ALCALOSIS METABÓLICA

Y RESPIRATORIA
Clínica Experimental

Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”

Amalia Camila Cobos Valle

Octavo “A”
Introducción:
Para definir si existen trastornos del equilibrio ácido base en un paciente se debe realizar
un procedimiento sencillo llamado gasometría arterial, éste examen determina la
cantidad de oxígeno y dióxido de carbono presentes en la sangre arterial para valorar el
grado de ventilación y oxigenación, así como el equilibrio ácido base del organismo del
paciente.
Valores Normales en una gasometría arterial:
Ph: 7,35 a 7,45
PCO2: 35 A 45 mmHg
HCO3: 22 a 26 mmHg
En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato sérico está
elevado en relación con el ácido carbónico. La relación normal CO3H - /CO3H2 se
incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un pH arterial
superior a 7,45, una concentración de bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/L y
una hipoventilación compensatoria con aumento de la PaCO2
La alcalosis metabólica se ha clasificado por el sistema orgánico primariamente
involucrado, por la respuesta a la terapéutica o por la fisiopatología de base. El grupo
más común, debido a la depleción de cloruro, puede, por definición, ser corregido sin la
adición de potasio. El otro grupo mayor es el debido a la depleción de potasio,
habitualmente con un exceso de mineralocorticoides. La alcalosis metabólica debida a
una depleción conjunta de potasio y de cloruro también puede ocurrir y no es rara.
Causas:
Depleción de cloruro
Pérdidas gástricas: vómitos, drenaje mecánico, bulimia
Diuréticos cloruréticos, clorotiacida, fursemida, etc.
Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congénita
Estado posthipercápnico
Deprivación dietética en infantes
Fibrosis quística: pérdida de cloruro por sudor
Depleción de potasio, exceso de mineralocorticoides
Aldosteronismo primario y secundario
Exceso aparente de mineralocorticoides
Drogas: ácido glicirízico, carbenoxolone
Síndrome de Liddle
Síndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes
Abuso de laxantes
Estados hipercalcémicos
Varios
Carbenicilina, ampicilina, penicilina
Ingestión de bicarbonato
Hipoalbuminemia
Administración de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato

Para la producción y mantenimiento de una alcalosis metabólica se deben satisfacer dos

requisitos:
a) adición de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarenales, proceso
denominado generación de bicarbonato
b) incremento renal de la capacidad de reabsorción neta de bicarbonato a fin de
mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperación de
bicarbonato.
Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar
alcalosis metabólica, pero el mantenimiento de ésta depende de una disminución de la
pérdida urinaria de bicarbonato, ya sea por una reducción de la función renal o por una
readaptación del mecanismo tubular de reabsorción de bicarbonato.

Compensación renal en la alcalosis metabólica

En circunstancias normales, el riñón se encarga de excretar HCO3 - en la orina cuando el
HCO3 - plasmático alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un exceso de HCO3
- entra al líquido extracelular y aumenta el HCO3 - plasmático por cualquier mecanismo,
un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura que dicho HCO3 - plasmático retorne
a lo normal. Esta secuencia de eventos es debida a la inhibición de la reabsorción de
HCO3 - en los túbulos proximal y distal y a un aumento en la secreción de bicarbonato
en el túbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de bicarbonato aumenta.
En conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metabólica,
independientemente del origen del aumento del HCO3 - plasmático. Cuando estos
mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metabólica. Existen tres
factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis metabólica por el
riñón.
n la mayoría de los casos, la responsable del mantenimiento de la alcalosis metabólica
es la contracción del volumen de fluido extracelular. La pérdida de ClNa del organismo
durante los vómitos o la terapéutica con diuréticos produce una contracción del fluido
extracelular, que se asocia con una reducción del volumen de sangre circulante efectivo.
Esta reducción es la señal primaria que conduce a la retención renal de HCO3.
La contracción de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. Primero, la
contracción de volumen se asocia con una disminución de la magnitud de la filtración
glomerular, que a su vez disminuye la cantidad de HCO3 - filtrado.
Segundo, la contracción de volumen se asocia con un aumento de la reabsorción tubular
de HCO3 - , en particular en el túbulo contorneado proximal.
Tercero, como resultado de la reabsorción proximal de cloro, conjuntamente con sodio,
se reduce el intercambio distal de Cl- por HCO3, disminuyendo la capacidad del riñón de
excretar HCO3 - a la luz y por tanto en la orina. En adición, la depleción de volumen
activa el sistema renina angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario.
En conjunto, estos factores previenen la corrección renal de la alcalosis.
Las hormonas mineralocorticoideas estimulan la secreción de hidrógeno y potasio por
el nefrón distal, particularmente cuando la carga de sodio distal está aumentada. El
exceso persistente de aldosterona aumenta la secreción distal de hidrógeno, lo cual se
asocia con una adición de bicarbonato a la sangre venosa renal. La aldosterona y los
otros mineralocorticoides son importantes en el mantenimiento de la alcalosis cuando
el aporte distal de sodio es adecuado.
Por fin, la depleción de potasio y la hipokalemia se asocian habitualmente con alcalosis
metabólica. La depleción de potasio genera y mantiene la alcalosis metabólica. La
magnitud de esta alcalosis es moderada, excepto que el aporte de sodio en la dieta sea
muy bajo, en cuyo caso se puede producir una alcalosis más sustancial. Cuando la
hipokalemia se asocia con aumento de la aldosterona, se produce un aumento marcado
de la excreción neta de ácido y la alcalosis metabólica se magnifica.
Signos y síntomas:
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno
subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del Ca++ ionizado a las proteínas,
lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en
ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral
para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante
puede causar debilidad.
Diagnóstico:
 Gases en sangre arterial y concentración sérica de electrolitos
 El diagnóstico de la causa suele ser clínico
 En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
Requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de
electrolitos (incluso calcio y magnesio).

Parámetros ácido base.

Un pH superior a 7,45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato

plasmático por encima de 28 mEq/l definen a la alcalosis metabólica. La base buffer total
se encuentra por encima de 49 mEq/l para 15 g de hemoglobina. La alcalosis metabólica
se considera grave cuando el pH es mayor de 7,60.

Como ya se adelantó, el valor de la compensación respiratoria y, por ende, de la PaCO2,

es mucho menos predecible y más irregular en la alcalosis metabólica que en otros
trastornos ácidobase. Se admite que cifras de PaCO2 mayores de 55 mm Hg son
indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensación pulmonar.

La alcalosis incrementa la producción celular de ácido láctico. Por tanto, el anión gap
puede elevarse en la alcalosis metabólica debido a un aumento en la valencia (cargas
negativas) de las proteínas séricas y a un aumento en su concentración debido a la
contracción de volumen. Este es un hecho importante a tener en cuenta para diferenciar
los pacientes con alcalosis metabólica y acidosis metabólica combinada de los pacientes
con alcalosis metabólica pura.

Electrolitos séricos.

La pérdida renal de cloruro ha sido recientemente destacada como factor de

significación en el mantenimiento de la alcalosis metabólica, tanto es así que se ha
propuesto una clasificación de la alcalosis metabólica en función de su respuesta
terapéutica a la administración de cloruro.

Se ha demostrado al respecto que existe una relación inversa entre el pH y el contenido

de potasio extracelular. Cada 0,1 unidad de cambio de pH se asocia con un cambio
recíproco de 0,4 a 0,5 mEq/l en el potasio extracelular. Por lo tanto, es habitual el
hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metabólica.

La alcalosis produce una disminución del calcio ionizado en la sangre, que cuando es
significativa, puede producir tetania. Su instalación depende de la velocidad del
descenso y del grado de disminución de la concentración de calcio iónico, así como de
los valores de los otros electrolitos.

Electrolitos urinarios.

A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la

exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben
medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el
diagnóstico en la insuficiencia renal). Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L indica
que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno
que responde al cloro. Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una
forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que
no responde al cloro. Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día indican
hipopotasemia o abuso de laxantes. Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día sin
hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o de Gitelman.
Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día con hipertensión arterial requieren la
realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de
mineralocorticoides y enfermedad renovascular. Las pruebas empleadas en forma
característica son la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de
aldosterona y cortisol.

Tratamiento:
Los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho menos eficaces que los que
contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante más dificil de tratar
que la acidosis.
 Se deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección
de la hipovolemia y la hipopotasemia.
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica
respondedora al cloro

En pacientes con pérdidas asociadas de agua y electrolitos, como ocurre en quienes

presentan un síndrome pilórico o diarreas prolongadas, se deberán reponer en forma
equilibrada los distintos elementos perdidos. Se deben tener en cuenta tres factores
importantes al iniciar la terapéutica: la repleción de volumen y de cloro, la severidad de
la alcalemia, y la presencia de hipocalemia. La corrección de la alcalosis metabólica
requiere la infusión de cloruro en una cantidad al menos igual a la que se ha perdido
durante la generación de la alcalosis más las pérdidas actuales. Un paciente tipo, con
vómitos crónicos y pérdida de peso, atendido por hipotensión en ausencia de
enfermedad cardíaca importante debe recibir una infusión inicial rápida de 1.000 ml de
solución fisiológica de NaCl 0,9%, con control adecuado de la presión arterial, examen
físico respiratorio y cardíaco, y determinaciones seriadas de electrolitos séricos para
ajustar la terapéutica. La repleción de potasio está indicada para evitar las arritmias y la
disfunción de los músculos respiratorios, y esto es particularmente importante en
pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica. La cantidad de potasio
requerida se basará en las pérdidas previas y en el valor del potasio sérico.

Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloro deben recibir solución
fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/hora
mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la
concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice
tras una elevación inicial de la bicarbonaturia. Los pacientes con alcalosis metabólica
que no responde al cloro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.

Algunos tipos de alcalosis metabólica se asocian con hipokalemia y un déficit del potasio
total del organismo. En estos casos, la administración de KCl es particularmente efectiva
para revertir la alcalosis.
Si existe un exceso primario de mineralocorticoides, los mismos deben ser
antagonizados con espirolactona. La acetazolamida induce una rápida pérdida renal de
bicarbonato, por inhibición de la enzima anhidrasa carbónica. Esta droga no tiene efecto
en pacientes con depleción de volumen. Es muy efectiva, en cambio, en pacientes
normovolémicos o hipervolémicos con alcalosis sintomática, en particular los pacientes
con alcalosis resistente al cloro que han recibido altas dosis de corticoides y diuréticos
durante la asistencia respiratoria mecánica. En estos casos, una dosis de acetazolamida
de 500 mg IV disminuye el bicarbonato sérico en más de 6 mmol/l luego de 24 horas.

Los bloqueantes de los receptores H2 histamínicos, han demostrado ser útiles en la

alcalosis por pérdida gástrica. Los mismos disminuyen la secreción ácida del estómago y
minimizan la producción de bicarbonato.

En la alcalosis grave, se puede recurrir a la titulación del exceso de álcali mediante la

administración de ácido clorhídrico. El ácido clorhídrico se puede infundir por vía
intravenosa en solución 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrógeno por litro), en forma
segura y efectiva para el manejo de la alcalosis metabólica severa. El ácido se puede
infundir en solución o adicionado a aminoácidos y dextrosa, sin producir reacciones
químicas adversas. Debido a sus propiedades esclerosantes, el ácido clorhídrico debe
ser administrado a través de una vía venosa central en una infusión no mayor de 0.2
mmol por kg de peso por hora.

El tratamiento de la alcalosis severa con resistencia al cloro es considerablemente más

difícil en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal. La administración de cloruro de
potasio puede inducir hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal. En algunos
casos, la presencia de insuficiencia cardíaca o renal hace necesario recurrir a métodos
de depuración dialítica para la corrección de la alcalosis sin producir sobrecarga de
volumen.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la

ventilación alveolar es exagerada en relación con el grado de producción de dióxido de
carbono por el organismo, lo que lleva a un descenso de la PaCO2 por debajo de los
límites normales.

Trastorno caracterizado por una disminución de la PCO2, disminución del HCO3 por
compensación y aumento del Ph sanguíneo.

Está producido por enfermedades pulmonares y no pulmonares.

Entre las causas pulmonares se encuentran el asma aguda, enfermedad vascular

pulmonar y la neumonía.

Algunas causas no pulmonares son la intoxicación con aspirina, ansiedad, fiebre, acidosis
metabólica, septicemia por gramnegativos y la insuficiencia hepática. La
hiperventilación asociada a alcalosis respiratoria proviene de la ansiedad extrema.
Mecanismos buffer en la alcalosis respiratoria:

Durante los primeros tres minutos de hiperventilación alveolar aguda, la mayor parte
del CO2 eliminado corresponde al que se encontraba en el aire alveolar antes de
comenzar la hiperventilación. Después de ese lapso, el CO2 espirado proviene en su
mayor parte del dióxido de carbono tisular y hemático, de modo que el contenido de
CO2 total del organismo disminuye rápidamente.

El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundos después que se inicia la

hiperventilación y llega a su máximo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato
plasmático desciende en un tiempo similar

La respuesta buffer en la hipocapnia aguda es bifásica. En primera instancia, la

hipocapnia en el fluido extracelular produce una inmediata disminución de la
concentración de dióxido de carbono en el fluido intracelular, resultando en la
transferencia de iones cloro desde el fluido intracelular hacia el compartimento
extracelular. Este egreso de cloro, acompañado por una disminución en la concentración
de iones bicarbonato en el fluido extracelular, se denomina mecanismo buffer tisular.
En segunda instancia actúa el riñón.

En la alcalosis respiratoria hay un aumento característico del ácido láctico, que parece
responder a una combinación de factores, como la disminución de la liberación de
oxígeno hacia los tejidos, por desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a
la izquierda, la vasoconstricción periférica, la liberación de epinefrina y un efecto directo
de la PaCO2 sobre la metabolización del lactato.

Cuando la PaCO2 disminuye y se mantiene en niveles entre 15 y 20 mm Hg por un

período mínimo de tres horas, la alcalosis extracelular se acompaña de alcalosis
intracelular proporcional, con pérdida de bicarbonato en ambos compartimientos.

Compensación renal de la alcalosis respiratoria:

La adaptación a la hipocapnia aguda se caracteriza por una disminución inmediata del

bicarbonato plasmático, que, en promedio, disminuye aproximadamente 0,2 mEq/l por
cada mm Hg de disminución aguda de la PaCO2.

En la hipocapnia crónica, en promedio, el bicarbonato plasmático disminuye

aproximadamente 0,4 a 0,5 mEq/l por cada mm Hg de decremento crónico de la PaCO2.
Alrededor de dos tercios de la disminución del bicarbonato plasmático es debida al
aumento en la concentración de cloro plasmático; el resto refleja el aumento de los
aniones plasmáticos no mensurados.

Signos y síntomas:

Uno de los principales signos de la alcalosis respiratoria son las respiraciones rápidas y
profundas (taquipnea), con una frecuencia de hasta 40 respiraciones por minuto. Otros
síntomas son la sensación de flotar, los mareos, las parestesias periféricas, el espasmo
de manos y pies, la debilidad muscular, la tetania y las arritmias cardíacas.
Alteraciones cardiovasculares.

La hiperventilación causa descenso de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo

cerebral por la vasoconstricción cerebral intensa y reduce la resistencia vascular
pulmonar con incremento en el flujo pulmonar. En el hombre, se ha comprobado un
aumento en el volumen minuto cardíaco, un incremento de la frecuencia cardíaca y un
descenso de la resistencia periférica total. Desde el punto de vista electrocardiográfico,
se ha descripto un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversión de la onda T.
Las alteraciones morfológicas del complejo QRS son raras. Es importante reconocer la
existencia de cambios electrocardiográficos producidos por la hiperventilación, ya que
algunos pacientes con síndrome de hiperventilación primaria pueden presentar
síntomas sugestivos de enfermedad cardíaca. La hipocapnia altera la oxigenación
miocárdica y el ritmo cardiaco. La hipocapnia aguda disminuye la disponibilidad de
oxígeno al miocardio con aumento concomitante de la demanda, la cual se encuentra
incrementada debido a la mayor contractilidad miocárdica y al aumento de la resistencia
vascular sistémica. En este sentido, la hipocapnia puede contribuir al desarrollo de
síndromes coronarios agudos relevantes.

Alteraciones psiconeurológicas.

El flujo sanguíneo cerebral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se

acompaña de una elevación del lactato en el cerebro, a expensas de un aumento de la
glucólisis anaeróbica.

Durante la hiperventilación y la hipocapnia son hallazgos bastante frecuentes la

incapacidad de concentración, la ansiedad y la reducción de la actividad psicomotriz
junto con un incremento de la irritabilidad. La aparición de vértigo y síncope en
hiperventilación es bien conocida y se explica por la reducción del flujo sanguíneo
cerebral.

La hiperventilación y la alcalosis respiratoria resultante pueden estar asociadas con

tetania, la cual es clínicamente indistinguible de la variedad hipocalcémica. El calcio
sérico total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye.

La hipocapnia puede potenciar la actividad convulsiva, en adición a aumentar la

demanda de oxígeno, aumentando la producción de aminoácidos exitatorios citotóxicos
asociados con las convulsiones. La hipocapnia también puede inducir un aumento de la
dopamina en las neuronas, lo que aumenta el riesgo de convulsiones.

La observación clínica de que la hiperventilación puede precipitar un ataque de pequeño

o gran mal epiléptico se completa con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia
de una patente electroencefalográfica típica de epilepsia en pacientes que
reconocidamente la padecen y en los cuales el trazado entre los ataques es normal ha
sugerido el empleo rutinario del EEG con hiperventilación en la práctica clínica.
Alteraciones respiratorias.

Trimble y colaboradores estudiaron los efectos de la hipocapnia y de la alcalosis

respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aquéllas
agravan significativamente la función pulmonar. La hipocapnia aumenta la resistencia
de la vía aérea causando broncoespasmo y además aumento de la permeabilidad
microvascular. Estos efectos aumentan el trabajo respiratorio y pueden potenciar la
sensación de disnea, produciendo mayor hiperventilación, hipocapnia progresiva y
mayor broncoespasmo, culminando en un ciclo de fatiga y fallo respiratorio.

Diagnóstico:

El diagnóstico se confirma por la aparición de niveles de PCO2 en sangre inferiores a 35

mmHg, aunque la determinación del ph sanguíneo es esencial para diferenciar entre una
acidosis metabólica de una respiratoria. La concentración de ácido carbónico es normal
en la etapa aguda de este trastorno, aunque es inferior a la normalidad en la fase
crónica.

En la alcalosis respiratoria aguda, el bicarbonato sérico disminuye aproximadamente 2

mEq/l y la actividad de H + disminuye en 7 a 8 neq/L por cada 10 mm de disminución de
la PCO2 arterial. A partir de esta relación es aparente que la concentración sérica de
bicarbonato es habitualmente de 20 mEq/l o más.

El lactato sérico aumenta ligeramente. Debido a que el bicarbonato y la concentración de

sodio disminuyen en forma paralela, el anión gap no se modifica. La presencia de un
aumento en el anión gap o una anormalidad mayor en la concentración de potasio indica
la presencia de un problema electrolítico adicional.

En la alcalosis respiratoria crónica la concentración plasmática de bicarbonato disminuye

aproximadamente 4 mEq/l por cada 10 mm Hg de disminución en la PCO2 arterial. El
pH varía ampliamente en la alcalosis respiratoria crónica, oscilando generalmente entre
7,45 y 7,55 cuando la PCO2 se reduce por debajo de 30 mm Hg.

Tratamiento:

Antes de imponer cualquier corrección de la alcalosis respiratoria, es necesario realizar

una exacta evaluación del estado ácido base del paciente. Cuando éste es conocido y los
valores que se obtienen indican una alcalosis respiratoria descompensada, es
probablemente preferible la restauración de la PaCO2 por supresión farmacológica del
centro respiratorio con diazepóxidos o barbitúricos, que la administración de una mezcla
de CO2. En presencia de grados significativos de compensación de la alcalosis
respiratoria, el reemplazo del déficit de bicarbonato debe ser la medida terapéutica
inicial.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se centra en eliminar la causa subyacente, en

los casos graves, especialmente en los provocados por una ansiedad extrema, los
enfermos pueden tratarse haciéndoles respirar en una bolsa de papel, con lo que
inhalan un aire rico en ácido carbónico que compensa el déficit creado por la
hiperventilación. También son útiles los sedantes para disminuir la frecuencia
respiratoria. Es necesario vigilar las funciones neurológica, neuromuscular y
cardiovascular, la gasometría arterial y los electrolitos séricos.

Bibliografía:

MOSBY, O. (s.f.). Diccionario de Medicina. Barcelona: OCEANO.

https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-metabolica-lovesio.pdf

https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/alcalosis-respiratoria-lovesio.pdf