Como ya se ha mencionado con anterioridad el Donepecilo es una de los medicamentos más

comunes para el tratamiento del Alzheimer, ahora se mencionaran las otras alternativas para el
tratar la EA.

Una de ellas es con el fármaco GALANTAMINA que es un alcaloide que puede ser asilado de la
planta Galantus Nivalis, el cual una vez ingerido es absorbido por el tubo digestivo
aproximadamente en 1.2 horas, el cual tiene una biodisponibilidad muy alta arriba del 90% pero el
tiempo en que tarda en absorber el medicamento es influenciado por la administración de
alimentos de cualquier origen. Tiene una ventaja de que posee baja afinidad con proteínas
plasmáticas (17.7%). La vida media de la galantamina es de unas 7-8 horas lo que permite su
administración dos veces al día. Este es metabolizado principalmente en el hígado y las enzimas
encargadas de esto son CYP3A4 y CYP2D6. Tiene una gran facilidad para ser excretada ya sea por
orina (90-97%) o por heces (3-10%) y no hay evidencia que haya bioacumulación. (1)

Mecanismo de acción.

Este fármaco posee dos mecanismos de acción, el cual lo hace hace un farmaco muy versatil:

 El primero y el principal es como inhibidor de la acetilcolinesterasa (uniendosa a la enzima

para cambiar su confrormacion y por lo tanto su actividad catalitica, disminuyendo la
afinidad que tiene con la acetilcolina), de esta manera disminuira la degradacion de la
acetilcolina y aumentara sus niveles (al igual que el donepezilo).

 El otro es en la moadaciondulación alostérica del receptor nicotínico o APL, uniéndose al

receptor nicotínico presináptico (nAChR) potenciando la respuesta de ACh
independientemente de la acetilcolinesterasa cuando la galantamina y la ACh se unen
simultáneamente a sus sitios de unión, el receptor nicotínico presináptico se hace más
sensible a la ACh y se amplifica su respuesta. La estimulación presináptica del nAChR
produce una retroalimentación positiva incrementando la liberación de ACh en la terminal
sináptica.

La TACRINA fue uno de los primeros medicamentos usados para el tratamiento del Alzheimer en
1993, su aplicación es oral alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 2 horas. Su
metabolización es realzada en el hígado por las enzimas CYP1A2 y CYP2D6 con una vida media
entre 2-4 horas lo cual permite tener una dosificación de 4 tomas al día de entre 80 a 160mg. No
se recomienda administrarse junto con comida debido a que aumenta el periodo de absroción y
además de inhibir la AChE tambien tiene afinidad por BuChE.

Modo de acción
Es como ya se había mencionado inhibiendo la acetilcolinesterasa.