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CANCER GASTRICO
El adenocarcinoma gástrico representa el 93% de los tumores malignos del estómago (se inicia en las células de las
glándulas que recubren la superficie interna del estómago); con menos frecuencia encontramos los linfomas en un 4% y
los leimiosarcomas entre un 1% y 3%. El promedio de vida para estos pacientes es de aproximadamente 6 meses ya que
el diagnostico se realiza en estadios avanzados de la enfermedad aunque con un diagnóstico temprano las probabilidades
de sobrevivir son casi de un 100%.
TIPOS DE ADENOCARCINOMAS:
Adenocarcinoma de extensión superficial: las células se extienden a lo largo de la superficie mucosa y vienen
siendo reemplazadas por capaz de cellas malignas.
Carcinomas de Scirrhous o linitis plástica: tumores poco diferenciados que invaden la pared gástrica y la
endurecen, impidiendo que esta se mueva durante la digestión. Su diagnóstico se realiza a través de patrones
histológicos, como son:
o Tubular.
o Papilar.
o Mucinoso.
Hepatoide y adenoescamoso: menos frecuente
Epidemiología: varía en todo el mundo, es sumamente alta en Japón, Chile e Irlanda, ha disminuido su incidencia
considerablemente en los últimos 65 años convirtiéndose en la séptima causa más frecuente de muerte por cáncer.
Etiología: la causa es desconocida, aunque se cree que pueda ser multifactorial, en las que se incluyeran los factores
dietéticos, genéticos y del huésped. Según la OMS el helicobacter pylori es un carcinógeno de grado 1 para los
adenocarcinomas y los tumores del estómago del tejido linfoide asociado a mucosa. Cuando se da en paciente jóvenes se
relaciona con factores genéticos y cuando se da en pacientes mayores se asocia con factores dietéticos.
Factores dietéticos: presencia de nitritos, alimentos ahumados y sazonados, y la carencia de frutas y verduras
en la dieta. La incidencia aumenta en pacientes fumadores
Factores del huésped: los que padecen de gastritis crónica, adenomas gástricos o se les ha realizado una
gastrectomía parcial aumentan las probabilidades de padecer cáncer gástrico. También tenemos la infección por H. pylori
que suele ser un cofactor en la carcinogénesis gástrica de tipo intestinal (etre el 5% y 10 % pueden desarrollar este tipo de
cáncer).
Factores genéticos: personas con sangre tipo A tienen una ligera predisposición, los pacientes de raza negra e
indios americanos tienen un riesgo ligeramente más alto al igual que los pacientes que tienen antecedentes familiares
(solo un 4%).
Otros factores: virus de Epstein-Barr, anemia perniciosa, enfermedad de Menetrier (hipertrofia gástrica), ERGE y
personas que trabajan en la fabricación de neumáticos.
-ANATOMÍA PATOLÓGICA: las lesiones de este tipo se ubican por lo general en el píloro y en el antro entre un 50-
60%, en el cardias en un 25%, los demás en el corpus y en el fundus. El carcinoma gástrico se clasifica según:
1. La profundidad de la invasión: Es el rasgo que tiene más efecto en la evolución clínica.
2. Su patrón macroscópico de crecimiento.
a. Cáncer precoz: lesión en mucosa y submucosa, afección de ganglios linfáticos.
i.Protuyentes: el tumor es lipoide o fungoide.
ii.Excavado: el tumor tiene un borde neto y puede estar ulcerado. Es el más frecuente
iii.Superficial: el tumor muestra una dispersión superficial a lo largo de la mucosa.
b. Cáncer avanzado: lesión extendida de la submucosa hasta el músculo.
i.Poliposo: lesión protruida y solitaria, menos frecuente, lenta evolución y mejor pronóstico.
ii.Ulcerado: más frecuente, bordes sobresalientes y ulceraciones en el centro.
iii.Ulcerado-infiltrante: lesiones irregulares, con ulceraciones y filtraciones en su base.
iv.Infiltrante difuso: Refiere la rinitis plástica (se produce cuando el cáncer abarca una porción o completamente el
estómago, produce metástasis rápidamente).
3. Subtipo histológico.
a. Tipo difuso: se presenta en las células mucosas gástricas infiltran la mucosa y aumentan el grosor de la pared y
tienen un patrón de crecimiento infiltrativo.
b. Tipo intestinal: se presenta en las glándulas intestinales neoplásicas, infiltran la pared y tienen un patrón de
crecimiento expansivo, asociado a gastritis crónica y a anemia perniciosa.
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS: por lo general es asintomático, pero en caso de presentar sintomatología (en los
estadios más avanzados) seria:
Pérdida de peso. Anorexia.
Dispepsia. Vomito.
Dolor abdominal. Repugnancia por la carne.
-EXPLORACIÓN FÍSICA: hay signos de diseminación a distancia como lo son:
Nódulo de Irish. Hepatomegalia.
Nódulo de la hermana Maria Jose. Ascitis.
Nódulo de Virchow. Cresta de Blumer.
Hay signos menos frecuentes como lo son: Acantosis nigricans, dermatomiositis, y el signo de Leser-Trelat.-
DIAGNÓSTICO: el método diagnostico usado por elección es la endoscopia, a través de esta serealiza la biopsia y se
toman varias muestras para su posterior estudio. También se realiza un examen radiológico para complementar, al igual
que datos de laboratorio, ecografía, TAC y laparoscopia.
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: se puede confundir con la tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, y la enfermedad de
Krohn, se deben realizar exámenes inmunohistoquimicos y endoscopia cada 4 meses para diferenias el diagnostico.
-PRONÓSTICO: la supervivencia depende de la profundidad de la invasión y de la extensión de la metástasis; a los 5
años los pacientes que han sido tratados quirúrgicamente tienen una probabilidad de sobrevivir entre un 90% y 95%;
para el cáncer gástrico avanzado se mantiene por debajo del 10%. El tratamiento por elección es la recesión quirúrgica
del tumor.
EL LINFOMA GÁSTRICO es poco frecuente, la localización más frecuente es en le estomago aunque también se han
descrito en pulmones, glándulas salivales, tiroides y mamas. Podemos conseguir:
Linfoma gástrico de tipo MALT: se puede considerar como un predecesor del linfoma difuso, está asociado a
infección por H. pylori.
Linfoma difuso de células B.
CUADRO CLÍNICO DEL LINFOMA: es asintomático en la mayoría de los casos, de presentar algun síntoma seria la
dispepsia.
-Con la fibrogastroscopia podemos tomar muestras para estudiar y diagnosticarlo. Tiene buen pronóstico, parecido
al adenocarcinoma. Su tratamiento puede consistir en antibióticos, quimioterapias y/o radioterapias.
-Tumor carcinoide: es una de los más frecuentes en el tracto digestivo, es más frecuente en mujeres y el
diagnostico se efectúa por endoscopia. Se divide en tipo 1, tipo 2 y tipo 3 (el más frecuente y grave)
-Tumores metástasis: se deben descartar cuando un paciente con tumor primario comienza a referir molestias
epigástricas, el diagnostico se obtiene mediante una gastroscopia con biopsia.
HEPATITIS I
El virus se divide en dos grupos:
1. Virus del ARN
2. Virus del ADN
Para que este entonces pueda entrar por medio del virus que esta convertido en una Capside, entra a la membrana
plasmática replicando de ese modo el virus. Dicho esto, existe el Virus APC que es el virus Farningoconjuntivitales de la
familia del Adenovirus, el cual produce las siguientes patologías:
El virus de la Hepatitis es la lesión secundaria de los hepatocitos que produce los siguientes:
Protozoos
Bacterias
Virón
Se divide en diferentes fases: Agudas, Crónicas Activas y Crónicas Persistentes
Las agudas: Son sintomatología típica de la hepatitis que evoluciona por más de un año, tienen características
específicas: Aumento de transaminasas, ictericia e inflamación de los hepatocitos.
Crónica Activa: Las células se van a reproducir con mayor velocidad, que puede desencadenar la Cirrosis Hepática,
y si no se trata a tiempo se puede convertir en crónica desencadenante, para esto se necesita un Virus Bicatenario, es
decir, el virus ADN debe llevar doble cadena, traduciendo así (Adenina-Guanina Citosina-Urasilo) complementando entre
los dientes hasta el final de la cadena que es donde va a estar el virus, de modo, que quede con la cabeza al cuerpo del
virus citoplasmático y al llegar al plasma elige a 4 proteinas diferentes que producen el Virus dentro del núcleo, así pasa
de virus en virus hasta propagar el virus a todo el organismo.
Se dice que la Hepatitis es una enfermdad sistémica que va a afectar principalmente al Hígado, esta puede ser
causada por Virus no Hepatótrofos como: CMV, Eisten-Bar y Coxsackie Virus o por Virus Hepatótrofos como: Virus A, B, C,
D y E.
Esta se va a expresar como una manifestación aguda, de duración sintomática, entre 6 meses y 1 año. Los síntomas
que se van a observar van a ser: La Ictericia, coluria, fatiga, vómitos náuseas y dolor abdominal.
Las crónicas: Superan este tiempo clínico (6 meses – 1 año)
La transmisión de virus también depende según este: Tenemos:
Transmisión Fecal-Oral: Se ve en el Virus de la Hepatis A y Hepatitis E mediante la ingesta de agua y alimentos
contaminados.
Transmisión Sexual o Parenteral: Ocurre en la Hepatitis B,C y D.
Se dice que la Hepatitis A es una enfermedad aguda causada por el Virus de la Hepatitis A, que en los niños puede
pasar desapercibida por ausencia de sintomatología, sin embargo, en los adultos si se manifiesta por la ictericia. Se dice
que hay alrededor de 1.4 millones de casos a nivel mundial y esta es una de las causas más comunes de ictericia en el
mundo. Esta tiene una estrecha relación con los países en vía de desarrollo donde normalmente hay muy baja condición
de higiene, ésta va a afectar más que todo a niños que residan en zonas endémicas o adultos que no posean resistencia
inmunitaria del virus, es decir, viajeros (mochileros) que tienden a visitar países endémicos.
Debido a la transmisión que tiene que es Fecal-Oral ocurre por la ingesta de agua o alimentos contaminados con
material fecal de una persona infectada y por eso los métodos de control son Higiene adecuada o inmunización que
tiende a ser Pasiva o Activa, la primera con una inyección de inmunoglobulina y la Activa con restos de virus muertos.
También se reportaron casos de transmisión sexual, por vía Anal-Oral.
Se dice que el virus es un ARN que tiene una cápside desnuda que va a cubrir un genoma monocatenario.
Básicamente lo que hace importante este virus es que su membrana, va a tener una resistencia mucho más alta que otros
Ravirus, teniendo una resistencia mayor al calor, alcohol y al éter.
-PATOGENIA: El virus de la hepatitis A se va a ingerir y este va a llegar a la circulación sanguínea a través de la
Orofaringe o a través de intestino y va a alcanzar las células parenquimatosas del hígado, hepatocitos o células de Kupper.
El virus entra y se presenta a la membrana del hepatocito, va a comenzar su ensamblaje y cuando se replica dentro de
este es liberado por Exocitosis.
Luego que el paciente fue infectado normalmente pasan 10 días antes de presentar la clínica, él va a estar
liberando el virus mediante las heces ya que este va a pasar a la bilis. Luego que se presenta la ictericia o la primera
sintomatología clínica, la eliminación del virus se va a reducir drásticamente, y no se va a conseguir a tal cantidad como al
principio. La replicación de estos no producen efectos citopáticos aparentes, sin embargo, la misma acción de Interferón
va a limitar la acción del virus pero no lo suficiente por lo que se van a necesitar Células NK y linfocitos Citotoxicos para la
eliminación de este, también van a afectar los complejos inmunitarios para tratar de combatir todas las células infectadas
que se están generando.
Luego se va a generar lo más conocido de la Hepatitis que es la ictericia, como resultado de la lesión que va a haber
en el hígado y esto se genera porque debido a la presencia de muchos anticuerpos, el organismo comienza a producir
Linfocitos y todo el complejo inmunitario que va a tratar de atacar a las células, produciéndose Ictericia por aumento de la
bilirrubina sérica.
Normalmente el Virus de la Hepatitis A es asintomático o no tiene ningún tipo de secuela grave, solo en el 0.1% de
los pacientes puede pasar a una Hepatitis Fulminante, y esto es, básicamente una Necrosis Hepática Masiva con
problemas en los Factores de Coagulación, es un poquito complicado y básicamente afecta la producción de la Vitamina
K.
La Hepatitis Aguda podemos decir que se divide en fases:
1. Fase de incubación: Tiempo entre la exposición y el primer día de la clínica.
2. Fase Pre-ictérica: Dolor en epigastrio, fiebre, nauseas, vómitos y anorexia, con una duración de 5 a 7 días.
3. Fase Ictérica: El paciente comienza a tener Ictericia progresiva, acolia (palidez en las heces) y coluria.
También hay una hepatomegalia leve y esplenomegalia leve de unas 10sem de duración aproximadamente.
Se va a diagnosticar Hepatitis anicterica cuando haya manifestaciones sin ictericia y aumento de transaminasas.
4. Fase Convaleciente o Auto resolutiva: No va a dejar ningún tipo de secuela, solamente una ligera
Hepatomegalia de la que el cuerpo se regenera completamente, también los niveles de bilirrubina por 2 o 3 meses.
-HEPATITIS A: Se va a dar por la evolución cronológica de los síntomas, también si se puede identificar la fuente de
infección, alteración en las pruebas de la función hepática y lo principal es la serología la elevación de las transaminasas.
Va a haber una elevación de las amino transferasas séricas, que tienden a elevarse entre un 5 a 15 veces más de su valor
normal (40 unidades internacionales/Litro) en su fase de incubación esta entre 400 y 4000. También se da un aumento de
la bilirrubina sérica que esta se puede presentar en la esclerótica cuando está alrededor de 2.5mg/dl y puede llegar hasta
20mg/dl que esto es una señal de mal pronóstico para el paciente ya que se asocia con las manifestaciones graves;
también va a haber Neutropenia y Leucopenia por lo general transitorias y no se toman mucho en cuenta, lo que si se
nota es una Leucocitosis alrededor de 12.000.
La serología se basa en la detección de las inmunoglobulinas como la IgE ante el Virus de Hepatitis A que se
presenta durante la Fase aguda, es bastante precoz y dura alrededor de 4 a 12 meses en el organismo. También está la
detección de la IgG que ocurre en infecciones antiguas, se encuentra en el organismo de forma permanente y es la que
nos ayuda a generar la inmunidad a la enfermedad en próximas infecciones.
-TRATAMIENTO:No hay tratamiento específico por lo que se basa en tratar más los síntomas y la mayoría de los
pacientes no requieren hospitalización
-PROFILAXIS Cuando se administra la inmunoglobulina antes de la exposición o en la fase de incubación esto causa
que la Hepatitis A sea básicamente asintomática.
Tener buena higiene
Lavar bien los alimentos
Vacuna contra la Hepatitis
PROFE MORELLA: (La Hepatitis A es Benigna, tienen su fase aguda, generalmente un periodo de incubación que a
veces no se sabe cómo ni cuándo es, comienza con el malestar, después el periodo de ictericia, cae la ictericia y
desaparece la enfermedad. Pero hay UNA COMPLICACION de la Hepatitis A que es lo que se llama Síndrome de Bilis
Espesa o Colestasis Intrahepática, que es un enlentecimiento de la articulación de la Bilis dentro de los Canalículos
Hepáticos, entonces ese paciente que venía bajando la bilirrubina y hace un pico vuelve a subir la bilirrubina y causa una
molestia que es PRURITO (¿Por qué? Porque la Bilirrubina se pega a las terminaciones nerviosas y al colágeno causando
irritación de las terminaciones nerviosas de la sensibilidad y va a dar prurito) Y no hay como tratarlo, si se administran
Antihistamínicos y el paciente no mejora. Lo que se utiliza es la combinación de Antihistamínicos y Ranitidina (La
Ranitidina inhibe la producción de Histamina en el estómago). Llama la atención porque el paciente puede estar
mejorando y de pronto se torna MAS AMARILLO, hay MAS COLURIA (La orina se vuelve a pigmentar de amarillo) hay
ACOLIA (Heces blancas) o HIPOCOLIA (Amarillas claras). Es la única complicación que se puede ver en la Hepatitis A. La
Hepatitis A es una enfermedad que pasa, pero deja un recuerdo inmunológico. Primero aumenta la IgM que significa que
esta la enfermedad, después la M cae y sigue la G. Todos las personas que han tenido Hepatitis A tienen IgG para
Hepatitis A positiva.)
-HEPATITIS B Pertenece a la familia Hepatoviridae. El genoma es una molécula bicatenaria que va a entrar a la
célula por medio del virion que está cubierto por una capside, de longitud completa que llega hasta la parte distal, de
modo que cuando entra al citoplasma elija la proteína y haga la brecha para iniciarse la replicación. Las proteínas juegan
un papel muy importante ya que una de ellas va a ser glucosilada y se usa la Hepatitis Virus Antígeno (polipéptido
presente en el Virus Hepatitis C Antígeno). Las características destacadas de esta familia, está constituida por:
Muchos tipos intentan inocularse por diversos animales que son: Pato, Ardillas y las Marmotas.
La estructura y composición Hb es un virus pequeño con envoltura de ADN con características poco comunes. Los
viriones resisten al tratamiento con éteres y congelación al calor moderado lo que facilita la transmisión de persona a
persona. Tienen una característica básica e importante se contagia fácilmente de persona a persona y dificulta la
desinfección adecuada a diferencia de la A que es benigna, queda la secuela pero pasa. El B se queda implantado de por
vida (Es una infección hepática principalmente mortal, ya que causa, enfermedad del complejo inmunitario, llega al
hígado y provoca una sintomatología dependiendo del grado (Crónica Activa o Crónica Persistente) la sintomatología va a
causar la epidemia y llega hasta los fluidos por medio de la sangre y se puede infectar por leche materna, secreciones
vaginales, vía oral, sangre y semen y a través de esto puede pasar al feto si la mujer está en estado.
Los vectores de contagio van a hacer las agujas contaminadas y las secreciones corporales. El tratamiento va a
hacer de 3 a 4 meses con Interferón que suprime la replicación y reduce la enfermedad hepática pero carece, recae al
dejar el aumento de la dosis y en el tiempo va a tener mejores resultados. La hepatitis fulminante o con cirrosis va a
hacer avanzada y descompensada y en esta fase se va a hacer cirugía trasplante de hígado y hacer seguimiento del
paciente porque van a quedar secuelas. Las vacunas son recombinantes la de la hepatitis B para prevenir la súper-
infección en enfermos crónicos de hepatitis B es más difícil, y entonces así evitamos la exposición de partículas a través de
las mucosas en cuando a la hepatitis C.
-HEPATITIS E :Va a pertenecer a la familia Hepeviridae del género herpes E virus, el genoma ARN va a tener una
polaridad positiva en inverso a la hepatitis B que va a tener una polaridad negativa para poder entrar a el virus y cuando
estén en la membrana plasmática ella descarga. Entonces se transmite por vía entérica y se presenta en forma epidémica
en los países en vías de desarrollo más sin embargo los países que no estén en vía de desarrollo no están exentos de
padecer esta enfermedad. Las mujeres embarazadas pueden tener una tasa de mortalidad de 20% o mayor del 20% y
presentan hepatitis crónica (aquí no se implanta el virus poco a poco, se instala bruscamente. Entonces aquí en la mujer
embaraza se presentara el virus crónico desencadenante ya paso la fase activa… existe la posibilidad de que el virus se
difunda hacia los animales del ser humano, en áfrica se ve mucho esto cuando el virus se instala en los simios y así se va
replicando la viremia. La cepas de animales de DHE son frecuentes en todos el mundo, en estados unidos hay indicios de
casos similares de HBE y que aportan los roedores, cerdos, carneros y ganados bovinos.
Los roedores a veces en los almacenes, estos hacen pipi encima de las latas de refresco entonces allí queda el virus
ya que ellos son portadores, y empezó el brote de Hepatitis E en el 2006, también con el consumo de carne a término
medio ahí se queda el virus.
La leptospirosis también se obtiene por los residuos de la ratas por eso se recomienda lavar las latas para prevenir.
La estructura y patogenia del virus de la hepatitis E es un virus ARN monocatenario positivo y sin cubierta. Fíjense las
diferencias estructurales entre todos los virus.
Hepatitis A es un virus bicatenario con un ARN desnudo, el B es bicatenario y ARN desnudo y el E es monocatenario
ARN sin cubierta o desnudo. El Ag se encuentra en los hepatocitos durante la infección activa y se tiene una nueva vía de
transmisión aparte de las verduras hortalizas que están en la tierra también la contaminación del agua, alimentos
infectados por heces de personas con el virus de Hepatitis E, la transmisión por actividad sexual o de persona a persona
por estrecho contacto.
-EPIDEMIOLOGIA: La incidencia de la hepatitis E es inferior en naciones desarrolladas tales como el REINO UNIDO y
es más alta en regiones en desarrollo donde están inferiores el patrón del saneamiento y la calidad del agua. La infección
se extiende vía la ruta fecal-oral que los medios él se pasan del cuerpo en heces y pueden para ser transmitidos injiriendo
la comida o el agua contaminada con heces infectadas. Los Estudios han mostrado que en regiones donde está endémica
la hepatitis E, los anticuerpos al virus de la hepatitis E (anticuerpos antis-HEV) están solamente presentes en una
proporción inferior de individuos (entre el 3% y el 26%). En Europa Central y Norteamérica, la investigación de la sangre
mostró que los anticuerpos antis-HEV estaban presentes entre 1,4% a 2,5% de individuos. En Suráfrica el porcentaje era
1,4%; en Tailandia era 2,8%; en la Arabia Saudita 9,5% y en Egipto 24,0%. En áreas non-emdemic tales como los Estados
Unidos, la incidencia de anticuerpos antis-HEV ha sido asombrosamente alta, en el 1% al 3%. En algunas áreas altamente
endémicas, la infección es responsable más que la mitad de los casos esporádicos agudos de la hepatitis que ocurren.
-DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El virus de la hepatitis E va a tener un diagnóstico de pruebas IgM e IgG la Anti-
VHE, las características de las pruebas son desconocidas y no están bien definidas es por eso que debe interpretarse con
preocupación, es decir, no vamos a tener la facilidad que tenemos en las características serológicas de las patologías
anteriores sino que aquí hay que tener mucho cuidado porque hay que interpretar los dos antígenos en el mismo
momento , el M y el G aunado a eso el Anti-VHE el diagnóstico definitivo demostraron que el ARN viral es un suero en ese
solo disponible en centros de investigación.
La hepatitis E es clínicamente indistinguible de los otros tipos de hepatitis viral aguda, por lo que un diagnóstico
preciso de la hepatitis E debe basarse en pruebas de laboratorio (pruebas serológicas y detección de ARN viral). La
pertenencia de los 4 genotipos de VHE a un único serotipo ha facilitado el desarrollo de inmunoensayos enzimáticos de
diagnóstico universales tipo ELISA para detectar anticuerpos específicos (anti-VHE) de tipo IgG e IgM, sea cual sea el
genotipo del VHE.
El tratamiento va a hacer de apoyo, y la medida de tratamiento más eficaz es el suministro seguro de agua.
-MÉTODOS DE PREVENCIÓN:
Lavar bien las frutas y hortalizas
Hervir el agua
Asegurar la cocción de la carne
Lavarse las mano.
CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones
clínicas y complicaciones. Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características patológicas consisten en la aparición de
fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración. Esto da por
resultado una disminución de la masa hepatocelular y, por tanto, de la función, lo mismo que alteraciones en el flujo
sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas lo cual conlleva la
formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.
-ETIOLOGÍA
Alcoholismo (El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis
concomitantes)
Hepatitis viral crónica (HEPATITIS B)
Hepatitis autoinmunitaria por deficiencia de antitripsina α1
Obstrucción conducto biliar
Cirrosis biliar primaria: destrucción de todos los conductos biliares
Cirrosis biliar secundaria: obstrucción crónica de las vías biliares.
Obstáculo al drenaje venoso
Esteatosis hepatitis no alcohólica (acumulación excesiva de grasa en higado)
Colangitis esclerosante primaria
Colangiopatía autoinmunitaria
Fármacos (metrotexato, hidralazina, amiodarona)
Enfermedades hereditarias
-ANATOMÍA PATOLÓGICA La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza
cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos. En la
cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen un diametro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como
micronodular. Se pueden formar nódulos de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis micronodular y macronodular
mixta.
PATOGENIA
alteración
Agente cordones
Cicatrización
agresivo fibrosa celulares Y vasos
sanguíneos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función
hepática y es preciso distinguir entre los que presentan una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis
descompensada. La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene en la
aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas, dos complicaciones que significan una cirrosis
descompensada. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y
contribuye a la encefalopatía portosistemica.
En la cirrosis alcohólica pueden presentar; eritema palmar (Tiene localización periférica en la palma y palidez
central).
Fetor hepatico: olor característico de los pacientes con cirrosis (olor a rata)
Arañas telagiectasias: dilatación de un capilar producto de la hipertensión portal. También las encontramos en
el Sindrome de rendun osler weber.
Los paciente con CIRROSIS NO PRODUCEN ICTERIA pero, se puede presentar en un paciente con hepatitis
alcohólica con un hígado cirrótico o por una cirrosis biliar donde se produce una obstrucción completa de las vías biliares.
-DIAGNOSTICO
- Exámenes de laboratorio
Elevación de: Bilirrubina, Transaminasa, Fosfatasa alcalina
Disminución de: GR, GB, Plaquetas, Albuminemia, Colesterol, Factores de
Coagulación (Protrombina, Factor IX, Fibrinógeno, Factor XIII)
- Exploraciones complementarias
ECO abdominal:
TC abdominal:
Laparoscopia
Biopsia
Endoscopia
-COMPLICACIONES
Hipertensión portal
Varices gastroesofágicas
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontánea
Síndrome hepatorrenal
Encefalopatía hepática
Carcinoma hepatocelular
Esplenomegalia, hiperesplenismo
-TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Dieta Equilibrada.
Prohibir la ingesta de alcohol.
Actividad física moderada.
Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.
Administración de suplementos Vitamínicos.
ESPECÍFICO:
VHB:
- Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
- Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
- No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
- Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones: Diureticos, Vitamina K, amtibioticos.
Otros tipos de cirrosis Hay otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica que pueden evolucionar a la
cirrosis e incluyen hepatopatías metabólicas hereditarias como;
La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo en
el depósito hepático de este metal, lo cual, con el tiempo, desencadena fibrosis portal que progresa a cirrosis,
insuficiencia hepática y cáncer hepatocelular.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario de la homeostasis del cobre con incapacidad para excretar el
exceso de cobre, lo que lleva a su acumulación en el hígado.
La deficiencia de α1AT se debe a un trastorno hereditario que produce un plegamiento anormal de la proteína
α1AT, lo que imposibilita la secreción de esta proteína por el hígado y además produce enfisema pulmonar.
La fibrosis quística es un trastorno hereditario raro que afecta a caucásicos que descienden de europeos del norte
Algunas complicaciones:
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatia portosistemica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en términos
generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con
insuficiencia hepática.
ETIOLOGÍA
Fallo hepático agudo grave
Cirrosis hepática
Comunicaciones porto – sistémicas
Alteraciones congénitas del ciclo de la urea
PATOGENIA
1. Formación de neurotóxinas (amoniaco): Las neurotóxicas derivadas del intestino que no son eliminadas
por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática, por lo que se acumula en altas
concentraciones en el plasma, atraviesan la BHE, llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como
encefalopatía hepática.
2. Aumento del tono GABAergico
3. Teoría de fisher: aminoácidos aromáticos
FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Aguda: fallo hepático fulminante
- Cronica: comunicaciones portosistémicas espontáneas o quirúrgicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (EH AGUDA)
1. ALTERACIONES METALES: 2. ALTERACIONES NEURO–MUSCULARES
› Cambios de la personalidad.
› Cambios del humor. › Flapping tremor (los mov. de flexión y
› Trastornos del sueño. extensión son más amplios, lentos e
› Alteración capacidad intelectual. irregulares que en el temblor)
› Trastornos del comportamiento
› Disgrafía.
3. Coma hepático:
› Nivel de conciencia anulado. › Apraxia de construcción.
› Disminución de Reflejos tendinosos. › Signo de la rueda dentada
› Signo de la rueda dentada. › Hiperreflexia
› Signo de Babinski. › Signo de babinski
› Midriasis.
› Crisis convulsivas.
› Respiración de Kussmaul, Cheyne – Stokes y por último apnea
-DIAGNOSTICO
Prueba psicométrica: prueba de conexión de números. El paciente debe unir los números correlativamente. Se
valora el tiempo medio empleado para completar la prueba correctamente en tres intentos consecutivos.
Pruebas de laboratorio: función hepática, función renal, electrolitos, glicemia, niveles de alcohol
-TRATAMIENTO
› Prevenir y tratar acúmulo de sustancias neurotóxicas:
› Inhibir producción amonio:
disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /kg día
aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no absorbibles
destruir bacterias amoniogénicas: neomicina
bloquear las ureasas intestinales: ácido acetohidroxámico
› Promover eliminación amonio:
uso de cetoanálogos: transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
uso de vía alternativa al ciclo de la urea: benzoato sódico
administración del zinc: sulfato de zinc: 600 mg al día
ASCITIS
Definición: Acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES DEL HÍGADO TRASTORNOS NO RELACIONADOS AL
HÍGADO
• Cirrosis. • Insuficiencia Cardiaca
• Hepatitis alcohólica sin cirrosis. • Insuficiencia Renal.
• Hepatitis crónica. • Pericarditis Constrictiva.
• Obstrucción de la vena hepática • Carcinomatosis de cavidad abdominal
• Tuberculosis.
• Inflamación del páncreas
PATOGENIA
HIPERTENSIÓN PORTAL:
- Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.
- Vasodilatacion esplácnica
TRASTORNOS FUNCIÓN RENAL
- Retención de Na
- Retención de agua
- Vasoconstriccion Renal
FISIOPATOGENIA
CLÍNICA
Leve Grave
• Menos de 3 litros. • Abdomen en batracio.
• Matidez cambiante. • Dolor abdominal
• Dx por ecografía • Dificultad respiratoria
• Oleada ascítica.
• Edema en Miembros inferiores
DIAGNOSTICO
• Técnicas de imagen: Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado, Orientar hacia la etiología. ECO: detecta
hasta un mínimo de 100 ml de líquido
• Paracentesis: Excepto: CID o fibrinólisis
› No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.
› Se extraen 25 ml repartidos en: muestra para hemocultivo, bioquímica y hematología.
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO
Transparente.
Color amarillo – ámbar.
Gradiente albúmina sérica y ascítica: < o = 1.1 g/dl
Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
PARACENTESIS EVACUADORAS
Anestesia local.
Cuadrante inferior izquierdo.
Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo.
La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min.
Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h
-TRATAMIENTO Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción de
sodio de la dieta. Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan diuréticos. Lo habitual es
iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/dia en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a
80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está
movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a
160 mg/dia. Si todavía persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en quienes cumplen con una dieta de poco sodio,
entonces se considera que se trata de una ascitis resistente y se contemplaran otros tratamientos como paracentesis
repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS.
PROFE MORELLA
Tener en cuenta el déficit de alfa 1 anti tripsina; enfermedad inmunológica donde se produce cirrosis
hepática al mismo tiempo que el enfisema pulmonar y se caracteriza en mujeres jóvenes sin antecedentes tabáquicos.
El hígado cirrótico es nodular, engrosado, fibrosado, es decir su tejido normal es sustituido por tejido
fibroso que va haciendo que el hígado se retraiga.
Normalmente un hígado cirrótico NO SE PALPA. como se retrae disminuye su tamaño. cuando se puede
llegar a palpar es porque se encuentra en la primeras etapas o puede haber un carcinoma de hígado sobre un hígado
cirrótico.
El Dx más importante es realizar un ecograma
El hígado es un tejido muy noble, por lo que sí existe una pequeña porción en buen estado el hígado
puede funcionar y no dar patologías
En la cirrosis hepática la bilirrubina se puede metabolizar por lo que no hay ictericia. Cuando aparece
ictericia con un hígado cirrótico es porque existe un carcinoma hepatocelular o una hepatitis alcohólica.
Debido a la formación de nódulos se pierde la arquitectura normal del hígado, normalmente el sistema
portal drena en el hígado para eliminar las sustancias toxicas que traen de toda la parte baja del abdomen, entonces
cuando llega al hígado se encuentra con que el canalículo biliar, el capilar y todo lo demás esta encharcado, y como no
puede drenar, aumenta la presión, lo que produce la hipertensión portal, y esto se va a transmitir a la esplénica,
mesentérica y a las coronarias somáticas, lo que va a traer como consecuencia; el aumento de la presión en la
mesentéricas produce hemorroides, aumenta la presión en la esplénica por lo que la sangre queda retenida en bazo
produciendo esplenomegalia y quedan retenidos los GB,GR y plaquetas por lo que produce también anemia, leucopenia
y trombocitopenia. Al mismo tiempo la sangre que viene del esófago; las coronarias somáticas se van a encontrar con la
presión aumentada y van a producir varices esofágicas que se pueden romper y el paciente puede presentar
hematemesis y melena pero esta hematemesis es de las pocas en la que si la ruptura es muy violenta el paciente vomita
sangre roja. La hipertensión portal también es la causa de la red venosa colateral porque la sangre se desvía y además
también aparecen las arañas telagiectasicas que son el reflejo de la hipertensión portal.
En el hígado se metabolizan muchas cosas, entre esas el estrógeno, por lo que si esta dañado el
hepatocito y no se metaboliza el estrógeno; el hombre va a tener mamas es decir ginecomastia, también podemos
observar el eritema palmar
Como es un órgano que destoxifica, el amonio se acumula y produce manifestaciones neurológicas, En el
precoma hepático aparecen alteraciones en la conducta, flapping.
La ascitis, es consecuencia de la falta de producción de albumina (hipoalbuminemia), por lo que
disminuye la presión oncotica y ese hígado que va a estar rodeado por la capsula de gilsson como hay cambios
estructurales los linfáticos comienzan a drenar linfa que cae en el abdomen y es lo que se denomina hígado llorón.
Estos pacientes con ascitis se caracterizan por tener abdomen en batracio, por lo que también pueden
producir hernias umbilicales.
A la percusión es mate, porque hay líquido en todo el abdomen. Pero cuando se colocaba de lado el
líquido bajaba y en la parte de arriba era timpánico y es lo que se denomina timpanismo cambiante.
La cirrosis cardiaca; en insuficiencias cardiacas congestivas derecha e izquierda, sobretodo cuando ya hay
aumento de la presión a nivel pulmonar, que ya la sangre de la cavidad derecha no pueden drenar, porque la supra
hepática que trae la sangre del hígado me llega a la cava inferior y no puede llegar a la aurícula derecha, entonces al
aumentar la presión más la cantidad de sangre acumulada en hígado por la IC de años de evolución. Va a traer como
consecuencia cambio estructurales, fibrosis del hígado produciendo cirrosis hepática. Otro termino. Esteatosis hepática:
acumulación de tejido graso a nivel de hígado, se presenta en personas sanas pero también puede presentarse en
personas obesas, diabéticas, hipertensas.
CANCER COLORRECTAL
ANATOMÍA DEL COLON: La primera porción del colon esta ubicada en la parte inferior derecha del abdomen, es
donde desemboca el intestino delgado donde se encuentra el ciego, desde ahí el colon asciende (colon ascendente),
atraviesa el abdomen (colon transverso), y posteriormente desciende (colon descendente) y desde ahí desemboca al
recto y finalmente en el ano.
El cáncer colorectal constituye cualquier tipo de neoplasia en colon, recto y apéndice.
El cáncer colorrectal incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los
casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma
de hongo son usualmente benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los
casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos
casos es seguido por quimioterapia.
-EPIDEMIOLOGIA: Es más frecuente en los países occidentales, es el tercero más frecuente en hombres después del
cáncer de próstata y el cáncer de pulmón. El cáncer de recto es mas frecuente en hombres, mientras que en mujeres es
más afectado el colon derecho.
-INCIDENCIA: de 30 a 50 casos por 100.000 habitantes, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por
cáncer. Es poco común antes de los 50 años, tiene mayor incidencia en la raza negra comparado con la raza blanca.
Causa de muertes anuales: En el hombre: cáncer de prostata 16%, cáncer de pulmon 13%, el cáncer de estomago
9%, cáncer de hígado 8% En la mujer: cáncer de mama 14%, cáncer cervicouterino 11%, cáncer de hígado 8%, cáncer de
estomago 7%
PATOGENIA: Factores predisponentes: Factor genético hereditario, y factores ambientales.
Factor genético: tenemos APC pólipo familiar hereditario, el gen APC es el que se encarga de el desarrollo de los
pólipos adenomatosos.
El gen RAS y el p53 pólipo adenomatoso.
Factor ambiental: el desarrollo del cáncer colorrectal no está muy bien definido, en general se ha sugerido la
participación de diversos factores dietéticos entre los cuales destacan los macronutrientes (grasa de origen animal, y la
fibra vegetal y el alcohol) micronutrientes (calcio, selenio y vitamina c)
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CÁNCER COLORRECTAL: Quien presenta un antecedente familiar de cáncer
colorrectal tiene un riesgo incrementado de padecer cáncer colorrectal entre 2 y 4 veces superior al de la población en
general. Hay que tomar en cuenta el parentesco y la edad del diagnostico de la neoplasia y el numero de familiares
afectados por cáncer.
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ADENOMA COLONICO: El riesgo de cáncer colorrectal aumenta aun mas en
aquellos individuos que tengan antecedestes familiares por adenoma colorrectal.
ANTECEDENTES PERSONALES DE CÁNCER COLORRECTAL: Aquellas personas que presentan cáncer colorrectal hay
posibilidades grandes de que se vuelva a presentar otra neoplasia pero localizada en otra región del colon.
ANTECEDENTES PERSONALES DE ADENOMA COLONICO: En la actualidad está bien establecido que el adenoma
colorectal es constituido como una lesión premaligna y que hay un alto índice de que esta lesión premaligna aumente
debido a la lesión de los tumores que se presentan en el colon. Aquellas personas que tienen lesiones premalignas en el
colon tienen aumento considerable de padecer cáncer colorrectal.
ANTECEDENTES PERSONALES DE OTRAS NEOPLASIAS: Cáncer utero,ovarios, endometrio,pueden conllevar a que
se forme cáncer en el colon.
EDAD: se dice que a partir de los 50 años hay un aumento incrementado de padecer cáncer colorrectal.
Grupo étnico: no tiene gran importancia, esta más que todo basado en la parte hereditaria o genética.
CUADRO CLÍNICO: se dice que el cáncer colorrectal no presenta síntomas como tal hasta que haya avanzado
completamente, es decir, la mayoría de las personas que presentan esta patología, el tumor se va a localizar en la pared
intestinal, de acuerdo a la localización de esos tumores en el colon se presentaran los siguientes cuadros clínicos.
Tumor en el colon izquierdo: la mayoría de estos tumores que se presentan en colon izquierdo presentan
rectorragia, diarreas falsas o estreñimiento debido a que la luz del intestino se está obstruyendo gracias al tumor ,
también la mayoría de estos tumores a nivel de colon izquierdo pueden presentar obstrucción intestinal la cual puede ser
manifestada con fuerte dolor tipo cólico y distensión abdominal junto con nauseas y vómitos.
Tumores del colon derecho: la mayoría de estos tumores presentaran hemorragia pero estas hemorragias van a ser
ocultas, estarán en las heces (hematoquexia), acá no se presenta obstrucción intestinal. Hay complicaciones infrecuentes
como las perforaciones intestinales que pueden ocasionar que el cuadro del paciente empeore, incluso puede provocar
peritonitis fecal, acompañados de abscesos que pueden complicar al paciente.
Entre los síntomas generales encontramos: astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre, hematoquexia, También
podemos encontrar síntomas secundarios cuando se presenta metástasis:
Ictericia, trastornos neurologicoscomodolor de cabeza, delirios, dolores oseos y disnea por diseminación pulmonar.
¿Qué es lo característico que vamos a encontrar en el cancer colorrectal?
HEMATOQUEXIA (Sangre oculta en heces)
-DIAGNOSTICO: El método diagnostico más eficaz para el cáncer colorrectal es la colonoscopia, que es un
procedimiento en el cual a través del recto se introduce un tubo flexible con una luz para observar cómo se encuentra la
mucosa del colon, y también nos ayuda para tomar muestras de biopsia y poder estudiarla.
Un buen examen físico y una buena historia clínica nos orienta a diagnosticar un cáncer colorrectal.
Al examen físico: anorexia, pérdida de peso, glóbulos rojos disminuidos por la anemia debido a la hematoquexia.
(Laboratorio)
Si presenta dolor, ¿por qué ha dejado de comer?, ¿por qué ha perdido peso?.
Diagnostico diferencial con: diverticulitis, enfermedad inflamatoria delintestino.
Análisis de sangre: puede presentar anemia
Examen de sangre oculta en heces: hematequexia.
Estudios por imágenes: tomografía computarizada, ecografía, etc nospueden ayudar a saber si se presenta
metástasis (mas frecuente en higado)
MORELLA:
Tumor de colon izquierdo: diarrea falsa
Tumor de colon derecho: hematoquexia y anemia.
TRATAMIENTO: Depende de la edad y de la gravedad de la enfermedad en que se encuentre.
Hay varios tipos de estadios en los que el cáncer se puede reproducir:
Estadio A: tumor limitado a la mucosa
Estidio B: tumor que invade la mucosa propia pero no penetra en la serosa
Estadio B2: el tumor invade la serosa pero no hay metástasis en los ganglios linfáticos
Estadio C: el tumor b1 con metástasis a ganglios linfáticos regionales.
Estadio C2: tumorb2 a ganglios linfáticos regionales.
Estadio D: metástasis a distancia.
Tratamiento:
- La cirugía es el principal tratamiento que consiste en la resección de un segmento del colon en el que se asienta el
tumor.
- Quimioterapia: complemento
- Radioterapia: no siempre esta indicada pero en algunos casos se usa para reducir el tamaño del tumor antes de
operarlo.
LOS SÍNTOMAS DEL CÁNCER DE COLON: Cambios en los ritmos intestinales, la diarrea, estreñimiento, sangre en
las heces, cambios en la consistencia de las heces, dolor o molestia abdominal, pérdida de peso sin causa aparente,
pérdida de apetito y vomito.
Se recomienda: el consumo de frutas y vegetales.
MORELLA: toda persona aparentemente sana que tiene pérdida de peso sin causa aparente realizar “examen de
sangre oculta en heces”, indicarle al paciente que no coma carnes rojas por lo menos 24 horas antes de hacer sangre
oculta en heces (ya que la sangre de la carne confunde el hallazgo en las heces). Si el paciente tiene sangre oculta en
heces positivo, proceder a realizar estudio endoscópico superior e inferior ya que puede ser una ulcera sangrante o un
cáncer de estomago también o un carcinoma de colon. Si a la sangre oculta en heces se le añade pérdida de peso y
trastornos de la evacuación se sospecha aun más de cáncer colorrectal.