UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO

DECANATO EXPERIMENTAL DE HUMANIDADES Y ARTES

PROGRAMA DE LICENCIATURA EN PSICOLOGÍA

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Integrantes:
Acosta Maryoris, C.I: 21.459.092
Arroyo Nelson, C.I: 23.904.521
González Génesis, C.I: 21.222.174
Mendes María, C.I: 24.155.328
Rangel Iván, C.I: 16.138.814
Rosales Jairo, C.I: 23.815.490
Suárez Yheiza, C.I: 22.261.224

Barquisimeto, Enero 2018.

 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

1. ETIOLOGÍA

Hace más de 2,400 Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular

como el "inicio repentino de parálisis". Hasta hace poco, la medicina moderna ha
podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada
con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día
nuevas y mejores terapias. Asimismo en tiempos antiguos el accidente cerebrovascular
se conocía como apoplejía, un término general que los médicos aplicaban a cualquier
persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones
pueden conducir a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico
o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente
cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta
que el mismo siguiera su curso.

La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann

Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue
el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los
pacientes fallecidos de apoplejía. Del mismo modo Wepfer, fue también la primera
persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el
cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales
que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplejía vino a conocerse
como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro;
"vascular" se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias). Asimismo estudios con
animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después
de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un
periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el
momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días
después de ocurrir el mismo.

Definición:

Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte

del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se
rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células cerebrales. De la
misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al
corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de
flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina en el cerebro tiene un "ataque
cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.

Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la

sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y alrededor del
mismo. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y
nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La
isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de células cerebrales que con el
tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado. Cuando
se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren
inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas
células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado
de riesgo por varias horas.

Clasificación:

 Accidente cerebrovascular isquémico:

Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra

sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el
flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro.
Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de
tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de
infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo
debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o
de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar
incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el
flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a
medida que las personas avanzan en edad.

Del mismo modo los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos
formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede
trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral.
Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un
accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente
cerebrovascular embólico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico,
llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una
trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que
permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para
bloquear el flujo de sangre al cerebro.

 Accidente cerebrovascular hemorrágico:

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando se revienta un vaso

sanguíneo y sangra dentro del cerebro (una hemorragia). Esto daña las células del
cerebro y comienzan a morir. Existen dos tipos principales de accidente cerebrovascular
hemorrágico.

• Hemorragia intracerebral: Quiere decir que el accidente cerebrovascular

hemorrágico fue provocado por una hemorragia en su cerebro.
• Hemorragia subaracnoidea: Quiere decir que el accidente cerebrovascular fue
provocado por una hemorragia en la superficie de su cerebro en el espacio
subaracnoideo (formado por dos membranas que cubren el cerebro).

Asimismo la hemorragia puede ocurrir cuando las paredes arteriales se rompen. Las
paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan
quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensión o la alta presión
sanguínea aumentan el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre
dentro del tejido cerebral circundante.

 Ataques isquémicos transitorios

Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente

cerebrovascular", comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero
luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque
isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
 La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos.
En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en
una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque
isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la
incapacitación.

 Accidente cerebrovascular recurrente

El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por

ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro
dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que
contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de
sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con
cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos
episodios, y disminuye con el curso del tiempo.

Síntomas:

 Problemas para hablar y comprender: la persona puedes tener confusión.

Puede arrastrar las palabras o tener dificultad para comprender el habla.
 Parálisis o entumecimiento de la cara, los brazos o las piernas: Puede
padecer entumecimiento repentino, debilidad o parálisis en la cara, los brazos o
las piernas, especialmente en un lado del cuerpo. Trata de levantar los brazos por
encima de la cabeza al mismo tiempo. Si un brazo empieza a caer, es posible que
estés padeciendo un accidente cerebrovascular. Asimismo, un lado de la boca
puede caerse cuando tratas de sonreír.
 Dificultades para ver con uno o ambos ojos: Es posible que de repente se
tenga la visión borrosa o ennegrecida en uno o en ambos ojos, o que veas doble.
 Dolor de cabeza: Un dolor de cabeza intenso y repentino, que puede estar
acompañado de vómitos, mareos o estado alterado de conciencia, puede indicar
que estás padeciendo un accidente cerebrovascular.
 Problemas para caminar: Puede tropezar o tener mareos repentinos, pérdida
del equilibrio o pérdida de coordinación.
2. PERFIL NEUROPSICOLÓGICO DE LA ECV:

El deterioro neuropsicológico surge a partir de la lesión de una u otra estructura

cerebral que se puede manifestar en los síntomas de debilitación o irritación del sector
cerebral dado. Cuando existe un daño cerebral, la alteración de las funciones nerviosas
superiores cubre un espectro muy amplio donde el paciente puede verse afectado en
cuatro grandes funciones: cognitivas o neuropsicológicas, de la comunicación y
expresión, físicas y actividades de la vida diaria (Castillo de Rubén, 2002).

Es importante considerar que el factor neuropsicológico es una variable que

afecta en diverso porcentaje el funcionamiento autónomo del paciente ECV, esto se
explica ya que aspectos como el diario vivir y actividades domésticas, son parte de un
proceso de planificación y autocontrol de las funciones ejecutivas incluidos en los
factores neuropsicológicos (Tatemechi, Mercier, Audet, Hebert, Rochette & Dubois,
2001). En ese mismo estudio, Tatemechi et al. Encontraron alteraciones cognitivas en el
35.2% de los pacientes con infarto isquémico, siendo las funciones más alteradas la
memoria, orientación, lenguaje y atención. Los pacientes con más alteraciones
cognitivas presentaban mayor deterioro funcional y un alto nivel de dependencia hacia
sus familiares.

En relación específicamente a características neuropsicológicas de un paciente

con ECV, se sabe que la atención y déficit ejecutivo son frecuentes en pacientes cerebro
vasculares, pero los déficit de memoria, orientación y lenguaje son indicativos
asociados al debilitamiento cognitivo sin demencia vascular y con demencia
(Tatemechi, Desmond, Stern, Paik, sano & Bagiella, 1994).

Las secuelas neurológicas y neuropsicológicas de la isquemia van a depender del

área afectada y la extensión. De las alteraciones neuropsicológicas producidas por la
ECV se destaca que en general los trastornos de tipo isquémico tienden a producir
déficit cognitivos y sensitivo-motores focales, mientras que las hemorragias cerebrales
tienen consecuencias más amplias y difusas sobre las funciones cognitivas. La
lateralización de la lesión también produce efectos diferenciados, ya que la ECV sobre
el hemisferio izquierdo con frecuencia se traducirá en trastornos del lenguaje, mientras
que las lesiones del hemisferio derecho producirán trastornos espaciales y
visoperceptivos (Portellano, J. 2005).
 Como consecuencia del ACV todas las funciones cognitivas pueden verse
comprometidas, produciéndose trastornos de la atención, desorientación espacial,
agnosias, trastornos del lenguaje o alteraciones de memoria, trastornos psíquicos que
pueden ser primarios (consecuencia directa del daño cerebral) o secundarios (causados
reactivamente por el impacto psicológico de la enfermedad cerebro vascular en el
paciente).

Los síndromes neuropsicológicos se presentarán en mayor o menor intensidad,

dependiendo de la extensión y el territorio vascular afectado. Las lesiones vasculares en
el territorio irrigado por la arteria cerebral anterior producirán frecuentemente
hemiplejia contralateral, trastornos en el nivel de alerta, desinhibición, impulsividad y
dificultades para el inicio del lenguaje. Desde el punto de vista cognitivo, el fenómeno
más frecuente es el síndrome disejecutivo y en algunas ocasiones se puede producir
Afasia motora (Portellano, J. 2005).

La arteria cerebral media es el territorio donde con mayor frecuencia se

producen accidentes cerebrovasculares y sus lesiones en el hemisferio izquierdo
frecuentemente se traducen en patología afásica sensorial o motriz. Si el territorio
vascular causado por un accidente cerebrovascular afecta a la zona parietal pueden
producirse distintas modalidades de apraxia y agnosia.

La lesión de la arteria cerebral posterior suele producir con mayor frecuencia

trastornos visoperceptivos, ya que irriga el territorio occipital y el tercio posterior
medial del hemisferio cerebral, por lo que su oclusión frecuentemente producirá
distintas formas de agnosia visual, junto con otros trastornos del lenguaje. Cuando la
lesión se produce en el territorio arterial posterior derecho es frecuente la
prosopoagnosia (Portellano, J. 2005).

Trastornos Neuropsicológicos más frecuentes en las Enfermedades Cerebro

Vasculares.

• Hemiplejia contralateral.
ARTERIA CEREBRAL • Disminución de la fluidez verbal.
ANTERIOR • Disfunción ejecutiva.
• Síndrome de desconexión.
 • Afasia transcortical motora.
• Disminución en la capacidad para el procesamiento
mental.

• Afasia de Broca.
• Afasia de Conducción.
ARTERIA CEREBRAL • Afasia de Wernicke.
MEDIA • Déficit sensitivomotor contralateral.
• Agrafía.
• Acalculia.
• Alexia.
• Apraxia constructiva.

• Trastornos de memoria.
ARTERIA CEREBRAL • Déficit visual contralateral.
POSTERIOR • Agnosias visuales.
• Alexia pura.
• Trastornos visoespaciales.
• Desorientación topográfica y espacial.
• Prosopagnosia.

Patologías.

 Demencia vascular

Es el síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrales causadas por
enfermedad cerebrovascular. Para definir demencia vascular se precisa de tres
requisitos: el paciente debe cumplir criterios de demencia, debe haber evidencia de
enfermedad cerebrovascular por historia, exploración y técnicas de neuroimagen, y
ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados. Son hechos sugerentes de
demencia vascular: deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a un
accidente vascular cerebral con posterior evolución fluctuante o escalonada, historia de
alteración de la marcha y caídas frecuentes, signos positivos en la exploración
neurológica (motores, sensitivos, campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales),
 predominio de déficit cognitivos subcorticales sobre los corticales y presencia de
factores de riesgo cardiovascular.

 Isquemia cerebral global

La disfunción cerebral global por isquemia se define como la disminución del flujo
sanguíneo cerebral que afecta a todo el encéfalo de manera simultánea. El daño no se
limita a territorios arteriales específicos, sino que afecta difusamente a los hemisferios
cerebrales, con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y el cerebelo. Sus causas
más frecuentes son el paro cardiaco y la cirugía con circulación extracorpórea. Sus
consecuencias pueden ser desde déficit cognitivos leves (memoria, atención) hasta la
amencia por necrosis neocortical (estado vegetativo persistente).

En ocasiones se puede manifestar como síndromes focales (v.g. agnosia visual,

síndrome del hombre en el barril, síndrome de Balint) en el caso de infartos
hemodinámicos y de territorio frontera. En estos casos es difícil mantener el término de
isquemia cerebral global pues, aunque la causa haya sido una hipoperfusión cerebral
global, el área afectada es focal, lo que generalmente es debido al efecto de la
hipoperfusión global asociada a aterosclerosis de las arterias cerebrales.

 Venas corticales superficiales

La trombosis aislada de estas venas es difícil de diagnosticar en vida. Básicamente
produce un cuadro de déficit corticales progresivos en horas o pocos días, muchas veces
precedidos de crisis parciales motoras. Es infrecuente y propio de pacientes jóvenes. Lo
más común es que dichas venas se trombosen retrógradamente con relación a la
trombosis de un seno venoso intracraneal.

 Seno longitudinal superior

Su trombosis se manifiesta en la mitad de los casos como hipertensión intracraneal, con
cefalea, nauseas y vómitos, que se puede acompañar de un cuadro focal (déficit motor,
sensitivo o crisis parciales) unilateral, bilateral o alterno, en relación con trombosis de
venas corticales y a la alteración del flujo cerebral por aumento de la presión
venocapilar. Puede originar infartos venosos bilaterales, con frecuencia hemorrágicos.

 Seno recto
 Su trombosis es infrecuente. Produce un cuadro de estupor o coma por infartos, que
pueden ser hemorrágicos, en ambos tálamos. Si se sobrevive las secuelas son graves,
con situaciones de demencia, coreoatetosis generalizada o mutismo acinético.

 Seno transverso
La trombosis de este seno cursa de forma subaguda y su causa suele ser una infección
otomastoidea aguda. Cursa con dolor retroauricular y cefalea hemicraneal ipsilateral,
que puede acompañarse de fiebre, rigidez nucal, síntomas de hipertensión intracraneal, y
síntomas motores y visuales centrales.

 Seno cavernoso
La trombosis del seno cavernoso está asociada frecuentemente a procesos infecciosos
vecinos, como sinusitis esfenoidal, o tromboflebitis séptica de la vena angular de la
cara. Cursa con dolor orbitario que aumenta con la presión sobre el globo ocular,
quemosis conjuntival, exoftalmos, oftalmoplejía ipsilateral que puede hacerse bilateral y
afección de la rama oftálmica del trigémino. Es frecuente la presencia de fiebre, rigidez
nucal, ectasia de las venas retinianas y papiledema.

 Enfermedad vascular medular

Las enfermedades vasculares de la médula espinal son infrecuentes en comparación con
las cerebrales. A su nivel pueden producirse infartos de origen arterial trombótico o
embólico, infartos venosos y hemorragias de diverso origen (malformaciones y fístulas
arteriovenosas, angiomas y aneurismas) y localización (epidural, subdural,
subaracnoidea, intramedular).
La médula puede sufrir accidentes isquémicos transitorios (isquemia medular
transitoria) debido a fenómenos de robo desde malformaciones arteriovenosas locales,
émbolos de plaquetas o calcio desde una aorta ateromatosa y episodios hemodinámicos
en territorios frontera por hipotensión o vasoespasmo, entre otros. Los síntomas
consisten en cuadros transitorios de debilidad y parestesias en uno o ambos miembros
inferiores.
El cuadro más típico vascular espinal es el síndrome de la arteria espinal anterior,
debido a infarto en el territorio de la arteria espinal anterior. La causa más frecuente es
la aterosclerosis de aorta o de sus ramas. La clínica comprende parálisis fláccida y
arreflexia iniciales (shock medular) con posterior aparición de hiperreflexia y otros
automatismos medulares, nivel sensitivo espinotalámico y trastornos esfinterianos.

El diagnóstico de estas enfermedades se ha facilitado con las modernas técnicas de

neuroimagen (resonancia magnética y angiografías superselectivas). Todos los casos de
disfunción medular aguda constituyen una urgencia neurológica que debe ser estudiada
precozmente por neuroimagen para descartar una causa neuroquirúrgica potencialmente
operable. El diagnóstico de infarto medular debe ser un diagnóstico de exclusión, dadas
las múltiples causas que lo pueden simular.

3. EVALUACIÓN E INTERVENCIÓN: Diagnóstico, instrumentos (médicos,

psicológicos, neurológicos).

-Diagnóstico: El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera
mirarse. Con frecuencia la identificación del ataque cerebral es hecha por los familiares
del paciente con un grado alto de precisión. Salvo una convulsión focal con parálisis
postconvulsiva, es probable que ninguna situación neurológica imite el carácter agudo y
focal de la alteración de la función cerebral que produce el ACV. No obstante, la
clasificación oportuna del tipo y comportamiento del ACV reta los recursos de los
clínicos mas avezados.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) merece mención independiente por lo fácil

que es reconocerla y la paradójica frecuencia con que es subestimada en los servicios de
urgencia; la clave diagnóstica es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata de
cefalea súbita, intensa, acompañada de algún compromiso temporal o permanente de la
conciencia y en forma excepcional con signos focales. Ocasionalmente se reconoce un
sangrado premonitorio entendido como sangrado menor e intermitente al espacio
subaracnoideo antes de una hemorragia masiva o letal. Por tales razones, cualquier dolor
de cabeza súbito y no explicado de cualquier localización o magnitud, debe generar la
sospecha de HSA y debe ser investigado por tomografía computada (TC) o por
resonancia magnética (RM) en busca de sangre en las cisternas basales; en ocasiones
hasta de 25%, una TC falla en detectar sangre en el espacio subaracnoideo de manera
que si la sospecha clínica persiste, debe practicarse una punción lumbar.
Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la conciencia y la
mayoría de los pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan.

En 45% de los casos el dolor se inicia durante el ejercicio y 10% de los pacientes
tienen alguna alteración de la conciencia por varios días. Es frecuente la expresión “el
peor dolor de cabeza de mi vida” y casi siempre hay vómito. Lo común es que el
paciente experimente el dolor de cabeza sin signos neurológicos focales, sin embargo
pueden presentarse. La parálisis unilateral del III nervio craneal en el aneurisma de la
comunicante posterior, el síndrome abúlico con eventual paraparesia en la ruptura de
aneurismas de la arteria comunicante anterior y signos focales como hemiparesia,
afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatención, cuando coexiste una hemorragia
intracerebral (HIC) son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran importancia en el
manejo de la HSA un registro cuidadoso de los signos neurológicos iniciales, con el
propósito de reconocer el comienzo y la evolución de los trastornos neurológicos
tardíos. Esta práctica no debe ser suplantada por la clasificación del grado de
compromiso clínico la cual constituye una buena guía para el tratamiento, pero es un
registro insuficiente para el seguimiento. Conviene de toda forma, recordar la escala
introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess: grado I: asintomático o con
ligero dolor de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de cabeza moderado a severo,
rigidez nucal pero sin signos focales; grado III: somnolencia, confusión o defecto focal
moderado; grado IV: estupor o coma persistentes, trastornos vegetativos y rigidez de
descerebración; grado V: coma profundo y rigidez de descerebración.

En la evaluación paraclínica inicial la TC es el medio más importante. Dado que

se ha impuesto una terapia quirúrgica temprana también una angiografía temprana está
plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de electrólitos para el
diagnóstico temprano del síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética,
un conteo plaquetario, determinación de PT, PTT y tiempo de sangría y niveles de
fibrinógeno. La mayoría de los pacientes con HSA tiene aneurismas cerebrales o
malformaciones arteriovenosas que requieren tratamiento quirúrgico. En consecuencia
el paciente debe ser atendido en medios hospitalarios con recursos neuroquirúrgicos y
unidades de cuidado crítico.

Pocos casos obedecen a trastornos primarios de la coagulación, anticoagulación

terapéutica, trauma craneano y enfermedad oclusiva venosa del cerebro. La HIC tiene
manifestaciones neurológicas focales de comienzo muy rápido; la mayoría de los
pacientes alcanza su máximo déficit en minutos, a lo sumo una hora. Los puntos más
comunes de sangrado en orden de frecuencia son el putamen, el hemisferio cerebral, el
cerebelo, el tálamo, el puente y el núcleo caudado. Sus síntomas dependen no solo de la
localización sino del volumen de la hemorragia. Pequeñas hemorragias intracerebrales
imitan los síntomas de un infarto cerebral y a pesar de varios sistemas clínicos que
pretenden diferenciar ambas condiciones, una TC es indispensable en especial cuando
se planea utilizar terapéutica específica. En algunas series de casos de pacientes con
HIC, hasta 10% se ha presentado con cuadros equivalentes a un síndrome lacunar y con
frecuencia se acompañan de una respuesta hipertensiva. Sólo la cuarta parte de los
pacientes con HIC experimenta convulsiones, la mitad de las cuales ocurre en los
primeros dos días de la hemorragia. El riesgo de convulsiones aumenta de modo
significativo cuando la sangre está cerca de la corteza cerebral y, en cambio,
prácticamente no existe en hemorragias profundas como las hemorragias talámicas; no
obstante no hay guías establecidas para el uso agudo o crónico de medicamentos
anticonvulsivantes en pacientes con HIC. Las hemorragias lobales se acompañan con
mayor frecuencia que otras de dolor de cabeza pero las hemorragias lobares a menudo
no son hipertensivas e invitan a una investigación adicional sobre su etiología. Muchas
HIC sangran hacia el sistema ventricular y comprometen con ello la conciencia,
particularmente cuando se invaden segmentos caudales del sistema ventricular, esta
complicación ensombrece el pronóstico.

La HIC tienen la apariencia de una lesión de alta densidad en la TC; en el

periodo subagudo la sangre aparece rodeada por edema (zona hipodensa con relación al
parenquima sano). El uso de contraste puede sugerir ocasionalmente una lesión
responsable de la hemorragia como una malformación arteriovenosa o un tumor. A
medida que la hemorragia se absorbe a lo largo de semanas, la imagen se hace
hipodensa hasta convertirse en una verdadera cavidad con densidad de líquido
cefalorraquídeo. La TC detecta prácticamente todos los casos de HIC; cuando el
diagnóstico permanece en duda el examen indicado es la RM. Rara vez se utilizan
punciones lumbares las cuales además podrían ser peligrosas en presencia de efecto de
masa. La apariencia de la hemorragia en RM depende grandemente del tiempo de
evolución de la hemorragia y del modo como se adquiere la imagen, y de la potencia de
campo del equipo. En la primera semana la hemoglobina cambia de una forma
oxigenada intracelular a una forma extracelular de metahemoglobina. Esta última es
atrapada por los macrófagos y cambia a hemosiderina; la hemosiderina cuyo aspecto es
negro en RM, es un hallazgo permanente en todos los estudios de RM ulteriores y por lo
tanto es un marcador de hemorragia a largo plazo. Este cambio secuencial de la
hemoglobina es responsable de la diversa apariencia que la sangre tiene en RM con el
paso del tiempo; ni la secuencia T1 ni la secuencia en T2 son diagnósticas en las
primeras horas del sangrado y dado que obtener imágenes de buena calidad por RM en
pacientes seriamente comprometidos es excepcional, la TC permanece como la primera
modalidad diagnóstica en pacientes en quienes se sospecha HIC. La RM en cambio,
resulta particularmente útil cuando se sospecha malformación vascular asociada. La
angiografía cerebral no es un procedimiento de rutina en HIC salvo que quiera
descartarse una malformación arteriovenosa asociada. Cuando se realiza una
angiografía cerebral, se prefiere permitir algún tiempo de evolución dado que la
presencia de sangre puede hacer la interpretación difícil e incluso oscurecer el
diagnóstico por impedir el llenado vascular de una eventual malformación.

Examen físico y neurológico

El paramédico comenzará a hacer los exámenes. Un médico continuará con el examen
en el hospital. El paramédico o el médico:

- Preguntará a un familiar sobre los síntomas y antecedentes médicos.

- Realizará un examen físico. Esto incluye tomar la presión arterial y constatar síntomas
de claridad mental; entumecimiento o debilidad; o problemas para hablar, ver o
caminar.

- Realizará un examen neurológico. Este examen verifica cuán bien está funcionando el
sistema nervioso para descubrir si sufrido un accidente cerebrovascular. En este
examen, el médico hará preguntas, pondrá a prueba los reflejos y pedirá al paciente que
realice acciones simples. Cada parte del examen pone a prueba una parte diferente del
cerebro. Este examen puede mostrar qué tan grave fue el accidente cerebrovascular y la
parte del cerebro donde puede haber ocurrido.

Estudios por imágenes para el accidente cerebrovascular

En el hospital, es probable que realicen al menos un estudio por imágenes para que
el médico pueda observar el cerebro, ver cuánto daño sufrió el paciente y en qué lugar
ocurrió el accidente cerebrovascular. Algunos de los estudios por imágenes pueden
incluir:

 Tomografía computarizada (TC). Una TC utiliza rayos X para tomar fotos del
cerebro. Una TC de la cabeza es, por lo general, uno de los primeros estudios
que se realizan en el caso de un accidente cerebrovascular. Una TC puede
mostrar hemorragia en el cerebro o daños en las células del cerebro. La TC
también puede identificar otros problemas que pueden causar los síntomas del
accidente cerebrovascular.
 Imagen por resonancia magnética (IRM). La IRM utiliza un potente imán y
ondas radioeléctricas para tomar imágenes del cerebro. La IRM puede mostrar
los cambios en el cerebro producidos por un accidente cerebrovascular antes que
la TC. La IRM también puede mostrar hemorragias o problemas de circulación
sanguínea. Puede descartar otros problemas como tumores que podrían causar
síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular.
 Angiografía por TC o RM. Una angiografía es una película radiográfica de los
vasos sanguíneos y del flujo de la sangre a través de ellos. Se inyecta un tinte en
las venas para obtener una imagen detallada de los vasos sanguíneos después del
accidente cerebrovascular. Una angiografía por TC se realiza con una TC y una
angiografía por RM se realiza con una IRM.
 Ultrasonido de carótida. El ultrasonido de carótida es un estudio que utiliza
ondas sonoras para crear una imagen de las arterias carótidas, que suministran
sangre al cerebro. Usado a menudo en conjunto con una angiografía por TC o
RM, el ultrasonido de carótida muestra si hay acumulación de placa en las
arterias que pudiera estar bloqueando el flujo de sangre al cerebro.
 Ultrasonido Doppler transcraneal (DTC). El ultrasonido Doppler es un
estudio que utiliza ondas sonoras para medir el flujo sanguíneo. También usado
con una angiografía por TC o RM, el DTC ayuda a tu médico a identificar cuál
de las arterias de tu cerebro está bloqueada.
 Electroencefalograma (EEG). Un EEG se realiza con menos frecuencia. Este
estudio graba la actividad eléctrica del cerebro para verificar que tus síntomas de
accidente cerebrovascular no sean causados por una convulsión. Las
convulsiones pueden causar síntomas como problemas de movimiento y
confusión. Estos síntomas pueden confundirse con los de un accidente
 cerebrovascular o un accidente isquémico transitorio (AIT). Durante este
estudio, se colocarán electrodos adhesivos en tu cabeza, con cables conectados a
una máquina. La máquina graba las señales eléctricas recogidas por los
electrodos.
 Electrocardiograma (ECG o EKG). Este estudio detecta y registra la actividad
eléctrica del corazón. Puede ayudar a tu médico a descubrir si el accidente
cerebrovascular fue causado por fibrilación atrial. Un ECG puede realizarse
durante una actividad física para monitorear el corazón mientras trabaja bajo
esfuerzo.

Análisis de sangre para accidente cerebrovascular

No hay ningún análisis de sangre que pueda diagnosticar un accidente cerebrovascular.
Sin embargo, en el hospital, el médico o una enfermera pueden realizar una serie de
pruebas de sangre para descubrir la causa de los síntomas del accidente cerebrovascular:

 Conteo sanguíneo completo (CSC). Un CSC evalúa la salud general de la

sangre y ayuda a diagnosticar infecciones, anemia, problemas de coagulación y
otros problemas en la sangre.
 Electrolitos séricos. Este análisis examina unas sustancias de la sangre que
llevan una carga eléctrica, denominadas electrolitos. Un problema de electrolitos
puede causar síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, como
confusión o debilidad muscular. Los electrolitos también muestran si estás
deshidratada, lo que puede causar confusión o cansancio. Este estudio también
puede mostrar si tienes problemas de riñones, lo cual puede modificar los
exámenes y tratamientos del accidente cerebrovascular que realice tu médico.
 Pruebas de coagulación de la sangre. Estas pruebas miden qué tan rápido
coagula la sangre. También se denomina panel de coagulación. Si la sangre
coagula demasiado rápido, es posible que el accidente cerebrovascular haya sido
ocasionado por un coágulo (accidente cerebrovascular isquémico). Si la sangre
tarda demasiado en coagular, el accidente cerebrovascular puede haber sido
causado por una hemorragia (accidente cerebrovascular hemorrágico).
 Pruebas para diagnosticar un ataque cardíaco. Es posible que el médico
también pida pruebas para ver si has sufrido un ataque cardíaco. Algunas
mujeres con síntomas de accidente cerebrovascular también muestran síntomas
 de ataque cardíaco. Algunos problemas cardíacos pueden derivar en un
accidente cerebrovascular.
 Pruebas de tiroides. El médico puede medir los niveles de la hormona tiroidea
con una prueba de sangre. El hipertiroidismo aumenta el riesgo de fibrilación
arterial, que puede derivar en un accidente cerebrovascular.
 Glucosa en la sangre. Esta prueba mide la glucosa (azúcar) presente en la
sangre. La hipoglucemia es una complicación común de los tratamientos para
la diabetes. La hipoglucemia puede causar los síntomas de un accidente
cerebrovascular, incluso cuando no lo es.
 Pruebas de colesterol. Esta prueba examina si un alto nivel de colesterol en la
sangre podría haber causado el accidente cerebrovascular.
 Prueba de proteína C reactiva y prueba de proteínas en la sangre. Estas
pruebas buscan sustancia en la sangre que el cuerpo libera en respuesta a una
hinchazón o inflamación. Daños en las arterias pueden ser una causa de
inflamación. El médico puede pedir estas pruebas para comprender mejor el
riesgo de accidente cerebrovascular y determinar el tratamiento.

Instrumentos Médicos

Las pruebas y procedimientos de diagnóstico son herramientas vitales que

ayudan a los médicos a confirmar o descartar la presencia de un trastorno neurológico u
otra enfermedad. Hace un siglo, la única manera de hacer el diagnóstico positivo de
muchos trastornos neurológicos era realizar una autopsia después de la muerte del
paciente. Pero las décadas de investigación básica dentro de las características de la
enfermedad, y el desarrollo de técnicas que permiten a los científicos ver dentro del
cerebro humano y monitorizar la actividad del sistema nervioso a medida que ocurre le
ha dado a los médicos herramientas precisas y poderosas para diagnosticar
enfermedades y para estudiar lo bien que está funcionando una terapia en particular.

¿Cuáles son algunas de las pruebas de evaluación más comunes?

Se usan análisis de sangre para monitorizar los niveles de medicamentos terapéuticos

usados para tratar la epilepsia y otros trastornos neurológicos. Las pruebas genéticas de
ADN extraído de los glóbulos blancos sanguíneos pueden ayudar a diagnosticar la
enfermedad de Huntington y otras enfermedades congénitas. El análisis del líquido que
rodea el cerebro y la médula espinal puede detectar meningitis, inflamación aguda o
crónica, infecciones raras y algunos casos de esclerosis múltiple.

Las pruebas genéticas o el asesoramiento pueden ayudar a los padres que tienen
antecedentes familiares de una enfermedad neurológica a determinar si portan uno de
los genes conocidos que causa el trastorno o averiguar si su hijo está afectado. Las
pruebas genéticas pueden identificar muchos trastornos neurológicos, como la espina
bífida en el útero (mientras el bebé está dentro del útero de la madre). Las pruebas
genéticas comprenden lo siguiente:

¿Qué es un examen neurológico?

Un examen neurológico evalúa las habilidades motoras y sensoriales, el

funcionamiento de uno o más nervios craneanos, audición y habla, visión, coordinación
y equilibrio, estado mental, y cambios en el ánimo y la conducta, entre otras. Se
utilizan artículos como un diapasón, linterna, martillo para reflejos, oftalmoscopio y
agujas para ayudar a diagnosticar tumores cerebrales, infecciones como la encefalitis y
la meningitis, y enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington, la
esclerosis lateral amiotrófica y la epilepsia. Algunas pruebas requieren de los servicios
de un especialista para realizarlas y analizar los resultados.

A menudo se toman radiografías del tórax y el cráneo del paciente como parte de
un estudio neurológico. Las radiografías pueden usarse para ver cualquier parte del
cuerpo, como una articulación o sistema importante de órganos. En una radiografía
convencional, un técnico pasa una ráfaga concentrada de una dosis baja de radiación
ionizada a través del cuerpo y hacia una placa fotográfica. Ya que el calcio de los
huesos absorbe los rayos X más fácilmente que el tejido blando o el músculo, la
estructura ósea aparece blanca en la película. Cualquier desalineación o fractura puede
verse en minutos. Las masas de tejido como ligamentos lesionados o un disco saliente
no son visibles en las radiografías convencionales. Este procedimiento rápido, no
invasivo e indoloro generalmente se realiza en un consultorio médico o una clínica.

La fluoroscopia es un tipo de radiografía que usa un haz continuo o pulsado de

radiación con dosis bajas para producir imágenes continuas de una parte del cuerpo en
movimiento. El fluoroscopio (tubo de rayos X) se enfoca sobre el área de interés y las
imágenes se graban en vídeo o se envían a un monitor para verlas. Puede usarse un
medio de contraste para realzar las imágenes. La fluoroscopia puede usarse para
evaluar el flujo de sangre por las arterias.

¿Cuáles son algunas pruebas de diagnóstico usadas para diagnosticar trastornos

neurológicos?

Basándose en el resultado del examen neurológico, el examen físico, los antecedentes

del paciente, las radiografías del tórax y el cráneo del paciente y las pruebas y
evaluaciones previas, los médicos pueden solicitar una o más de las siguientes pruebas
de diagnóstico para determinar la naturaleza específica de una lesión o trastorno
neurológico sospechado. Estas pruebas generalmente implican imágenes de medicina
nuclear, en las que se usan muy pequeñas cantidades de materiales radioactivos para
estudiar la función y la estructura del órgano, o imágenes de diagnóstico , que usan
imanes y cambios eléctricos para estudiar la anatomía humana.
 La angiografía es una prueba usada para detectar bloqueos de las arterias o
venas. Una angiografía cerebral puede detectar el grado de estrechamiento u
obstrucción de una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro, la cabeza o el cuello.
Se usa para diagnosticar accidentes cerebrovasculares y para determinar la
ubicación y tamaño de un tumor cerebral, aneurisma, o malformación vascular

 La biopsia involucra la extirpación y el examen de un pequeño trozo de tejido

del cuerpo. Las biopsias de músculo y nervio se usan para diagnosticar
trastornos neuromusculares y también pueden revelar si una persona es
portadora de un gen anormal que pueda pasarse a los niños. Se extirpa una
pequeña muestra de músculo y nervio bajo anestesia local y se estudia bajo el
microscopio.

 Las ecografías cerebrales son técnicas para obtención de imágenes usadas para
diagnosticar tumores, malformaciones de vasos sanguíneos, o hemorragias
cerebrales. Estas ecografías se usan para estudiar la función del órgano, una
lesión o enfermedad del tejido o el músculo.

 El análisis de líquido cefalorraquídeo involucra la extracción de una pequeña

cantidad de líquido que protege el cerebro y la médula espinal. El líquido se
examina para detectar un sangrado o hemorragia cerebral, diagnosticar una
infección cerebral o de la médula espinal, identificar algunos casos de esclerosis
múltiple y otras afecciones neurológicas y medir la presión intracraneana.

 La tomografía computada, también conocida como TC, es un proceso indoloro y

no invasivo usado para producir imágenes rápidas y bidimensionales claras de
órganos, huesos y tejidos. La prueba TC neurológica se usa para ver el cerebro
y la médula. Puede detectar irregularidades óseas y vasculares, ciertos tumores
y quistes cerebrales, discos herniados, epilepsia, encefalitis, estenosis espinal
(estrechamiento del canal espinal), un coágulo sanguíneo o sangrado intracraneal
en pacientes con accidente cerebrovascular, daño cerebral de una lesión
craneana u otros trastornos. Muchos trastornos neurológicos comparten ciertas
características y una tomografía computarizada puede ayudar para hacer el
diagnóstico correcto diferenciando el área cerebral afectado por el trastorno.

 La electroencefalografía, o EEG, monitoriza la actividad cerebral a través del

cráneo. El EEG se usa para ayudar a diagnosticar ciertos trastornos convulsivos,
tumores cerebrales, daño cerebral de lesiones craneanas, inflamación cerebral o
de la médula espinal, alcoholismo, ciertos trastornos psiquiátricos, y trastornos
metabólicos y degenerativos que afectan al cerebro. Los EEG también se usan
para evaluar los trastornos del sueño, monitorizar la actividad cerebral cuando
un paciente está completamente anestesiado o pierde la conciencia y confirmar
la muerte cerebral.

 Los potenciales evocados (también llamados respuesta evocada) miden las

señales eléctricas al cerebro generadas por la audición, el tacto o la vista. Estas
 pruebas se usan para evaluar los problemas nerviosos sensoriales y confirmar
afecciones neurológicas como la esclerosis múltiple, tumores cerebrales,
neuromas acústicos (pequeños tumores del oído interno) y lesiones de la médula
espinal. Los potenciales evocados también se usan para examinar la vista y la
audición (especialmente en los bebés y niños pequeños), monitorizar la actividad
cerebral entre los pacientes con coma, y confirmar la muerte cerebral.

 Las imágenes por resonancia magnética (IRM) usan radioondas generadas por
computadora y un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas
de estructuras del cuerpo como tejidos, órganos, huesos y nervios. Los usos
neurológicos comprenden el diagnóstico de tumores cerebrales y de la médula
espinal, enfermedades oculares, inflamación, infección, e irregularidades
vasculares que pueden llevar al accidente cerebrovascular. Las IRM también
pueden detectar y monitorizar trastornos degenerativos como la esclerosis
múltiple y puede documentar lesiones cerebrales debidas a trauma.

 La IRM funcional (fIRM) usa las propiedades magnéticas sanguíneas para

producir imágenes de tiempo real del flujo sanguíneo a áreas particulares del
cerebro. Una fIRM puede puntualizar áreas del cerebro que se activan y anotan
cuánto tiempo permanecen activas. También puede decir si la actividad cerebral
dentro de una región ocurre simultáneamente o en forma secuencial. El proceso
de obtención de imágenes se usa para evaluar el daño cerebral de lesiones
craneanas o trastornos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer y para
identificar y monitorizar otros trastornos neurológicos, como esclerosis múltiple,
accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales.

 La mielografía involucra la inyección de un colorante de contraste con base

acuosa u oleosa dentro del canal espinal para resaltar la imagen radiográfica de
la columna. Los mielogramas se usan para diagnosticar lesiones nerviosas
espinales, discos herniados, fracturas, dolor en la espalda o la pierna, y tumores
espinales.

 La tomografía con emisión de positrones (PET) proporciona imagines bi y

tridimensionales de la actividad cerebral midiendo los isótopos radioactivos que
se inyectan dentro del torrente sanguíneo. Las tomografías PET cerebrales se
usan para detectar o resaltar tumores y tejidos enfermos, medir el metabolismo
celular y tisular, mostrar el flujo sanguíneo, evaluar a los pacientes con
trastornos convulsivos que no responden a la terapia médica y pacientes con
ciertos trastornos de la memoria, y determinar cambios cerebrales luego de
lesiones o abuso de drogas, entre otros. PET puede indicarse como seguimiento
para una TC o IRM para darle al médico un mejor entendimiento de áreas
cerebrales específicas que puedan estar implicadas en ciertos problemas. Las
tomografías se realizan en forma ambulatoria en un hospital o centro de
pruebas.
 El polisomnograma mide la actividad corporal y cerebral durante el sueño. Se
realiza en un centro del sueño en una o varias noches. Los electrodos se pegan o
se colocan con cinta al cuero cabelludo, los párpados o el mentón del paciente.
Durante la noche y durante los diversos ciclos de despertar y sueño, los
electrodos registran ondas cerebrales, movimientos oculares, respiración,
actividad muscular esquelética y de las piernas, presión arterial y frecuencia
cardíaca. El paciente puede grabarse en video para notar los movimientos
durante el sueño. Luego los resultados se usan para identificar patrones
característicos de trastornos del sueño, incluido el síndrome de las piernas
inquietas, el trastorno del movimiento periódico de las extremidades, insomnio,
y trastornos respiratorios como la apnea obstructiva del sueño. Los
polisomnogramas son indoloros, no invasivos y no tienen riesgos.

 La tomografía computarizada con emisión de un fotón único (SPECT, siglas en

inglés), una prueba nuclear de obtención de imágenes que implica flujo
sanguíneo a tejidos, se usa para evaluar ciertas funciones cerebrales. La prueba
puede indicarse como seguimiento de una IRM para diagnosticar tumores,
infecciones, enfermedad espinal degenerativa, y fracturas por estrés. Como con
la tomografía PET, un isótopo radioactivo, que se une a sustancias químicas que
fluyen al cerebro, se inyecta en el cuerpo por vía intravenosa. Las áreas de flujo
sanguíneo aumentado recolectarán más isótopo. Mientras el paciente yace sobre
una mesa, una cámara gama gira alrededor de la cabeza y registra por dónde ha
viajado el radioisótopo. Esa información se convierte por computadora en
tajadas transversales que se apilan para producir una imagen tridimensional
detallada del flujo sanguíneo y de la actividad cerebral. La prueba se realiza en
un centro para imágenes o en un hospital.

 La termografía usa dispositivos infrarrojos de detención para medir pequeños

cambios de temperatura entre dos lados del cuerpo o dentro de un órgano
específico. También conocida como imagen térmica infrarroja digital, la
termografía puede usarse para detectar enfermedades vasculares de la cabeza o
el cuello, lesiones del tejido blando, diversos trastornos
neuromusculoesqueléticos, y la presencia o ausencia de compresión de las raíces
nerviosas. Se realiza en un centro para imágenes, usando grabadores de luz
infrarroja para tomar miles de imágenes del cuerpo desde una distancia de 5 a 8
pies. La información se convierte en señales eléctricas que crean una imagen
bidimensional generada por computadora de áreas anormalmente frías o
calientes indicadas por color o tonos de blanco y negro. La termografía no usa
radiación y es segura, sin riesgos y no invasiva.

 Las imágenes ultrasónicas, también llamadas ultrasonido o sonografía, usan

ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes dentro del cuerpo.
La neurosonografía (ultrasonido del cerebro y la columna espinal) analiza el
flujo sanguíneo cerebral y puede diagnosticar accidentes cerebrovasculares,
tumores cerebrales, hidrocefalia (acumulación de líquido cefalorraquídeo en el
 cerebro), y problemas vasculares. También puede identificar o descartar
procesos inflamatorios que causan dolor. Es más eficaz que una radiografía para
mostrar masas en el tejido blando y puede mostrar desgarros en ligamentos,
músculos, tendones, y otras masas en el tejido blando de la espalda. El
ultrasonido Doppler transcraneano se usa para ver arterias y vasos sanguíneos en
el cuello y para determinar el flujo sanguíneo y el riesgo de accidente
cerebrovascular.

Proceso de evaluación

La evaluación de las consecuencias de la lesión cerebral requiere aplicar la observación,

la entrevista y diferentes pruebas de evaluación neuropsicológica. Los resultados de esta
evaluación representan el punto de partida del tratamiento y rehabilitación
neuropsicológica.

La revisión de los informes previos

Habitualmente el proceso de evaluación comienza con la revisión de los

informes previos, cuya información sirve de base para determinar la gravedad y
naturaleza de la disfunción, los resultados de las técnicas de neuroimagen, la presencia
de complicaciones asociadas, la evolución de la sintomatología y el nivel de
dependencia o recuperación alcanzado hasta el momento.

La entrevista al paciente y familiares

La entrevista con el paciente es la siguiente tarea a realizar, y constituye en la mayoría
de los casos el instrumento de diagnóstico más poderoso y más económico con el que
cuenta el clínico. A través de ella se obtiene información en primer lugar sobre la
historia del paciente y sobre variables mediadoras tales como la edad, el nivel de
funcionamiento premórbido, el grado de escolaridad y situación laboral alcanzada, etc.
Sin un adecuado conocimiento del valor de estas variables mediadoras resultará
imposible interpretar los resultados de cualquier prueba de evaluación neuropsicológica
empleada. Además, la entrevista permite conocer la descripción que hace el paciente de
la situación actual, los problemas específicos y la importancia que concede a los
mismos, y el grado de autoconciencia de las limitaciones existentes.

Asimismo se debe obtener información sobre los patrones de conducta y

personalidad previa para conocer el nivel de ajuste previo y/o descartar la existencia de
problemas de inadaptación social (abuso de sustancias tóxicas, déficit de control de
impulsos, escasas habilidades sociales, etc.) que puedan contribuir a explicar los
problemas emocionales actuales. Finalmente, conviene dedicar una parte de la entrevista
a determinar las consecuencias psicosociales que está ocasionando el trastorno en
cuestión.

Puede ser conveniente entrevistar de forma independiente al paciente y a los

familiares. Son numerosos los trabajos que han evidenciado diferencias significativas
entre la información proporcionada por los familiares y por los afectados con lesiones
cerebrales (por ejemplo, es bien conocido que las personas con traumatismos
craneoencefálicos graves tienden a sobreestimar su nivel de competencia cognitiva y
conductual, mientras que suele suceder lo contrario después de un daño cerebral leve).
Por lo tanto, el motivo de estas entrevistas es doble: por un lado permiten obtener una
información lo más completa posible del estado del paciente, de su evolución y de los
cambios psicosociales acaecidos, pero además nos permiten contrastar el grado de
desacuerdo entre las dos fuentes, lo que constituye un elemento esencial para conocer el
grado de autoconciencia que tiene la persona con daño o disfunción cerebral de sus
propias limitaciones.

Las técnicas de neuroimagen

 El estudio del sistema nervioso central y de los procesos cognitivos se acompaña

de un conjunto de técnicas de exploración complementaria: análisis de
parámetros neuroquímicos, registros electrofisiológicos (EEG, potenciales
evocados) y técnicas de neuroimagen. En especial, estas últimas han
evolucionado con una rapidez vertiginosa y han supuesto una auténtica
revolución en el diagnóstico neurorradiológico. Las técnicas más modernas
pueden clasificarse en dos grandes grupos, en función del tipo de información
que ofrecen:

 Estudio de la anatomía y estructura cerebral (neuroimagen estructural):

 TAC (Tomografía axial computarizada)

  RMN (Resonancia magnética nuclear)

 Estudio de la fisiología y función cerebral (neuroimagen funcional):

 SPECT (Tomografía por emisión de fotón único)

 PET (Tomografía por emisión de positrones)

 RMNf (Resonancia magnética nuclear funcional)

Las técnicas de neuroimagen estructural son de gran utilidad para la detección y

localización de la lesión (por ejemplo, tumores cerebrales), al mismo tiempo que
proporcionan una línea base que permite comparar y controlar diferentes trastornos
patológicos agudos y subagudos (por ejemplo, la absorción o expansión del edema o
hematomas cerebrales después de un T.C.E.). Una vez superada la fase aguda, la RMN
constituye la técnica de elección para el seguimiento y control posterior, al ofrecer una
mayor resolución que permite detectar lesiones pequeñas o difusas que pueden pasar
desapercibidas pero que resultan esenciales para explicar las alteraciones
neuropsicológicas que muestran los pacientes con un daño cerebral.

Las técnicas de neuroimagen funcional registran la perfusión sanguínea regional y el

metabolismo de la glucosa o el consumo de oxígeno, lo que supone un indicador más
directo de la actividad cerebral La idea central para entender su funcionamiento es que
tanto el flujo sanguíneo como el metabolismo aumentan de forma proporcional al
incremento de la actividad en una determinada región cerebral; por lo tanto, la presencia
de anomalías o déficit en estos parámetros sugieren la existencia de áreas de disfunción
cerebral. La aparición de estas nuevas técnicas está desplazando la preferencia del
método clásico de la neurología conductual del análisis de las lesiones por una
metodología de registro funcional. Ello se explica por varias razones: a) en el ámbito de
la investigación básica permiten determinar con más precisión las estructuras cerebrales
y redes neurales que se relacionan con un proceso cognitivo particular (por ejemplo,
atención o lenguaje); b) en tareas de evaluación y diagnóstico clínico, ofrecen
correlaciones más precisas entre las alteraciones funcionales cerebrales objetivadas por
las mismas y las alteraciones cognitivas y conductuales que persisten después de un
posible daño cerebral, y c) en el proceso de rehabilitación y seguimiento de los
resultados del tratamiento, presentan una mayor sensibilidad para registrar cambios en
la activación de diferentes áreas cerebrales después de una intervención farmacológica o
conductual, que no son detectadas con las técnicas estructurales.

Evaluación neuropsicológica formal

De forma general, la valoración de las personas con una disfunción cognitiva

incluye, al menos, el estudio del rendimiento intelectual general, la atención, la
velocidad de procesamiento de la información, la capacidad de aprendizaje y memoria,
las habilidades perceptivas y motoras, el lenguaje y la comunicación, el razonamiento,
la capacidad de solución de problemas y otras funciones asociadas a los lóbulos
frontales. A continuación se agrupan los instrumentos de evaluación en tres grandes
grupos, sin pretender realizar una descripción exhaustiva de las pruebas
neuropsicológicas, si no señalar exclusivamente algunas características generales de
cada uno de los tipos de pruebas. El lector interesado en un análisis exhaustivo de los
diferentes tests puede consultar las obras monográficas de Spreen y Strauss (26) y
Lezak (27).

• Escalas breves o pruebas de rastreo cognitivo.

• Baterías neuropsicológicas generales.

• Tests específicos.

Escalas breves o pruebas de rastreo cognitivo. Son tests de fácil aplicación y que
requieren poco tiempo para su aplicación (de cinco a veinte minutos). Constan de un
conjunto de preguntas variadas en relación con un cierto número de áreas cognitivas
(orientación temporal y espacial, atención y concentración, aprendizaje y memoria,
lenguaje, capacidades visoespaciales, etc.). La mayoría se diseñaron originalmente para
la cuantificación de los déficit cognitivos en pacientes ancianos, aunque se han aplicado
de forma general a pacientes con todo tipo de déficit cognitivos tanto agudos como
crónicos. La puntuación global obtenida permite obtener un “punto de corte” que se
utiliza como una distinción dicotómica entre normal y patológico, señalando aquellos
individuos que precisan de una evaluación neuropsicológica más detallada. Una
limitación importante es la falta de sensibilidad para detectar déficit cognitivos focales.
Por ejemplo pacientes con lesiones frontales o con lesiones en el hemisferio derecho
pueden conseguir puntuaciones máximas en la mayoría de los ítems. Además su
especificidad es muy baja, incluso en los casos en que se valora el perfil de las
diferentes secciones de los tests.

Por lo tanto, sus principales utilidades se limitan a proporcionar una visión rápida del
paciente (por ejemplo, en el contexto de una consulta de neurología o psiquiatría
general, servir de guía para valorar el seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo
y establecer correlaciones entre esta puntuación global y otras variables relevantes.

Baterías generales de evaluación. De forma genérica, se puede definir una batería de

evaluación neuropsicológica como un conjunto de pruebas o elementos que exploran las
principales funciones cognitivas de forma sistematizada, con el objeto de detectar y
tipificar la existencia de un daño cerebral.

Existe una gran controversia en la literatura especializada sobre las utilidades y

limitaciones de la aplicación de este tipo de procedimientos en la evaluación de los
pacientes con lesión o posible disfunción cerebral. Las principales ventajas de su uso
radican en la posibilidad de estudiar los principales síndromes y alteraciones
neuropsicológicas en un tiempo relativamente breve, la oportunidad de disponer de una
amplia base de datos que facilita, por un lado, la obtención de perfiles que caracterizan a
diferentes lesiones cerebrales (por ejemplo, accidentes isquémicos o hemorragias en
diferentes territorios vasculares), y por otro, un mayor control sobre un conjunto de
variables (edad, nivel educativo, etc.) que afectan al rendimiento de los individuos en
estas pruebas. Finalmente, al realizar una valoración global del funcionamiento
cognitivo permiten identificar no sólo los principales déficit sino también las
habilidades preservadas en cada paciente. Entre los inconvenientes cabe señalar la falta
de fundamentación teórica, pues en general constituyen una agrupación de pruebas más
o menos sensibles a los efectos de diferentes lesiones cerebrales, pero carecen de un
marco conceptual que explique dicha selección de instrumentos. Y en el ámbito clínico,
su diseño permite más la comparación de resultados entre individuos y grupos que el
análisis específico de los errores que comete cada paciente, lo cual resulta esencial para
el establecimiento de un posterior programa de rehabilitación neuropsicológica
personalizado.

Pruebas específicas de evaluación neuropsicológica. Resulta imposible establecer un

protocolo estandarizado para la exploración neuropsicológica, ya que la selección de las
pruebas viene condicionada no sólo por su sensibilidad a la detección del daño cerebral,
sino también por el motivo que determina la valoración –diagnóstico, -, por el estado
cognitivo de cada paciente y por el tiempo disponible para realizar el estudio. Y en el
ámbito que nos ocupa, el de la rehabilitación neuropsicológica, la información que se
requiere difiere mucho en función del contexto terapéutico en que se trabaja. Así por
ejemplo, en una unidad de rehabilitación hospitalaria las principales cuestiones a las que
ha de responder la evaluación se pueden centrar en examinar la capacidad del paciente
para seguir instrucciones o recordar las habilidades entrenadas en las sesiones de
fisioterapia. Por el contrario, para el profesional que trabaja en un centro de día, los
mismos datos se pueden utilizar para ayudar a determinar la seguridad del paciente en la
comunidad o para colaborar con el monitor laboral en la elaboración de un plan de
trabajo realista para el paciente. Todo ello condicionará la naturaleza y contenido de los
instrumentos de evaluación empleados.

En lo que sí existe un mayor consenso es en la necesidad de:

a) Realizar una exploración detallada de las principales funciones cognitivas, dado el

carácter difuso y multifocal de las lesiones cerebrales y la heterogeneidad de las
alteraciones neuropsicológicas que pueden persistir en estos pacientes.

b) Recoger información que nos permita obtener un perfil del déficit pero también de las
capacidades preservadas de los pacientes, ya que éstas son también de gran relevancia
para la elaboración del programa de rehabilitación neuropsicológica.

c) Seleccionar procedimientos que se muestren sensibles ante los cambios que se

producen a lo largo del proceso rehabilitador y que tengan validez ecológica; es decir
que las funciones y conductas evaluadas guarden relación con las actividades que
desarrollan los pacientes en su vida cotidiana.

Una cuestión especialmente problemática es la evaluación de los déficits en el

funcionamiento ejecutivo. Se han propuesto diferentes pruebas que han mostrado su
utilidad y sensibilidad para detectar una disfunción de las áreas prefrontales (Trail
Making Test, test de clasificación de cartas de Wisconsin, Torre de Hanoi, etc.). Sin
embargo diferentes trabajos desarrollados en la última década han puesto de relieve que
algunos pacientes con lesiones prefrontales bien identificadas realizan bien estas
pruebas neuropsicológicas, aún cuando presentan dificultades notables en su adaptación
a la vida cotidiana.

Pruebas específicas de evaluación neuropsicológica

Esta limitación de las pruebas de evaluación neuropsicológica nos sitúa ante una nueva
demanda, que resulta más pertinente si cabe cuando el objetivo que se persigue la
planificación, puesta en marcha o valoración de la eficacia de los programas de
rehabilitación. Se hace necesario complementar el empleo de pruebas específicas con:

a) La utilización de medidas que permitan obtener información sobre otros aspectos

fundamentales del comportamiento humano como la motivación y la emoción.

b) El desarrollo de sistemas de observación y hojas de registro de conductas en el medio

natural, en ambientes no protegidos, ante tareas no propuestas de forma explícita por el
evaluador y en situaciones novedosas imprevistas y cambiantes.
4. Caso clínico de paciente con diagnóstico de ACV

A continuación se describe un caso clínico presentado por Romero López y

Modesto Moraleda Barreno (2011) para su investigación denominada Rehabilitación
neuropsicológica en el síndrome de neglect tras accidente cerebro vascular: caso
clínico cuyo objetivo era discutir la eficacia del programa de rehabilitación para el
neglect en la que participo la paciente y los aspectos relacionados.

Perfil Neuropsicológico del paciente:

Paciente femenina de 49 años quien trabajaba como auxiliar en una Clínica. De

personalidad apasionada, amistosa y emotiva. Sus gustes y aficiones es hacia la lectura,
las manualidades y la costura.
Se presume enfermedad cardiovascular que la llevan a realizar intervención quirúrgica
en el corazón. Tras la misma presentó un infarto en la arteria cerebral media derecha. Se
realiza una Resonancia Magnética Cerebral (RMC) la cual determina un infarto
temporo-parieto-occipital derecho, con múltiples infartos lacunares en sustancia blanca
fronto-parietal, localizada preferentemente a nivel periventricular y de ambas cápsulas
internas. Se interviene en la estabilización mediante ventilación mecánica prolongada y
realización de traqueostomia. Ya consciente sus síntomas incluyen desorientación,
hemiparesia derecha y paraparesias sin control de esfínteres. Realiza rehabilitación
motora para recuperar fuerza en extremidades y aunque lo logra no consigue el control
de esfínteres.
A nivel neuropsicológico los síntomas incluyen pérdida de interés y apatía, falta de
iniciativa, desinhibición, conductas de utilización, incapacidad para usar dinero. Se
centra solo en aquellas actividades básicas requiriendo ayuda y supervisión para las
mismas. Incomodidad en todas las situaciones sociales y perdidas de amistades así
como de la emotividad.
Se realiza una evaluación Neuropsicológica con las siguientes pruebas: Mini Mental
Test, Test de trazado modalidad A, Test de trazado modalidad B el cual fue suspendido
(incapaz de realizarlo), Curva de memoria y aprendizaje (10 ítems), Test de memoria
Lógica, Test de retención visual de Benton, Test de Corsi, Test de matrices de atención,
Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin y Escala de inteligencia de Wechsler
(PT).
Los resultados de la evaluación integran lo siguiente: en la modalidad auditiva aparecen
déficits en la función atencional compleja (pero no en la simple) lo que se refleja en
graves dificultades para el Traking mental (seguimiento mental). Deterioro en todas las
modalidades de la atención visual y espacial. Con existencia de hemi-inatencion
espacial (negligencia espacial) con predominio en el cuadrante inferior. Desorientación
espacial grave que afecta la capacidad de deambulación. Memoria espacial y visual
afectada gravemente aunque mantiene la capacidad de aprender. Presenta apraxia en el
vestir y apraxia constructiva. Todos estos déficits la incapacitan para la lectura
mecánica pero sus funciones verbales le permiten tener una conversación funcional.
En cuanto al pensamiento este es impulsivo con presencia de perseveraciones. La
capacidad de planificación está deteriorada siendo incompetente para relacionar
conceptos y realizar razonamientosy solucionar problemas ejecutando las conductas
necesarias. Ademas presenta disminución de la inteligencia tanto verbal como
manipulativa. Finalmente presenta conciencia parcial de enfermedad.
Los resultados son además síntomas característicos del “síndrome de neglect” el cual se
manifiesta en algunos pacientes y está determinado por déficits en la atención
perceptiva y la respuesta a estímulos presentados en el hemicampo contralesional
(Heminegligencia espacial) asociado a la ubicación de la lesión por el ACV.
En cuanto a la intervención se ha descubierto que los pacientes que presentan este
síndrome se observan una rehabilitación lenta e incompleta. la intervención y
rehabilitación incluye las actividades de la vida diaria, el condicionamiento espacial, el
entrenamiento en búsqueda visual y los aspectos motores. En el caso particular de esta
paciente, debido al cuadro complejo de funciones afectadas, la intervención fue
multidisciplinar con tareas individuales y de grupo.

En este sentido la rehabilitación se centró especialmente en la integración de la

información visual. Los objetivos específicos se sucedieron en las siguientes áreas:
Motora: destinada a desarrollar las funciones sensitivas y motoras, mejorando
coordinación de movimientos, el equilibrio en bipedestación, la seguridad durante la
marcha y la capacidad de deambulacion. Cognitiva: (aspectos cognitivos del neglect)
Los objetivos eran aumentar la conciencia de enfermedad y usar habilidades
compensadoras de exploración y generalizar esas habilidades a estímulos predecibles e
impredecibles en la vida diaria: tareas de papel y lápiz, dibujos y mapas simples,
ejercicios de navegación real y ejercicios de navegación virtual. En el área emocional:
se centró en técnicas de modificación de conducta, extinción de la desinhibición y
refuerzo de conductas socialmente apropiadas. De orientación a la familia:
(psicoeducacion) para extender los aprendizajes al ambiente familiar de la paciente.
 Referencias

Castillo de Ruben A. (2002). Rehabilitación Neuropsicológica en el siglo XXI. Revista

Mexicana Neurociencia. 3(4): 223-230.

Portellano, J. (2005). Introducción a la Neuropsicología. Madrid: Ediciones Mc Graw

Hill. 35-36, 43.

Romero-López, M., & Moraleda-Barreno, E. (2011). Rehabilitación neuropsicológica

en el síndrome de neglect tras accidente cerebro-vascular: caso clínico. Revista
Chilena de Neuropsicología, 6 (2), 124-127.

Tatemechi T, Desmond D, Stern Y, Paik M, Sano M & Bagiella E. (1994). Cognitive

impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional
abilities. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 57(2): 202-207.

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