Infecciosas (0-3 meses)

 Meningitis
Proceso inflamatorio de las meninges con presencia de células inflamatorias Casos con afectación de: corazón (miocarditis), SNc,
agudas en leptomeninges y los espacios perivasculares piel, mucosas, serosas y suprarrenales (hemorragia
suprarrenal difusa sin vasculitis o “Sd de Watherhouse-
Se pueden generar inmunidad por ser portador de cepas de N. lactamica. Friederichsen” en casos de meningocococemia
Efecto protector de IgG materno se pierde a los 3 meses fulminantes
Diplococo G(-) reniforme, con LOS con lípido A(endotoxina) cubiertos de polisacáridos, proteínas PorA y PorB existen 13 serotipos (mayor
frecuencia serogrupos A (países en vías de desarrollo), B (más frecuente en lactantes), C, W135, Y)
Reservorio: El ser humano es su único reservorio y son comensales en nasofaringe como bacterias no encapsuladas con escasa o nula
virulencia
Transmisión:
Vía principal: Respiratoria, facilitada por la producción de IgA proteasa que escinde la región bisagra con prolinas de la IgA, se adhieren a
células epiteliales no ciliadas por las fimbrias tipo IV uniéndose a proteínas CD46 en células epiteliales, Proteínas Opa, lipooligosacaridos
(LOS) y polisacáridos capsulares que se unen a CD66 (facilitan adhesión y endocitosis) con lo que se produce su endocitosis.
El LOS se une a TLR 2 y 4 activan vías Nf-KB que regula la respuesta inmune adaptativa, y su concentración sérica se correlaciona con el
riesgo de mortalidad y cantidad de citocinas circulantes, que en casos severos se observa una producción exagerada de TNF-a e IL´s
asociadas con vasculitis difusas, meningocococemia y CID
Respuesta inmune: Producción de Il-12 en respuesta al LOS para activación de Lf´s Th1, además con producción de Ac bactericidas contra
el polisacárido capsular, proteínas de membrana externa y los antígenos LOS
Las exposiciones a repetición pueden generar tolerancia frente a la bacteria, en especial a nivel de mucosas impidiendo su contacto con
superficies para invadir posteriormente.
Factores del huésped:
Por déficit de elementos de la cascada del complemento (properdin, Factor D), Sd nefrótico, LES o Insuficiencia hepática se asocia a
mayores complicaciones frente a una infección.
Polimorfismos de Il-1, lectina, fijadora de manosa y genes del receptor de Fc gamma IIA-R/R131, TLR-4, promotores del gen para TNF-a,
activadro inhibidor de plasminógeno y vías de activación de Nf-kB
Crecimiento: Se ve favorecido a °T de 35 a 37°C con atmósfera con 5 a 10% de CO2
Epidemiología: 50% de casos se producen en <2años y un 25% en >30 años
Brotes: 3 o mas casos dentro de una misma comunidad en menos de 3 meses, con una mortalidad en casos de meningitis invasiva del 10%
FR: Gripe, tabaquismo, hacinamiento, enfermedades crónicas, nivel socioeconómico bajo
Historia natural de la enfermedad:
Variación de cuadro desde asintomático, bacteremia oculta, bacteremia con sepsis, puede haber curación espontánea, pero el 58%
desarrollan meningitis
Meningocococemia aguda: en inicio similar a proceso viral con: faringitis, fiebre, mialgias, debilidad, vómitos, diarrea, y/o cefalea,
erupcion maculopapular, mialgias, negativa a caminar, frialdad de manos, coloración de piel anormal (casos fulminantes progresan con
petequias, púrpuras, hipotensión, CID, acidosis, hemorragpia suprarrenal, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca y coma
Meningitis gonocococémica: cefalea, fotofobia, letargo, vómitos, rigidez nucal (por Hib o por neumococo pueden darse convulsiones),
rinorrea, artritis séptica (poco frecuente: pericarditis purulenta, endocarditis, neumonía, otitis media, osteomielitis, sinusitis).
Meningocococemia crónica: Fiebre, aspecto no tóxico, artralgias, cefalea, erupción generalizada, tiene una duración de 6 a 8 semanas
Inicio de enfermedad
Complicaciones: vasculitis, CID (causa necrosis de epífisis), hipotensión, gangrena de extremidades, endoftalmitis, endocarditis,
peritonitis, hipoacusia (secuela mas frecuente).
Complicaciones ni supurativas, causadas por inmunocomplejos y aparecen entre 4 a 9 días posterior a la infección con artritis, vasculitis
cutánea
Se considera con complicaciones cuando la fiebre persiste más allá de 5 días aun con manejo de Atb
Indicadores de mal pronóstico al debut: hipotermia o fiebre extrema, hipotensión, shock, púrpura fulminante, convulsiones, leucopenia,
trombocitopenia, CID, acidosis y niveles séricos elevados de endotoxina y de TNF-a
Otros indicadores de progresión fulminante: Petequias <12 horas desde el inicio de los síntomas + VSG aumentada
Dx:
Aislar el microorganismo de Sangre, LCR o líquido sinovial, detección de Ag´s polisacáridos capsulares
Hallazgos de laboratorio de: leucocitosis (PMN y cayados o leucopenia, trombocitopenia, proteinuria y hematuria, VSG elevado, PCR,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, y acidosis metabólica
Cultivo: Mueller-Hinton, agar sangre y chocolate (colonias transparentes no pigmentadas, no hemolíticas, fermentadoras de glucosa y
maltosa pero no lactosa ni sacarosa)
Tinción Gram para valoración de muestra.
Prevención: Quimioprofilaxis precoz a los expuestos con pacientes con Dx (en los 7 días anteriores al inicio de la enfermedad)
Niños: Rifampicina 10mg/kg/ c/12 VO (dosis máxima de 600mg)
Lactantes <1mes 5mg/kg/dosis
 Ceftriaxona dosis única de125 mg en<12 años y 250 en >12 años
Vacunación otorga de 3 a 5 años de periodo sin riesgo
Tratamiento:
En pacientes hospitalizados: Penicilina G (250.000 – 400.000 U/kg/24h C/4-6h IV
Cefotaxima 200mg/kg/24h
Ceftriaxona 100mg/kg/24h
Tratamiento en niños suele mantenerse en 5 a 7 días.

 Sepsis
Cascada inflamatoria producto de una respuesta inmune frente a una infección Si la respuesta frente a la infección no se controla se
o no infecciosa (SIRS) inicia el proceso de SIRS con progresión a disfunción
La sepsis es una SIRS consecuencia de una infección sospechada o confirmada, orgánicas y celulares subsecuentes por daño del sistema
que puede progresarhacia una sepsis grave o un shock séptico (incluye aquí microcirculatorio (daño endotelial, liberación de
disfunción orgánica) sustancias vasoactivas, cambios del tono cardiovascular,
obstrucción de lechos capilares.)
Puede desarrollarse como una complicación a partir de una infección localizada o colonización de mucosas por patógenos virulentos
Pacientes en riesgo: niños de 3 meses a 3 años, lactantes, niños con lesiones graves, con tratamiento antibiótico crónico, malnutridos,
receptores de trassplante con régimen inmunosupresor
Neonatos: Estreptococo del grupo B, E. coli, L, monocytogenes, Enterovirus, V. herpes simple
Niños de mayor edad: S. pneumoniae, N. meningitidis, S. aureus
Inmunocomprometidos: E. coli, Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Cándida, Aspergillus
Es un estado de disfunción circulatoria con: disminución del gasto cardiaco y/o de flujo sanguíneo regional, aumento de la demanda
metabólica (con o sin dificultad en el uso de oxígeno a nivel celular), gasto cardiaco elevado, bajo o normal
Tres clásico de shock: presenten en el shock de tipo séptico y estos son: hipovolemia, cargiogénico y distributivo
Liberación de productos del Ac. Araquidónico como: Tromboxano A2 (vasoconstricción(VC) y agregación plaquetaria), PGF2a (VC) y
PGI2(VD), leucotrienos(VC, broncoconstricción, y mayor permeabilidad capilar)
Factores depresores miocárdicos: TNF-a e IL´s, B-endorfina
Otros mediadores: IL-1, 2, 4, 6, 8, PAF, INF-y, eicosanoides, endotelina-1, Fragmentos del complemento C3a y C5a, enzimas proteolíticas
de PMN, TGF-B, fctor de permeabilidad vascular, ICAM, VCAM
Clínica: generadas por el fallo cardiaco, hipovolemia, fallo respiratorio, resistencia a la insulina, disminución en la actividad de CYP450,
coagulopatía,
Fiebre, taquipnea, alteración ventilación-perfusión, acidosis láctica, hipotensión, alteraciones en la capacidad de modular la temperatura,
relleno capilar lento, eritema difuso, equimosis, ectima gangrenoso, gangrena simétrica periférica, ictericia, indicaciones de infección focal
como meningitis, neumonía, artritis, celulitis o pielonefritis.
Complicaciones: vasculitis, CID (causa necrosis de epífisis), hipotensión, gangrena de extremidades, endoftalmitis, endocarditis,
peritonitis, hipoacusia (secuela mas frecuente).
Complicaciones ni supurativas, causadas por inmunocomplejos y aparecen entre 4 a 9 días posterior a la infección con artritis, vasculitis
cutánea
Se considera con complicaciones cuando la fiebre persiste más allá de 5 días aun con manejo de Atb
Indicadores de mal pronóstico al debut: hipotermia o fiebre extrema, hipotensión, shock, púrpura fulminante, convulsiones, leucopenia,
trombocitopenia, CID, acidosis y niveles séricos elevados de endotoxina y de TNF-a
Otros indicadores de progresión fulminante: Petequias <12 horas desde el inicio de los síntomas + VSG aumentada
Prevención: Inmunizar contra Hib y S. peumoniae, en pacientes con disfunción esplénica dar profilaxis con penicilina, profilaxis antibiótica
a todos los que hayan tenido contacto con pacientes con enfermedad invasiva por N. meningitidis o Hib tipo B
Tratamiento:
Infecciones adquiridas en la comunidad (N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae pueden tratarse de modo empírico con
cefalosporinas de 3ra generación (Ceftriaxona o cefotaxima
Con un foco séptico intraabdominal debe acoplarse un fparmacos para anaerobios (metronidazol o clindamicina)
Sepsis nosocomial: Cefalosporinas de 3ra o 4ta generación o con penicilinas de espectro extendido (piperacilina tazobactam) +
aminoglucósido.

Manejo de soporte:
Reanimación rápida con fluidos (60ml/kg) y catecolaminas (cada hora de reanimación inadecuada se asocia a un incremento de riesgo de
muerte del 40%
Fluidos en 20ml/kg para normalizar la función cardiaca, diuresis (al menos 1ml/kg), relleno capilar (<2seg) y el estado mental, mantener
una Hb de 10g/dL, agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina, epinefrina o norepinefrina)
Con resistencia vascular sistémica elevada usar vasodilatadores como nitroprusiato o inhibidores de fosfodiesterasa tipo III
Tratar la hipoglucemia con 0,5 a 1g/kg de glucosa
Tratar la hipocalcemia con 10 – 20mg/kg de cloruro cálcico
Corticoides para recuperar la función suprarrenal (hidrocortisona 50mg/kg en bolo seguido de 50mg/kg/día)
Soporte respiratorio: ventilación a presión positiva, presiones meseta inferiores a 30cmH2O y FiO2 inferior al 60% con pacientes que
desarrollaron síndrome de dificultad respiratoria, una saturación de O2 en la vena cava superior>70% en las primeras 6 horas indica buen
manejo
 Neumonía

En el RN es más común las Bacterias Gram – y el estreptococo del grupo B. Después del periodo neonatal, las bacterias
más frecuentes son S. Pneumoniae, H. influenzae tipo B (Primeros 3 años) y Mycoplasma Pneumoniae (Escolar y
Adolescente).

Neumonía Vírica: Su incidencia real es desconocida, pero se considera que esta entre 75-90% de neumonía en niños de
países desarrollados. Afecta principalmente a menores de 6 años.
Etiología y Epidemiologia: La transmisión tiene lugar por contacto directo a través de las secreciones respiratorias,
expulsadas con la tos y estornudos. Los niños de edad escolar introducen los virus respiratorios en la familia, colegios,
guardería. Existe prevalencia es mayor en varones de clase socioeconómica alta. Más riesgo en niños con cardiopatías,
asma y desnutrición. Las neumonías víricas son producidas por un grupo de virus denominados virus respiratorios
(Parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sincitual, los virus de las enfermedades exantemáticas, especialmente el
sarampión y, a mayor distancia, enterovirus y virus de Epstein-Barr, el virus de la varicela y el citomegalovirus se han
relacionado con formas graves en pacientes inmunodeficientes o con inmunosupresión

- Virus respiratorio sincitial: es la causa más frecuente de neumonía y bronquitis en lactantes, en forma de brotes
epidémicos durante el invierno.

- A los 6 años de edad, prácticamente todos los niños tienen anticuerpo específico frente al virus.

- Con menor frecuencia puede producirse afectación neumónica en las infecciones por rinovirus y coronavirus. Ambos
son los agentes etiológicos más frecuentes del resfriado común en niños y adultos, pero pueden afectar, las vías
respiratorias bajas.

- Los enterovirus pueden también causar afectación pulmonar, aunque no es una localización principal: neumonía con
afectación pleural esporádica es posible en algunas infecciones por Coxsackie A19 y A16, Coxsackie B1, B4 y B5 y
virus ECHO

- El virus de la varicela y el citomegalovirus, como el del sarampión, producen afectación pulmonar, particularmente
intensa en pacientes con inmunodeficiencia.

Patogenia: Los virus alcanzan el pulmón por medio del contagio y mediante la proliferación y diseminación por
contigüidad del virus.

- La bronconeumonía o neumonía lobulillar es la forma anatomopatológica característica de las neumonías virales,

con una afectación multifocal del parénquima, distribuida de manera preferente alrededor de los bronquios
terminales y respiratorios.

- Las lesiones parenquimatosas frecuentemente son mixtas, alveolares e intersticiales. En determinadas formas
etiológicas más agresivas (adenovirus 3, 7 y 21) puede observarse bronquiolitis necrotizante con afectación de las
capas profundas de la submucosa de carácter irreversible.

- Por su curso evolutivo más grave y riesgo de secuelas destacan la neumonía por adenovirus, la neumonía
sarampionosa de células gigantes (neumonía de Hecht) y la neumonía por varicela-zoster. Adenovirus (4-10%)

Clínica y Dx: Son variables, con comienzo gradual. Antes de la afectación pulmonar existen signos de catarro de las vías
respiratorias superiores, febrícula o fiebre y síntomas generales.

- En el cuadro neumónico aparece fiebre, escalofríos, cefalea, irritabilidad, malestar general, decaimiento, anorexia,
mialgia, manifestaciones digestivas (diarrea y vómitos) y, en ocasiones, exantema.

- Tos de tipo irritativo, muy intensa que interfiere sueno. Esputo Mucoide, mucopurulento o hemático (raro).

- En la exploración clínica el niño esta decaído, respiración normal o leve polipnea con taquicardia, respiración
sibilantes estertores subcrepitantes localizados o difusos

- Cianosis y retracción son raras.

- Radiografía: Atrapamiento aéreo distal con infiltrados perihiliares o difusos, así como opacidades “parcheadas”
producidas por atelectasias segmentarias o consolidaciones neumónicas
- Laboratorio: recuento normal o ligeramente elevado, por lo general inferior a 15.000 leucocitos/mm3 con
predominio linfocitario o polinuclear. VSG está acelerada de forma discreta, PCR raramente se incrementa.

Tratamiento: Medidas generales y tratamiento sintomático.

- La hospitalización está indicada en pacientes con enfermedades crónicas, que pueden favorecer la aparición de
complicaciones o un curso clínico mas grave, así como ante condiciones desfavorables sociales, económicas y
familiares.

Neumonía Neumocócica

Es la forma más frecuente de neumonía bacteriana del preescolar y del escolar, representando alrededor del 90% de
todas las bacterianas.

El agente causal es el neumococo (Streptococcus pneumoniae), diplococo capsulado gram +, con antígenos somáticos
(comunes a todos los tipos), capsulares específicos (permiten la tipificación de las distintas cepas).

 Actualmente se reconocen 83 serotipos, si bien los tipos 1, 3, 4, 5, 8, 14, 17,19 y 23 ocasionan más del 80% de las
neumonías.

 El neumococo alcanza los alvéolos pulmonares por vía aérea generalmente por la disminución local de la inmunidad
en el curso de una infección vírica de vías respiratorias, menos frecuentemente, la vía de contagio es la hemática.

 Esta inflamación pulmonar predomina en los meses fríos, afecta más frecuentmente a niños que a niñas, con una
proporción de 2 a 1.

 La neumonía puede adoptar dos formas anatomopatolócgicas: la bronconeumonía, propia del niño pequeño y la
neumonía segmentaria o lobar, que se observa sobre todo a partir de los 3 años de edad.

Cuadro clínico

Fase inicial  Comienzo suele ser brusco con hipertermia de 39-40 °C,
escalofríos, cefaleas, vómito y malestar general, que se
establecen en el curso de unas pocas horas (comienzo
solemne), las mejillas pueden estar enrojecidas;
inicialmente la tos y otras manifestaciones respiratorias son
escasas.

Período de estado  Manifestaciones respiratorias se hacen patente

 Si la neumonía afecta a un solo segmento, la semiología

puede ser escasa, presentando polipnea o taquipnea, soplo
neumónico y estertores crepitantes como únicos signos.

Diagnóstico

 Imagen radiológica

 Análisis de sangre

 Respuesta terapéutica: rápido descenso térmico en 24-48 horas tras peniciloterapia a alta dosis.

 La desaparición de la fiebre a las 24 horas horas de la peniciloterapia se considera como prueba de origen
neumocócico.
Tratamiento

Neumonías en pacientes de 1 a 3 meses

 El espectro de gérmenes en este período es superponible al del período anterior más el H. influenzae y Listeria.

 Dada la edad del paciente requieren hospitalización.

 Iniciar el tratamiento con: cefotaxima + ampicilina En los casos de sospecha de S. aureus, añadir:

 Elección: cloxacilina

 Alternativo: vancomicina

 En caso que se sospeche C. trachomatis: eritromicin

Neumonías en el período de 3 a 5 años

 En 2/3 de los casos las neumonías a esta edad están originadas por virus.

 En caso de etiología bacteriana, son más habituales St. pneumoniae (mayor frecuencia en los niños de más de 3
años) y H. influenzae (más frecuente en los menores de 3 años).

 Las cepas productoras de beta-lactamasa oscilan entre un 20 y un 30% para H. influenzae.

 En las neumonías no complicadas: amoxicilina/clavulanico o cefuroxima-axetil En intolerancias digestivas a la

amoxicilina utilizar cefuroxima

Neumonías en niños mayores de 5 años.

 En estas edades es conocida la elevada incidencia del M. pneumoniae y de la Chamydia pneumoniae, para los
casos de neumonías atípicas.

 El St. pneumoniae se mantiene como el agente más frecuente para el grupo de las de etiología bacteriana.

 El H. influenzae es raro a esta edad. Tratamiento de elección: macrólidos (eritromicina, claritromicina,

azitromicina) Alternativa: amoxicilina/clavulánico o cefuroxima

Fiebre Dengue y Fiebre Hemorrágica Dengue

La fiebre dengue: Es un síndrome benigno causado por varios virus transmitidos por artrópodos. Se caracteriza de fiebre
bifásica, mialgias o artralgias, exantema, leucopenia, linfadenopatia.

La fiebre hemorrágica dengue: (F.H de Tailandia, Filipinas, Singapur, Purpura trombocitopenica aguda infecciosa),
enfermedad febril grave (Mortal), causada por virus del dengue. Se caracteriza por permeabilidad capilar, hemostasia
alterada, y en algunos casos shock (Shock por dengue).

Etiología: Virus del dengue, tiene 4 subtipos de la familia Flaviridae. Virus transmitidos por artrópodos (Arbovirus)
causan enfermedades febriles idénticas con exantema. (Chikungunya, O’nyong-nyong, Fiebre del Nilo occidental)

- El genoma viral codifica tres proteínas estructurales: la capside (C), que rodea y protege al ácido nucleico, la proteína
de membrana (M) y la envoltura (E). La glicoproteína E es la principal en relación del virus y la inmunidad humoral.
Ella media la fusión de membrana, induce la formación de anticuerpos neutralizantes, inhibidores de la
hemaglutinación y anticuerpos imunoamplificadores; además, en ella se localiza el receptor viral. El genoma viral
codifica siete proteínas no estructurales que tienen que ver con la replicación viral.

Epidemiologia: Virus del dengue se transmite por mosquitos de la familia Stegomya. Aedes Aegypti, mosquito pica
durante el día, es el principal vector, en el cual se han aislado los 4 tipos de virus. En zonas tropicales este mosquito es
urbanizado y se cría en depósitos de agua. Aedes Albopictus, también se han aislado los virus del dengue.
- Antes del siglo XX el dengue era común en america, Europa, Australia y Asia. En la actualidad es endémica en Asia
tropical, Islas del pacifico sur, Norte de Australia, África Tropical, Centro y sur américa.

- Cuando el A. Aegypti, infesta un área afecta del 70-80% de la población.

- En lugares de alta endemia, los niños y extranjeros susceptibles pueden ser las únicas personas que adquieran la
enfermedad sintomática, ya que los adultos tienen inmunidad.

- Puesto que A. aegypti tiene un alcance limitado de vuelo, la diseminación de la epidemia ocurre fundamentalmente
a través de seres humanos con viremia, y sigue las líneas de transporte principales.

- Ecuador: Hasta la semana 47 (2013) del presente año se han notificado oficialmente 16.544 afectados por dengue,
de los cuales el 1,8% (290) corresponden a dengue grave. La tasa de incidencia acumulada es de 2%. La tasa de
letalidad por dengue grave acumulada, es de 7.9%.

- Durante estas 47 semanas, se han registrado seis personas fallecidas en la provincia del Guayas, nueve en Manabí,
una en Los Ríos, una en El Oro, dos en Santa Elena, una en Pichincha y tres en Santo Domingo de los Tsáchilas.

Fiebre Hemorrágica Dengue: Ocurre en zonas donde se transmiten múltiples tipos de virus del dengue de manera
simultánea o secuencial. Es endémica en las zonas de temperatura cálida y zonas donde almacenan agua en hogares, o
al aire libre donde hay sitios de cría de A. Aegypti.

- Las segundas infecciones de dengue son leves en la mayoría, varían de enfermedad asintomática hasta una
enfermedad indiferenciada del Tracto respiratorio superior o una afección similar al dengue, o puede evolucionar a
F. Hemorrágica dengue.

- La fiebre hemorrágica dengue puede aparecer durante las primoinfecciones, con más frecuencia en lactantes cuyas
madres son inmunes a la enfermedad.

Fisiopatología: La patogenia de la forma hemorrágica se asocia con segundas infecciones por los tipos 1-4 del virus del
dengue. La circulación de anticuerpos potenciadores de la infección en el momento del contagio es el favor de riesgo
principal para el desarrollo de enfermedad grave. En humanos estudiados durante fases tempranas de infección
secundaria por dengue, el nivel de viremia predijo directamente la gravedad de la enfermedad.

Fiebre del dengue o dengue clásico La infección asintomática y la fiebre indiferenciada son las manifestaciones más
comunes del virus del dengue y representa 50%- 80% de los casos

- Cuando los inmunocomplejos del virus se unen a la Fc de los macrófagos se envía una señal que suprime la
inmunidad innata e incrementa la producción viral.

- En la fase aguda de la infección secundaria, se activa el sistema de complemento.

- La entrada viral se da por medio de los receptores Fc de los macrófagos que inhiben la respuesta antiviral mediante
la producción de IL-6 e IL-10 y la inhibicion de la liberación de IL-12, TNF-a e IFN-y, lo cual facilita la replicación viral.
Cuando ocurre la segunda infección durante la fase aguda, se activan CD8+ hiperactivos que producen una elevada
cantidad de citoquinas pro y anti inflamatorias como el IFN-y, TNF-a, IL-13, IL-10, IL-6, los cuales promueven la
permeabilidad vascular.

- Las células T pierden su capacidad citolíticas ante la presencia del virus, lo que explica el retraso en la eliminación del
mismo y podrían explicar las manifestaciones clínicas que durante 12 días.

Manifestaciones Clínicas: Periodo de incubación de 1-7 días. La clínica es variable con la edad del paciente.

- Lactantes y niños pequeños: Enfermedad inespecífica o caracterizarse por fiebre durante 1-5 días, inflamación
faríngea, rinitis y tos leve.

- Niños mayores y Adultos: Fiebre de aparición súbita, valores de 39,4 - 41,1 °C, dolor frontal o retroorbitario.
- En ocasiones la fiebre viene precedida de dolor de espalda intenso.

- Primeras 24-48 horas del proceso febril hay exantema macular, generalizado y transitorio, que bloquean con la
presión. Frecuencia de Pulso bajo en relación a la fiebre

- Mialgias y artralgias aparecen poco después del inicio de la infección y aumentan progresivamente de intensidad.

- Entre los 2-6 días de la fiebre, hay náuseas y vómitos, linfadenopatias generalizadas, hiperestesia cutánea,
alteraciones del gusto y anorexia pronunciada.

- 1 o 2 días después de la defervescencia, hay exantema maculopapular, generalizado, que respeta plantas y palmas
que desaparece en 1-5 días, puede existir descamación. En este periodo la T° se ha normalizado.

- La fiebre es de patrón bifásico.

- Al inicio de la enfermedad es difícil distinguir el dengue clásico del dengue hemorrágico. En la cual se presenta
malestar general, vomito, cefalea, anorexia y tos en un plazo de 2-5 días.

- En la segunda fase hay un rápido avance, donde las extremidades suelen estar frías y húmedas, tronco caliente, cara
enrojecida, diaforesis, irritabilidad, oliguria, petequias en la frente, equimosis espontaneas, desarrollo fácil de
hematomas y hemorragias en sitios de punción venosa.

- Existe un exantema macular o maculopapular, con cianosis peri oral y periférica. Respiraciones rápidas, pulso débil,
rápido y filiforme, con Ruidos cardiacos débiles. Hepatomegalia (4-6 cm debajo del RC).

- 20-30% dan shock y muerte, o tras un plazo de 24-36 hr la convalecencia es rápida y los niños se recuperan, donde la
bradicardia y extrasístoles son frecuentes.

Diagnóstico: Sospecha clínica y conocimiento de la distribución hemorrágica, aunque por lo general se usa el término
enfermedad similar a dengue hasta que se tiene un Dx Específico, mediante:

- Aislamiento vital del antígeno o del genoma mediante PCR

- Serología positiva en presencia de casos confirmados. IgM anti-dengue (desaparece de 6-12 semanas). IgG anti-
dengue (Aumento de 4 veces más)

- Detección de la proteína no estructural NS1 mediante anticuerpos monoclonales.

- Criterios OMS para Dx de fiebre dengue:

o Consisten en la presencia de fiebre (bifásica o de 2-7 días de duración)

o Manifestaciones hemorrágicas menores o mayores

o Trombocitopenia {<100.000/mm’)

o Signos objetivos de permeabilidad capilar aumentada (hematocrito aumentado >20%), derrame pleural o
ascitis (visible por radiografía de tórax o ecografía) o hipoalbuminemia.

- En los criterios para el diagnóstica» de síndrome de shock por dengue se incluyen los de la fiebre hemorrágica del
mismo nombre, hipotensión, taquicardia, disminución de presión diferencial (<20 mmHg) y signos de hipoperfusión
(frialdad de las extremidades).

- Pancitopenia entre los 3-4 días de enfermedad. Con leucocitos menores de 2000/mm3, Plaquetas pocas veces bajan
de 100000/mm3. Tiempos de coagulación, fibrinógeno, protrombina dentro de valores normales. Acidosis leve,
transaminasas altas e hipoproteinemia, bradicardia sinusal, prolongación del intervalo P-R.

Diagnóstico Diferencial: Infecciones víricas respiratorias, paludismo, fiebre amarilla, hepatitis, leptospirosis.
Tratamiento: Fiebre sin complicaciones, medidas de soporte, reposo en cama durante el periodo febril, administración
de antipiréticos para mantener temperatura debajo de 40 C, analgésicos en caso de mucho dolor. (No aspirina por su
efecto en la hemostasia). Reposición de líquidos y electrolíticos.

Fuente: Nelson, MSP en Epidemiologia.

CHICUNGUNYA

DEFINICIÓN
La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió por primera vez
durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae.
"Chikungunya" es una voz del idioma Kimakonde que significa "doblarse", en alusión al aspecto encorvado de los pacientes
debido a los dolores articulares.

EPIDEMIOLOGÍA
El virus es endémico en África Occidental, han identificado anticuerpos en 35 – 50% de la población. Se han producido
brotes en África, Asia, Europa e islas en los océanos Índico y Pacífico, y más recientemente en América. Se percibió como
una enfermedad tropical hasta que se produjo un brote en Italia en 2007. Los primeros casos en América se informaron
en 2013 en las islas del Caribe. Desde entonces, las infecciones se han extendido ampliamente en el Caribe y América. En
Ecuador aparece desde 2014, el mayor número de casos fue en 2015, para el 2016 hubo disminución y en 2017 se
evidencia menos casos, se han confirmado 190 casos, siendo mayor en Guayas Manabí, Santo Domingo y Esmeraldas. En
2015 se notificaron 2 defunciones y en 2017 no se han reportado fallecidos.

FORMAS DE TRANSMISIÓN
Transmisión: picaduras de mosquitos, Raramente materno-fetal, productos sanguíneos y trasplante de órganos. El virus
se transmite a las personas principalmente a través de las picaduras de mosquitos, los vectores son Ae. aegypti y Ae.
Albopictus, muerden principalmente durante el día, pero también por la noche, transmiten el virus del Zika y dengue.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Los vectores principales son Ae. Aegypti y Ae. Albopictus. El reservorio es principalmente el humano durante los periodos
epidémicos. Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y después de un periodo promedio de
incubación de 10 días, el mosquito es capaz de infectar a un huésped susceptible. En la fase clínica puede causar
enfermedad aguda, subaguda y crónica. La fase aguda se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta y dolor articular severo
que dura de 3 a 10 días. En la fase subaguda hay reaparición de los síntomas: poliartritis, exacerbación del dolor articular
y huesos previamente lesionados, tenosinovitis en muñecas y tobillos, dos a tres meses después del inicio de la
enfermedad. La fase crónica es la persistencia de síntomas por mas de tres meses: artralgia inflamatoria en articulaciones
afectadas en la fase aguda.

FISIOPATOLOGÍA
El virus penetra en la piel por la picadura del mosquito y se replica en células epiteliales y endoteliales (fibroblastos)
diseminándose posteriormente por distintos órganos tales como; hígado, musculo, articulaciones. Cada célula blanco está
indicada para cada tejido, no se ha evidenciado replica en células de línea linfoide.
Después de la transmisión por picadura de mosquito, las personas infectadas experimentan un inicio agudo de la
enfermedad de 2-4 días después de la infección. El inicio de la enfermedad coincide con el aumento de título viral, lo que
desencadena la activación de una respuesta inmune innata, cuyo sello distintivo es la producción de interferones tipo I
(IFN). Los pacientes eliminan el virus de aproximadamente una semana después de la infección y sólo en este momento
hay evidencia de la inmunidad adaptativa específica (es decir, células T y las respuestas mediadas por anticuerpos). Es
importante destacar que aproximadamente el 30% de las personas experimentan secuelas a largo plazo que incluyen
artralgias y en algunos casos artritis.
CUADRO CLÍNICO
Después de un período de incubación de 3 a 7 días (rango 1-14 días), las manifestaciones clínicas comienzan abruptamente
con fiebre de grado alto (> 39ºC) de 3 a 5 días (rango 1-10 días) y malestar general. La poliartralgia comienza 2-5 días
después del inicio de la fiebre e involucra 10 o más grupos articulares, suele ser bilateral y simétrica y afecta a las
articulaciones distales más que a las proximales: manos 50-76%, muñecas 29-81% y tobillos 41-68%. El dolor puede ser
intenso e incapacitante, lo que lleva a la inmovilización. Manifestaciones cutáneas 40-75%, erupción macular comienza en
las extremidades y el tronco, puede afectar la cara y puede ser irregular o difusa que aparece 3 o más días después del
inicio de la enfermedad y dura de 3-7 días. Prurito 25-50% de los pacientes. Manifestaciones adicionales: cefalea, mialgia,
hinchazón facial y síntomas gastrointestinales. Las manifestaciones dermatológicas atípicas incluyen lesiones cutáneas
bullosas descritas con mayor frecuencia en niños e hiperpigmentación. La duración de la enfermedad aguda generalmente
es de 7 a 10 días.
Complicaciones graves: meningoencefalitis es la complicación neurológica más común; flácida aguda, síndrome de
Guillain-Barré, mielitis y parálisis de nervios craneales.
Infección neonatal: fiebre, mala alimentación, erupción cutánea y edema periférico, trombocitopenia, enfermedad
neurológica o enfermedad del miocardio.

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en pacientes con fiebre aguda y poliartralgia y una exposición epidemiológica relevante (residencia o
viajes). El ARN del virus puede detectarse mediante RT-PCR durante los primeros cinco días después del inicio de los
síntomas, si el resultado es negativo debe realizarse ELISA o un anticuerpo fluorescente indirecto (IFA). Para las personas
que presenten ≥8 días después del inicio de los síntomas, se deben realizar pruebas serológicas a través de ELISA o IFA.
Los anticuerpos IgM están presentes aproximadamente a los 5 días tras el inicio de los síntomas y persisten durante varias
semanas a tres meses. Los anticuerpos IgG comienzan a aparecer aproximadamente dos semanas después del inicio de
los síntomas y persisten durante años.

TRATAMIENTO
No existe una terapia antiviral específica. El tratamiento durante la fase aguda consiste en atención de apoyo y puede
incluir reposo, líquidos y uso de paracetamol (10-15 mg/kg/dosis) o AINEs para aliviar el dolor agudo y la fiebre. En el
paciente que puede tener dengue, la aspirina y AINEs no deben usarse hasta que esté afebril ≥ 48 horas y no haya signos
de advertencia de dengue grave (dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, hemorragia de la mucosa, derrame
pleural o ascitis, letargo, hígado agrandado y aumento del hematocrito con disminución del recuento de plaquetas); esto
es importante dado el riesgo de complicaciones hemorrágicas asociadas con la infección por dengue y debido al riesgo
potencial del síndrome de Reye en niños
 Zika

DEFINICIÓN
El virus es un flavivirus transmitido por mosquitos, genero Aedes, que se identificó por vez primera en macacos (Uganda,
1947), a través de una red de monitoreo de la fiebre amarilla. Posteriormente, en 1952, se identificó en el ser humano en
Uganda y Tanzanía.

EPIDEMIOLOGÍA
Los primeros casos humanos se detectaron en 1952 en Uganda y Tanzania. El primer gran brote ocurrió en las Islas Yap de
Micronesia (2007); más del 70% de ≥3 años fue infectada. Otro brote más grande ocurrió en la Polinesia Francesa (2013-
2014), que afectó a cerca de 2/3 de la población. En 2014 en la isla de Pascua de Chile, posteriormente en Brasil en 2015.
El primer caso de microcefalia congénita relacionada con el Zika se informó en 2016 en Hawai en un bebé nacido de una
mujer que había residido en Brasil durante su embarazo. El primer caso de infección transmitido sexualmente se informó
en Texas en febrero de 2016. Según OMS, desde 2007 a 2016, se ha documentado transmisión en 61 países y seis países
han reportado infección localmente adquirida en ausencia de vectores conocidos, probablemente a través de la
transmisión sexual: Argentina, Chile, Francia, Italia, Nueva Zelanda y Estados Unidos.
En Ecuador entre 2015 y 2016, se notificaron 2.947 casos por laboratorio. El mayor número de casos fue Manabí con el
85,1% (2510). Durante el 2017, se han confirmado 2308 casos y además desde el mes de agosto el cambio de las
condiciones climáticas explica su decrecimiento.

FORMAS DE TRANSMISIÓN
Transmisión: Mordedura de un mosquito infectado (vía principal), vertical, Sexual (vaginal, anal y oral), Transfusiones,
Trasplante de órganos, Exposición de laboratorio.
Se ha descrito la transmisión de persona a persona aparte de la transmisión sexual. El mecanismo es incierto; en los
informes descritos, el contacto cercano se produjo mientras la carga viral del paciente índice era muy alta, y es posible
que los fluidos corporales (como el sudor o las lágrimas) ser infecciosos.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

El principal modo de transmisión es las picaduras de mosquitos. El virus es transportado por el mosquito Aedes aegypti,
que vive en regiones tropicales; sin embargo, el mosquito Aedes albopictus, que vive en regiones templadas, también es
capaz de transportarlo. Los mosquitos Aedes también pueden transmitir virus del dengue y chikungunya.

FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis del virus es la de infectar las células dendri ́ticas cerca del sitio de la inoculación y luego extenderse a
ganglios linfáticos y torrente sangui ́neo. La replicación se produce en el citoplasma celular. Se han encontrado anti ́genos
del virus en los núcleos de células infectadas. Cuando el insecto pica a un ser humano, su pieza bucal busca un vaso
sanguíneo. Al hacerlo, deposita partículas virales en la epidermis y la dermis de la víctima: los queratinocitos, que se
encuentran en la epidermis, y los fibroblastos y las células dendríticas, situados en la dermis. Estas últimas son células
inmunitarias que desempeñan un papel fundamental en la fabricación de anticuerpos adecuados.
El virus destruye las células de la dermis para propagarse dando como resultado en 72 horas: 100 % de los fibroblastos
están infectados. El resto de células también se ven afectadas, especialmente en el caso de los queratinocitos. el virus se
replica mediante autofagia, un mecanismo que consiste en la degradación parcial del citoplasma por la propia célula. Este
fenómeno conduce a la apoptosis celular, es decir, favoreciendo así la propagación del agente patógeno. Estas reacciones
resultan en la formación de un edema cutáneo.

CUADRO CLÍNICO
Lactante o niño <18 años sintomáticos: se debe sospechar infección con exposición epidemiológica relevante en las
últimas dos semanas y ≥2 de las siguientes manifestaciones leves: febrícula, exantema, conjuntivitis, mialgias, artralgias y
cefaleas. La artralgia es difícil de detectar y puede manifestarse como irritabilidad, caminar cojeando, dificultad para
moverse o negarse a mover una extremidad, dolor a la palpación o dolor con movimiento activo o pasivo de la articulación
afectada. Hasta el momento, no se han observado complicaciones del desarrollo en niños sanos con infección postparto,
pero si con infección durante el embarazo: se asocia a síndrome de Guillian-Barrén y microcefalia.

Diagnóstico diferencial

DIAGNÓSTICO
La infección puede sospecharse a partir de los síntomas y los antecedentes recientes (residencia, viajes). Sin embargo, su
confirmación requiere pruebas de laboratorio en muestras de sangre o de otros líquidos y/o PCR. El ARN del virus se ha
detectado en sangre, orina, semen, saliva, secreciones del tracto genital femenino, líquido cefalorraquídeo, líquido
amniótico y leche materna.
Sangre: ARN del virus suele detectarse en el suero durante aproximadamente dos semanas; en sangre entera hasta 81
días después del inicio de la enfermedad. Orina y saliva: se detectó hasta 91 días después del inicio de la enfermedad y
replicación del virus en el momento de la enfermedad sintomática. Lágrimas: se ha detectado hasta 30 días después del
inicio de la enfermedad.

TRATAMIENTO
No existe vacuna ni tratamiento antiviral específico. Su manejo es sintomático, luego de descartar entidades más graves
como el dengue, la malaria o las infecciones bacterianas. Tratamiento específico consiste en reposo, líquidos para prevenir
la deshidratación y la administración de paracetamol (10-15 mg/kg/dosis) para aliviar la fiebre y el dolor. La aspirina y
AINEs deben evitarse hasta que se haya descartado la infección por dengue, para reducir el riesgo de hemorragia. La
aspirina no debe usarse en niños con enfermedad viral aguda debido a su asociación con el síndrome de Reye.
 INFECCIONES POR RICKETTSIAS
Grupo o agente de Artrópodo Huésped Distribución Características Datos de Pruebas Tratamiento
enfermedad vector / geográfica clínicas de laboratorio diagnósticas
transmisión presentación
FIEBRE EXÁNTEMICA
Fiebre Rickettsia Picadura de Perros Estados Período de incubación ↑ AST, ALT Inicialmente IH, DFA -Doxiciclina
maculosa de rickettsi garrapata: Roedores Unidos, alrededor de 2 a 14 ↓ Na (ligera) (títulos de anticuerpo), (4mg/kg/día
las montañas Dermacentor Canadá, días ↓ Plaquetas PCR divididos cada
rocosas spp. México, -Fiebre Leucopenia 12h VO o IV
(garrapata Centroamérica, -Cefalea Desviación a Tras 1 semana: IFA máximo 200
de los Colombia y -Exantema la izquierda (Inmunoflouresscencia mg/día)
bosques, Brasil. -Vómitos indirecta) -Tetraciclina
garrapata -Diarrea (25-50 mg/kg/día
del perro) La mayor -Dolor muscular de la VO o IV divididos
frecuencia de pantorrilla cada 6 horas,
casos con máximo 2g/día)
diagnóstico es -Cloranfenicol
en niños entre (50-100mg/kg/día
5 a 9 años, en IV divididos cada
quienes se 6 horas, máximo
estima que 4g/día)
ocurre el 70% Tratamiento
de los casos debe
mantenerse
durante mínimo
de 5 -7 días
Fiebre Rickettsia Picadura de Perros África, - El período de ↑ AST, ALT Inicialmente IH, DFA -Doxiciclina
exantemática conorii garrapata: Roedores mediterráneo, incubación de la ↓ Na (ligera) (títulos de anticuerpo), (4mg/kg/día
mediterránea R. India y medio enfermedad varía ↓ Plaquetas PCR divididos cada
(fiebre sanguineus Oriente entre 8 y 12 días. Leucopenia 12h VO o IV
botonosa) (garrapata -Escara indolora Desviación a Tras 1 semana: IFA máximo 200
marrón del Afecta a ambos (mancha negra) con la izquierda (Inmunoflouresscencia mg/día)
perro) sexos, pero linfoadenopatía indirecta) -Tetraciclina
algo más regional (25-50 mg/kg/día
frecuentemente -Fiebre VO o IV divididos
a los varones. -Cefalea cada 6 horas,
La mayor -Mialgias máximo 2g/día)
incidencia se -Cloranfenicol
da en niños de (50-100mg/kg/día
0 a 9 años, y la IV divididos cada
menor en 6 horas, máximo
individuos de 4g/día)
15-44 años. -Azitromicina (10
mg/kg/día VO una
 vez al día durante
3 días)
-Ciartromicina
(15 mg/kg/día VO
divididos en dos
dosis durante 7
días)

Fiebre Rickettsia Picadura de -Ganado África -Período de ↑ AST, ALT Inicialmente IH, DFA -Doxiciclina
africana por africae garrapata Vacuno Subsahariana incubación 13 días ↓ Plaquetas (4mg/kg/día
picadura de -Fiebre Tras 1 semana: IFA divididos cada
garrapata -Escaras únicas o 12h VO o IV
múltiples máximo 200
-Linfoadenopatía mg/día)
regional
GRUPO TRANSICIONAL
Rickettsiosis Rickettsia Picadura de -Ratones -Escara indolora, ↓Leucocitos Inicialmente IH, DFA -Doxiciclina
pustulosa akari garrapata úlcera o pápula. (4mg/kg/día
Norteamérica, -Fiebre Tras 1 semana: IFA divididos cada
Rusia y Corea -Cefalea 12h VO o IV
máximo 200
mg/día)
-Cloranfenicol
(50-100mg/kg/día
IV divididos cada
6 horas, máximo
4g/día)
Tifus de la Rickettsia Picadura de -Gatos -Fiebre ------------ InicialmentePCR -Doxiciclina
pulga del gato felis garrapata -Perros Europa -Exantema (4mg/kg/día
-Cefalea Tras 1 semana: IFA divididos cada
12h VO o IV
máximo 200
mg/día)
GRUPO DEL TIFUS
Tifus murino Rickettsia Heces de -Ratas Período de incubación ↑ AST, ALT InicialmenteDFA -Doxiciclina
typhi pulga Todo el mundo entre 1 y 2 semanas ↓ Na (ligera) (4mg/kg/día
-Fiebre ↓ Leucocitos Tras 1 semana: IFA divididos cada
-Cefalea ↓ Plaquetas 12h VO o IV
-Exantema máximo 200
-Mialgias mg/día)
-Vómitos -Cloranfenicol
-Linfadenopatía (50-100mg/kg/día
Hepatoesplenomegalia IV divididos cada
6 horas, máximo
4g/día)
 El tratamiento
debe
mantenerse
mínimo 5 días.
Tifus Rickettsia Heces de Humanos Período de incubación  ↑ AST, Inicialmente: -Doxiciclina
epidémicos prowazekii piojo menos de 14 días ALT ninguna (4mg/kg/día
(por piojos) Sudamérica, -Fiebre  ↓ divididos cada
(forma América -Cefalea Plaquetas Tras 1 semana: 12h VO o IV
recrudescente Central, -Dolor abdominal IgG/IgM/IFA máximo 200
enfermedad México, África, -Exantema mg/día)
de Brill- Asia, Europa -Afectación del SNC -Tetraciclina
Zinsser Oriental (25-50 mg/kg/día
VO o IV divididos
cada 6 horas,
máximo 2g/día)
-Cloranfenicol
(50-100mg/kg/día
IV divididos cada
6 horas, máximo
4g/día)
 Infecciosas (3-36 meses)

RUBEOLA
La rubeola (sarampión alemán o sarampión de los tres días), es una enfermedad leve, con frecuencia
exantemática, que afecta a lactantes y niños.

Epidemiología

 En la era prevacunal, la rubeola se presentaba en epidemias graves cada 6-9 niños con picos
menores intercalados cada 3-4 años y era más habitual en niños de edad preescolar y escolar.
 Después de la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó más de un 99%, con un
porcentaje relativamente mayor de infecciones en mayores de 19 años.

Factores de riesgo

 La asistencia a guarderías
 Introducción del virus en estas instituciones supone el desecandenamiento de un brote
epidémico.
 El embarazo es un factor de riesgo muy importante, por la posibilidad de, al infectarse el
embrión o feto, dar lugar a un síndrome de rubéola congénita.

Etiología

 El virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae y es la única especie del género

Rubivirus.
 Se trata de un virus ARN monocatenario dotado de una cubierta lipídica y de 3 proteínas
estructurales (una proteína de la nucleocápside asociada al núcleo y 2 glucoproteínas E1 y E2,
asociadas con la cubierta).
 El virus es sensible al calor, la luz ultravioleta y los valores extremos de pH, pero es
relativamente estable a temperaturas frías.

Huésped

El ser humano es el único huésped conocido.

Mecanismo de transmisión

 El mecanismo de transmisión se realiza a través de secreciones respiratorias, también se ha

sugerido la transmisión por las manos del enfermo que contaminaría las superficies a su
alcance o directamente a sus contactos.
 Los enfermos excretan abundantes virus para que la transmisión se lleve a cabo es necesario
un contacto repetido y prolongado.
 Las personas que son vacunadas no transmiten la enfermedad a pesar de que el virus vacunal
puede aislarse en pequeñas cantidades en la nasofaringe.
 Las personas inmunizadas por padecer la enfermedad o mediante la vacunación pueden volver
a infectarse tras la exposición a un paciente con rubéola, Esta reinfección no suele producir
viremia y habitualmente es asintomática.

Período de incubación

 El período de incubación oscila entre 14 a 21 días. Lo habitual es que el enfermo comience

con los síntomas de la enfermedad a las dos semanas del contacto.

Patogenia

 Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio, tras lo que se disemina a

los ganglios linfáticos regionales. A continuación se produce una viremia, que es más intensa
a los 10.17 días de la infección.
 Alrededor de 10 días tras la infección, comienza la liberación del virus a partir de la nasofaringe,
que puede detectarse hasta las 2 semanas después del inicio de exantema.
 El período con mayor riesgo de contagio está comprendido desde 5 días hasta 6 días después
de la aparición del exantema.
Manifestaciones clínicas

 Después del período de incubación, comienza una fase prodrómica con febrícula, dolor
faríngeo, eritema ocular con o sin dolor ocular, cefalea, malestar general, anorexia, y
linfoadenopatía. Los ganglios suboccipitales, retroarticulares y cervicales anteriores son los
más maracados.
 En los niños, la primera manifestación de la rubeóla suele ser el exantema, que es variable e
inespecífico.
 Comienza en la cara y cuello en forma de unas máculas pequeñas, irregulares y rosadas que
confluyen y se disemina en centrífugo para afectar al torso y las extremidades.
 Cerca del momento en el que aparece el exantema, al explorar la faringe pueden encontrarse
unas lesiones diminutas de color rosado (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales
en el paladar blando.
 La duración del exantema suele ser de 3 días y suele desaparecer sin descamación.
 El 25-40% de niños pueden no tener exantema.

Prueba de laboratorio

 Leucopenia
 Neutropenia
 Trombocitopenia leve

Diagnóstico

 Análisis de inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina M (IgM) contra la rubeóla.

 La detección directa es el aislamiento viral y/o por medio de la determinación de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR). Se puede determinar en muestra de orina y/o exudado
faríngeo.

Interpretación de los resultados de laboratorio

 La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV, CMV,
Parvovirus B19 y sarampión. Por tanto es necesario confirmar su presencia, con la técnica de
ELISA de captura.
 La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero a títulos bajos y durante poco tiempo.

Tratamiento no farmacológico

Medidas generales

 Se recomienda mantener aislamiento para evitar contagio

 Si hay fiebre control con medios físicos
 Alimentación habitual
 Baño diario con agua tibia no tallar la piel

Tratamiento farmacológico

 En la mayoría de los casos no se requiere ninguno medicamento, la enfermedad generalmente

es benigna.

Prevención

Esquema de vacunación

Vacuna Total de Dosis Vía de 1 dosis 2 dosis

dosis recomendada administración
Niños Sarampión, 2 0,5 ml S.C 12 meses 18 meses
rubéola,
parotiditis
(SRP)
Adultos Sarampión, 1 0,5 ml S.C Viajeros a países con
rubéola (SR) circulación endémica
de sarampión-rubéola
 Medidas generales

Evitar el contagio

 Aislamiento en casa del menor

 Que no asista el menor a guardería o escuela
 Evitar contacto con mujeres embarazadas.

VIH

DEFINICIÓN: El VIH pertenece a la familia de los lentivirus y se clasifica en dos tipos: VIH-1 y VIH-2. El
VIH-1 es el causante de la pandemia mundial de sida, el VIH-2 también puede producir sida pero se
considera menos patogénico y menos transmisible. Las cepas del VIH-1 se han clasificado en tres
grandes grupos:
 Grupo M (main o principal): se divide n 9 subtipos y en cepas recombinantes entre ellos,
denominados formas recombinantes circulantes.
 Grupo O (outlier)
 Grupo N (no M, no O).

EPIDEMIOLOGÍA:
 Finales de 2007, vivían 2,5 millones de niños con infección VIH/sida
 En países en desarrollo cada día se infectan 15000 niños por VIH
 En países industrializados, el sida infantil es bien controlada desde que se hace profilaxis
sistémica de la infección vertical o maternofetal del HIV.
 Tasas de transmisión maternofetal si se aplica profilaxis: 15-40%, más altas en África,
intermedias en EEUU y bajas en Europa

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

70-80% 10-15% 5-10% 5-10% Menor porcentaje

+ Van perdiendo los + Signos clínicos + Muestran + Clínica inespecífica + Evolución atípica
anticuerpos, 15-18 tempranos anticuerpos +Escasa ganancias + Niños infectados por
meses desaparecen. (neumonía por P. después de los 18 ponderales, infecciones vía maternofetal
+ Niños sanos, no jirovecii) meses. recurrentes moderadas, + Tras varios años
infectados + Mal pronóstico + Niños infectados neumonía intersticial siguen asintomáticos
+ Crecimiento y + Fallecen dentro + Clínica linfoide (Epstein-Barr), + se conocen como
desarrollo normal. del 2do años de moderada infiltración parotídea progresadores en el
vida. largo plazo

Dos patrones de evolución en el niño:

 Patrón A: infección temprana intraútero, se puede hacer diagnóstico mediante cultivo o PCR
al momento del nacimiento, progresión rápida y mal pronóstico evolutivo.
 Patrón B: se infectan intraparto, al momento del nacimiento pruebas diagnósticas son
negativas, debut tardío de los síntomas y supervivencia más prolongada.

FORMAS DE TRANSMISIÓN: en el niño las principales son:

 Maternofetal o vertical: (más importante)
o Intraútero: durante el embarazo
o Intraparto: durante el período perinatal y durante el trabajo de parto
o Postparto: a través de leche materna
 Por sangre y derivados

FISIOPATOLOGÍA: la glucoproteína 120 del VIH interacciona con la molécula CD4 presente en la
superficie de la membrana celular de linfocitos T4 fundamentalmente y en menor proporción de
macrófagos, monocitos, células gliales, neuronas, células epiteliales del aparato digestivo, etc., y luego
se introduce dentro de la célula en donde gracias a la acción de la transcriptasa inversa, el RNA viral
se transforma en DNA (forma circular) y se introduce en el núcleo integrándose al genoma de la célula
del huésped, puede permanecer latente o replicarse dentro de ella y originar viriones que repetirán
el ciclo y van a parasitar nuevas células. Así se van destruyendo los linfocitos T4 y se va dándola
catástrofe inmunológica característica del SIDA.
Interacción HIV-linfocitos T4: causa destrucción funcional y física a través de estos mecanismos:
 Formación de sincitios
 Citotoxicidad frente a T4 y precursores
 Formación de autoanticuerpos contra T4
 Activación de infección por citomegalovirus
 Destrucción de linfocitos T4: aparición de infecciones oportunistas y neoplasias
Interacción HIV-linfocitos B:
 Activación policlonal: hipergammaglubinemia típica de los niños infectados. (trombopenia
autoinmune).
 Formación de autoanticuerpos: aparición de púrpura autoinmune.
 Disfunción de linfocitos B: aparición de infecciones bacterianas frecuentes y graves
Interacción VIH-macrófagos: virus ingresa y macrófagos constituyen un reservorio.
 Macrófagos alveolares (NPJ, NIL): patología respiratoria: neumonía intersticial linfoide y por
Pneumocystis jirovecii.
HIV libre, a través de macrófagos o de la producción de productos intermedios (monocinas, enzimas
proteolíticas, factores quimiotácticos): actúa sobre células del SNC y periférico produciendo lesiones
neurológicas y psiquiátricas englobadas en: demencia sida.
Producción de IL-1: síndrome febril y pérdida de peso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Neurológicas: encefalopatía estática o progresiva, regresión de adquisiciones psicomotoras,
dificultades de la marcha, pérdida del lenguaje y de capacidades cognitivas.
Pulmonares: neumonía intersticial linfoide, neumonía por Pneumocystis jirovecii. RX: infiltrado
intersticial difuso. Biopsia pulmonar: presencia del parásito.
Hematológicas: púrpura trombocitopénica, anemias hemolíticas autoinmunes y leucopenias
autoinmunes.
Infecciones:
 Bacterianas: SNC: toxoplasma gondii RX: quistes en parénquima cerebral. Pulmón: M.
tuberculosis
 Fúngicas: candidiasis orofaríngea grave y/O recidivante.
 Virales: papovavirus (encefalopatía multifocal progresiva), herpes zóster, varicela –zóster.
Piel: dermatitis, sarna, vasculitus, sarcoma de Kaposi (raro)
Tumores: (poco frecuentes) leucemias, linfomas y leiomiosarcomas.
Otras:
 Detención del crecimiento (90% de casos): con caquexia progresiva
 Hepatoesplenomegalia, abundantes adenopatías periféricas e infiltración parotídea.
 Miocardiopatía, nefropatía

Clínica más común:

 Neumonía intersticial 100%
 Hepatoesplenomegalia 97%
 Retraso de crecimiento y desarrollo 94%
 Afección SNC 70%
 Linfoadenopatías 70%
 Infecciones oportunistas 68%
 Diarrea 40%
 Petequias 31%
 Exantema cutáneo 19%
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico temprano: antes de los 15-18 meses: cultivo del HIV, determinación antigenemia
p-24, detección de anticuerpos anti-VIH IgA, producción in vitro de anticuerpos y PCR.
 La presencia de anticuerpos anti-VIH en un RN y en lactantes no es sinónimo de infección. En
menores de 18 meses se pueden hacer pruebas de biología molecular (PCR), si los resultados
después de 3 meses son negativos se descarta infección.
 Si no se cuenta con tecnología, en los primeros 12 meses se hace el diagnóstico basándose en
la cifra de CD4 y en las manifestaciones clínicas.
 Marcadores pronóstico-evolutivos y para monitorizar tratamiento: linfocitos CD4 y carga viral
plasmática.

TRATAMIENTO
Profilaxis: La profilaxis en el niño se basa sobre todo en evitar la infección VIH en la mujer en edad de
procrear o en embarazadas con el fin de evitar la transmisión vertical.
 Mujer: embarazo: azidotimidina 500mg/día VO y en el momento del parto por vía IV.
 Niño: seguidamente se trata al RN durante 6 semanas con azidotimidina VO.
Tratamiento: siempre y durante 6 semanas, iniciando lo antes posible (<6-12h de vida).
 RN <30 semanas:
o VO: azidotimidina 2 mg/kg/12h (a las 4 semanas cada 8h)
o IV: azidotimidina 1,5 mg/kg/12h (a las 4 semanas cada 8h)
 RN >30 semanas pero <35 semanas:
o VO: azidotimidina 2 mg/kg/12h (a las 2 semanas cada 8h)
o IV: azidotimidina 1,5 mg/kg/12h (a las 2 semanas cada 8h)
 RN ≥ 35 semanas:
o VO: azidotimidina 2 mg/kg/6h
o IV: azidotimidina 1,5 mg/kg/6h

Preescolares

ESCARLATINA

DEFINICIÓN: La escarlatina es una infección de la vía respiratoria superior que se asocia con un
exantema característico causada por el Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) productor
de exotoxina pirogénica (toxina eritrogénica) en individuos que no disponen de anticuerpos
antitoxina.

ETIOLOGÍA: Las infecciones estreptocócicas son enfermedades causadas por bacterias del género
Streptoccocus que son cocos grampositivos catalasa negativos. Según el tipo de hemólisis producida
se clasifican en:
 α-hemolíticos
 β-hemolíticos: se dividen en grupos según las diferencias antigénicas del polisacárido de la
pared bacteriana en donde el Streptococcus pyogenes es el estreptococo β-hemolítico del
grupo A.
 γ-hemolíticos

Streptococcus pyogenes: es una bacteria aerobia que crece en medios de cultivo enriquecidos con
suero o sangre, formando pequeñas colonias de 1 a 2 mm de diámetro, de color blanco o gris,
rodeadas de una zona de β-hemolísis.

La envoltura bacteriana está compuesta por una estructura compleja, conformada de afuera hacia
adentro por la cápsula, la pared y la membrana celular, además de las fimbrias que se proyectan hacia
el exterior. Algunos componentes presentes en la envoltura se relacionan a la patogenicidad de la
bacteria:
 Proteína M: factor de virulencia más importante, confiere capacidad de resistir la fagocitosis
permitiendo su rápida multiplicación y el inicio de la enfermedad
  Factor de opacificación del suero en la pared: debido a su alta capacidad de unión a la
fibronectina favorece la adherencia bacteriana a los tejidos.
 Ácido hialurónico en la cápsula: participa en la resistencia a la fagocitosis, constituyendo un
factor de virulencia accesorio.
 Ácido lipoteíco en las fimbrias: produce un puente entre el microorganismo y las células del
hospedador, logrando un contacto de mayor afinidad.

Durante el curso del crecimiento bacteriano de producen y liberan al medio circundante una gran
cantidad de enzimas y toxinas de gran actividad biológica que originan dado celular e invasión tisular.
 Enzimas: Hemolisinas/estreptolisinas O y S (efectos tóxicos sobre los eritocitos. Leucocitos
polimorfonucleares, plaquetas y células cardíacas), antidesoxirribonucleasas A, B, C y D,
hialuronidasas, estreptocinasas y peptidasas.
 Toxinas: exotoxinas pirógeno estreptocócicas A, B y C codificadas por bacteriófagos y que son
responsables del rash de la escarlatina.

La patogenia de la infección estreptocócica no solo se relaciona con la capacidad de producción de

pus, sino también con la elaboración de toxinas biológicamente activas y la inducción de una reacción
inmunitaria por parte del hospedador.

FORMAS DE TRANSMISIÓN: El S. pyogenes ha sido identificado casi exclusivamente en seres

humanos. La forma de transmisión varía según la localización de la infección: en la enfermedad
respiratoria a través del contacto con secreciones que se expelen a toser, estornudar o hablar;
mientras que enfermedad cutánea por contacto directo con lesiones en la piel (rascado, traumatismo,
quemadura).

La adquisición del microorganismo se facilita por algunos factores como el hacinamiento y el contacto
interpersonal estrecho. La transmisión por contacto con manos contaminadas puede causar infección
hospitalaria, fundamentalmente en salas de cirugía, salas de parto y unidades de cuidado neonatal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Enfermedad exantémica febril.

 Exantema aparece al segundo día de la fiebre y se caracteriza por eritema difuso no doloroso,
no pruriginoso y que blanquea con la presión digital. Comienza en la parte superior del tórax
y luego se extiende al resto del tronco, cuello y extremidades.
 Cara: rubicundez, con palidez de los labios (signo de Filatov).
 Pliegues cutáneos de axilas, ingle, codos y rodillas aparecen líneas eritematosas más intensas
(Líneas de Pastia).
 La oclusión de las glándulas sudoríparas imparte a la piel una textura de papel de lija (útil en
el diagnóstico de pacientes de piel oscura).
 Mucosas: signos de faringoamigdalitis y cambios en la lengua. Al inicio se observa en la
superficie una capa de secreción blanco-amarillenta, a través de la cual se aprecian papilas
enrojecidas (lengua en fresa blanca) y luego con la pérdida de dicha capa se evidencia
enrojecimiento marcado y papilas prominentes (lengua en fresa roja).
 Aun sin tratamiento el exantema y la fiebre desaparecen en un plazo de 7-10 días como
mínimo.
 Posteriormente aparece descamación extensa en tronco, cara, manos y pies que puede
persistir por varias semanas.

DIAGNÓSTICO
Cuando las manifestaciones clínicas de escarlatina son clásicas, no hay dificultad para el diagnóstico,
pero en algunos casos se requiere la identificación del microorganismo en la faringe. El cultivo del
exudado faríngeo representa el elemento principal para la confirmación diagnóstica. Las pruebas de
antígenos bacterianos permiten un diagnóstico rápido, cuando son positivas no requieren
confirmación pero cuando son negativas de recomienda realizar cultivo.
TRATAMIENTO
 Escarlatina con manifestaciones leves: penicilina benzatínica administrada en dosis única o
penicilina V o amoxicilina durante 10 días.
 Escarlatina con manifestaciones graves: terapia endovenosa inicial con penicilina cristalina,
oxacilina o cefazolina y posteriormente al mejorar se puede considerar la terapia secuencial
oral.
Escolares

 Infección vías urinarias (Mandel, Uptodate, Anales)

El problema de la ITU en los pacientes pediátricos afecta a todos los grupos de edad, empezando por
los recién nacidos.

Epidemiología: ITU en los lactantes es aproximadamente del 1-2%. Es más habitual en los varones
durante los 3 primeros meses y después lo es más en las niñas. La incidencia más elevada de ITU
febriles se da durante el primer año de vida tanto en niños como en niñas, mientras que las ITU
afebriles (es decir, cistitis) son más comunes en las niñas de más de 3 años de edad. La significación
de la fiebre es que implica infección renal, que se asocia con una mayor probabilidad de anomalías
urológicas de base y de cicatrización renal.

Edad preescolar, la ITU es mucho más común en las niñas que en los niños 4,5% para las niñas y de
alrededor del 0,5% para los niños. Las infecciones durante este período suelen ser sintomáticas y se
cree que muchas de las lesiones renales que aparecen asociadas a ITU tienen lugar en el período
preescolar.

Aproximadamente el 7-8% de las niñas y el 2% de los niños tienen una ITU febril durante los primeros
8 años de vida.

Infección en niños: La ITU en los niños menores de 3 meses de edad suele estar causada por E. colí o
Enterococcus faecalis. Después de haber obtenido cultivos de orina (y, si está indicado, sangre), el
tratamiento empírico recomendado suele ser un antibiótico (3-lactámico y un aminoglucósido, como
ampicilina y gentamicina, por vía intravenosa. En caso necesario, se modifica el tratamiento a tenor
de los resultados de los cultivos. Después de la respuesta se cambia el tratamiento a agentes orales,
como un (3-lactámico o trimetoprima-sulfametoxazol, atendiendo a los estudios de sensibilidad,
durante un período total de 7-14 días

Después de los 3 meses de edad se utiliza un tratamiento intravenoso en los niños gravemente
enfermos al igual que en los menores de 3 meses de edad; las cefalosporinas de tercera generación
son una elección razonable. Se recomienda el tratamiento oral con un (3-lactámico como una
cefalosporina de segunda o tercera generación o trimetoprimasulfametoxazol (a la espera de los
cultivos para el tratamiento definitivo) en los que no están gravemente enfermos, 3 días en los casos
afebriles y de 7 a 14 días en los casos febriles.

Fisiopatología y demás temas es lo mismo que revisamos en adulto

sarampion
Definición: es una enfermedad exantemática(como la rubeola o varicela) causada por un virus,
específicamente de la familia paramixovirus, del género Morbillivirus. El virus del sarampión provoca
una infección generalizada potencialmente grave que se caracteriza por un exantema maculopapuloso
Epidemiologia: El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una muerte por cada mil
casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres,
donde el sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de un 10 % aproximadamente. En
pacientes immunodeprimidos, el porcentaje aumenta hasta aproximadamente un 30 %
A principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un
lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de
muerte infantil prevenible por vacunación.
A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducida por los signatarios de la
Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte, Centro y Sudamérica; el último caso endémico en
la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002.
Historia natural: El período de incubación dura de 7
a 13 días y el pródromo empieza con fiebre elevada y
«TRC y F» (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia). La
infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo
de este período. Dos días después del período
prodrómico aparecen las típicas lesiones de las
membranas mucosas conocidas como manchas de
Koplik son patognomónicas pero son efímeras,
desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial
local en menos de 48 horas. Después de unos 5-7 días
hay una segunda viremia, con la consiguiente
infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo
día del contagio se inicia la respuesta inmune del
huésped y la producción del interferón, que
disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la
erupción con el exantema característico y otros síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el
período exantemático de la enfermedad. Al tercer día de las papulas, el brote palidece; al cuarto, se
vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse. La erupción y la
fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros
de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.
Transmisión: secreciones nasal y bucal; al estornudar o toser se producen microgotas(gotas de
flugge) las cuales toman contacto con la conjuntiva, mucosa nasal y epitelio respiratorio alto
Virus: El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140
nanómetros con un ARN monocatenario. En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos
glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una
matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del
virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el
CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos
dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína
H. El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación
ultravioleta , y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio,
70% etanol, glutaraldehído y formaldehído. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.
Proteínas secundarias: La proteína L(large/gran tamaño) es la polimerasa de ARN, la proteína
P(fosfopolimerasa) facilita la síntesis del ARN, y la proteína NP(nucleoproteína) colabora en el
mantenimiento de la estructura del genoma
Fisiopatologia:

 El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.

 El virus experimenta una diseminación sistémica por los linfocitos y por viremia.
 El virus se replica en las células de la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, el
sistema linfático, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.
 El exantema está provocado por la respuesta de los linfocitos T a las células epiteliales
infectadas por el virus que revisten los capilares.
 El virus provoca inmunodepresión.
 La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la infección.
 Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso central debidas a la inmunopatogenia
(encefalitis postinfección del sarampión) o desarrollo de mutantes defectuosos (panencefalitis
esclerosante subaguda).
Cuadro clínico:
Sarampión: Exantema maculopapuloso característico, tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas de
Koplik. Complicaciones: otitis media, laringotraqueobronquitis, neumonía, ceguera, encefalitis
Sarampión atípico: Exantema más intenso (más marcado en zonas distales); posibles vesículas,
petequias, púrpura o urticaria
Encefalitis tras sarampión: Inicio agudo de cefalea, confusión, vómitos, posible coma después de la
desaparición del exantema
Panencefalitis esclerosante subaguda: Síntomas del sistema nervioso central (p. ej., cambios de la
personalidad, comportamiento y memoria; contracciones mioclónicas; espasticidad; ceguera)
Dx y tto: El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días
consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik"
es también un diagnóstico de sarampión.
No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor
parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso.
Prevención: inmunización SRP

Fiebre q:
Definición: La fiebre Q es una zoonosis causada por la bacteria Coxiella burnetii
Epidemiologia: Cabras, ovejas y vacas son el reservorio natural primario de la C. burnetii. Sin
embargo, la infección se ha demostrado en múltiples otras especies de vertebrados incluyendo
animales salvajes, mamíferos marinos, mamíferos domésticos, aves y reptiles.
Bacteria: Coxiella burnetii es una especie de bacteria patógena intracelular. El género Coxiella es
morfológicamente similar a las rickettsias, pero con ciertas diferencias genéticas y fisiológicas. C.
burnetii es un pequeño bacilo Gram-negativo, con dos fases de crecimiento, así como una forma de
esporas inactivas en el suelo.
Historia natural: Cuando hay síntomas, ocurre después de un periodo de incubación de 10 a 40 días.
La forma de presentación más clásica, corresponde a un síndrome gripal con fiebre alta (que dura
entre una y dos semanas) Durante el curso de la infección, la enfermedad puede progresar a una
neumonía atípica, la cual puede desencadenar un síndrome de distres respiratorio agudo, tales
síntomas usualmente ocurren durante los primeros 4-5 días de infección.
Transmisión: La trasmisión se produce por la inhalación de polvo contaminado con esporas
provenientes de placenta, heces, orina o leche secas, o de aerosoles en rastros. Los humanos son
altamente susceptibles a la enfermedad, pero alrededor de la mitad de los afectados son asintomáticos
y se trasmite muy raramente de persona a persona. La Fiebre Q se transmite también por las
garrapatas.
Fisiopatología: fase 0 (en el ambiente), fase I y II de crecimiento ( no encontré que pasa en cada una)
Ingresa a la célula por un mecanismo pasivo sobreviviendo al interior de los fagolisosomas. Vive en
las vacuolas ácidas (pH 4,8) de macrófagos y monocitos, inhibiendo la actividad fagolisosómica y los
mecanismos de apoptosis celular, y es capaz de formar fuera de la célula unas pseudoesporas
metabólicamente inactivas, lo que explica su extrema resistencia a variaciones ambientales y
condiciones físico-químicas. La presentación clínica y evolución de la enfermedad dependen de
diversos factores del huésped, particularmente el estado inmunitario de los pacientes, al haberse
demostrado el papel de las integrinas, la interleucina-10 y el factor de necrosis tumoral en el
desarrollo de una modalidad u otra de reacción inflamatoria. También son importantes el tamaño del
inóculo, la vía de contagio de la infección e, incluso, el estado hormonal.
Durante la infección aguda, el control de la enfermedad se asocia con una respuesta de anticuerpos de
clase IgM, IgG e IgA dirigidos frente al antígeno en fase II, y anticuerpos antimúsculo liso y
antifosfolípidos, así como una respuesta inmunitaria de tipo celular con una reacción infl amatoria y
formación de granulomas, que pueden ser inespecífi cos o presentar una apariencia de masa con una
parte central clara (granulomas en anillo), observables en biopsias hepáticas y en médula ósea

Dx y tto: El diagnóstico se basa principalmente en los exámenes serológicos para hallar anticuerpos
en contra del antígeno bacteriano en lugar de buscarlo. La detección molecular de ADN bacteriano es
cada vez más usada. El cultivo es técnicamente difícil y no está disponible de forma rutinaria en la
mayoría de los laboratorios de microbiología.
Tetraciclinas y cloranfenicol si el tratamiento se inicia al principio de la enfermedad, en Fase 1. La
tetraciclina o el cloranfenicol se administran diariamente por vía oral y se continúan 3 a 4 días
después de la defervescencia. Intravenoso en fase II

 Paludismo (Nelson)

Definición: La malaria (paludismo) es una enfermedad aguda y crónica que se caracteriza por
paroxismos de fiebre, escalofríos, sudoración, fatiga, anemia y esplenomegalia.

La malaria está causada por el protozoo intracelular Plasmodium, que se transmite a las personas por
la hembra del mosquito Anopheles, puede transmitirse por transfusión sanguínea, por agujas
contaminadas y de una mujer embarazada a su feto a través de la placenta. Existen 5 especies:

P. falciparum, P. malariae, P. ovale, P. vivax, P. knowlesi (descubierto en 2004 que infecta a los
humanos)
Epidemiología: existen 300-500 millones de casos y más de 1 millón de muertes anuales. La mayoría
de estas muertes se produce en lactantes y niños pequeños.

Áreas de transmisión

- África, Asia y Sudamérica. P. falciparum y P. malariae se encuentran en la mayoría de las áreas con
esta enfermedad.
- P. falciparum es la especie predominante en África, Haití y Nueva Guinea.
- P. vivax predomina en Bangladesh, Centroamérica, India, Pakistán y Sri Lanka.
- P. vivax y P. falciparum predominan en el sudeste asiático, Sudamérica y Oceanía.
- P. ovale es la especie menos frecuente y se transmite principalmente en África.

Patogenia: Proceso en 2 etapas, una primera fase en las células hepáticas (fase exoeritrocítica) y la
segunda fase en los hematíes (fase eritrocítica).

La fase exoeritrocítica comienza con la inoculación de los esporozoítos al torrente circulatorio desde
un mosquito Anopheles hembra. Al cabo de unos minutos, los esporozoítos entran en los hepatocitos
del hígado, donde se desarrollan y multiplican asexuadamente en forma de esquizontes. Tras 1-2
semanas, los hepatocitos se rompen y liberan miles de merozoítos a la sangre.

La fase eritrocítica del desarrollo asexuado de Plasmodium comienza cuando los merozoítos del
hígado penetran en los eritrocitos. Una vez dentro del eritrocito, el parásito se convierte en su forma
en anillo, que crece para transformarse en trofozoíto.

En la malaria por P. falciparum se produce citoadherencia de los eritrocitos parasitados al endotelio

vascular y puede originar obstrucción del flujo sanguíneo. Se producen episodios repetidos de
infección porque el parásito desarrolla una serie de estrategias de evasión inmunitaria (replicación
intracelular, la citoadherencia vascular, que evita que los eritrocitos infectados pasen por el bazo, la
variación antigénica rápida y la alteración del sistema inmunitario del huésped)

Manifestaciones clínicas: Durante la fase inicial de la infección, el período de incubación, los niños y
los adultos permanecen asintomáticos. Los períodos de incubación habituales son: 9-14 días para P.
falciparum, 12-17 días para P. vivax, 16-18 días para P. ovale y 18-40 días para P. malariae.

- Paroxismos de fiebre: que alternan con períodos de buen estado general, salvo por cierta
fatiga. Los paroxismos febriles se caracterizan por fiebre elevada, sudoración y cefalea, así
como mialgias, dolor lumbar, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, palidez e ictericia.
Los paroxismos coinciden con la rotura de los esquizontes. Se produce cada 48 horas con P.
vivax y P. ovale originando picos febriles en días alternos. Con P. malariae, la ruptura de los
esquizontes se produce cada 72 horas, provocando los paroxismos febriles cada 3 o 4 días. La
periodicidad es menos aparente con P. falciparum y en las infecciones mixtas, y pueden no
ser muy evidentes al comienzo de la infección
- En niños el cuadro es inespecífico se puede presentar fiebre baja y cefalea hasta temperaturas
superiores a 40 °C con cefalea, somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
- Signos físicos pueden encontrarse esplenomegalia (común), hepatomegalia y palidez por la
anemia.

Diagnostico

- Los hallazgos típicos de laboratorio incluyen anemia, trombocitopenia y un recuento de

leucocitos normal o bajo. La velocidad de sedimentación globular está a menudo elevada. La
infección por P. falciparum es la forma más severa de la malaria
- El diagnóstico se establece con la identificación de los parásitos en un frotis de sangre
periférica teñida con Giemsa

Tratamiento

La mayoría de los medicamentos utilizados en el tratamiento son activos contra las formas de
parásitos en la sangre (la forma que causa la enfermedad) e incluyen:
 - cloroquina
- atovacuona-proguanil (Malarone®)
- arteméter-lumefantrina (Coartem®)
- mefloquina (Lariam®)
- quinina
- quinidina
- doxiciclina (utilizada en combinación con quinina)
- clindamicina (utilizada en combinación con quinina)
 Fiebre amarilla (Nelson Cap. 270)
o Definición
 Una infeccion aguda caracterizada en su forma mas grave por fienre, ictericia,
proteinuria, y hemorragia.
 Transmitido a través de mosquitosy ocurre de forma epidemica o endemica en
Sud America y Africa
 Etiologia:
 Virus del prototipo Flavivirus de familia Flaviviridae. Formado por virus de
ARN monocatenario con envoltura y diámetro de 35-50nm.
 Da lugar a zoonosis en 5 genotipos:
o IA- Africa central y occidental
o IB- Sudamerica
o II- Africa occidental
o III- Africa central y oriental
o IV- Africa oriental
 IA y IB transmite entre seres humanos en áreas urbanas por Aedes
aegypti.
o Epidemiología
 Epidemias clásicas de FA en EEUU, SA, Caribe y ciertas partes de Europa son de la
variedad urbana (humano-A.aegypti-humano).
 Desde año 200 en Africa occidental habido 5 epidemias urbanas.
 Mayoria de los cerca de 200 casos en SA son de fiebre amarilla de jungla (mono-
mosco-mono)
 FA puede ser menos grave en niños con proporción ≥2:1 entre infecciones
subclínicas y casos clínicos.
 En áreas donde son comunes brotes epidémicos de FA urbana, mayoría son niños
por falta de vacunación.
 Migracion de trabajadores no inmunes hacia regiones endémicas es factor
significativo en algunos brotes.
o Fisiopatología
 Alteraciones anatomopatologicas que se observan en el hígado consisten en:
1. Necrosis por coagulacion de hepatocitos en la zona media del lobulillo
hepatico, que respeta las celulas situadas alrededor de la s areas portales
y de las venas centrales
2. Degeneracion eosinofila de los hepatocitos (Cuerpos de Councilman)
3. Degeneracion grasa microvacuolar
4. Inflamacion minima
 Riñones muestran necrosis tubular aguda y en corazon se observa degeneracion
de fibras miocardicas e infiltracion grasa
 Encefalo puede mostrar edema y hemorragias petequiales.
o Lesiones directas del higado altera la capacidad del organo para
desempeñar sus funciones de biosintesis y desintoxicacion; Ese es el
fenomeno patogenico fundamental de la fiebre amarilla.
o Hemorragia se origina por la disminucion de la sint de factores de coag vit
k dependientes o por coag intravascular diseminada.
  Shock en FA similar a shock por dengue y otra fiebres hemorragicas viricas.
 Daño viral a las plaquetas y cel endoteliales que provoca la liberacion de factores
hemorragicos puede ser el mecanismo central de hemorragia en FA.
o Cuadro clínico
 En África son frecuentes las infecciones abortivas asintomáticas o clínicamente
leves; algunos estudios sugieren que los niños experimentan una enfermedad
mas leve que los adultos.
 Infecciones abortivas caracterizadas por fiebre y cefalea pueden no
diagnosticarse
 FA tiene comienzo brusco con fiebre cefalea, mialgias, dolor lumbosacro,
anorexia, nausea y vómitos.
 Signos físicos:
 Fase Inicial (virus presente en sangre): postración, inyección conjuntival,
rubefacción de cara y cuello, enrojecimiento de la punta y bordes de la
lengua y bradicardia relativa
 Después de 2-3 días: periodo breve de remisión
 seguido por plazo de 6-24H: reaparece fiebre, vómitos, dolor epigástrico,
ictericia, deshidratación, hemorragia digestiva y otros tipos, albuminuria,
hipotensión, insuf renal, delirio, crisis comiciales y coma
 Muerte puede ocurrir a los 7-10 dias mortalidad se aproxima a los 50%
 Pacientes que sobreviven a las fase aguda de la FA sucumben mas tarde
por insuf. renal o lesión miocárdica
 Laboratorio: leucopenia, prolongación tiempos de coagulación,
protrombina y tromboplastina parcial, trombocitopenia,
hiperbillirrubinemia , aumento de las transaminasas séricas, albuminuria
y uremia. Posible hipoglucemia. Anomalías en EKG, caracterizadas por
bradicardia y alt del intervalo ST y onda T
o Diagnóstico
 Dg de FA se debe sospechar ante un cuadro de fiebre, cefalea, vómitos, mialgia e
ictericia
 A diferencia del comienzo gradual de Hep vírica aguda, ictericia de FA aparece
después de 3-5 con fiebre, conlleva postración intensa.
 Brotes de FA incluyen casi siempre casos con hemorragia digestiva grave.
 Dg especifico se basa en la deteccion de virus o antigenos viricos en muestra de
sangre obtenidas durante la fase aguda o en los analisis de anticuerpos
 Inmunoanalisis enzimatico para IgM es especialmente util

o Tratamiento
 El cuidado medico se dirige a la conservación del estado fisiológico mediante las
siguientes:
1. Esponjas frías y paracetamol para reducir fiebre
2. Reposición intensa de las perdidas de líquidos originadas en el ayuno, la
sed, los vómitos o la fuga de plasma
3. Corrección del desequilibrio acidobasico
4. Mantenimiento de la ingesta de nutrientes para disminuir intensidad de
hipoglicemia
5. Evitar farmacos metabolizados por el higado o que tengan toxicidad
hepatica, renal o para el sistema nervioso central
 Roséola
o Definición (Nelson Cap- 256)
 El virus herpes humano (VHH)-6B provoca la mayoria de casos de roséola del
lactante (exantema súbito o sexta enfermedad), asociado a otras enfermedades
como encefalitis (inmunodeprimidos).
  Pequeño porcentaje tienen primo infección por VHH-7.
 Etiología:
 VHH-6A, VHH-6B, y VHH-7 unicos miembros de genero Roseolovirus de
sunfamilia Betaherpesvirinae
 Homologia genetica con CMV
 Todo VHH compuestos por nucleocapside icosaederica, tegumento
proteico denso y envoltura lipídica, VHH-6 y 7 contienen gran ADN
bicatenario lineal que codifica 80 proteínas especificas.
 Dos cepas de VHH-6: cepa B es la predominante en personas sanas e
inmunodeprimidas.
 Se ha detectado primoinfeccion con VHH-6ª en niños africanos.
o Epidemiología (Nelson Cap- 256)
 Casi todos los niños adquieren primoinfeccion por VHH-6B con rapidez traz la
perdida de Ac’s maternos en primeros meses de lactancia, de modo que 95%
infectados con VHH-6 en a los 2 años.
 Ocurre mas a los 6-9 meses de vida
 Infeccion de forma esporadica sin predileccion estacional o contacto con otros
enfermos.
 VHH-7 es generalizada, produce mas tarde y ritmo mas lento; 50% de niños tienen
evidencia de infección previa a los 3 años.
 Seroprevalencia alcanza 75% a los 3-6 años, edad promdia de infeccion es 26
meses.
 24% de visitas a servicios de urgencia corresponde a lact de 6-9 meses por VHH-
6B
 93% de RN tenia sintomas por lo eran mas propensos a visitar un medico.
o Historia natural de la enfermedad
o Formas de transmisión (Nelson Cap- 256)
 Datos preliminares sugieren que mayoria de niños adquieren primoinfeccion con
VHH-6 de la saliva a través de gotitas respiratorias de adultos niños mayores
asintomaticos. Infeccion congenita en 1% de RN.
 2 mecanismos de transmision vertical:
 transplacentario
 integración cromosómica: VHH-6 es el único virus herpes humano que se
integra en extremo telomerico de cromosomas humanos con frecuencia
de 0.2-2.2%.
o Este método se ha identificado como principal mec. de
transmisión vertical es responsable de 86% de infecciones
congénitas, 1/3 por variante A.
 No se ha demostrado la infeccion congenita por el VHH-7
 Leche materna no parece transmitir VHH-6 o VHH-7
o Patología/Patogenia (Nelson Cap- 256)
 VHH-6 tiene un efecto citopatico, consiste en aparición de células grandes
refringentes mononucleadas o multinucleadas con inclusiones intranucleares ,
intracitoplasmaticas o ambas.
 In vivo predomina la infección lítica. VHH-6 también induce apoptosis de linf T y
puede causar muerte celular debido a lesión y perdida de memb. mitocondrial
alterando señales de muerte inducidas por ac. Retinoico e interferón.
 In vitro infecta amplia gama de tipos celulares: LT primarios, Mo, NK, cel.
Dendríticas, astrocitos, LB.
 Amplio tropismo se relaciona con reconocimiento del CD46, constituye un
receptor celular del virus.
 También se sugiere que CD134 es receptor selectivo de VHH-6B (explica diferente
tropismo de A y B)
  CD4 para VHH-7
 Primoinfeccion por VHH-6 y 7 se sigue de un periodo de latencia o persistencia de
por vida del virus en diversos tejidos. (VHH-6 latente en Mo y macrófagos)
 Diferenciación celular es un desencadenante de reactivación viral.
 Esto es clínicamente significante porque sugiere que se reactiva durante
trasplante de cel. progenitoras hematopoyéticas.
 Se ha encontrado en LCR durante primoinfeccion y después de ella.
 Infeccion por VHH-6 y 7 persistente en gland salivales y cerebro adulto además
de los mencionados.
o Cuadro clínico (Nelson Cap- 256)
 Roséola del lactante es enf aguda autolimitada de lactancia y primer infancia. Se
caracteriza por:
 Aparicion brusca de fiebre alta acompañado por irritabilidad, suele
resolver en 72H(crisis) o de forma gradual en 24H (lisis)
o Mas frecuente en infecciones por VHH-6B
o Menos frecuente en menores de 6 meses
 Coincide con aparición en tronco de exantema morbiliforme de color
rosa o ligeramente enrojecido y no pruriginoso de 2-3mm. Suele durar
1-3 días, pero puede ser evanescente durando solo horas. Tronco a cara
o Presenta después de la defervescencia se presenta en alrededor
de 20% de niños en EEUU
 Signos asoc son escasos
o congestión leve de faringe, conjuntiva palpebral o tímpano
o rhinorrea
o Molestias GI y encefalopatia
o aumento de tamaño de ganglios suboccipitales
o en paises asiaticos, ulceras en union uvulopalatoglosa (Puntos
de Nagayama)
 La duracion media es de 6 dias, 15% de niños presentan fiebre durante 6 dias o
mas.
o Diagnóstico (Nelson Cap- 256)
 Pruebas de Laboratorio:
 Recuento mas bajo de leucocitos- 8900/mm3
 Linfocitos- 3400/mm3
 Neutrofilos- 4500/mm3
 Trombocitopenia, elv de transaminasas, linf atipicos tambien ha sido
descrito
 Analisis de LCR con encefalitis fue normal o mostro pleocitosis leve y
ligera hiperproteinorraquia.
 “Historia de 3 dias de fiebre alta en un lactante de 10 meses sin datos de
toxemia, con exantema maculopapular en el tronco que se blanquea por presión
sugiere dg.”
 Se confirma demostrando replicación del virus en una muestra de sangre.
Cultivo viral es prueba de referencia. (solo en lab investigación)
 Otro método es detección de ADN en PCR en liq acelular como plasma.
 Ausencia de IgG en un lactante mayor de 6 meses, combinada con la presencia
de replicación de virus, proporciona información de primoinfeccion
o Diagnostico Diferencial (Nelson Cap- 256)
 Con la aparición de la erupción, puede confundirse con otras enfermedades
exantemáticas de la infancia: sarampión o rubeola.
 Niños con rubeola a diferencia de rubeola tienen pródromo
caracterizado por: febrícula, dolor faríngeo, atralgias y molestias
gastrintestinales. Ganglios notorios en región suboccipital y
 retroauricular hasta 1 semana después de erupción de ubeola.
Comienza en cara y propaga a torax.
 Niños con sarampion a diferencia de rubeola presenta: tos, coriza y
conjuntivitis, fiebre alta con exantema.
 Se puede confundir con escarlatina pero esto ocurre rara vez en niños
menor a 2 años.
o Tratamiento (Nelson Cap- 256)
 Usualmente no se usa tratamiento por lo que es autolimitada.
 Tratamiento sintomático, mantener hidratación adecuada, y emplear
antipiréticos.
 Se recomienda el uso de retrovirales en manifestaciones inusuales como
encefalitis por primoinfeccion o reactivación en todo paciente
inmunodeprimido.
 Ganciclovir, , foscarnet, y cidofivir puede usarse para reducir carga viral .
 Leptospirosis (incubación de 1 a 2 semanas (Meneghello)/ 7 a 12 días (Nelson)
Definición: Cuadro infeccioso causado por Leptospira Hay casos que desarrollan: Miocarditis, Sd
Causando: Guillain-Barré, pancreatitis, necrosis de
-Enfermedad subclínica* (*= mayoría de casos) extremedidades, eritema cutáneo con
-Enfermedad pseudogripal febril leve* descamación, vasculitis (con colapso vascular),
-Enfermedad sistémica grave “Enfermedad de Weil” (Triada: miocarditis, meningoencefalitis
Ictericia + Insuficiencia renal y hepática + hemorragias)
Espiroqueta fina, enroscada, helicoidal (0,1 ancho x 6 a 20um longitud) con 2 flagelos periplásmicos (movilidad),
aerobia
L. interrogans-----------Patógena L. biflexa------------------------ Saprófita
Transmisión:
Vía directa: Ingreso a través de las mucosas intactas (se incluye conjuntiva), aspiración de microgotas o piel con
pequeñas abrasiones epidérmicas por contacto con tejidos, sangre, órganos u orina infectados
Vía indirecta: Por exposición al ambiente contaminado (causa más frecuente)
Transmisiones “raras”: Transmisión horizontal, Infecciones agudas en embarazo pueden causar aborto o
Transplacentaria (Casos de: “Leptospirosis muerte fetal
congénita”:
Cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso”),
lactancia
Tipos de hospedadores:
-Reservorio: Presentan enfermedad crónica (reserva para el microorganismo) de tipo asintomática, colonizan los
túbulos renales y se eliminan por la orina (pueden vivir por 6 semanas en el agua, se facilita su supervivencia por
temperatura del medio de 25°C y pH de 6,2-8)
-Accidental: se infectan por exposición (aguas y tejidos contaminados)
Epidemiología: 100 a 200 infecciones en USA (mayoría en Hawai), mayor numero en paises subdesarrollados,
tropicales y subtropicales
El error de Dx causa ese bajo número, se confunde como “Sd vírico” o “meningitis vírica aséptica (leptospirosis
sistémica)”, es la zoonosis más difundida en el mundo
Reservorio: Ratas, perros, animales de granja // ser humano en estadios finales
Historia natural de la enfermedad: Fases de la infección
-Inicial o fase septicémica inicial: Cuadro similar a Sd pseudogripal: fiebre, mialgias y bacteremia (posible aislarlos
en LCR sin sintomatología de meningismo), bradicardia, hipotensión, exantema transitorio (maculopápulas en
tronco <24horas, o urticarial, petequial, purpúrico) Duración del cuadro de 2 a 7 días y luego desaparece
(desaparece la sintomatología, hay aparición de Ac)
Segunda fase, Fase leptospúrica o fase de respuesta inmunitaria del huésped (duración hasta 1 mes): Cefalea,
mialgia, escalofríos, dolor abdominal, sufusión conjuntival, uveítis, meningitis aséptica, diátesis hemorrágica
(mediadores (LPS y lipopéptidos generan un cuadro similar a Shock), hepatoesplenomegalia, (Clínica dada por
invasión a los tejidos
(forma complicada con “ictericia” (10% de los casos) con una mortalidad de 10 a 15% hay hallazgos de daño
hepático para Dx
Inicio de enfermedad – posible hallarlos en sangre y en LCR (primeros 10 días con generación de aglutininas a los
5-7 a 12 días con pico máximo a las 3 semanas) (LCR: glucosa y proteínas: normal, PMN elevados al inicio, posterior
incrementan mononucleares (menor o igual a 500/mm3
L.I: daño endotelial de pequeños vasos (edema celular, dilatación de retículo endoplásmico, ruptura membrana
basal, descamación endotelial, separación de uniones intercelulares), meningitis, disfunción hepática, renal
(glomerulonefritis por complejos con oligo o anuria, azoemia, proteinuria, hematuria y cilindruria)/(al recuperarse
del cuadro, la función renal se normaliza (16 a 40% desarrollan Insuficiencia renal), hemorragias (neumonía
 hemorrágica (árbol traqueo bronquial,, intraalveolar parénquima, diafragma, pleuras)/(Rx: hay infiltrado alveolar,
20 a 70% desarrollan síntomas respiratorios), Trombocitopenia (con formación de microtrombos)
Dx:
Difícil de observar con microscopio óptico, tinción Gram o de Plata (Whartin-Starry), se prefiere con campo oscuro
Cultivo: Medio de Fletcher, Tween-80 con albúmina (de conejo u oveja), Ellinghausen McCullough-Jonhson-Harris
(EMJH) (crecen en 4 meses (aislamiento primario es lento (13 semanas))/ Aerobias obligadas con °T óptima para su
crecimiento de 28 a 30°C en cultivos, Se requiere 1gota de sangre por cada 5 ml
MÉTODO DE REFERENCIA: Prueba de aglutinación microscópica (MAT) para detección de Ac (capacidad del cuerpo
para aglutinar leptospiras vivas), valoración de aglutininas por dilución (1:200 ----- paciente infectado)
Tratamiento:
En ausencia de ictericia no suele ser mortal.
Penicilina G (6 a 8 millones U/m2/día) c/4horas por 7 días o tetraciclina 10-20mg/kg/día C7&h VO o IV por 7días
La Doxiciclina sirve para hacer profilaxis con 200mg VO 1 vez/semana

Endocarditis Infecciosa

Abarca las endocarditis bacterianas agudas y subagudas, además las infecciones no bacterianas
por virus, hongos. Causa importante de morbimortalidad en niños y adolescentes. Es una
infección microbiana de la superficie endotelial del corazón o de las arterias (Endarteritis).
Estructuras afectadas son: Válvulas cardiacas, endocardio mural, endotelio arterial, cuerpos
extraños intracardiacos. Se desarrolló en pacientes con cardiopatía presente o factores
predisponentes
Epidemiologia: Se trata de una enfermedad poco frecuente de 0,3/100.000 niños por año, que
es 1/1300 ingresos hospitalarios pediátricos. La incidencia ha aumentado en los últimos años,
dado el aumento de la supervivencia de pacientes con cardiopatías.
- Factor predisponente principal son las cardiopatías congénitas, las cuales están presentes en el
70% de los casos, dado por el flujo sanguíneo es turbulento a través de un agujero u orificio
estenótico, especialmente si hay un gradiente de presión alta a través del defecto, son más
susceptibles de sufrir endocarditis, lo que causa traumatismo en el endotelio vascular, con lo
cual se deposita fibrina y plaquetas que conduce a la formación de embolias tromboticas
abacterianas y desencadenar endocarditis. Las cardiopatías intervenidas con material protésico
suponen el 50% de endocarditis. (Protésica precoz < 1 año). Puede producirse en niños sin
malformaciones congénitas ya que existen otros factores de riesgo como enfermedades
sistémicas, prematuridad, inmunodepresión, adicción a las drogas. La endocarditis es
infrecuente en lactancia.
- Se puede formar una biopelicula sobre los dispositivos mecánicos implantados, que sirven como
sustrato para infección.
Etiología: Existen bacterias con mayor capacidad de infección debido a su capacidad de
adherencia a las válvulas cardiacas, y producir agregados plaquetarios y fibrina.
- Cocos Gram positivos representan el 80% de las bacterias aisladas en EI (endocarditis infecciosa).
En la población los estreptococos son los más frecuentes seguidos por los estafilococos, los
cuales son más predominante en población de riesgo.
- Los estreptococos más comunes son los a-hemolíticos (Neumococo, S. Viridans), entre los
estafilococos están: S. Aureus, S. Epidermidis. La EI por enterococos es infrecuente en niños.
- Los microorganismos gramnegativos causan menos del 10% de casos de EI, en niños es más
frecuente en neonatos e inmunodeprimidos, y son bacterias del grupo HACEK (haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), pseudomonas, brucella, legionella, serratia.
Algunas bacterias anaerobias como difteroides y rickettsias.
- La EI fúngica se asocia al postoperatorio, en inmunodeprimidos, se produce en un 75% por
cándida y el resto por otras especies.
Fisiopatología: La EI se produce por una infección de trombos estériles, producidos por
alteraciones endoteliales previas. La lesión principal es la verruga (Daño endotelial), que se
desarrolla por el efecto mecánico del gradiente de presión o por trauma directo debido a cirugía
o dispositivos intracardiacos. En la lesión se produce acumulo de fibrina, plaquetas, hematíes y
células inflamatorias (endocarditis trombrotica no bacteriana), que en presencia de bacteriemia
 puede infectarse y formar una verruga endocarditica. La bacteriemia es necesaria para que se dé
endocarditis, pero se necesita la cantidad suficiente y capacidad de adherencia al endocardio.
- Cuando las bacterias invaden el trombo estéril, se acumulan más plaquetas y fibrina
aumentando el tamaño de la verruga. Los microorganismos quedan atrapados por mecanismos
de defensa y son capaces de proliferar. La verruga crecida puede generar afectación
hemodinámica, o provocar la extensión local de la infección y provocar perforación de valvas,
cuerdas valvulares, generar abscesos depende del microorganismo afectado.
- El tratamiento provoca: endotelización de la superficie, fagocitosis de los restos bacterianos y
subsecuente organización por fibroblastos.
- Complicaciones embolicas: Migración de fragmentos de la verruga, dependiente de la
localización y tamaño de la misma. En el lado izquierdo provoca afectación sistémica, mientras
que del lado derecho provoca embolismo pulmonar.
Manifestaciones clínicas:
- Fiebre: Es la manifestación más frecuente (excepto en neonatos). En EI subaguda causada
principalmente por Estreptococo a-hemolitico, existe fiebre de bajo grado y afectación lenta del
estado general. En la EI aguda asociada a S. Aureus, cursa con fiebre de 40 C, cuadro séptico y
rápido deterioro hemodinámico, perdida ocasional de peso.
- Síntomas inespecíficos: mialgias, artralgias, cefalea, malestar general y pérdida de apetito. En el
35% de casos hay insuficiencia cardiaca.
- Manifestaciones perifericas: Infrecuentes en niños y dependen de la duración del proceso. Entre
ellos está el embolismo, petequias (piel, conjuntivas y mucosa bucal), Lesiones de Janeway
(pequeñas maculas eritematosas, no doloras en los dedos), Manchas de Roth en el fondo de ojo
(hemorragias retinianas con fondo blanquecino). En el 20% de los casos hay afectación
neurológica (Alteración del estado de conciencia y convulsiones), principalmente por S Aureus.
- Glomerulonefritis por inmunocomplejos, esplenomegalia. Nódulos de Olsen (nódulos
intradérmicos dolorosos del tamaño de un guisante, que aparecen en los pulpejos de los dedos
de las manos y de los pies). Lesiones en astilla (uñas)
- En el RN puede no existir fiebre, y estar enmascarada la enfermedad de base por lo cual el Dx es
tardío.
- Auscultación Cardiaca: Soplos cardiacos de nueva aparición o de modificación de los
preexistentes. ECG, alteración en la conducción A-V, arritmias (Afectación miocárdica).
Diagnóstico: Hemocultivos son importantes para el tto de endocarditis (3-5 muestras). Hay que
tener en cuenta la contaminación por bacterias de la piel. El microorganismo causal se identifica
en los dos primeros cultivos (90% de casos). El resto de datos de laboratorio son secundarios.
- El tratamiento previo con antibióticos disminuye el rendimiento de los hemocultivos al 50-60%.
Otras pruebas que pueden realizarse son las raspaduras de lesiones cutáneas, la orina, el líquido
sinovial, los abscesos y, si existen signos de meningitis, el líquido cefalorraquídeo.
- Criterios de Duke:
o Criterios Mayores:
 Hemocultivos positivos (2 o más cultivos)
 Evidencia de ecocardiografía de endocarditis (masa intracardíaca sobre una
válvula o en otra localización, flujos de insuficiencia en la proximidad de una
prótesis valvular, abscesos, dehiscencias parciales de las prótesis valvulares o la
aparición de un nuevo flujo de insuficiencia valvular)
o Criterios menores:
 Fiebre (>38 C), signos vasculares embólicos, fenómenos secundarios a
inmunocomplejos (glomerulcmefritis, artritis, factor reumatoide, nódulos de
Osler, manchas de Roth),
 Un hemocultivo positivo único o datos serológicos de infección
 Datos ecocardiográficos distintos a los que constituyen un criterio mayor.
 Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares
sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival
y lesiones de Janeway
  Presencia de dedos en palillo de tambor, esplenomegalia, hemorragias en astilla
y petequias, una velocidad de sedimentación elevada, un valor elevado de
proteína C-reactiva.
Dos criterios mayores, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios menores sugieren un
diagnóstico definitivo de endocarditis.
Tratamiento: El antibiótico debe instaurarse tan pronto como se llega a un Dx Definitivo. La
elección del ATB, el método de administración y la duración del tto debe estar coordinado entre
cardiología e infectologia.
- Puede instaurarse un tratamiento empírico antes de recuperar el microorganismo etiológico con
vancomicina más gentamicina en pacientes con prótesis valvulares y cuando haya un riesgo alto
de S. aureus, enterococos o estreptococos viridans
- Se recomienda que el tratamiento dure 4-6 semanas.
- En las endocarditis no estafilocócicas, la bacteriemia suele desaparecer en 24-48 horas, mientras
que la fiebre suele desaparecer en 5-6 días con un tratamiento antibiótico adecuado.
- El tratamiento antibiótico depende del resultado de los hemocultivos.
Fuente: Nelson, Cruz.

Pericarditis

DEFINICIÓN
Pericarditis es la inflamación primaria o secundaria de las capas del pericardio, que habitualmente
cursa con acúmulo de líquido en el saco pericárdico. La pericarditis primaria y más frecuente, suele
ser una enfermedad causada por un virus, bacteria, etc. En cambio, la pericarditis secundaria es la
consecuencia de otra enfermedad que no afecta prioritariamente al corazón.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la pericarditis aguda a nivel mundial es del 2-6 %, es mayor en varones y en adultos
comparados con los pacientes pediátricos.

FORMAS DE TRANSMISIÓN
Infecciosa Viral: Coxsackie, Echo, EBV, Influenza, HIV. Bacterial: TB, staphilococcus, hemophillus,
pneumococco, salmonella. Hongos/otros: histo/blasto/coccidio, rickettsia.
Reumatologica: Sarcoidosis, Dermatomiositis, Espondilitis aquinolisante, Escleroderma.
Neoplasica Primaria: angiosarcoma, mesotelioma. Metastasis: pecho, pulmón, linfoma, melanoma,
leucemia Immunologica: Celiaquia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Medicamentos: Hidralizina, Procainamida. Otros: Infarto al miocardio, Sindrome de Dressler, Post
Pericardiotomia, Trauma toraxico, disección de la aorta.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural depende de su etiología:

FISIOPATOLOGÍA
La inflamación del pericardio trae la acumulación de líquido en el espacio pericárdico. El líquido es
distinto en función de la causa de la pericarditis, y puede ser seroso, fibrinoso, purulento o
hemorrágico. El taponamiento cardíaco se produce cuando la cantidad de líquido alcanza un nivel que
compromete la función cardíaca. En el espacio pericárdico de un niño sano, se encuentran
normalmente 10-15 ml de líquido, mientras que en un adolescente con pericarditis se pueden
acumular más de 1.000 ml. Con cada pequeño aumento de la cantidad de líquido, la presión
intrapericárdica aumenta lentamente; pero cuando se alcanza un nivel crítico, la presión aumenta
rápidamente y culmina en una grave compresión cardíaca. El llenado diastólico está inhibido, se elevan
las presiones venosas sistémica y pulmonar y el gasto cardíaco cae hasta llegar al shock.

CUADRO CLÍNICO
El primer síntoma es el dolor punzante precordial que es referido hacia el hombro izquierdo y la
espalda debido a la irritación del diafragma y la pleura. El dolor empeora con la inspiración y al estar
acostado, y suele mejorar al sentarse e inclinarse hacia adelante. Fiebre baja, Ritmo cardíaco irregular,
Dificultad para respirar, Sentir los latidos del corazón (palpitaciones) y Desmayos (síncope). Se ausculta
un roce de fricción cuando el derrame es pequeño, cuando el derrame es mayor: tonos cardíacos
apagados, pulsos débiles, taquicardia, distensión de las venas del cuello y el aumento del pulso
paradójico. Los niños tal vez no puedan describir su situación y estará irritable, no tendrá apetito o
estará cansado.

DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico: historia clínica de dolor típico con frecuencia acompañado de fiebre, la
auscultación cardíaca y las alteraciones del electrocardiograma: el bajo voltaje de QRS se debe al
efecto amortiguador del líquido pericárdico, la presión ejercida por el líquido causa elevación leve del
segmento ST. Inversión generalizada de las ondas T como consecuencia de la inflamación miocárdica
asociada. Puede añadirse Análisis de sangre para saber si hay inflamación o infección, el
ecocardiograma para determinar el aumento del líquido en el espacio pericárdico o pericardiocentesis
a fin de detectar la presencia de una infección u otras enfermedades, pero no es necesario realizarlo
para su diagnóstico, ya que se trata de un proceso benigno que tiende a remitir en poco tiempo.

TRATAMIENTO
Los pacientes deben guardar reposo mientras persistan los síntomas inflamatorios (dolor y fiebre). El
ingreso hospitalario debe reservarse para los pacientes con fiebre alta, curso clínico subagudo,
taponamiento cardíaco, derrame importante, afección miocardica y pacientes inmunodeprimidos. El
tratamiento farmacológico mediante paracetamol para reducir el dolor y la inflamación. Los
antibióticos para tratar una infección causada por bacterias.

Varicela (varicela zóster)

Agente causal: Virus de la varicela zóster.
Tiene una fase de primoinfección en
donde da como tal a la varicela. Se queda
en el ganglio de la raíz dorsal nerviosas
para en una segunda instancia dar origen
al herpes zóster.
Epidemiología:
Es la infección exantémica más común en
américa latina. Su único reservorio es el ser
humano. Tiene una endemia universal. Se dan
epidemias cíclicas cada 2 o 3 años. Se ve que en
los países sin vacunación se da una incidencia
igual a los números de nacidos vivos. Mayor a
fines del invierno y verano.
Tiene mayor incidencia en niños preescolares y
escolares.
Riesgo de herpes zóster en individuos que hayan
tenido varicela]: 10-15% y el 75% ocurren
después de 45 años
Fisiopatología:
Taxonomía VZV es un virus DNA bicatenario. failia
de herpesviridae, subfamilia alphaviridae, género
varicellus.
Virus envuelto, cápside externa, tegumento y
paredes lipídicas. Tiene 30 proteínas
estructurales y glucoproteínas 1, 3 y 5
importantes en la infecciosidad, sobre las
glucoporteínas actuará el sistema inmune
adquirido para su bloqueo.
Trasmisión: Vía aérea o contacto. Se presenta en
las secreciones orofaríngeas 48h antes del
exantema y se da la fase de infectividad hasta 4
días después. Se da a través de gotitas de Flugge
(pequeñas gotas que se emiten al hablar). EL
exantema también contiene al virus, pero es
infeccioso hasta que se forma la costra.
La mujer embarazada gracias al periodo
de incubación tan largo es capaz de
 producir igG y así proteger al feto de
infección
Paso al huésped virus entra a través de mucosas
o conjuntiva, se replica en el epitelio respiratorio
superior, y posteriormente en los ganglios
linfpaticos de la región infectada.
4 y 6to día se da una viremia que le
permite al virus alcanzar el hígado, el bazo.
Al día 14 se da una viremia
secundaria, la cual hace que el
virus alcance la piel. Se da la
aparición del exantema
(trasporte por mononucleares en
la sangre, dan tandas de vesículas
de 3 a 7 días)
Periodo de incubación: 10-21 días. Promedio 14.
En la piel: Se ve una replicación viral. El
transporte del virus es a través de los
macrófagos. Vuelve a la mucosa respiratoria en
por lo que se puede dar el contagio.
Manifestaciones clínicas:
Varicela: Se inicia una fiebre inestable de 2 a 3
días.
Lesiones máculo-papulares: Evoluciona a: Neumonía varicelosa: En niños menores de 5
Vesículas (el contenido se enturbia en 48h), años 1 de cada 7.700 en el adulto mayor a 20 1
Evoluciona a : Pústulas, Evoluciona a : Costras #
de lesiones promedio 300, min menos de 10,
de cada 375. Tambipen neumonía bacteriana secundaria.
Complicaciones neurológicas: Síndrome de Reye (se
relaciona con el uso de aspirina): Vómito, irritabilidad,
agresividad y pérdida de conciencia. Confusión, letargo,
pérdida del conocimiento, crisis epilépticas, postura de
descerebración (cabeza extendida, extremidades
extendidas y dedos hacia abajo). Frecuencia: entre 5 y 9
años 1 de cada 11mil, y para los 20 años 1 cad 3mil.
Mortalidad 5-20%. Otras: Hepatitis, nefritis, miocarditis,
trombocitopenia, vasculitis.
Cuadro clínico:
Varicela: 14-16 días post exposición. Varicela sublclínica
rara, prodrommos: fiebre malestar, anorexia. Aparecen
24-48h antes del exantema. Elevación de la temperatura
37.8-39º(registro hasta 41º ) , junto al exantema pueden
aparecer vesículas en vagina y faringe también en
párpados y conjuntivas. # de lesiones 300,.
máximo 1500 a más edad, más número de
vesícula. (a menos que se tenga una infección
secundaria no deja cicatriz, hay ligera hiper o
hipopiegmentación una vez resuelto por escazos
días)
Existe un polimorfismo lesional el cual refiere un
cambio en la evolución y durción del exantema.
Las lesiones comienzan en tronco, cabeza y
abdomen.
La localización en el cuero cabello da ayuda al
diagnóstico diferencial Prurigo, o vesículas en el
cuero cabelludo.
Se puede acompañar de eritema vesículo bucal,
Conjuntival y prurito. En las zonas de piel en las
que se da alteración previa a la varicela como
escarlatina, o dermatitis de pañal.
Posibles complicaciones:
Lo más común es la sobreinfección por
microorganismos de la flora de la piel S. aureus.
Puede también tener impétigo, celulitis, varicela
ampollar, escarlatina. Se puede dar bacteriemias,
shock séptico. Se destaca la fascitis necrotizante
y shock tóxico encontrado cuando hay
sobreinfección de S. aureus.
Varicela de brecha: Efectividad del 95%. Se da en los niños
que han sido vacunados más de 42 días después del
comienzo del exantema. Puede ser causado por el virus
salvaje o el de la vacuna. Solo en el 6% de los casos
Varicela progresiva: visceral, con coagulopatía,
hemorragia grave, y desarrollo de nuevas lesiones.
Precedido por dolor abdominal intenso. Más común en
niños inmunodeprimidos. Ej niños que adquieren varicela
conjunto a terapias oncológicas
Varicela neonatal: Normalmente cuando la madre se
infecta en un momento cercano al parto. Infección
intraútero. Se depende de inmunidad pasiva de la madre.
Durante el desarrollo:
1er trimestre:
Síndrome de varicela congénita: Debido a una primera Vacuna:
viremia el virus puede alcanzar el feto y producir afección
de tejidos en crecimiento: piel, miembros, tejido ocular, Contraindicaciones
SNC. Es peor siendo que a menor edad gestacional inmunodeficiencia grave
mayores repercusiones tendrá. Hipoplasia extremidades,
HIV
cicatrices de distribución zostiforme, microoftalmia,
Inmunodeficiencia congénita
cataratas, coriorretinitis, mal función SNC. Primero cuero
cabelludo, cara y tronco. Leucemia linfoblástica
Quimioterapia
2do trimestre hasta los 5 antes del parto: Embarazo
La viremia primaria no alcanza al feto. EN la viremia Enfermedad aguda con fiebra
secundaria la presencia de IgG impide el paso hacie feto. Alergia neomicina y la gelatina
Los órganos ya están formados, cicatrices no tan graves. Tratamiento con salicilatos
Periparto 5 días antes del parto a 2 días de vida: Postexposición: Se recomienda la utilización de la vacuna
en la etapa de incubación. Va a tener un efecto de atenuar
Riesgo de 30% de adquirir varicela con 20-40% de la enfermedad y su duración. A los 3 días de la exposición
letalidad. No es capaz recibir Ac. Si se contagia por viremia. la vacuna tendrá un efecto del 67% mientras que al 5to día
Se considera varicela postparto como aquella que se el 50%.
presenta
Tetraviral: Ya aprobada por FDA: se incluye. Sarampión,
después del 10mo día postparto. (contagio, madre, Rubeola, Parotiditis, Varicela. A los 2 meses y 12 años.
hospital, parientes).
En herpes zósrter: Ayuda aliviando el dolor en 61,1% de
Herpes zoster: los pacientes y la incidencia en 51,4%. No en
inmunosuprimidos.
Infrecuente antes de los 40 años, Disminución de la
inmunidad celular. Por vacunas se ha cubierto el 80% de Aciclovil: Américan Academy of pediatric no la ro
casos. Vacunación no reactiva al herpes zóster. Se ve que recomienda para el tratamiento de varicela no
la tasa de reactivación 6 en mil años persona en no complicada. Aciclovil 20 mg/kg/dosis, máximo 800
vacunados contra 0,18 por mil año persona. mg/dosis) 4 dosis por 5 días.
 Eritema infeccioso:
Son un conjunto de enfermedades producidas por el
Parvovirus B19
Epidemiología:
Amplia distribución mundial, en invierno y primavera.
De contagiosidad mediana y hay brotes que abarcan
hasta el 30%. Hay brotes esporádicos y brotes cada 3 a 6
años. Afecta más a preescolares, escolares y
adolescentes menores de 15 años. En lactantes inmunes
a parvovirus B19 2-25% los adultos 70%. No hay
contagio en la fase exantémica. No hay vacuna.
Exantemas y crisis aplásica resultan más frecuentes en
niños escolares.
Agente etiológico: Parvovirus B19. Familia Parvoviridae,
Subfamilia; Parvoviridae, género Erythrovirus. (eritro=
afinidad eritrocitos). Se ha visto relación entre este y
enfermedades autoinmunes en especial de tejido
conectivo.
Taxonomía: Virus pequeños DNA monocatenario.
Multiplicación: Infecta a células en estado de división,
necesita de actividad mitótica para su replicación.
Receptor Gb4 y P. Genera un cese temporal de la
división en la célula infectada. Se replica en el nucleo
dormando proteínas como la NST (proteína encargada
de la apoptosis) y VP1 y 2.
Localización: Por el receptor B son capaces de invadir
precursores eritroides, eritrocitos circulantes células
sinoviales, endoteliales, dendríticas hepáticas,
pulmonares y cardíacas. Tambipen por este receptor se
pueden hubicar en células del trofoblasto (en especial
1er trimestre, concentración de receptores disminuye)
Fisiopatogenia:
Vía de transmisión: Respiratorio. Mucha menor
frecuencia productos derivados sanguíneos, o vía
vertical. Se trasmite por microgotas respiratorias. Se
multiplican 6-7 días en la faringe para después tener
viremia.
Fase de viremia: 1 semana y se manifiesta a través de la
fase prodrómica. Virus infecta y destruye las células
precursoras eritroides. Se genera anemia. En personas
normales no hay anemia, pero se muestra un descenso
de al menos 1 semana de la concentración de Hb.
Respuesta inmunitaria: Final de la viremia, proceso
inmunitario humoral con producción de IgM.
Inmunocompetentes logran eliminar virus y reponer la
masa eritrocitaria perdida.
En caso de necesidad de producción constante de
eritrocitos u otras líneas celulares, el parvovirus tiene
mejor infectividad en células de alta división y no se
logra resolver la infección. (Ej: Fetos que necesitan
reponer su pérdida más rápida de GR, personas con
anemias hemolíticas crónicas).
En el feto hay un paso transplacentario y se invade
tejidos del timo y progenie eritroide. Al se insuficiente el
paso de igG desde la madre puede llevar al feto a
anemia severa.
Desaparición de la viremia Aparición del exantema, se
da a su par el proceso inmunitario de producción de igG
Estas uniones de complejos inmunes son el origen del
exantema el depósito de complejos inmunes explica
también las artralgias 17-18 días después de la
infección. También es el inicio para neuropatías
En algunas líneas celulares se da la persistencia de
receptor P como en las del endotelio vascular que da
origen por ello a vasculitis.
Se da la producción de anticuerpos antifosfolipídicos,
dirigidos a colágeno o tejido cutaeo. Hay producción de
citosinas proinflamatorias inducidas por la proteína
NS1.
Se puede dar una afección medular que lleve a una
aplaseia medular en los inmunodeprimidos.
Respuesta inmunitaria:
IgM dirigidos a VP2 y IgG dirigidos a VP1. Los igG son
persistentes y tienen la capacidad de traspasar la
placenta para la protección fetal. Los IgA son cortos y
protegen a mucosas,.
Cuadro clínico:
En inmuno-competente se da una infección subclínica
(20-50% de los casos). Más frecuente en niños, cuadro
transitorio con FIEBRE tipo gripal y manifestaciones
respiratorias.
Mégalo eritema:
Es una enfermedad eruptiva aguda. Exantema, que en
el niño va a ser menos grave que en el adulto. Tiene
Fase de incubación: 1-2 semanas
Fase prodrómica: 0-2 a 4 días fiebre baja, bajo Tratamiento:
compromiso del estado general. (Cefalea, mialgia,
malestar) Coriza, dolor faríngeo, prurito, dolor No hay antiviral específico. Cuadro sintomático.
abdominal, nausea y diarrea. Puede existir anemia sin Antiinflamatorios, AINES. Trasfusiones en caso de
reticulocitosis. aplasia eritrocitaria o anemia. Ig intravenosas en
infecciones fetales graves, y en infecciones crónicas de
Fase exantémica: AFEBRIL duración variable, no hay inmunodeprimidos.
compromiso del estado general. Exantema macular,
papular eritematoso generalizado.
 Día 1- 4 eritema súbito en mejillas “alas de
mariposa”. Bordes sobresalientes bien
delimitado. Aspecto a cachetadas
 Día 4 a 14: Máculas pépulas en la cara
extensora de extremidades, manos, pies. Puede
llegar a tronco con nalgas y axilas. Las lesiones
se destiñen en su parte medial dando un
aspecto a encaje. Reticular. No se comprometen
las palmas ni plantas. Es pruriginoso en el 70%
de los casos. No hay descamación, Puede existir
hemorragias. eosinofilia
Las artralgias se pueden cronificar. Más frecuentes
en adultos.
 A partir de las 2 semanas: Puede existir
recaídas en el exantema, por calor, frío,
ejercicio etc.
Infección fetal:
Se asocia con anasacara fetal y muerte fetal
intrauterina. Menos al 5% luego de infección pérdida
del feto. En el segundo trimestre donde más sensible
es. Aplasia de células rojas. Muchos de los lactantes
llegan a desarrollar después de un contagio fetal una
infección persistente o crónica.
Otras enfermedades por Parvovirus B19:

 Lesiones papulares
 Urticaliares, petequiales
 Vasculítico (Henoch-Schöenlein)
 Síndrome de medias y guantes
 Gianotti-Crosti
 Poliartritis o artropatías 5-10% casos.
 Aplasia eritroide
 Cambios en la fórmula sanguínea.
 Miocarditis: naturaleza petequial o
purpúrica
Diagnóstico
Detección de anticuerpos o DNA. IgM persisten en el
exantema, y 2-5 meses posterior. IgG indican una
infección pasada. Se utiliza PCR, Elisa-rcp.
 ESCOLARES

Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea tambien llamada fiebre entérica es una enfermedad infecciosa que está
causada por la Salmonella thyphi que es una bacteria gramnegativa. Un cuadro muy similar, pero
con frecuencia menos grave, se debe a Salmonella Paratyphi A y en menos ocasiones a S.
Paratyphi B y S. Paratyphi C.

Epidemiologia
Se calcula que anualmente se producen más de 26,9 millones de casos de fiebre tifoidea, de los
que el 1% lleva a la muerte. Es una enfermedad endémica en muchos países en vías de
desarrollo, y dada la facilidad de los viajes en la actualidad, en la mayoría de los países
desarrollados se notifican casos con regularidad, por lo general al regresar de esos viajes. En
2010 se notificaron 13,5 millones de casos de fiebre tifoidea, y la fiebre tifoidea y paratifoidea
juntas fueron responsables de la pérdida de más de 12 millones de años de vida ajustados por
la discapacidad.

Formas de transmisión
La ingesta de alimentos o de agua contaminada con S. Typhi procedente de heces humanas es
el modo más frecuente de transmisión, aunque se han descrito brotes en los países en vías de
desarrollo transmitidos por el agua debido a las malas instalaciones sanitarias o a la
contaminación. En otras partes del mundo, las ostras y otros mariscos cultivados en agua
contaminada por aguas residuales y el uso de heces humanas como fertilizante también pueden
provocar la infección.

Fisiopatología
La via de entraba de la bacteria va a ser oral, la dosis infecciosa es de unos 10^5-10^9
microorganismos, con un período de incubación que oscila entre 4 y 14 días; tras la ingesta se
cree que las bacterias invaden el organismo a través de la mucosa intestinal en el íleon terminal,
posiblemente a través de células especializadas que detectan antígenos, denominadas células
M, o bien a través de los enterocitos o de una vía paracelular.
S. Typhi produce toxina tifoidea sólo en el interior de células de mamífero y después la proteína
es transportada hasta el entorno extracelular por un mecanismo de transporte específico en el
que están implicados intermediarios de transportadores de vesículas
Después de atravesar la mucosa intestinal, los microorganismos S. Typhi se introducen en el
sistema linfoide mesentérico y luego pasan al torrente sanguíneo por los linfáticos. Esta
bacteriemia primaria suele ser asintomática y con frecuencia los resultados de los hemocultivos
son negativos en esta fase de la enfermedad. Las bacterias vehiculadas por la sangre se
diseminan por todo el cuerpo y se piensa que colonizan los órganos del sistema
reticuloendotelial, donde se pueden replicar en el interior de los macrófagos. Después de un
período de replicación bacteriana los microorganismos de S. Typhi son arrojados a la sangre, lo
que provoca una bacteriemia secundaria que coincide con el comienzo de los síntomas clínicos
y marca el final del período de incubación.
El antígeno capsular polisacárido de superficie Vi encontrado en S. Typhi interfiere en la
fagocitosis al evitar la unión de C3 a la superficie de la bacteria. La aparición ocasional de diarrea
puede explicarse por la presencia de una toxina relacionada con la toxina del cólera y con la
enterotoxina termolábil de E. coli. El síndrome clínico de fiebre y síntomas sistémicos se debe a
la liberación de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1b y TNF-a) a partir de las células infectadas.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica varía desde una enfermedad leve con febrícula, malestar general y una
ligera tos seca a un cuadro clínico grave con dolor abdominal y numerosas complicaciones. La
fiebre tifoidea suele manifestarse con febrícula asociada a una gran variedad de
manifestaciones, como mialgias generalizadas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, dolor
abdominal y anorexia. La fiebre puede elevarse de forma gradual, pero el clásico ascenso de la
fiebre en escalera es relativamente infrecuente. En alrededor del 25% de los casos puede
observarse un exantema maculoso o maculopapuloso (manchas rosas) en torno al 7.°-10.° día
de la enfermedad y las lesiones pueden aparecer en grupos de 10-15 en la zona inferior del tórax
y el abdomen con una duración de 2-3 días. Si no se producen complicaciones los síntomas y
signos físicos desaparecen de forma gradual en 2-4 semanas; sin embargo, la enfermedad puede
asociarse a desnutrición en algunos de los ninos afectados.

Dg
El dato fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea es un resultado positivo en un
hemocultivo o en un cultivo de otra localización anatómica. Los resultados de los hemocultivos
son positivos en el 40-60% de los pacientes durante las fases iniciales de la enfermedad y los de
los urocultivos y de los coprocultivos son positivos después de la primera semana. La clásica
prueba de Widal mide los anticuerpos producidos contra los antígenos O y H de S. Typhi, pero
carece de sensibilidad y especificidad en las áreas endémicas. Dado que se producen numerosos
falsos positivos y falsos negativos, el diagnóstico de fiebre tifoidea sólo con esta prueba es
propenso a errores.

Tratamiento

(edición 20 de Nelson)

Epstein-Barr virus (mononucleosis infecciosa)

La mononucleosis infecciona Descrita en un principio como fiebre glandular, su nombre actual

procede de la linfocitosis mononuclear, con linfocitos de aspecto atípico, que acompaña a la
enfermedad, es el síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus de Epstein-Barr
(VEB).
Epidemiologia
El virus del Epstein-barr se encuentra contagiando a más del 95% de la población mundial, La
epidemiología de la mononucleosis infecciosa guarda relación con la edad de adquisición de la
infección por el VEB.

 La primoinfección por VEB durante la infancia suele ser asintomática o con síntomas
leves indistinguibles de otras infecciones infantiles;
 La primoinfección en los adolescentes y adultos se manifiesta en el 30-50% de los
casos por la tríada clásica de astenia, faringitis y linfadenopatías generalizadas, que
constituyen las principales manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa.
Se desconoce la incidencia verdadera del síndrome, pero se estima que afecta a 20-70/100.000
personas anualmente; entre los adultos jóvenes, la incidencia aumenta hasta alrededor de
1/1.000 personas al año.

Formas de transmisión
Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales y puede transmitirse por
relaciones sexuales con penetración. Entre los niños, la transmisión puede producirse al
intercambiar saliva entre ellos, tal y como sucede entre los niños que asisten a guarderías. El
contacto no íntimo, las fuentes medioambientales o los fómites no contribuyen a la
diseminación del VEB. En los países en vías de desarrollo y en los grupos socioeconómicos
desfavorecidos de los países desarrollados, la infección por VEB suele ocurrir durante la lactancia
y la primera infancia.

Patogenia
El VEB es un virus ADN bicatenario que pertenece a los virus herpes g; provoca más del 90% de
los casos de mononucleosis infecciosa. Después de entrar en la cavidad oral, el VEB infecta al
principio las células epiteliales de la boca, lo que puede contribuir a los síntomas de faringitis.
Después de la replicación vírica dentro de la célula y la lisis celular, con liberación de nuevos
viriones, el virus se extiende a las estructuras contiguas, como las glándulas salivares, y
finalmente da lugar a viremia e infección de los linfocitos B de la sangre periférica y de todo el
sistema reticuloendotelial, incluidos el hígado y el bazo. Muchas manifestaciones clínicas de la
mononucleosis infecciosa se pueden deber, al menos en parte, a la liberación de citocinas debida
a la respuesta inmunitaria del huésped, que es eficaz para reducir la carga de VEB.

Manifestaciones clínicas
El período de incubación de la mononucleosis infecciosa en los adolescentes es de 30-50 días.
En los niños puede ser más corto. La mayoría de los casos de primoinfección por VEB en lactantes
y niños pequeños son asintomáticos. En aquellos que son sintomáticos se presenta con:
 Malestar general
 Cansancio
 Fiebre aguda o prolongada (más de
una semana)
 Cefalea

 Dolor faríngeo
 Nauseas
 Dolor abdominal y mialgias
Este período prodrómico puede durar 1-2 semanas. El dolor faríngeo y la fiebre aumentan de modo gradual hasta que el
paciente solicita atención médica. La exploración física se caracteriza por adenopatías generalizadas (en el 90% de los
casos), esplenomegalia (en el 50%) y hepatomegalia (en el 10%). Las adenopatías son más frecuentes en las cadenas
cervicales anteriores y posteriores, así como en los ganglios submandibulares, y menos en los ganglios axilares e
inguinales.

Dg
Se puede establecer un diagnóstico de sospecha por la presencia de síntomas clínicos típicos, con linfocitosis atípica en
sangre periférica. El diagnóstico suele confirmarse mediante pruebas serológicas, bien con anticuerpos heterófilos o
mediante anticuerpos específicos del VEB.
En más del 90% de los casos de infección por VEB existe leucocitosis de 10.000-20.000 células/mm3 y por lo menos 2/3
partes de esas células son linfocitos; los linfocitos atípicos suelen representar el 20-40% del número total. Las células
atípicas son linfocitos T maduros que han experimentado activación antigénica.

Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. Los pilares del tratamiento son reposo, fomentar
una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes, y las medidas sintomáticas con paracetamol o antiinflamatorios no
esteroideos para tratar la fiebre, las molestias de garganta y el malestar general.

BRUCELOSIS
La brucelosis es una infección zoonótica transmitida por contacto con fluidos de animales infectados (ovejas, vacas, cabras,
cerdos u otros animales) o productos alimenticios derivados tales como leche y queso no pasteurizados.
Puede sobrevivir hasta dos días en leche a 8 C, hasta tres semanas en carne congelada y hasta tres meses en queso de cabra.
Microbiología
Varillas aeróbicas intracelulares facultativas, pequeñas, inmóviles, de 0,5 a 0,7 micras de diámetro
Cocobacilos gramnegativos diminutos
Las colonias adoptan morfologías lisas (traslúcidas, homogéneas) y rugosas (opacas, granulares o pegajosas) determinadas
por el antígeno O del lipopohsacárido (LPS) de la pared celular.
Patogenia
Ninguna Exotoxina
Cadena O del LPS constituye un marcador de virulencia.
Se replica en las células fagocíticas mediante la inhibición de la fusión fagolisosoma evitando la liberación de enzimas
tóxicas de los gránulos intracelulares, suprimiendo la producción de TNF-A inactivando el H2O2 y el superóxido mediante
la producción de catalasa y superóxido dismutase. Se trasportan hasta el bazo, el hígado, la médula ósea, los ganglios
linfáticos y los riñones. Las bacterias secretan proteínas que inducen la formación de granulomas en dichos órganos, así
como alteraciones destructivas.
Posee un sistema regulador de dos componentes (proteínas del sensor -BvrR / BvrS) controla la composición de la
membrana externa y participa en aspectos del metabolismo de los patógenos después de la ingestión por las células
fagocíticas
Sistema de secreción de tipo IV VirB y beta-1,2-glucanos cíclicos periplásmicos, que permiten que el patógeno alcance su
nicho de replicación en el retículo endoplásmico
Histología
B. abortus Respuesta granulomatosa
B. melitensis Granulomas son muy pequeños
 B. suis Formación crónica de abscesos
Epidemiología - La brucelosis humana más común es por B. melitensis es la zoonosis más común en todo el mundo. Esta
infección parece estar reapareciendo; se estima que el número de individuos infectados con Brucella puede ser hasta 26
veces mayor que los 500,000 casos reportados anualmente Las áreas endémicas incluyen los países de la cuenca del
Mediterráneo, el Golfo Pérsico, el subcontinente indio y partes de México y América Central y del Sur
Clinica: B. melitensis y B. suis, causa una clínica más grave que B. Abortus.
Periodo de incubación: 1-4 semanas (raro que dure meses)
Presentaciones principales son enfermedad febril aguda, con o sin signos de localización e infección crónica. La infección
entre los niños generalmente es más benigna
Sintomas pueden ser agudos o insidiosos
Comienzan 2-4 semanas después de la inoculación.
Triada clásica:
Fiebre
Artralgia/Artritis(monoarticular de rodillas y cadera)
Hepatoesplenomegalia
Sintomas asociados: dolor abdominal, cefalea, diarrea, exantema diaforesis nocturna , debilidad fatiga, vomitoss, tos y
faringitis.
Pueden presentar hipotonía, perdida de peso, y retraso en el crecimiento.
1% de los casos: falta de atención y depresión.
Diagnóstico:
Puede existir neutropenia, trombocitopenia o pancitopenia.
Diagnóstico de la brucelosis incluyen cultivo (Brucella Agar base), serología y reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). se establece cuando los Brucella se aíslan de la sangre, la médula ósea u otros fluidos
corporales o tejidos
Hemocultivo: 4 semanas
Prueba de aglutinación sérica: detecta anticuerpos contra LPS pueden presentar títulos de> 1:160. Fase
temprana títulos bajos.
Anticuerpos IgM e IgG pueden encontrarse en infección activa. IgM bajo despés de semanas o meses después
del TTO.
Tratamiento:
>8 años: Doxiciclina(2-4 mg/kg/dia, max 200mg dia por 6 semnas)+Rifampicina(15-20mg/kg/dia, max 800mg por 6
semanas).
<8años: TMP-SMZ (10mg/kg/dia max 480mg por 4 a 8 semanas) + rifampicina (igual)
Otros: Doxiciclina: 2-4mg/kg/dia max 200mg x dia por 4-6 semanas
Todo vía oral.
Neumonía por Riketsias
Coxiella burnetii (Fiebre Q)
Es un pequeño cocobacilo pleomórfico gramnegativo de crecimiento intracelular que inicialmente, y debido a su
comportamiento biológico, fue clasificado dentro del orden de los Rickettsiales como un género a parte, pero que en base a
las analogías de su ARNr 16S se ha reclasificado dentro de las Legionellales.
Reservorios: animales salvajes y domésticos (perros y gatos) la exposición resulta de la inhalación de aerosoles
contaminados de los fluidos corporales de los mamíferos infectados, que pueden estar presentes en el ambiente, en las capas
de los animales recién nacidos o en la placenta.
Bacteriología y patogenia
Es un bacilo gramnegativo de pequeño tamaño (0,3-1,0 μm) que crece exclusivamente en las células eucariotas.
Vive en las vacuolas ácidas (pH 4,8) de macrófagos y monocitos, inhibiendo la actividad fagolisosómica y los mecanismos
de apoptosis celular, y es capaz de formar fuera de la célula unas pseudoesporas metabólicamente inactivas, lo que explica
su extrema resistencia a variaciones ambientales y condiciones físico-químicas.
En animales y humanos infectados de forma natural, o en el laboratorio, C. burnetii está en fase I, que es la forma altamente
infecciosa. En subcultivos se produce un cambio a fase II, la cual no es infecciosa. Esta expresión antigénica diferente se
emplea para distinguir serológicamente los estados agudo y crónico de la enfermedad.
Durante la infección aguda, el control de la enfermedad se asocia con una respuesta de anticuerpos de clase IgM, IgG e IgA
dirigidos frente al antígeno en fase II, y anticuerpos antimúsculo liso y antifosfolípidos, así como una respuesta inmunitaria
de tipo celular con una reacción infl amatoria y formación de granulomas, que pueden ser inespecíficos o presentar una
apariencia de masa con una parte central clara (granulomas en anillo), observables en biopsias hepáticas y en médula ósea.
Epidemiología.
La enfermedad presenta una amplia distribución geográfica y una prevalencia heterogénea, registrándose el mayor
número de casos en primavera y verano. Se presenta en todas las edades, pero es más frecuente en los adultos.

En España, donde la enfermedad es endémica, encontramos una diversidad similar, ya que en Andalucía se diagnosticó
fiebre Q9 en el 30% de los pacientes ingresados por fiebre de más de 7 días

Cuadro Clínico:

40 a 50% llegan a desarrollar síntomas.

Existen dos formas :
Fiebre Q aguda: es autoloimitada y en los niños se presenta en forma de fiebre indiferenciada o como un cuadro similar a
la gripe con neumonitis intersticial.
Tras un período de incubación variable, pero que suele ser de 2-4 semanas, se produce un cuadro febril de características
gripales. (40° C, observándose en con un pico febril matutino y otro vespertino) Se acompaña generalmente de sudoración
intensa, artromialgias generalizadas, cefalea e intensa postración. La fiebre en ausencia de tratamiento antibiótico dura
unos 10 días (con TTO antibiótico desaparece en 1-3 días)

Es frecuente la aparición de un cuadro neumónico con escasa tos y expectoración de características variables.
Generalmente se produce afectación segmentaria difusa, aunque también puede manifestarse desde un punto de vista
radiológico como una neumonía lobar. Se trata habitualmente de neumonías leves, aunque excepcionalmente se describe
el desarrollo de síndrome de distrés respiratorio grave.

Fiebre Q Cónica.
La manifestación clínica más frecuente de la fiebre Q crónica es la endocarditis (60-70%).

Diagnóstico

Coxiella burnetii puede detectarse en preparaciones histológicas utilizando la tinción de Giemsa u otras como la de
Giménez, la de Machiavello o la de Koster modificada

PCR

La serología es el método más simple y seguro para el diagnóstico

En la fase aguda se elevan los anticuerpos frente a los antígenos de fase II. Se requiere para considerar una prueba como
positiva que los anticuerpos aumenten cuatro veces en dos determinaciones consecutivas, aunque títulos aislados
obtenidos mediante IF de IgM >1:50 y de IgG >1:200 han mostrado una especificidad del 100%.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la doxiciclina en dosis de 100 mg cada 12 horas durante 14 días. Como alternativa se pueden
utilizar fluorquinolonas o algunos de los nuevos macrólidos. En ni- ños pequeños o en las mujeres embarazadas,
cotrimoxazol puede ser una alternativa válida

HEPATITIS A

Definición: el virus de la hepatitis A responsable de las formas de hepatitis agudas y benignas aunque puede ocurrir
hepatitis fulminante es más frecuente en adultos que en niños. No produce infección crónica y la infección induce a
inmunidad para toda la vida.

Es un virus del genero Hepatovirus de la familia pircornavirus. Esférico de 27-28 nm de diámetro, sin envoltura de forma
icosahédrica, termoestable. Genoma RNA monocatenario lineal, codifica un único marco de lectura para una poliproteina
de 2.226 aminoácidos que da origen a 4 proteinas (VP1-VP4) y 3 proteinas funcionales: RNA helicasa, RNA polimerasa y
una proteasa.

Resistente a la acidez (le confiere la capacidad de traspasar la barrera gástrica), éter, detergente, y temperaturas altas. Es
viable en aguas dulces y saladas.

Incubación: 15-50 días (UPTODATE)

Epidemiologia: distribución mundial pero más prevalente en países subdesarrollados.

El VHA es muy contagioso la transmisión es casi siempre por contacto de persona a persona y se propaga por vía fecal
oral. La infección de VHA durante el embarazo y parto no parece aumentar las complicaciones de la gestación ni
enfermedades del RN. El mayor riesgo de infección se da por contacto con personas infectadas, en guarderías, y por
contacto con la familia de niños que van a guarderías. También se ha asociado con ingesta de agua y alimentos
contaminados (mariscos, vegetales). La hepatitis sintomática ocurre en aproximadamente el 30 por ciento de los niños
infectados menores de seis años, algunos de los cuales se vuelven ictéricos. (UPTODATE). El 90% de los niños <6años
evolucionan sin ictericia (MENENGELO). Un 15-25% <15 años son anictericos y un 50% mayores de 16 son ictéricos.

La excreción fecal del virus comienza en el periodo de incubación, la duración de la excreción vírica es prolongada en los
lactantes.

Patogenia:

Vía fecal oral, el virus resiste el Ph gástrico, se replica en el intestino da origen a una viremia e ingresa en el hepatocito
por endocitosis, se replica en las membranas citoplasmáticas y los nuevos virus son eliminados a los sinusoides hepáticos
y canalículos biliares, llegan al intestino y son eliminados con las deposiciones. El virus no tiene un efecto lítico sobre el
los hepatocitos, el daño celular hepático es mediado por la respuesta inmunitaria y los hepatocitos infectados son
destruidos por LT. Los mediadores de la respuesta inmunitaria son los causantes de los sintomas:
IL1-IL6: FIEBRE
FNT a: vomito, nausea, hiporexia.
INT gamma: astenia, adinamia.
PGs: artralgias, mialgias.

Manifestaciones clínicas:

Enfermedad aguda febril con un comienzo súbito, anorexia, nausea, malestar, vómitos e ictericia. Duración de 7 a 14 días.
La aparición de ictericia es precedida de coluria y acolia.

Los ganglios linfáticos y el bazo pueden aumentar de tamaño. La medula ósea puede hallarse hipoplásica y se ha descrito
anemia aplásica. El tejido del intestino puede mostrar cambios en las vellosidades y puede producir ulceración del tracto
gastrointestinal (casos fatales). Raramente puede ocurrir pancreatitis, miocarditis aguda, nefritis artritis, vasculitis debido
a inmunocomplejos circulantes.

Examen físico: además de ictérica, fiebre baja (MENENGELO), se observa hepatomegalia 85%, esplenomegalia 20%. Los
altos niveles de bilirrubina pueden asociarse con bradicardia.

Diagnóstico:

Se detecta anticuerpos VHA “anti VHA- IgM (+)” INFECCION AGUDA permanece positivo durante cuatro a seis meses. Y
se detecta anti VHA- IgG (+) INFECCION PASADA RECUPERADA en las 8 semanas siguientes al comienzo de los síntomas,
confiriendo protección a largo plazo.

El virus se excreta en heces 2 semanas antes y 1 después del comienzo de la enfermedad, donde se puede identificar
partículas víricas en heces (carga viral) en neonatos y niños más pequeños, el ARN del VHA se puede detectar en las heces
durante varios meses (UPTODATE). Aumentan los niveles de ALT y AST, Bilirrubina, FA, 5- nucleotidasa y GGT.

Complicaciones:

 Insuficiencia hepática aguda.

 Síndrome de colestasis prolongada.
 Prurito y malabsorción de grasas.

Tratamiento:

Tratamiento de soporte: hidratación intravenosa según las necesidades, antipuriginosos y vitaminas liposolubles en caso
de colestasis prolongada.

Prevencion: Los pacientes son contagiosos 2 semanas antes y 1 semana despues del comienzo de la ictericia por lo cual
deben ser excluidos de la escuela y guardería. Lavarse las manos después de cambiar la ropa interior y antes de preparar
comida.

Vacuna:

Vacuna VHA inactivada se administra en niños >1año IM en dos dosis, la segunda 6-12 meses después de la primera. La
vacuna es eficaz para lograr frenar brotes de HA y también cuando se administra después de la exposición debido a su
rápida seroconversión.

La vacuna se elabora de con virus inactivados provenientes de cepas aisladas de pacientes, atenuados e inactivados. Existe
una vacuna combinada de anti-VHA y VHB cuyo esquema de administración es de dos dosis (0 y 6 meses) en menores de
15 años y de 3 dosis (0-1 Y 6 meses en mayores de 15.

Bibligrafia: Nelson, Menengelo, Uptodate.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Y BAJAS

FARINGOAMIGDALITIS:

Definición: la faringitis es un proceso inflamatorio frecuente en edad pediátrica que involucra las membranas adyacentes
de la faringe en forma aguda o crónica y puede ser causado por diferentes organismos, la mayoría de etiología viral y
ocurren como parte de un síndrome de catarro de vía aérea superior en <3años.

Las infecciones bacterianas más frecuente es por el Estreptococo de grupo A (S. pyogenes). La mayoría de episodios tiene
un cuadro clínico similar: fiebre, dolor, disfagia, decaimiento y se observa una congestión en fauces eritematosa, en placas
o vesículas.

Etiología:

Viral: rinovirus, coronavirus, adenovirus, virus sincitial respiratorio: cuadros de refrio común, malestar general, cefaleas,
mialgias, conjuntivitis.

Los virus coxsakie y echovirus: causan herpangina que se caracteriza por pequeñas vesículas sobre el paladar blando,
uvula y pilares amigdalinos anteriores y se acompaña de síndrome febril con odinofagia intensa en niños.

Herpes simple 1 y 2: lesiones vesiculosas en paladar, gingivoestomatitis, adenopatía regional dolorosa y fiebre.

Virus de Epstein Barr: causante de mononucleosis, ocasiona faringitis exudativa se acompaña de fiebre, decaimiento,
cefale, poliadenotapias y esplenomegalia.

Bacteriana:

estreptococo pyogenes: niños entre 5 y 15 años, cursa con fiebre, odinofagia, dolor abdominal, nausea vomito,
adenopatías cervicales, exudado amigdalino.

Tratamiento: el antibiótico de elección sigue siendo la penicilia una dosis de 50.000 u/kg/dia por vía oral cada 8-12 h hasta
completar 10 dias. (MENENGELO)

SINUSITIS:

Definición: la sinusitis es la inflamación del revestimiento de la mucosa de uno o más de los senos paranasales. La
rinosinusitis es una enfermedad que resulta de la infección de uno o más de los senos paranasales. Puede ser viral o
bacteriana.

Clasificación según su evolución:

 Sinusitis aguda: presentación brusca <30 dias

 Sinusitis subaguda: evolución entre 1-3 meses.
 Sinusitis crónica: >3 meses

Epidemiología: La rinosinusitis bacteriana aguda (ABRS) es un problema común en los niños. Aproximadamente del 6 al 9
% de las infecciones virales de las vías respiratorias superiores en los niños se complica por el desarrollo de una rinosinusitis
bacteriana secundaria. (UPTODATE). ABRS es menos común en niños menores de dos años que en niños mayores.

Anatomía:

Los senos maxilares y etmoidales se desarrollan a partir del nacimiento, mientras que los esfenoidales lo hacen a los 3 y
los 7 años son neumatizados a los cinco años de edad y alcanzan su tamaño permanente en 12 años. Entre los 7 y 12 años
se desarrollan los frontales. Todos estos senos drenan en el complejo osteomeatal. La obstrucción de los orificios de
drenaje es una de las causas más importantes de sinusitis.

Función ciliar: los senos están revestidos por epitelio cilíndrico cuyas células son ciliadas. La movilidad ciliar y la adherencia
del moco tienen una acción protectora contra la invasión de bacterias.
Etiología: estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae y moraxella catarralis.

Cuadro clínico:

Tos: (húmeda o seca) es un síntoma importante en ABRS. La tos debe estar presente durante el día, pero a menudo se
describe como peor por la noche.

Los síntomas nasales: descarga nasal, obstrucción, y congestión. La secreción nasal puede ser de cualquier calidad: acuosa,
serosa o purulenta. En el examen, puede haber eritema leve e hinchazón de los cornetes nasales con secreción nasal
anterior mucopurulenta.

Fiebre alta: La temperatura ≥39 ° C durante al menos tres días consecutivos es un componente de la presentación severa
de ABRS. La fiebre que ocurre en una infección respiratoria superior viral no complicada por lo general ocurre al principio
de la enfermedad y se resuelve después de dos días

Otros síntomas: cefalea periorbitaria o supraorbitaria, dolor facial, halitosis.

Tratamiento:

Si el paciente no presenta factores de riesgo para infección por neumococo resistente y el cuadro es leve o moderado la
amoxicilina de 45 a 90 mg/kg/dia VO cada 8-12 h es el tto de elección.

OTITIS MEDIA AGUDA (MAO) MASTOIDITIS

Definición: es una de las enfermedades infecciosas más comunes en los niños. La infección del oído medio provoca
rápidamente signos y síntomas reconocibles pero no siempre específicos.

Epidemiologia: la mayor incidencia en entre los 3 meses y 3 años. A los 3 años más del 50% de los niños han sufrido OMA.

Fisiopatología: se produce por interacción microbiana (viral y bacteriana), por disfunción tubárica y por inmadurez de la
respuesta inmunológica. En los niños el conducto auditivo es corto, y muy horizontal. Las infecciones virales nasofaríngeas
facilitan la colonización bacteriana y penetración tubaria al interferir con el sistema mucociliar. La respuesta primaria se
da en el tejido linfoideo del anillo de Waldeyer. Las células linfoideas identifican y destruyen otopatogenos.

Tto: la amoxicilina sigue siendo el tto de elección de OMA no commplicada.

La mastoiditis aguda es una complicación de la otitis media aguda (OMA). La cavidad del oído medio y los espacios aéreos
mastoides son continuos. Durante un episodio de OMA, la mucosa que recubre el oído medio, y con frecuencia la que
recubre la mastoides, se inflama. La mastoiditis puede ser seguida por la formación de cavidades de absceso y en última
instancia por la disección del pus en las áreas adyacentes.

Las especies bacterianas más frecuentemente aisladas de los niños con mastoiditis aguda son Streptococcus pneumoniae
, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.

Cuadro clínico:

Dolor de oído, que es un hallazgo inespecífico y puede manifestarse como irritabilidad en niños pequeños
●Letargo / malestar
●Membrana timpánica anormal
●Eritema posauricular, sensibilidad postauricular y / o protrusión del pabellón auricular
●Fiebre
●Estrechamiento del conducto auditivo externo
●Dolor de oído
●Otorrea
(UPTODATE) (Menguello)