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Les pathologies du bâillement

Olivier Walusinski

MD, F.28160 Brou walusinski@baillement.com

Le bâillement est un comportement physiologique, stéréotypie émotionnelle extériorisant des proces- sus d’homéostasie des mécanismes régulant les rythmes veille-sommeil, faim-satiété, accouplement- relaxation, générés par le diencéphale. Comme tout comportement physiologique, ses dérèglements révèlent des pathologies. Mais chose unique et propre au bâillement, tout en étant physiologique, il peut déclencher des pathologies et, à l’opposé, en guérir d’autres !

mars 2009

Le bâillement déclenche une pathologie

Le bâillement n’est pas une simple ouver- ture de bouche mais un mouvement complexe coor- donné, associant un mouvement du cou en flexion puis extension, une ample dilatation avec descen- te maximale du pharyngo-larynx, et une ouvertu- re de la trompe d’Eustache (Zafar, 2000). Chacun de ces éléments peut déclencher des douleurs ou des dysfonctionnements. Le bâillement est la cause la plus fré- quente de la luxation mandibulaire devant le rire, les vomissements et les soins dentaires. Elle est antérieure c’est à dire que le condyle mandibulai- re dépasse en avant le condyle temporal et s'élève dans la fosse temporale d'où il ne peut ressortir en raison de la tonicité des muscles masticateurs. Il s'agit le plus souvent d'une luxation bilatérale. Une prompte réduction peut généralement être réalisée sans anesthésie (Chan, 2008; Gugle, 2002). La récidive est fréquente. Cette luxation peut surve- nir lors d’un bâillement physiologique banal (Forté, 1982; Myrhaug, 1961; Ndiokwelu , 2005; Ugboko, 2005) mais plusieurs publications rapportent des luxa- tions mandibulaires compliquant des excès de bâillements irrépressibles sous antidépressifs séro- toninergiques (Tesfaye, 1990; Pae, 2003) ou lors d’inductions anesthésiques (Avidan, 2002; Quessard, 2008; Unnikrishnan, 2006). Le bâillement peut déclencher des crampes douloureuses des muscles génio-hyoïdiens (André-Thomas, 1949). Lorsqu’un malade consulte pour otalgie sans lésion décelable de l’oreille ou pour des algies atypiques de la face, l’existence de douleurs majo- rées par les bâillements est un bon indice d’une pathologie des articulations temporo-mandibu- laires: arthrose, ankylose, dysfonctions mandibu- laires, myalgies masticatrices (Heloë, 1979; Marcos, 2005; Nassif, 2001; Yap, 2002).

Le bâillement peut être le déclencheur, la gâchette, d’une crise de névralgie glossopharyn- gée (Minagar, 2000; Skelton, 1995). Comme la déglutition le fait aussi, il peut initier des mouve- ments choréo-athétosiques labio-pharyngo-laryn- gés dans les suites d’un accident ischémique bul- bo-protubérantiel (Riley, 1996). En 2001, DE Jacome a décrit deux patients atteints de cépha- lées paroxystiques ayant pour seul facteur de déclenchement le bâillement. En 2004, il décrivit deux autres cas où le bâillement déclenchait des dou- leurs extra-céphaliques d’aspect névralgique. Dans le premier cas, la douleur cervicale irradiait vers une épaule, dans le second, la douleur vive enva- hissait la région antérieure du cou où se dévelop- pait un nodule thyroïdien à type de carcinome à cel- lules claires. Dans ces deux cas, l’ouverture spontanée ample de la bouche ne déclenchait aucu- ne douleur, seul le bâillement ayant un effet gâchet- te (Jacome, 2004). Un autre type clinique de névral- gie peut être déclenché par les bâillements, la névralgie vasculaire de la face type Charlin-Sluder (Lagares, 2005). Le syndrome de Marin Amat ou syndrome de Marcus Gunn inverse consiste en une fermeture syncinétique des paupières d'un oeil lors de l'ouverture de la bouche notamment au cours du bâillement (Oh, 2003). Les fractures d'une longue apophyse sty- loïde sont rares. Des douleurs de la gorge ou du cou, une mobilité réduite du cou, un enrouement, une masse latérale du cou sont autant de signes pouvant faire évoquer cette pathologie. Elles sont secon- daires à un bâillement ou à un choc direct, com- me au cours des accidents de la circulation (McGinnis, 1981; McCorkell, 1985). Il faut en rap- procher le syndrome d’Eagle associant des cervi- calgies latérales, déclenchées par les bâillements, la mastication et à la pression du processus sty- loïde dans la fosse amygdalienne (Feldman, 2003; Klecha, 2008). La radiographie du cou montre des

calcifications des ligaments stylo-hyoïdiens (décou- verte parfois fortuite) qui deviennent symptomatiques avec ou sans fracture (Fanibunda, 1997; Mupparapu, 2005). La carotidynie essentielle est un dia- gnostic controversé, basé sur des arguments cli- niques. La classification des céphalées, élaborée par la Société Internationale de Recherche sur les Céphalées, propose, pour retenir ce diagnostic, la présence d'au moins un des critères suivants: hyper- sensibilité localisée, gonflement et augmentation des pulsations. La douleur est typiquement pénible, pulsatile, permanente, localisée à la bifurcation carotidienne, mais peut irradier vers la mandibu- le, la joue, l'oeil ou l'oreille. Les symptômes sont fréquemment majorés par la déglutition, la masti- cation, les bâillements et les mouvements contro- latéraux du cou. Le signe clinique cardinal est la sensibilité exagérée du bulbe carotidien à la palpation, qui le retrouve souvent gonflé, proéminent avec accentuation des pulsations visibles et palpables. D'autres causes graves doivent être exclues (dissection carotidienne). L'évolution semble le plus souvent bénigne.

Le bâillement soulage une maladie

La trompe d'Eustache a une fonction d'aé- ration de l'oreille moyenne ou fonction équipres- sive (Winther, 2005). Physiologiquement, la trom- pe d'Eustache s'ouvre à chaque déglutition par contractions des muscles péristaphylins. Les dys- fonctionnements tubaires réalisent un défaut d’ou- verture. Ils peuvent être la conséquence de phé- nomènes inflammatoires oro-pharyngés ou fonctionnels comme lors des variations de pres- sions lors des vols aériens. La puissante contrac- tion des muscles péristaphylins au cours du bâille- ment explique son effet d’aération de la caisse du tympan redonnant l’audition lors d’otites séreuses ou lors des descentes rapides des vols aériens (Laskiewicz, 1953; Lepp, 1982) . La paralysie faciale dysbarique est un évé- nement rare mais évoluant le plus souvent favora- blement. Elle est liée à un changement de pression dans le milieu dans lequel évolue la victime, res- ponsable d'une neuropraxie ischémique du nerf facial, comme par exemple, lors d'une plongée ou d'un vol en avion. Si une oxygénothérapie hyper- bare n’est pas rapidement disponible, une manoeuvre de Toynbee, des bâillements provo- qués, des déglutitions peuvant accélérer la récu- pération et limiter le risque de séquelles (d'Andréa

2008).

La musculature extrinsèque et intrinsèque du larynx est particulièrement sensible au stress émotionnel. Son hypercontraction est le dénomi- nateur commun de toutes les formes de dyspho- nies et aphonies fonctionnelles ou psychogènes. Le bâillement - sifflement est une technique qui s'impose peu à peu depuis quelques années, en par- ticulier comme thérapeutique des surmenages vocaux. Cette technique est particulièrement effi- cace pour combattre l'élévation excessive du larynx et la constriction de la glotte qui caractérisent le sur- menage vocal. Celui-ci correspond à un effort mus- culaire excessif des systèmes respiratoires, vocaux, et de résonance qui tend à élever le larynx. Cette technique cherche à ouvrir la glotte et à reposi- tionner le larynx au plus bas de sa course afin de réduire l'effort musculaire au minima, ce que réa- lise physiologiquement le bâillement. Pierre Brueghel (l’ancien) a peint, vers 1560, un tableau intitulé, de façon posthume, le bâilleur et actuellement exposé au musée des beaux-arts de Bruxelles. CD. Marsden (1976) conteste cette interprétation et estime qu’il illustre un blépharospasme ou une dystonie oro-mandibu- laire, dont bon nombre de malades ont remarqué qu’un bâillement provoqué peut permettre de lever la contracture.

Le bâillement révèle une pathologie

Peut-on parler de pathologie du bâille- ment ? Voici ce que H. Meige & E. Feindel écri- vent en 1902, à la page 346 de leur célèbre livre Les tics et leur traitement : « Le bâillement et l’éter- nuement étant, comme la déglutition, des phéno- mènes réflexes dont le mécanisme n’est que très dif- ficilement modifié par la volonté, ne peuvent guère être perturbés que dans leur fréquence. Saenger (Observation du spasme idiopathique de la langue, Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, jan- vier 1900, p. 77) rapporte le cas d’une femme de vingt-neuf ans qui n’était pas hystérique et qui pré- sentait des accès de bâillements avec raideur dans les bras, puis des contractions rapides de la langue durant une minute environ. Elle guérit au bout de quelques mois. Il s’agirait de “spasme idiopa- thique”, probablement une espèce de tic. Cependant ces anomalies fonctionnelles du bâillement et de l’éter- nuement s’observent le plus souvent chez des sujets hystériques. Il ne faut pas oublier d’ailleurs que le bâillement peut être l’aura d’une crise épileptique. On observe aussi le bâillement incoercible parmi les accidents méningitiques et dans les cas de tumeur du cerveau et du cervelet ».

Le démembrement des observations cli- niques, à la lumière des connaissances neurophy- siologiques acquises en un siècle, permet de dire que le bâillement pathologique existe et d’en dis- tinguer plusieurs formes : l’insatisfaction d’un bâillement incomplet, la disparition ou l’excès de bâillements répétés.

L’anhédonie. La frustration d’un déroulement incomplet et inharmonieux du bâillement est une plainte fré- quente. Le bâillement est un étirement musculai- re des muscles respiratoires, de la face et, éven- tuellement, associé à un étirement musculaire généralisé du tronc et des membres. Les différences de tonus musculaire sont perçues par le bâilleur, véri- table extraction consciente du déroulement du phé- nomène, de son stimulus et de sa valence contex- tuelle par les voies de l’intéroception, permettant une perception hédoniste (projections par faisceau spinothalamique latéral vers le cortex insulaire). L’insatisfaction ressentie semble liée à une inhibi- tion inconsciente du «laisser aller» que suppose un bâillement complet. Les prises en charge thé- rapeutiques à type de relaxation ou de sophrologie des états anxieux et de l’insomnie utilisent juste- ment la maîtrise du bâillement comme moyen de détente, d’aide à la décontraction, véritable réédu- cation proprioceptive du schéma corporel (Craig, 2003; Craig, 2009).

La disparition des bâillements. Bâiller est un acte banal, souvent à peine noté et ressenti. Il semble que sa disparition ne soit pas perçue. La plainte de ne pas profiter du bien- être ressenti après le bâillement, faute de bâille- ment, reste exceptionnelle. Dans la vie quotidien- ne, il n’est pas noté de conséquence appréciable de ne pas bâiller. On peut simplement s’interroger sur la réalité du fait et envisager que quelques bâille- ments existent mais ne sont pas perçus et remar- qués. Certains syndromes extra-pyramidaux s’ac- compagnent d’une disparition des bâillements: prise de neuroleptiques (Mogilnicka, 1977) ou maladie de Parkinson (Colosimo, 1999). Ceci extériorise l’activité des neurones dopaminergiques du noyau paraventriculaire de l’hypothalamus, nécessaire au déroulement des bâillements. La pharmacologie expérimentale a montré la spécificité des récep- teurs D3 à la dopamine dans le déclenchement de ce comportement (Collins, 2007). Alors que les neuroleptiques actuellement utilisés n’ont pas de spé- cificité de cible d’action, on peut inférer que la présence ou l’absence de bâillements au cours de la maladie de Parkinson est un reflet de la popu- lation neuronale fonctionnelle ou en involution

dégénérative. Le traitement par le chlorydrate d’apomorphine, stimulant dopaminergique d’ac- tion rapide des épisodes de blocage moteur du par- kinsonnien, déclenche des bâillements comme peut le faire de façon moins systématique un traitement par L-DOPA (Blin, 1990,1991; Goren, 1998). RB. Dewey (2001) note cet effet chez 8 % des patients traités et son absence lors d’injection de placebo. Le bâillement est nettement décrit par les patients, non comme une gêne, mais comme l’annonce du déblocage et témoigne du début de l’effet du trai- tement libérateur (Kolls, 2006; Lal, 1988, 2000; Lewitt, 2009).

Les excès de bâillements. La cause la plus fréquente de bâillements répétés fréquemment est la dette de sommeil, en par- ticulier chez l’enfant et l’adulte jeune. Les campagnes de prévention de l’endormissement au volant d’une automobile insistent sur ce symptôme d’alerte du risque d’endormissement involontaire. La recherche en accidentologie préventive dévelop- pe des programmes de détection automatique des bâillements et des clignements des yeux du chauf- feur afin de déclencher une alarme l’obligeant à s’arrêter (Benoit, 2005). La somnolence peut être estimée en établissant un score d’Epworth afin de découvrir un syndrome d’apnées du sommeil ou une autre cause d’hypersomnie. Chez l’enfant, la som- nolence se manifeste souvent par une agitation excessive, ponctuée de bâillements, avec déficit de fixation de l’attention. Avant d’évoquer le dia- gnostic possible d’enfant hyperactif, il est judi- cieux d’éliminer un syndrome d’apnées du sommeil par hypertrophie obstructive amygdalo-adénoï- dienne. Evans (1978) décrit, dans le même esprit, deux cas d’inhalation de corps étrangers intra-bron- chiques se manifestant par une suffocation alternant avec des bâillements successifs. La dyspepsie ou sensation de plénitude gastrique et de lenteur digestive, le colon irritable sont fréquemment associés à des salves de bâille- ments. Compte-tenu de l'importance du système nerveux autonome, et parasympathique en parti- culier, dans la régulation des fonctions digestives, il n'est pas surprenant que le bâillement apparais- se associé à des troubles essentiellement fonc- tionnels. On a pu parler de "Gut brain" c'est à dire de neurologie digestive pour ne pas restreindre leur physiopathologie à des troubles moteurs mais aus- si prendre en compte la sensibilité digestive (vis- céroperception partie de l’interoception) (Cameron, 2002; Grover, 2009). La découverte de l’hypocré- tine, neuromédiateur déclenchant la sensation de faim et l’éveil, peut aussi être une piste explicative (Sato- Suzuki, 2002). Il est possible que la leptine, mes-

sager de la satiété et la ghréline autre messager de la faim aient un rôle, non actuellement élucidé (Adamantidis, 2008). Il faut rapprocher des ces troubles digestifs fonctionnels le malaise vagal. Ses circonstances déclenchantes sont multiples:

émotion violente, douleur intense, vue du sang, séjour dans un espace confiné surchauffé etc. Forme la plus commune de « malaise », apparais- sant chez des sujets de tout âge, quel que soit l’état de santé par ailleurs, l’éventuelle perte de connais- sance est précédée d’un riche cortège de troubles prémonitoires témoignant de l’hyperstimulation parasympathique: pâleur, nausées, salves de bâille- ments, vision trouble etc. L’apparition de bâille- ments est un bon signe qui doit attirer l’attention d’un soignant, au cours d’explorations invasives, et lui permettre d’anticiper la perte de connais- sance et la chute qui va suivre. Le décubitus dor- sal, voire une injection d’atropine, font disparaître le malaise et les bâillements (Cronin, 1988). Le mal des transports ou cinétose est un trouble fonc- tionnel voisin accompagné fréquemment de bâille- ments répétitifs avant l’apparition de vomissements (Graybiel, 1976). L’installation d’une hypoglycé- mie chez le diabètique sous insulinothérapie s’ac- compagne de fringale, de sueurs profuses et de bâillements répétés, communs à ceux de la sensa- tion de faim chez le non diabètique. D’installation le plus souvent insidieuse, l’augmentation de la fréquence des bâillements devient une gêne par le bref arrêt de l’activité qu’ils occasionnent et par le ressentiment social perçu négativement tant par le bâilleur que par son entou- rage. Survenant fréquemment en salves de 10 à 20 bâillements successifs, leur nombre quotidien peut dépasser la centaine. Ainsi, la célèbre patiente pré- sentée aux « Mardis de la Salpêtrière », le 23 octobre 1988, par le Professeur J-M Charcot, bâillait- elle huit fois par minute soit 480 bâillements par heure! La cause la plus fréquente, à notre époque, est d’origine iatrogène. De nombreux médicaments utilisés en neurologie et en psychiatrie entraînent une augmentation de la fréquence des bâillements. Nous les passerons en revue par ordre de fréquence décroissante. Les antidépresseurs, en particulier les sérotoninergiques (SSRI), sont les plus souvent retrouvés (Beale, 2000; Gutierrez-Alvarez,2007). C’est un effet de classe pharmacologique et toutes les molécules ont été impliquées (fluoxetine, paroxetine, escitalopram, duloxetine, venlafaxine etc.)(Chen, 2009; De Las Cuevas, 2007; Gutierrez- Alvarez, 2007; Harada, 2006). Ce symptôme est très souvent mal interprété tant par les patients que par leurs thérapeutes. Rapportés à l’asthénie, à la per- sistance d’un état dépressif, à un manque d’efficacité du traitement, ces bâillements répétés fréquents

peuvent conduire, à tort, à une augmentation des posologies préconisées, ce qui accentue le trouble, alors que l’arrêt des prises permet la disparition des symptômes en quelques jours. Il n’existe jamais de somnolence associée. Cet effet a été parfois accompagné d’une érection clitoridienne et d’orgasmes involontaires (Modell, 1989). Les SSRI sont pourtant considérés comme mieux tolérés que les tricycliques ou les IMAO. Il n’est pas aisé d’in- terpréter le mécanisme, inconstant, présidant à cet effet secondaire. En effet à côté de leur activité agoniste sérotoninergique (récepteurs 5HT4?), ces molécules ont aussi des effets adrénergiques, cho- linergiques muscariniques et histaminergiques (Cooper, 1990; Urba-Holmgren, 1979). Rarement rapporté, hélas, aux centres de pharmacovigilance, il n’existe aucune notion statistique évaluant la fré- quence de cet effet iatrogène ni d’expertise ayant montré qu’une association avec un autre psycho- trope le dévoile (Sommet, 2007). Très curieuse- ment, alors que les antidépresseurs tricycliques ont des effets secondaires atropiniques, donc inhibi- teurs des bâillements, et sont réputés engendrer une impuissance, des observations on été rappor- tées de salves de bâillements trop fréquents accom- pagnant des orgasmes involontaires avec la clo- mipramine (Goldberg, 1983; McLean, 1983). Les agonistes de la dopamine: nous avons déjà cité le chlorhydrate d’apomorphine, utilisé en injection lors d’épisodes de blocage moteur chez le parkinsonien afin de restituer une motricité. On ne peut pas parler d’effet iatrogène vrai. Le chlor- hydrate d’apomorphine, à plus faibles doses par voie orale, est utilisé dans l’impuissance masculi- ne. Les notices, jointes au produit, indiquent le bâillement en effet secondaire, rarement rapporté, au cours des études cliniques initiales. Aucune don- née de suivi depuis la commercialisation n’est accessible. Les données pour les autres agonistes dopaminergiques (Bromocrytpine, Lisuride, P e rgolide, Ropirinole, Pramipexole, Sélégiline, Piribedil) manquent sans doute faute d’une phar- macovigilance éclairée car les modèles animaux plaident pour le même risque iatrogène (Furukawa, 1996; Mogilnicka, 1977). La désaccoutumance des grands buveurs de café ou d’opiacés après une prise prolongée s’accompagne d’un syndrome de sevrage com- portant l’apparition de bâillements répétitifs pen- dant plusieurs jours (Evans, 1999; Freye, 2000, 2005; Gowing, 2004; Hiltunen, 1995; Lane, 1998; Phillips-Bute, 1997). Le tableau clinique peut-être impressionnant chez le nouveau-né d’une mère ayant consommé des opiacés, licites (méthadone, morphine) ou non, jusqu’à la fin de sa grossesse, avec irrégularités respiratoires, pauses, entrecoupées

de salves de bâillements (Robe, 1981; Ostrea,

1975).

La migraine est une des maladies les plus fréquentes de l’humanité, touchant 10 à 20% de la population, au moins une fois, en une année. Elle semble secondaire à la combinaison de facteurs environnementaux et génétiques. La clinique com- me la pharmacologie et de récents développements de la génétique confirment l'hypothèse qu'un dys- fonctionnement de la transmission dopaminergique interviendrait dans la physiopathologie de la crise migraineuse. Les prodromes (changements d'hu- meur, bâillements, somnolence, dégoût alimentai- re) peuvent être reliés à une sur-stimulation dopa- minergique. Le système dopaminergique joue aussi un rôle à la phase douloureuse, d'une part en par- ticipant aux voies nociceptives, d'autre part en inter- venant dans la régulation de la circulation arté- rielle cérébrale. L'apomorphine induit plus de bâillements chez les migraineux que chez les non- migraineux (Blau, 1991; Blin, 1991; Cerbo, 1997; Del Bene, 1994). Le scotome scintillant est un signe clinique classique d’aura visuelle. Mais de très nombreux migraineux ont remarqué que des bâille- ments répétés en salves sont pour eux une forme d’aura d’une crise (Jacome, 2001; Quintela, 2006). Plus rarement, la crise s’estompe accompagnée de nombreux bâillements associés à de la somnolen- ce en un tableau de postdrome (Blau, 1998; Schoonman, 2006). Le bâillement, au cours de la pathologie vasculaire cérébral, peut être étudié sous plusieurs angles. Lors de l’installation de l’accident, qu’il soit ischémique ou hémorragique les troubles de la vigilance s’accompagnent de salves de bâillements, que la victime soit consciente ou inconsciente (Cattaneo, 2006, Singer, 2007; Walusinski, 2007). Ceci peut-être dû à l’hypertension intracrânienne secondaireà l’accident. Encas decomaprofond(Glasgow = 3), l’apparition de bâillements répétés est un signe d’engagement, de fâcheux pronostic. En dehors de cette évolution gravissime, les bâille- ments contemporains de l’accident vasculaire témoignent d’une souffrance des circuits cortico sous-corticaux et d’un mécanisme de stimulation secondaire de la vigilance contrôlée par la sub- stance réticulée du tronc cérébral, mécanisme pro- bablement commun aux bâillements survenant au décours d’une crise d’épilepsie partielle tempora- le. Lors d’un accident ischémique du territoire des artères lenticulostriées, l’atteinte de la capsule inter- ne et/ou du noyau lenticulaire, entraîne une hémi- plégie complète par lésion du faisceau pyramidal, préservant les voies extra-pyramidales. Dans ce cas on peut voir, lors du bâillement, le bras para- lysé se mobiliser portant la main vers la bouche.

Le bras retombe immédiatement dès la fin du bâillement. Nous avons nommé parakinésie bra- chiale oscitante ce syndrome qui n’est pas une syn- cinésie. Au regard de la phylogenèse, on constate que chez les quadrupèdes comme le chien ou le cheval, il existe une synchronisation du rythme ventilatoire avec celui de la foulée: un cycle ven- tilatoire par foulée, avec accélération concomitan- te lors de la course. Chez l’Homme, la bipédie a fait perdre cette synchronisation automatique, ne gardant que le balancement des bras à la marche, mais non synchrone stricte de la ventilation. Après que l’accident vasculaire a coupé la commande corticale, les structures neurologiques sous-jacentes retrouveraient leurs fonctions ancestrales, norma- lement inhibées par les structures cérébrales sus- jacentes résultant de l’évolution. Lors du mouve- ment diaphragmatique du bâillement, existerait une stimulation motrice du bras du côté paralysé, par le noyau réticulaire latérale du bulbe qui couple, chez l’animal, ventilation et locomotion, commande extra-pyramidale non inhibée, elle, par la lésion ischémique. Dans deux tableaux d’accident vas- culaire, la persistance de bâillements et d’expres- sions émotionnelles de la face signe la dissocia- tion automatico-volontaire. En cas de locked-in syndrome par occlusion du tronc basilaire, il exis- te une quadriplégie associée à une paralysie facia- le bilatérale mais les bâillements physiologiques sub- sistent (Bauer, 19980; 1982; Krasnianski, 2003). De même, lors d’un syndrome bi-operculaire ou syn- drome de Marie-Foix-Chavany, les muscles de la face, de la langue et du pharyngo-larynx sont para- lysés pour tout acte volontaire ou l’articulation du langage, avec une perte du sourire ou des grimaces volontaires alors que l’expression des émotions, l’occlusion automatique des yeux, le rire, la toux, la déglutition ou le bâillement restent possibles. Aucune imitation volontaire de ces mouvements ne peut être exécutée. La cause est une atteinte des oper- cules rolandiques (fronto-pariétaux) de façon bila- térale, ischémique ou exceptionnellement post- traumatique (Billeth, 2000; Laurent-Vannier, 1999). L’hypertension intracrânienne peut se révéler par des céphalées, des troubles de la vigi- lance associés à des salves de bâillements, à des convul- sions, qu’elle soit liée à une accident vasculaire cérébral, à une tumeur (Arai, 1986; Gschwend, 1977, Wong, 1997), à un traumatisme crânien (Jurko, 1975). Certains scores de coma utilisés aux USA prennent en compte la présence de bâille- ments dans ces situations (Crosby, 1989; Bateman, 2001). Les états végétatifs d’origine post-isché- mique ou autres s’illustrent également par une dis- sociation automatico-volontaire avec persistance de bâillements fréquents (Manish, 2007).

JM. Charcot présente en 1888, une patien- te, citée ci-dessus et rapportée par G. Gilles de la Tourette (1890) comme hystérique. Pourtant, cet- te jeune femme de 23 ans est aménorrhéique, épi- leptique, atteinte d’une amputation bi-temporale du champ visuel et bâille 480 fois par heure. Il est probable qu’elle développait, en réalité, un pro- lactinome de l’hypophyse. Une observation per- sonnelle, non publiée, m’a fait découvrir une acro- mégalie devant une asthénie opiniâtre accompagnée de salves de près de 200 bâillements quotidiens chez un homme de 39 ans ayant un prognatisme et une saillie des arcades sourcillières modérée. De même, Wong (1997) rapporte le cas d’un mucocèle du sinus sphénoïdal comprimant la tige pituitaire, révélé par des bâillements itératifs toutes les 15 secondes. Il existe un faisceau d’arguments cli- niques pour faire penser que l’excès inexpliqué de bâillements doit faire évoquer une pathologie hypo- thalamo-hypophysaire dont les mécanismes peuvent être un excès de sécrétion d’ocytocine ou d’autres neuro-médiateurs ou un relargage inadapté par compression (de Wied,1999; Sato, 1997). Peu d'intérêt a été porté aux troubles com- portementaux précédant ou succédant à une crise épileptique, de quelques minutes à plusieurs heures. Pourtant, ces anomalies peuvent apporter des élé- ments d'orientation afin de localiser l'origine ana- tomique des crises focales. Avant, comme après une crise d'épilepsie temporale, et parfois fronta- le, on peut observer différents automatismes tels des frottements digitaux-nasaux, des bâillements ou des soupirs. JH. Jackson écrivait vers 1876: « Ces symptômes ne surviennent pas pendant mais après le paroxysme de la crise; ce sont des mouvements trop bien coordonnés pour résulter de la décharge épileptique; il existe, je pense, une double condi- tion: 1) négativement une perte de contrôle; 2) posi- tivement, augmentation de l'activité de centre infé- rieur fonctionnel. En tout cas, l'association ou la séquence gestuelle, est très significative ». En accord avec les données éthologiques, on retrouve une origine phylogénique à ces comportements stéréotypés. On les remarque au cours de la vie foetale et ils per- durent en période post-natale et tout au long de la vie. Se gratter le visage, se frotter le nez, bâiller, soupirer ont été décrits comme comportements automatiques avant ou après des absences, des crises épileptiques du réveil. On peut également les observer chez des sujets sains au sortir du som- meil. Leur vélocité harmonieuse ou pas, leur répé- tition brève ou prolongée les distinguent en phy- siologiques, à l'éveil, ou pathologiques par exemple dans l’épilepsie temporale. Ces automatismes com- portementaux sont rapportés à l'activation du tronc cérébral ou de la moelle épinière, siège de leurs

centres moteurs et intégrateurs. Le cortex, où siè- ge la crise épileptique, n'intervient pas. On verrait donc réapparaître des automatismes comporte- mentaux ancestraux essentiels pour la survie (tels la marche, la nage, la copulation et d'autres acti- vités rythmiques à laquelle appartient le bâille- ment) par une déconnexion corticale ictale libéra- trice (Medrano, 2005; Muchnik, 2003; Tassinari 2003, Yankovsky,2006). Goldie (1961) présente trois observations d’enfants atteints de «petit mal» dont le début des crises est marqué par des bâille- ments répétés et retrouve ces données répertoriés dans des ouvrages anciens de Gowers (1885), Penfield (1954), Symonds (1950). A côté de l’as- sociation épilepsie temporale et bâillements, W. Penfield (1954) a décrit un type rare d’épilepsie, l’épilepsie diencéphalique, dont l’existence a été mise en doute par certains épileptologues. Elle associe une stimulation brutale des activités sympathiques et parasympathiques: sensation de déconnexion avec l’environnement sans perte de connaissance, orages vasomoteurs avec flush, sueurs profuses, montées et descentes rapides de la température cor- porelle, du pouls, de la pression artérielle, lar- moiement, salivation, inégalités pupillaires, irré- gularités du rythme ventilatoire. Des salves de bâillements et de hoquets irrépressibles accompa- gnent ce tableau spectaculaire et très pénible. Les cas décrits révèlent des tumeurs thalamiques (Andy, 1983; Boeve, 1998; Bullard, 1987; Giroux, 1988; Goh, 1999). D’Mello (1988) rapporte des salves de bâillements comme effet iatrogène d’une sismo- thérapie et d’un sevrage de neuroleptiques, per- sistantes plusieurs mois après les convulsions pro- voquées. Il propose une atteinte lésionnelle hypothalamique comme explication. A la frontière entre épilepsie de type absence et origine psychogénique, l’hyperventila- tion prolongée, volontaire ou inconsciemment induite, peut altérer le niveau de conscience, mimant une crise épileptique, avec apparition de mouvements automatiques à type de sourires, mou- vements de déglutition et bâillements (Lum, 2002; Lafleur, 1977). Les émotions positives ou néga- tives s’accompagnent physiologiquement de modi- fications de l’activité cardio-respiratoire médiées par le système nerveux autonome. Ainsi, l’aug- mentation de la fréquence ventilatoire est un des signes de la panique. Le syndrome d’hyperventi- lation est en lui-même un tableau névrotique, créant une alcalose respiratoire accompagnée dans plus de 30% des cas de bâillements espacés et répétés qu’on peut analyser comme une contre stimula- tion parasympathique homéostasique (Bidat, 2008; Klein, 1993; Nardi 2008; Philippot, 2002; Saper, 2002). L’utilisation de techniques de relaxation et

de yoga, propres à déclencher des bâillements relaxants permettent de traiter ces troubles (Brown,

2005).

En 2006, dans une étude publiée unique- ment sur internet, SR. Gallezzo, du Holyoke Community College (Massachusetts, USA), a mon- tré, sur un petit échantillon de 31 consultants, l’existence d’un lien entre la fréquence des bâille- ments rapportés par des dépressifs et l'importance de la dépression. La dépression a été estimée à l'ai- de de l'échelle d'évaluation de Golberg et les bâille- ments du questionnaire proposé par Greco et Baenninger (1993). L'analyse statistique des résul- tats retrouve un lien significatif: plus le patient bâille, plus son état dépressif est sévère. C'est la pre- mière fois que ce type d'étude était réalisée. Une des surprises, pour l’ auteur de cette étude, est la corrélation négative entre âge et bâillements. Il faut noter que le nombre de bâillements diminue physiologiquement avec l'âge, et qu'il est probable que le lien entre bâillements et dépression perd de sa valeur prédictive après 65 ans. Il faut aussi rap- peler que les anti dépresseurs, en particulier séro- toninergiques, favorisent des bâillements répétés. Il est bien rare actuellement de connaître un schizophrène ne prenant pas de neuroleptiques qui, par leur mode d’action, inhibent les bâille- ments. Par le passé, la réapparition de bâillements chez un schizophrène a été interprétée comme une reprise de contact avec l’environnement et la socia- lisation (Beckmann, 1981). Des salves de bâillements, comme dans au moins trois des cinq cas rapportés par Gilles de la Tourette en 1890, peuvent avoir une cause psychogénique, forme de langage non ver- bal. Ils sont décrits comme une urgence irrépres- sible succédant à une sensation de boule épigastrique avec serrement ascendant rétrosternal, soulagée par l’exécution des temps ventilatoires du bâille- ment, apportant un bref plaisir proche de celui décrit par les tiqueurs (Marcus, 1973; Shilkret,

1949).

Sandy (1987) a rapporté une série de 5 patients débutant une maladie de Steel- Richardson-Olszewski, ou paralysie nucléaire pro- gressive par des troubles de l’équilibre, des troubles oculomoteurs et des salves de bâillements répétés, réduites, paradoxalement, par la prise d’agonistes dopaminergiques. Louwerse (1998) rapporte, dans une série de 200 malades atteints d’une maladie de Charcot ou sclérose latérale amyotrophique à for- me bulbaire, l’existence d’excès de bâillements en salves chez 10% d’entre eux, comme également dans le cas de Williams (2000). Wicks (2007) retrouve ce trouble chez 47% d’une série de 539 cas. Présents à l’installation de la maladie, simul- tanément à l’apparition de troubles de la dégluti-

tion, ces bâillements disparaissent à mesure de l’aggravation de la paralysie. Une poussée bulbai- re de sclérose en plaques peut occasionner le même tableau (Postert, 1996). Entre 1917 et 1925, une épidémie d’en- céphalites qualifiées par C. von Economo (1876- 1931) de léthargiques envahit toute l’Europe.Après une phase initiale méningitique s’installait une état léthargique durant plusieurs semaines. A ces troubles aigus, souvent mortels, succédaient, chez ceux qui en réchappaient, « un chaos de mouve- ments anormaux » (Pierre Marie) mélangeant des manifestations dépressives ou délirantes, des crises occulogyres, des syndromes parkinsoniens, etc. Sicard et Paraff rapportaient, en 1921, des obser- vations où la phase initiale léthargique était suivie de crises de hoquet, de rire et pleurer spasmo- diques, de salves pluriquotidiennes de bâillements répétés. L'unité du processus morbide et la relati- ve constance du siège des lésions contrastaient avec le polymorphisme des manifestations cli- niques. Les découvertes contemporaines confir- ment le bien-fondé des hypothèses formulées par C. von Economo. L'atteinte auto-immune des gan- glions de la base et de l'hypothalamus entrainait la raréfaction des neurones à hypocrétine, entre autres, et tarissait, de façon transitoire ou mortel- le, la sécrétion de certains des neuromédiateurs responsables de l'éveil. Au terme de ce vaste panorama, on peut schématiser la consultation de patient se plaignant de bâillements excessifs. La première étape consi- se à chercher un effet iatrogène, cause la plus fré- quente. Puis la recherche d’une somnolence anor- male, d’une dette de sommeil devrait permettre d’évoquer un syndrome d’apnées du sommeil. Les causes fonctionnelles exprimant une souffrance anxieuse, éventuellement associée à un syndrome d’hyperventilation feront conseiller un traitement par relaxation et yoga. On en rapprochera les troubles dyspeptiques. L’examen clinique cher- chera une anomalie endocrine hypophysaire, un syndrome d’hypertension intra-crânienne, une épi- lepsie partielle temporale, un accident vasculaire cérébral, une maldie de Charcot. Enfin des bâille- ments répétés peuvent appartenir à une maladie des tics.

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