Andri, anak laki-laki, usia 10 tahun, dibawa ibunya ke emergensi RSMH anak karena BAK

merah dan sakit kepala.

a. Apa hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan pada kasus?
Meskipun penyakit ini dapat mengenai semua umur, tetapi GNA paling sering didapatkan
pada anak berumur 2–10 tahun (Pardede S, 2005). Glomerulonefritis akut pasca infeksi
streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadik. Perbandingan anak laki-laki
dan anak perempuan 2 : 1.3 (Sekarwan HN, 2001). Penyebab GNA adalah bakteri, virus,
dan proses imunologis lainnya, tetapi pada anak penyebab paling sering adalah pasca
infeksi streptococcus β haemolyticus, sehingga seringkali di dalam pembicaraan GNA
pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca streptokokus atau GNAPS.
b. Apa hubungan antara keluhan BAK merah dengan sakit kepala?
Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami ensefalopati hipertensi (di Indonesia 9.2%), dengan
keluhan sakit kepala hebat, perubahan mental, koma dan kejang.Patogenesis hipertensi tidak
diketahui, mungkin multifaktorial dan berkaitan dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler.
Ensefalopati hipertensi meskipun jarang namun memerlukan tindakan yang cepat dan tepat untuk
menyelamatkan nyawa pasien. Kadang kadang terdapat gejala-gejala neurologi karena vaskulitis
serebral, berupa sakit kepala dan kejang yang bukan disebabkan karena ensefalopati hipertensi.

Sejak 1 hari yang lalu nak masih mengeluh sakit kepala. Ibu melihat kelopak mata anaknya
sembab. Frekuensi kencing lebih jarang dan frekuensi kencing berkurang sejak semalam. Anak
dibawa ke puskesmas, kemudian dirujuk ke rumah sakit

a. Mengapa frekuensi dan volume urin menurun dibanding satu hari yang lalu?

Edema
Keterangan klinik pembentukan edema pada sidnrom nefrotik sudah dianggap jelas dan
secara fisiologik memuaskan, namun beberapa data menunjukkan bahwa mekanisme
hipotesis ini tidak memberikan penjelasan yang lengkap. Teori klasik mengenai
pembentukan edema ini (underfilled theory) adalah menurunnya tekanan onkotik
intravaskular yang menyebabkan cairan merembes keruang interstisial. Dengan
meningkatnya permealiblitas kapiler glomerulus, albumin keluar menimbulkan
albuminuria dan hipoalbuminemia.
Hipoalbuminemia menyebabkan menurunya tekanan onkitik koloid plasma intravaskular.
Keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari
ruagn intravaskular ke ruang interstial yang menyebabkan terbentuknya edema.
 Kelainan glomerulus

Albuminuria

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik hidorpatik koloid plasma 

Volume plasma 

Retensi Na renal sekunder 

Edema

Terbentuknya edema menurut teori underfilled

Sebagai akibat pergeseran cairan volume plasma total dan volume darah arteri dalam
peredaran menurun dibanding dengan volume sirkulasi efektif. Menurunnya volume
plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan
natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga
volume dan tekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagai peristiwa
kompensasi sekunder. Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume
plasma, selanjutnya akan mengencerkan protein plasma dan dengan demikian
menurunkan tekanan onkotik plasma dan akhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke
ruang interstisial. Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan
hingga edema stabil.
Dengan teori underfilled ini diduga terjadi terjadi kenaikan kadar renin plasma dan
aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia. Hal ini tidak ditemukan pada semua
pasien dengan SN. Beberapa pasien SN menunjukkan meningkatnya volume plasma
dengan tertekannya aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul konsep
teori overfilled. Menurut teori ini retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium
renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler.
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam ruang interstiasial.
Teori overfilled ini dapat menerangkan adanya volume plasma yang tinggi dengan kadar
renin plasma dan aldosteron menurun seukunder terhadap hipervolemia.

Kelainan glomerulus

Retensi Na renal primeri
Albuminuria

Hipoalbuminemia
Volume plasma 

Edema

Terjadinya edema menurut teori overfilled

Melzer dkk mengusulkan 2 bentuk patofisologi SN, yaitu tipe nefrotik dan tipe nefritik.
Tipe nefrotik ditandai dengan volume plasma rendah dan vasokonstriksi perifer denan
kadar renin plasma dan aldosteron yang tinggi. Laju filtrasi glomerulus (LFG) masih
baik dengan kadar albumin yang rendah dan biasanya terdapat pada SNKM. Karakteristik
patofisiologi kelompok ini sesuai dengan teori tradisional underfilled yaitu retensi
natrium dan air merupakan fenomena sekunder. Di pihak lain, kelompok kedua atau tipe
nefritik, ditandai dengan volume plasma tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar renin
plasma dan aldosteron rendah yang meningkat sesudah persediaan natrium habis.
kelompok kedua ini dijumpai pada glomerulonefritis kronik dengan LFG yang relatif
lebih rendah dan albumin plasma lebih tinggi dari kelompok petama. Karakteristik
patofisiologi kelompok keduaini sesuai dengan teori overfilled pada SN dengan retensi
air dan natrium yang merupakan fenomena primer intrarenal.
Pembentukan edema pada SN merupakan suatu proses yang dinamis dan mungkin saja
kedua proses underfilled berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu
yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin suatu kombinasi
rangsangan yang lebih dari satu dan ini dapat menimbulkan gambaran nefrotik dan
nefritis. Akibat mengecilnya volume intravaskular akan merangsang kelarnya renin dan
menimbulkan rangsangan non osmotik untuk keluarnya hormon volume urin yang sedikit
dan pekat dengan sedikit natrium.
Karena pasien dengan hipovolemia disertai renin dan aldosteron yang tinggi umumnya
menderita penyakit SNKM dan responsif steroid, sedangkan mereka dengan volume
darah normal atau meningkat disertai renin dan aldosteron rendah umumnya menderita
kelainan BKM dan tidak responsif steroid, maka pemeriksaan renin dapat merupakan
petanda yang berguna untuk menilai seorang anak dengan SN responsif terhadap steroid
atau tidak disamping adanya SNKM. Namun derajat tumpang tindihya terlalu besar,
sehingga sukar untuk membedakan pasien antara kedua kelompok histologis tersebut atas
dasar pemeriksaan renin. Peran peptida natriuretik atrial (ANP) dalam pembentukan
edema dan diuresis masih belum pasti.

Mengapa gejala yang dialami Andri sekarang baru timbul setelah 2 minggu mengalami
sakit tenggorokan dan demam?
GNAPS biasanya didahului oleh infeksi saluran napas 1-2 minggu sebelumnya dengan
masa inkubasi 1-5 hari atau infeksi kulit 2-4 minggu sebelumnya, dengan masa inkubasi
7-10 hari. Penyebab lain yang dapat menyebabkan terjadinya glomerulonefritis yaitu;
non-grup A streptokokus, mycoplasma, staphylococcus, pneumococcus, salmonela,
treponema palidum dan infeksi virus (Parvovirus, Hepatitis B, sitomegalovirus, influensa,
MUMPS,campak)

a. Bagaimana klasifikasi tekanan darah normal pada anak?

a. Bagaimana menentukan GFR pada anak? (Rumus swarchtz)

Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus Haycock-Schwartz
LFG = ( K x h )Pcr
 LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
 K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
 h : tinggi badan dalam cm
 Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (mol/L atau mg/dL)
 Nilai K berbeda menurut umur
Tabel 2.10 Nilai konstanta (K) menurut umur
Umur Pcr (mg/dl)
Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi (0-1 thn) 0,45
Anak (2-12 thn) 0,55
Perempuan (13-21 thn) 0,55
Laki-laki (13-21 thn) 0,70