable de 4.4 % des admissions à l'hôpital.
En France, en 1995 la fréquence de ces infections était estimée à 10.3 % soit un total de 10 millions de
malades avec 15000 décès par an.
I- 2 - en Algérie:
Les résultats de l'enquête nationale de santé de 1990, montrent que les IRA représentent dans la
population générale 35.7 % de la morbidité hospitalière et 27.2 % des motifs de consultations. Elles
viennent en deuxième position après l'asthme.
L'étiologie des IRA est dominée par le streptococcus pneumoniae suivi de prés par l'hémophilus
influenzea. Les germes intracellulaires (mycoplasma, chlamydiae et legionella) représentent entre 5 et 10
% des cas.
Depuis la mise en place du réseau de surveillance de la résistance bactérienne en Algérie en 1999, 35 %
des souches de pneumocoques isolées étaient résistantes aux lactamines.

II- Diagnostic:
Pour le praticien, il convient de distinguer les IRB avec atteinte parenchymateuse (les
pneumonies) des IRB sans atteintes parenchymateuses (les bronchites aigues et les exacerbations de la
BPCO). Compte tenu du risque élevé de mortalité et de l'étiologie bactérienne prédominante,
l’antibiothérapie est justifiée dans les pneumonies.
Les bronchites aigues du sujet sain ne nécessitent pas en principe d'antibiothérapie, du fait de leur
étiologie virale prédominante.
Cette distinction peut être difficile en pratique; certains signes ou symptômes permettent de suspecter
cliniquement le diagnostic (tableau 1).
Tableau 1 : Signes et symptômes évoquant les infections respiratoires basses

Signes suggestifs d'IRB


Association ou succession de:
toux souvent grasse;
au moins un signe fonctionnel ou physique d'atteinte
respiratoire basse: dyspnée, douleur thoracique, sifflements,
signes auscultatoires récents diffus ou en foyer;
au moins un signe général suggestif d'infection: fièvre,
sueurs, céphalées, arthralgies, mal de gorge

Signes évoquant la pneumonie Signes évoquant la bronchite aigue


Fièvre > 37.8 °C;
Tachycardie > 100/min; Fièvre > 37.8 °C;
Douleur thoracique; Tachycardie > 100/min;
Absence d'infection des voies respiratoires Douleur thoracique;
hautes; Absence d'infection des voies
Impression globale de gravité; respiratoires hautes;
Signes auscultatoires en foyer (râles Impression globale de gravité;
crépitants). Signes auscultatoires en foyer (râles
crépitants).

La radiographie confirme le diagnostic:


opacité parenchymateuse

II- 1- la bronchite aigue:

II- 1-1- Définition:


Inflammation aigue des bronches et des bronchioles survenant chez un sujet sans antécédents
respiratoire.
- 50 à 90 % des cas sont d'origine virale.
- Environ 10 % des cas sont dues à des bactéries atypiques ou à développement intracellulaire
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis).
II- 1-2- Clinique:
La bronchite aigue (souvent associée à une trachéite) est une infection saisonnière fréquente,
souvent secondaire à une atteinte des voies respiratoires supérieures.
Le diagnostic de la bronchite aigue repose sur 2 types d'arguments:
- cliniques: toux sans expectoration au 1er plan au début puis productive et brûlures rétro sternales
à l'inspiration profonde et à la toux.
- épidémiologiques: épidémie saisonnière virale ou épidémie des infections à bactéries atypiques.
L’auscultation peut être normale ou retrouvé des râles bronchiques: ronflants ou ronchi, parfois des
sibilants.
Le diagnostic étant essentiellement clinique, le recours aux examens complémentaires n’est justifié que
dans certaines situations particulières (sujet âgé, taré…).

II- 2- Exacerbation de la BPCO:


II- 2- 1- Définition de l'exacerbation:
L’exacerbation de la BPCO est la majoration ou l’apparition d’un ou plusieurs des symptômes de
la maladie (toux, expectoration, dyspnée).

II- 2- 2- Clinique:
Le recours aux critères de la triade d'Anthonisen reste le moyen actuellement le plus adapté à la
pratique courante pour le diagnostic:
- majoration du volume de l'expectoration;
- apparition de la purulence de l'expectoration;
- aggravation de la dyspnée.
L'existence d'au moins deux des critères de cette triade évoque l’exacerbation dont l’origine est le plus
souvent bactérienne.
La fièvre est un critère en faveur de l'origine bactérienne si elle persiste au-delà du 4éme jour d'évolution.
L'auscultation retrouve des râles sibilants, parfois des ronchi et/ou diminution des murmures vésiculaires.

II- 2- 3- Critères de sévérité:

Les critères d'Anthonisen permettent de déterminer la gravité des poussées des exacerbations:
Type 1: accroissement de 3 symptômes
Type 2: accroissement de 2 symptômes
Type 3: accroissement de 1 seul symptôme
II- 2- 4- Examens complémentaires:
Le diagnostic est clinique, cependant la radiographie thoracique permet d’éliminer une
pneumonie, et l’examen cytobactériologique de l'expectoration est habituellement inutile, et non
recommandé en routine.
Les éléments justifiant la demande de la radiographie au début de la maladie:
- en cas de suspicion clinique de pneumonie (absence d'infection associée des voies aériennes
supérieures, polypnée >25/min, température > 37.8 °C, anomalies auscultatoires/râles crépitants en
foyer);
- sémiologie d'infection respiratoire basse et comorbidité, âge >75 ans ou vie en institution.
Elle permet également:
- la recherche d'une complication (épanchement pleural, excavation….);
- d'une comorbidité (néoplasie bronchique).
La Radiographie ultérieure est justifié en cas d'absence d'amélioration ou d'aggravation clinique sous
traitement bien suivi, à la recherche de complication ou pour réajuster le diagnostic.

II- 2- 5- Critères d’hospitalisation:


La très grande majorité des exacerbations de la BPCO doit être prise en charge en ambulatoire
(tableau3).
L'hospitalisation est recommandée pour tout patient présentant un des critères suivants:
- La modification importante des symptômes habituels (dyspnée de repos);
- BPCO sévère;
- apparition de signes cliniques nouveaux tels qu'une cyanose ou des œdèmes périphériques;
- présence de co-morbidité;
- apparition d'une arythmie;
- diagnostic incertain du tableau clinique actuel;
- âge supérieur à 70 ans;
- manque de ressources à domicile.
II- 3- les pneumonies:
II-3-1- Définition: c'est une infection du parenchyme pulmonaire d'évolution aigue.
II-3-2- Diagnostic:
Le tableau clinique peut être typique ou atypique (Annexe 1).

A- la pneumonie alvéolaire typique (PFLA): se manifeste par la survenue subite


- d'une fièvre importante;
- de frissons;
- de douleur thoracique;
- d'une dyspnée et toux sèche devenant productive en quelques heures.
L'examen clinique retrouve un syndrome de condensation pulmonaire.
La radiographie thoracique retrouve une zone de condensation alvéolaire avec bronchogramme aérique.

B- la pneumonie atypique:
Survient surtout chez l'adulte jeune. Elle se manifeste par:
- un début progressif;
- des prodromes grippaux (céphalées, myalgies, arthralgies);
- une toux sèche;
- une température peu élevée.
L'examen clinique est pauvre. A la radiographie thoracique on note des infiltrats parenchymateux et
interstitiels, mal délimités.
Le diagnostic est basé sur des éléments cliniques et radiologiques.

II-3-3- Critères de sévérités: Le score de gravité des pneumonies de Fine.

âge > 65 ans

douleur thoracique

troubles de la conscience

atteinte des fonctions vitales (PAS < 90 mm Hg, FC > 120, FR >
30)

néoplasie associée

étiologie à haut risque (BGN, staphylocoque, inhalation, post-


obstructive)
ETIOLOGIES OU PROBABILITES ETIOLOGIQUES DES
INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES.

Le traitement des infections respiratoires basses (IRB) est probabiliste, basé sur des
éléments cliniques, biologiques, radiologiques et évolutifs.
La mise en évidence du germe responsable est réservée aux cas où le pronostic vital est mis en
jeu (co-morbidité associée, échec d'une première antibiothérapie, présence de signes de
gravité dès l'admission).

I - Les agents étiologiques :


Les IRB sont provoquées par plusieurs agents (bactéries, virus).Les données des
différents travaux illustrent cette variabilité et la difficulté de l'obtention de cette preuve.
Sont présentés les résultats d'études réalisées à l'étranger et en Algérie.
I-1-Données de la littérature :

Tableau 1 : Agents étiologiques des infections respiratoires

Pathologie Pneumonie Aigue Bronchite aigue Exacerbation de la BPCO


Communautaire
Germe (%)

S.pneumoniae 9 -36 15 – 25
H.influenzae 2-12 35 – 50
S.aureus <1
Mycoplasma 0,5 – 35 ≤18
Chlamydia <4 ≤18
Legionella 0,5 – 3
Virus 8-14 50 - 90
Enterobactérie <5
Moraxella 0 15 -30
P.aeruginosa 0 25

I-2-Données algériennes :
A- Les germes retrouvés à l’hémoculture au cours des pneumonies :
1. Au CHU de Béni-Messous (2003 -2005), sur 238 hémocultures provenant des
services de pneumologie, 4 sont positives à S.pneumoniae.
Deux souches sur quatre sont de sensibilité diminuée à la pénicilline (sensibilité
intermédiaire), les autres résistances associées sont à l’érythromycine et au
cotrimoxazole (une souche).
2. Au CHU Mustapha (1999 – 2000), sur 39 patients hospitalisés pour pneumonie et
ayant bénéficié d’hémocultures, 8 sont revenues positives (20,5 %). Les germes
retrouvés sont : S. pneumoniae, S. aureus , H. influenzae et Streptocoque .
3. La résistance aux antibiotiques des pneumocoques isolés de pneumonie (3) est
représentée dans la figure suivante.

Fig. 1 : Résistance des pneumocoques isolés des pneumonies (n=38)

Les pneumocoques de sensibilité diminuée aux bêtalactamines avaient une résistance


intermédiaire à la pénicilline (13 %), aucune résistance n’avait été notée pour l’amoxicilline et
le céfotaxime.
B- ECB des crachats :

Au CHU de Béni-Messous (2003 – 2005), l’ECB des crachats effectué chez des malades
hospitalisés pour exacerbation sévère de BPCO et n’ayant pas répondu au traitement
antibiotique de première intention a retrouvé les germes suivants :

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P. aeruginosa est le germe le plus fréquemment isolé suivi de K. pneumoniae et d’E. Coli.
Les autres bactéries sont moins souvent isolées.
C- Résistance aux antibiotiques :
La sensibilité aux antibiotiques des germes fréquemment isolés à partir de l’ECB des
crachats est représentée dans les figures 3 et 4.
Fig 3 : Résistance de P. aeruginosa aux antibiotiques (n=38)

P. aeruginosa ou bacille pyocyanique est un germe naturellement résistant à de nombreux


antibiotiques. L’acquisition de nouvelles résistances est facile favorisée par une forte pression
de sélection par les antibiotiques. Nos souches ont développé des résistances à des taux élevés
aux bêta-lactamines(31 à 34 %).
Fig 4 : Résistance de K. pneumoniae aux antibiotiques (n=12)

Ce germe, naturellement résistant aux aminopénicillines, a développé de nombreuses


résistances notamment aux céphalosporines de troisième génération. Dans notre série, elle est
de 16 %, associée à d’autres résistances (Gentamycine et cotrimoxazole). Les
fluoroquinolones ne sont pas concernées.

II- Indications des prélèvements microbiologiques :


Les prélèvements microbiologiques sont indiqués en cas de présence de signes de gravité dès
l’admission, en présence d’une co-morbidité ou en cas d’échec thérapeutique.
Les prélèvements peuvent également être nécessaires au cours d'enquêtes épidémiologiques
périodiques.

III- Les prélèvements et les conditions de recueil :

L’identification du germe responsable est essentielle mais non obligatoire. En effet, le choix
de l’antibiothérapie se fait dans la majorité des cas sinon à chaque fois sur des arguments de
présomption. Cette identification peut s’avérer nécessaire dans un second temps pour réajuster
le traitement.
Cette reconnaissance est importante voire primordiale devant des facteurs de gravité ou si un
germe inhabituel est suspecté.
L’idéal est d’entamer cette recherche avant toute antibiothérapie.
Deux catégories d’examens sont disponibles : examens non invasifs et examens invasifs.
Examens non invasifs : ils sont réalisés en première intention et ne nécessitent pas
d’équipements spécialisés.
- L’examen cytobactériologique des crachats (ECBC)
-Les hémocultures
-Les prélèvements au niveau d’une porte d’entrée, la ponction pleurale.
Examens invasifs : ce sont des examens de seconde intention, nécessitant des moyens
d’explorations spécialisés
-Fibroaspiration protégée
-brossage et lavage bronchoalveolaire (LBA)

III-1- Examens non invasifs :

III-1-1- ECBC (Annexe 2) :

Le prélèvement des crachats est facile à pratiquer. Il est réservé aux cas ne répondant pas au
traitement antibiotique. L’interférence de la flore buccale saprophyte rend son interprétation
délicate .Il nécessite une rigueur dans le respect des conditions de prélèvement ainsi qu’une
rigueur technique au laboratoire et ne doit pas être indiqué comme un examen de routine
Comment procéder au prélèvement ?
Le matin au réveil, à jeun, après toilette bucco-dentaire et rinçage de la bouche, à la suite
d’un effort de toux spontané ou induit par la kinésithérapie, le crachat est recueilli dans un
récipient stérile.
Le transport au laboratoire doit être rapide, dans l’heure qui suit.
Au niveau du laboratoire,une étude cytologique permettra d’apprécier la purulence du crachat
(≥ 25 Polynucléaires /champ microscopique),le degré de contamination salivaire(≥10 cellules
épithéliales /champ microscopique).
L’étude bactériologique est quantitative, le seuil de positivité est de 10 7 germes / ml).La
culture doit être monomicrobienne ou large prédominance d’un type bactérien.

III-1-2- Hémocultures (Annexe 3):


Elles sont réservées aux malades hospitalisés.
Les prélèvements doivent être faits aux pics fébriles ( ≥ 39° C) ou au moment des frissons,
avec une asepsie rigoureuse.
Au moins trois flacons sont prélevés à une heure d’intervalle.
Le taux de positivité est de 20 % environ.
III-1-3- Autres prélèvements :
-Antigènes urinaires : Les antigènes recherchés sont ceux de Legionella et du
Pneumocoque.
L’urine est prélevée sans précautions particulières.
Ce test se positive entre 3ème et 10ème jour de la maladie.
Sa sensibilité est de 77- 89 % pour le Pneumocoque et 86 - 93 % pour Legionella
Il n’est pas négativé par un traitement antibiotique.
-Ponction pleurale (si épanchement associé): Le liquide de ponction est recueilli dans
un tube stérile et acheminé rapidement au laboratoire.
Le taux de positivité est de 80 % environ.
-Sérologie: La recherche des anticorps est indiquée en cas de pneumopathie atypique
(Mycoplasma, Legionella,Chlamydia) ou d’infection virale.
Deux sérums sont nécessaires, le premier en début de maladie et le second 2 à 3
semaines plus tard.
III-2- Examens invasifs :
III-2-1- Fibroaspiration protégée :
Outre la disponibilité d’un fibroscope bronchique, ce prélèvement nécessite un dispositif
spécial permettant le recueil de secrétions provenant du poumon profond.
Ecueil: effet bactéricide de la xylocaine
Culture: numération (seuil de positivité : 103 Bactéries/ ml)
III-2-2- Brossage/ Lavage BronchoAlvéolaire (LBA) :
Intérêt dans les infections à Legionella.

IV- Rendement des différents prélèvements microbiologiques :

Bronchite Exacerbation de le Pneumonie


aigue BPCO
Hémoculture - - 20 %
ECB crachat - 50 % -
Antigène urinaire - - 77 – 93 %
Ponction pleurale - - 80 %
Sérologie bactérienne - - -
FibroAspiration - - -
protégée
Brossage / LBA - - 90 %

V- Peut-on reconnaître cliniquement le micro-organisme en cause?

Aucun signe clinique ou radiologique n’a de valeur discriminante suffisante pour préciser, sur
ces seuls arguments, le micro-organisme en cause.
Cependant, les études illustrent clairement que:
1. S.pneumoniae est l’agent étiologique le plus fréquent chez le sujet de plus de 40
ans et / ou ayant des co-morbidités associées;
2. Les bactéries « atypiques » et notamment M.pneumoniae doivent être prises en
compte chez les sujets de moins de 40 ans, sans co-morbidité, surtout s’ils
présentent par ailleurs une infection des voies respiratoires supérieures et si
l’infection a été acquise dans un contexte épidémique.
3. Certains facteurs augmentent le risque de survenue et / ou de gravité d’une
pneumonie, ou le risque d’infection respiratoire basse due à des germes
particuliers (1)*
 Age > 65 ans
 Vie en institution
 Alcoolisme
 Co-morbidité (broncho-pneumopathie chronique obstructive, insuffisance
cardiaque congestive, immunodépression,drépanocytose, maladies neurologiques,
diabète sucré, insuffisance rénale ou hépato-cellulaire chronique, séropositivité
pour le VIH)
 Antécédent de pneumonie
 Infection virale récente
 Hospitalisation au cours de l’année écoulée
 Troubles de déglutition (dont les troubles de déglutition liés à la prise
d’hypnotiques)
* les germes dont la fréquence augmente lorsque un ou plusieurs de ces facteurs sont
présents sont les suivants : S. pneumoniae, bacilles à Gram négatif, S. aureus,
anaérobies (4).
Certaines conditions particulières prédisposent plus spécifiquement à la survenue de
certaines infections :
 L’inhalation augmente le risque de pneumonie à bacilles Gram négatif, à
anaérobies, à S. aureus.
 Une infection grippale récente augmente le risque de pneumonie à
staphylocoque doré.
 Une hospitalisation au cours des 2 – 4 semaines précédentes augmente le
risque de pneumonie à bacilles Gram négatif (infection nosocomiale).
 Une hospitalisation au cours de l’année précédente augmente le risque de
pneumonie à S. pneumoniae de sensibilité diminuée aux bêta-lactamines.
 Enfin, l’éthylisme accroît le risque de légionellose, pneumocoque,
K. pneumoniae et anaérobie.