CONCEPTOS BASICOS

 CRISIS: Es la manifestación clínica de una actividad anormal de las

neuronas de la corteza cerebral. Entonces ES UNA DESCARGA
ELÉCTRICA NEURONAL la cual puede ser excesiva, caótica y/o
hipersincrónica que habitualmente sede en forma espontánea.
 CONVULSIÓN: Es la actividad, muscular o psíquica resultante de la
crisis. Es decir, es CONSECUENCIA DE UNA DESCARGA ELÉCTRICA
NEURONAL, “es lo que observamos”. Son contracciones involuntarias,
rítmicas, bruscas de los músculos de la vida de relación habitualmente generalizadas o por lo
menos bastante extendidas, mal coordinadas y de breve duración.
“Las convulsiones suceden como consecuencia de descargas eléctricas anormales de las
neuronas cerebrales es decir las crisis que se manifiesta como una actividad muscular o
psíquica”
 PERIODO ICTAL O ICTUS: Es la crisis convulsiva propiamente dicha.
 PERIODO POST ICTAL: Es el tiempo que transcurre entre la Crisis convulsiva y la
recuperación del paciente, es decir luego de que el paciente convulsiona.
 PERIODO INTERICTAL: Es el tiempo que transcurre entre una crisis convulsiva y la
siguiente. Es decir, el paciente puede tener más de una convulsión en una misma hora (tiempo),
y ese tiempo que transcurre entre dos convulsiones es el periodo interictal.

DEFINICIONES
 CRISIS CONVULSIVA: Recordando “las crisis son descargas eléctricas neuronal y las
convulsiones son las manifestaciones clínicas como las contracciones musculares o alteraciones
psiquiátricas, por lo tanto, la combinación de ambos es una crisis convulsiva”. Entonces es una
Disfunción neurológica que resulta de la descarga eléctrica anormal (con hipersincrónica y
excesiva) de un grupo de neuronas. Episodio aislado en la vida de un individuo, resultante de
una respuesta inespecífica del SNC ante diversos tipos agresiones.
Esta crisis convulsiva puede ser ocasionada por diferentes factores (Cuadro):
Hiponatremia Neoplasias Neuro infecciones
Hipomagnesemia Evento vascular cerebral Cisticercosis
Hipoglucemia/hiperglucemia Trauma Tóxicos/ supresión
Fiebre Vascular-degenerativas Psicógenas/pseudocrisis
Eclampsia Anoxia/ isquemia Idiopáticas
La hiponatremia puede causar edema cerebral lo que ocasionaría una crisis convulsiva,
hipomagnesemia, la hipoglucemia, hiperglicemia, fiebre (frecuente en neonatos o de 3 a 4 años),
eclampsia (mujer embarazada), evento cerebral muscular (AVC hemorrágicos o isquémicos),
tumores a nivel cerebral, traumas encefálicos, degeneración vascular, hipoxia (Paciente que sufre de
hipoventilación por broncoaspiración, que puede llegar a una isquemia o a una encefalopatía
hipoxica), neuroinfecciones (a nivel del SNC como una meningitis tuberculosa), cisticercoisis, ingesta
de tóxicos, supresión de ciertos fármacos, también puede ser de origen psicógeno es decir que el
paciente este simulando. Todos estos factores pueden causar convulsiones.

CONVULSIÓN NO ES IGUAL A EPILEPSIA

La Crisis convulsiva no es igual a crisis epiléptica, la crisis convulsiva se puede presentar en
individuos no epilépticos secundaria a diversas entidades, por ejemplo, las del cuadro anterior.
 CRISIS EPILEPTICO: Son dos o más crisis convulsivas paroxísticas (es
decir de inicio y desaparición súbita) y recurrentes (pueden ser 2, 3 o
más, es decir el paciente tiene múltiples convulsiones) en ausencia de
factores provocadores definidos (en ausencia de factores “Cuadro”, es
decir hay que descartar si no hay AVC isquémicos o hemorrágicos,
tumores cerebrales, hiponatremia, etc. Para confirmar de que se trata
de una crisis epiléptica.), producidas por una descarga o sucesión de descargas
sincrónicas neuronales (mostrando las típicas manifestaciones como las contracciones
musculares o alteraciones psíquicas), que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas.
 STATUS EPILEPTICO: Estado convulsivo continuo, generalizado, que dura más de 30
min y no recupera su estado de conciencia (OMS), esta es una definición antigua por lo cual
se hiso otra ya que se consideraba que 30 minutos era mucho tiempo. AHORA es Estado
convulsivo continuo, generalizado, que dura más de 5 min (2008) o dos o más convulsiones
durante las cuales el paciente no retorna a su estado de conciencia habitual.
 ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO: Estado epiléptico convulsivo persistente que NO
RESPONDE AL TRATAMIENTO convencional como a benzodiazipinas o DFH (difenil
hidantoina).
Cuando un paciente convulsiona, es decir tiene convulsiones tónico-clónicas se debe administrar
primero benzodiacepinas y finalmente anticonvulsivantes como la feniotina o DFH para el control
de las convulsiones, pero hay pacientes que no responden a este tratamiento convencional.
Existe OTRA DEFINICIÓN que dice: Estado epiléptico convulsivo que persiste más de 30 -
60 min sin recuperación del estado de conciencia entre dos o más crisis.
PERO MÁS QUE EL TIEMPO ES LA FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO ANTI-
EPILÉPTICO.

DIVISION DE LAS CONVULSIONES

1. TONICAS: Del griego tonos (significa tensión). Son las contracciones
musculares sostenidas, permanentes inmovilizando las
articulaciones. (Primera imagen formando una curvatura).
2. CLONICAS: Del griego clonus (significa agitación), el paciente se
empieza a sacudir. Consiste en alternativas de contracción y
relajación muscular sucediéndose rápidamente y determinando
desplazamiento de los diferentes partes del cuerpo. Es decir, se
 contrae luego se relaja, se vuelve a contraer y se vuelve a relajar varias veces. (Segunda
imagen- tembor).
3. TONICA CLONICAS: Es la
combinación de ambos, tónicas y luego
clónicas. Con periodos alternos, que en
conjunto producen desplazamientos
rítmicos alternantes flexión y extensión.
En la imagen podemos ver una
contracción tónica (imagen de la
izquierda), donde hay contracción
muscular sostenida y persistente. En la
otra (imagen de la derecha), vemos una
contracción y relajación de las
articulaciones esta es una convulsión
clónica donde el paciente empieza a
sacudirse, y la mezcla de ambos son las
convulsiones tónico-clónicas.

CLASIFICACION DE CONVULSIONES: Deacuerdo al lugar que afecta.

Recordando: Las convulsiones NO es igual a epilepsia. Las convulsiones se clasifican en:
1. CONVULSIONES GENERALIZADAS: Se produce cuando el EEG (Electroencefalograma)
muestra el compromiso simultaneo de ambos hemisferios cerebrales tanto el derecho
como el izquierdo. La descarga eléctrica viene de ambos hemisferios cerebrales. Acompañado
de la PÉRDIDA DE CONCIENCIA.
2. CONVULSIONES PARCIALES: Aquella que tiene un inicio local o focal dentro del cerebro.
NO EXISTE ALTERACIONES detectables de la CONCIENCIA durante el ataque. Puede estar
afectado o lesionado un segmento del cerebro o una parte del Área De Broca. Como
consecuencia de esto un segmento (Ej.: la mano del paciente, el pie, faciculaciones faciales) se
mueve y tiembla.
3. CONVULSIONES NO EPILEPTICAS: Habitualmente se caracteriza por aparecer como
convulsiones generalizadas tónica-clónicas. Ya que la mayoría de las veces las
convulsiones tónico-clónicas no son de origen epiléptico, puede ser un paciente con
neurocisticercosis, con AVC isquémico, hemorrágico, etc.
4. PSEUDOCONVULSIONES: Hasta el 17% de los pacientes que son admitidos a unidad de
epilepsia son PSICÓGENAS (origen
psíquico o psicológico).

CONVULSIONES SEGÚN SU
DISTRIBUCION
1. LOCALIZADAS (FOCALES): Que
afecta a un grupo muscular, donde
un segmento del Area de Broca está
afectado. Como se ve en la imagen se
puede ver contracciones musculares del
miembro superior o del miembro inferior
que son parciales.
 2. GENERALIZADAS: Generalmente son Tónico – Clónicas Afectando a
todo el cuerpo. (Imagen de la derecha.)

FISIOPATOLOGIA ¿Por qué se producen las convulsiones?

Resulta de la descarga excesiva y brusca de un grupo de neuronas
corticales o subcorticales, que presenta una actividad eléctrica
anormal.
 Si la DESCARGA PAROXÍSTICA ocurre en las ESTRUCTURAS CENTRO-ENCEFÁLICAS
RETICULADAS Y TALÁMICAS estas se propagan a la corteza por los sistemas de
proyección difusa dando lugar a descargas masivas sincrónicas. De la de la corteza
nuevamente se proyectan a las sustancias reticuladas y de ahí a la medula espinal por vía
retículo espinal traduciéndose clínicamente como CONVULSIONES GENERALIZADAS
Tónico-Clónicas.
 Si la DESCARGA PAROXÍSTICA se produce en un SECTOR LIMITADO DE ESTRUCTURAS
MOTORAS CORTICALES O SUBCORTICALES la misma será focalizada, manifestándose
clínicamente como CONVULSIONES QUE ÚNICAMENTE COMPROMETEN DETERMINADOS
SECTORES DEL CUERPO. Pero esta descarga focalizada posteriormente se hace generalizada
por difusión a estructuras centro encefálicas y posteriormente al resto del encéfalo.

Si empieza en un área por ejemplo del homúnculo motor, entonces

puede empezar una descarga eléctrica y hacer que algún segmento de
las extremidades (mano o pie) se contraiga y posteriormente esta se
puede generalizar, no siempre va a permanecer como una convulsión
focal, esta puede complicarse y generalizarse.

TEORIA DE TRAFICO DE RECEPTORES

FISIOPATOLOGIA: Para explicar fisiopatológicamente tenemos que tomar en cuenta dos
Receptores y dos tipos de Neurotransmisores (los inhibitorios y los exitatorios).
 El Neurotransmisor INHIBITORIO es el GABA
 El Neurotransmisor EXCITATORIO es el GLUTAMATO
En la imagen podemos ver que cuando los
neurotransmisores inhibitorios (según la
teoría del tráfico de receptores) se descargan
en la membrana presináptica, luego llegan a
la membrana pos-sináptica de la neurona y
está activa a el receptor GABA, a su
subunidad A la cual provoca entrada de cloro
que es de carga negativa, generando la
INHIBICION DE LA DESCARGA ELECTRICA,
es decir se neutraliza y ya no hay transmisión
eléctrica, es por eso que el Neurotransmisor
inhibitorio es el GABA.
 En otro caso hay incremento de la liberación
del neurotransmisor exitatorio que es
glutamato, el cual activa al receptor NMDA
(N-metil diaspartato) permitiendo el ingreso de
Sodio y Calcio permitiendo y promoviendo el
paso del estímulo eléctrico hacia el otro lado,
excitándolo habiendo mayor despolarización.
Por lo tanto, el estímulo pasa de una neurona a
otra neurona.

Entonces:
 En una actividad convulsiva primero se liberan neurotransmisores inhibitorios, si la
convulsión se prolonga más allá de 5 min los receptores GABA –A a través de la Clatrina
en la membrana post sináptica forman un endosoma y se destruyen provocando
disminución de receptores GABA-A (No hay inhibición) en la membrana post sináptica,
como resultado tenemos DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD INHIBITORIA.
 Por el otro lado incrementa la expresión de receptores NMDA en la membrana post
sináptica, como resultado tenemos mayor despolarización, mayor excitabilidad y lleva a
una actividad epiléptica continua. Este es el principal mecanismo fisiopatológico que
explica la fármaco-resistencia del EE (Estado Epiléptico) a medicamentos como
benzodiacepinas, barbitúricos y propofol.
En conclusión, la teoría del tráfico de receptores indica que primero hay destrucción de los
receptores GABA Subunidad A y segundo hay incremento de la síntesis de receptores excitatorios
NMDA por lo tanto el Estado Epiléptico es continuo. Por lo tanto, el estado epiléptico es
continuo y a pesar de que al paciente le damos fármacos (diazepam, pentotal o propofol) este
sigue convulsionando. Es de TIPO REFRACTARIO.

CAUSAS DE CONVULSIONES SEGÚN EDAD

 Neonatos: Hipoxia e
isquemia perinatal.
 Niños: Fiebre
 Adolescentes y Adultos
jóvenes: Traumatismos
craneoencefálicos,
consumo excesivo de
alcohol y drogas.
 Adultos (Mayores de 35
años): Tumores
cerebrales y
Enfermedades
Cerebrovasculares.
DIAGNOSTICO
1. Historia Clínica: Generalmente es clínico
2. Examen Físico: que debe ser minucioso
 Examen Neurológico
3. Laboratorio e Imágenes: Tomar en cuenta que cuando solicitamos laboratorio en un
paciente con síndrome convulsivo, generalmente el paciente cursa con:
 Incremento de Lactato (HIPERLACTATEMIA)
 Hay un pH bajo (ACIDOSIS METABOLICA)
 Hay incremento de CREATIN CINASA

Investigaciones recomendadas ante convulsiones neonatales

Primera línea Segunda línea
 Oximetria de pulso  RM o TAC
 Hemograma  Muestras maternas y neonatales para abuso
 Calcio Sérico (ionizado si es posible), de drogas
magnesio, Na  Estudios virológicos e infección congénita
 pH arterial  Amoniaco, Ac láctico, Ac. Pirúvico,
 Punción lumbar, cultivos sanguíneos aminoácidos séricos
 Ultrasonografia craneal  Aminoácidos y ácidos orgánicos en orina
 EEG  Examen oftalmológico
 Considerar ensayo terapéutico con piridoxina

En la imagen vemos las diferentes ondas (δ, θ, α, β) que se observa en un electroencefalograma

EPILEPSIA
 CRISIS EPILÉPTICA: Son 2 o más crisis convulsivas paroxísticas y recurrentes en
ausencia de factores provocadores definidos, producidas por una descarga o sucesión de
descargas sincrónicas neuronales, que pueden organizarse en múltiples estructuras encefálicas.
 FISIOPATOLOGIA DE LA EPILEPSIA: En las imágenes vemos que la despolarización libera
en la membrana presináptica a los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios, entonces
en la CRISIS CONVULSIVA, primero hay mayor liberación de los neurotransmisores
inhibitorios (GABA) para frenar esa convulsión, pero sin embargo la TEORÍA DE LOS
NEUROTRANSMISORES indica que los receptores se destruyen en la misma neurona
disminuyendo la cantidad de neurotransmisores inhibitorios y por otro lado incrementa los
receptores excitatorios NMDA. Por lo tanto, se genera una cadena de transmisión del impulso
eléctrico a va a generar que dure aún más el síndrome convulsivo.

NEUROTRANSMISORES
1. EXCITATORIOS: GLUTAMATO
2. INHIBITORIOS: GABA
¿Qué Ocurre En La Epilepsia?
R.- Cambio de despolarización paroxística, debido
a dos mecanismos posibles:

 Exceso De Excitación
 Déficit De Inhibición

FISIOPATOLOGIA
En la imagen se grafica a una neurona (axón). Muestra
que cuando hay despolarización ingresa Na+ y sale K+,
llega a la membrana presináptica provocando el ingreso
de Ca++, el cual provoca la liberación de glutamato
(neurotransmisor excitatorio). El glutamato se une al
receptor NMDA lo cual provoca el ingreso de Na+ y
Ca++ y es así como la transmisión del impulso eléctrico
pasa a la siguiente neurona.
En la parte inferior se ve el receptor (GABA), donde
igualmente ingresa Ca++, se libera GABA el cual se une
al receptor GABA subunidad A, lo que genera el ingreso
de Cl¯. El Cloro bloquea la neurona, por lo tanto, ya no
hay despolarización de la siguiente neurona.
CONVULSIONES ≠ CRISIS EPILEPTICAS (NO son iguales)
Las crisis epilépticas pueden ser:
 Motoras
 Sensitivas
 Vegetativas
 Psíquicas
Con o sin disminución del estado de conciencia.
CLASIFICACION CLINICA DE CRISIS EPILEPTICA
Tenemos dos grupos de crisis epilépticas, que son:
1. CRISIS EPILEPTICA FOCAL O PARCIAL: Se caracterizan porque hay
compromiso de un segmento de un área del cerebro. Pueden ser:
a) Simples: Porque no hay afectación de la conciencia.
b) Complejas: Cuando hay alteración/afectación de la conciencia.
2. CRISIS EPILEPTICA GENERALIZADA: En este caso ambos hemisferios
cerebrales están comprometidos y se dividen en:
a) Convulsivas: a su vez se subdividen:
 Mioclónicas
 Tónicas
 Clónicas
 Tónico - Clónicas
b) Atónicas
c) No Convulsiva
CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
 GRAN MAL EPILEPTICO O CRISIS TONICA CLONICAS:
Caracterizado por contracciones tónico-clónicas. La
crisis se produce de forma brusca sin causa aparente es
precedida de una manifestación clínica o síntoma llamado
AURA.
Un AURA puede presentar un conjunto de alteraciones:
1. Psíquicas: Alteración De Carácter, paciente irritable,
con cefalea.
2. Motoras: Alteraciones musculares como Temblor o
Clonia.
3. Secretoria: Sialorrea, Sudoración
4. Vasomotoras: Calor o Frio
5. Sensitivas: Problemas sensitivos como: sensación de
entumecimiento o frio de miembros superiores, dedos,
manos, etc.
6. Sensoriales: Alteraciones Sensoriales como zumbidos o
silbidos. El paciente escucha ciertos ruidos que no existen.
7. Visuales: Ve objetos inexistentes, ve hormigas en las
paredes.
8. Olfativas: Percibe olores que antes no sentía.
Todo esto antes de que le venga un proceso convulsivo. Estos
fenómenos hacen que el paciente este precavido o alerta de que en
cualquier momento le va a venir la convulsión.
 CRISIS ATONICA O AMIOTONICA
CONVULSIONES ATÓNICAS: Hay paralasis de un segmento de un
grupo muscular (se produce flacidez del grupo muscular ya sea
miembros superiores o miembros inferiores) que hace que el paciente
caiga repentinamente al suelo de golpe, haciendo que el paciente sufra
golpes, por ejemplo, en la región cervical o el cráneo (TEC), en las
articulaciones u otros.
Se caracteriza por la pérdida repentina durante 1 a 2 segundos del tono
muscular postural.
La conciencia se altera brevemente pero no suele haber confusión
posictal. Se acompaña de síndromes epilépticos conocidos.
 CRISIS GENERALIZADA NO CONVULSIVAS
El paciente con epilepsia no siempre tiene que convulsionar, este
puede estar ausente, no se sabe dónde está, puede estar con
personas, pero él no está, está perdido (AUSENTE).
Como en la imagen donde la profesora le está explicando, pero el niño
está ausente, no le presta atención. Así son las AUSENCIAS, sufre de
epilepsia, pero no convulsiona.
Crisis de Ausencias:
 Desconexión rápida (duración rápida) del medio sin
convulsiones
 No hay perdida del tono postural
 No produce posictal
 Amnesia del episodio
 Típicas de la infancia

STATUS EPILEPTICO
 CONCEPTO: Estado convulsivo continuo, generalizado, que dura más de 30 minutos (OMS)
o más de 5 minutos (2008) o dos o más convulsiones durante las cuales el paciente no
recupera su estado de conciencia habitual.
 DEFINICIÓN: La Liga Internacional para la clasificación de la Epilepsia (ILAE), define el status
epiléptico, como: cualquier convulsión que dure más de 30 minutos. O convulsiones intermitentes,
en las que el paciente no recobra conciencia entre ellas o posterior a 30 minutos. Algunos autores
proponen acortar ese tiempo a 5-10 minutos, pues empeora la respuesta al tratamiento y el
pronóstico del paciente.
 CLASIFICACION DE STATUS EPILEPTICO: Existen dos formas de status convulsivo:
1. CONVULSIVO: Es el más dañino, especialmente para el
cerebro, ya que si el paciente entra en este estado puede
provocar hipoxia cerebral, edema cerebral, cursando
generalmente con daño neurológico. Se presenta en un
70%. Pueden ser:
a) Parcial: Afecta un segmento o área del cerebro. Se
manifiesta como convulsiones:
 Tónico - Clónicos
  Mioclonicos
 Tónicos
 Clónicos
b) Generalizado: Afecta a ambos hemisferios cerebrales. Se manifiesta como
convulsiones:
 Tónico - Clónicos
 Mioclonicos
 Tónicos
 Clónicos
2. NO CONVULSIVO: El paciente no convulsiona, pero tampoco hay recuperación del estado
de la conciencia, se encuentran desorientados. Se presenta en un 30%. Se manifiestan
como:
a) Ausencia
b) Parcial compleja
c) Parcial simple
d) Epilepsia parcial continua
Si el paciente esta tirado en el piso ¿Cómo diferenciar si está o no convulsionando?
R.- La única forma usada para diferenciar si está o no convulsionando es el
electroencefalograma (EEG)

ESTADO EPILEPTICO COMPLEJO (NO CONVULSIVO)

El enfermo presenta diversas alteraciones mentales, con alteraciones del nivel de conciencia,
obnubilación, confusión, agitación psicomotriz y labilidad afectiva (llanto o risa inmotivados). Es decir,
el paciente llora o ríe sin razón.
Llamado también el ESTADO DE MAL ELÉCTRICO (estado epiléptico no convulsivo) es una
situación que ocurre frecuentemente en un (48%), posterior a numerosas descargas convulsivas
generalizadas, debe corroborarse con un estudio de EEG. Es raro que posterior a un evento
convulsivo generalizado prolongado se suscite el estado epiléptico eléctrico. Debe sospecharse en
caso de que la condición postictal del enfermo se prolongue (mayor de 60 minutos sin recuperar la
conciencia).

CAUSAS MÁS FRECUENTES DEL ESTATUS EPILÉPTICO DESACUERDO AL

GRUPO ETARIO
 NIÑOS  Enfermedad vascular cerebral
 Trauma obstétrico  Neuroinfección
 Trauma cráneo encefálico  ANCIANOS
 Trastornos hidroelectrolíticos  Enfermedad vascular cerebral
 Hipoglucemia  Fármacos
 Enfermedad por almacenamiento  Tumores del SNC
 Neuroinfección  Trauma craneoencefálico
 ADULTOS  Tóxicos
 Supresión alcohólica  Desequilibrio hidroelectrolítico
 Tóxicos  Neuroinfección
 Trauma craneoencefálico
Son múltiples las causas, pero las principales causas que nos llevan a un Status Epiléptico son:
1) AVC SEA ISQUÉMICO O
HEMORRÁGICO (primera causa):
Entonces si estamos frente a un
paciente que esta convulsionando por
más de 5 minutos o como dice la OMS
por más de 30 minutos y no recupera su
estado de conciencia estamos frente a
un Status Epiléptico y hay que pensar
primero que se trata de AVC isquémico
o hemorrágico.
2) Como segunda causa SUSPENSIÓN
DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS:
Es decir el paciente ya tenía epilepsia
(preguntar a los familiares si era
epiléptico) y consumía fármacos
antiepilépticos y los suspendió (dejo de tomar), esto ocasionó el Status Epiléptico.
3) La tercera causa INTOXICACIÓN: Como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol puede
llevar al Status Epiléptico.
Hay un sinfín de causas que nos pueden llevar a un Status Epiléptico, como las que se ven en la
imagen de arriba.

PERIODOS DEL ESTADO EPILEPTICO

1. PERIODO PRECOZ (0- 30 MIN): Aparentemente NO HAY SECUELAS NEUROLÓGICAS. Sus
características son que:
 Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y de liberación de glucosa
 Aumenta el lactato
 pH bajo menor a 7.00, luego se restablece porque es paroxístico
 Aumento de actividad simpática
Entonces si tenemos un paciente que ha tenido convulsiones y preguntamos por cuanto tiempo
convulsiono y nos dicen unos 7 minutos, 2 veces y al revisarlo este no responde (pensamos en
Status Epiléptico), aunque podría ser de causa Psicótica, pero para comprobarlo vamos a solicitar
GASOMETRÍA ARTERIAL, ya que paciente que convulsiona cursa con ACIDOSIS METABÓLICA
(pH bajo), tiene INCREMENTO DE CREATIN CINASA, HIPERGLUCEMIA, INCREMENTA EL
LACTATO, es la única forma de saber que realmente el paciente si convulsiono. El paciente o los
familiares podrían decir muchas cosas, pero si el pH esta normal, no hay acidosis metabólica, esta
normal, entonces no es un síndrome convulsivo.
El Dr. conto que muchas veces en el servicio de emergería el paciente se hace el muerto
porque supuestamente convulsiona, el año pasado el vio dos casos: Un joven que ingirió
raticida, lo que provoco que convulsionara aparentemente, y al día siguiente al pinchar y
estimular este no respondía, no gritaba ni lloraba, estaba tieso. Se decide llevarlo a
neurocirugía para valorarlo y nada. El Dr. le dijo a la licenciada rápele la cabeza, que vamos a
abrir el cráneo y vamos a tocar el cerebro para ver que parte del cerebro está dañado, y de
repente el paciente se levanta y dice doctor me siento bien, lo que indica que es más un
problema Psicógeno/ psicológico. Hay muchos pacientes que se hacen a los muertos y
 convulsionan, pero no hay ninguna alteración, entonces es un problema Psicógeno, para
descubrirlos les podemos hacer oler amoniaco (que es un olor muy fuerte e insoportable) y
despiertan como locos.
Hay que tener cuidado con esos casos. Por eso es importante hacerles una GASOMETRÍA y ver si
cursan con: Acidosis Metabólica (pH por debajo de 7 que luego se restablece porque es
paroxístico “de inicio y final súbito” ya que una vez que el paciente recupera el estado de conciencia
esto se revierte), Incremento de Creatin Cinasa, Hiperglucemia, Incrementa el Lactato.
2. PERIODO TARDIO (MAS 30 min): Hay LESIÓN NEUROLÓGICA, especialmente en estatus
epiléptico refractario, hay hipoxia cerebral, edema y daño cerebral.
 Mecanismo de autorregulación central comienza a claudicar
 Hipoxia, fallo metabólico celular e injuria neuronal
 Desarrollo de focos epileptógenos adicionales
 Hipotensión
 Cambios sistémicos: hipertermia, hipotermia
 Isquemia cerebral, edema cerebral

DIAGNOSTICO
1) El diagnóstico del síndrome convulsivo es
CLÍNICO, hay que realizar una historia clínica
personal y medica del paciente, preguntando
a los familiares: ¿cómo empezó?, ¿cuándo
empezó?, características de la convulsión;
si se presentaron contracciones tónico-
clónicas, ¿cuánto tiempo convulsiono? y
después de que dejo de convulsionar que
paso: ¿recupero o no la conciencia?, todo
esto para saber si se trata o no de un status
epiléptico.
2) Después se solicita un electroencefalograma (EEC)
3) Al final una Tomografía Computarizada

PERIODO POST - ICTAL

Se caracteriza y se observa:
1. ACIDOSIS METABÓLICA: pH Bajo
2. HIPERLACTEMIA
3. INCREMENTO DE CK (creatin cinasa)
4. RESPUESTA ADRENÉRGICA: El paciente se encuentra:
 HAS (Hipertenso)
 Midriasis
 Taquicardia
 Híper-reflexia
 Entonces: Si el paciente tiene todas estas características, este está cursando con un
Síndrome Convulsivo, puede estar en un Status Epiléptico, ya que si no tiene todo lo
anterior no es.
TRATAMIENTO
El tratamiento del Status Epiléptico es:
1) En la PRIMERA LÍNEA se
encuentran las BENZODIAZEPINAS
como por ejemplo el Diazepam: 0,15
mg/kg máx. 20 mg. Si luego de 5
minutos no responde a este fármaco
pasamos a la segunda línea.
2) En la SEGUNDA LÍNEA donde se
encuentran los
ANTICONVULSIVANTES como la
fenitoina DFH (difenilhidantoina).
Si en 30 minutos no responde a este
fármaco pasamos a la tercera línea.
3) En la TERCERA LÍNEA se encuentran los BARBITÚRICOS (que bajan la presión arterial)
como ser Tiopental (Pentotal) y fenobarbital o finalmente Propofol, usados en caso de
estado epiléptico refractario (quiere decir paciente que no responden a Benzodiacepinas ni a
anticonvulsivantes).

CASO CLÍNICO:
Analicemos…
Paciente de 25 años, fue llevado por su esposo al hospital de clínicas, refiere que presento pérdida
del estado de alerta en su domicilio, seguido de movimientos involuntarios con duración aproximada
de 5 min, menciona que vive cerca del hospital y que esto sucedió hace 10 min aproximadamente.
Se encuentra a la paciente somnolienta poco cooperadora y taquipneica, Signos Vitales normales y
normoreflexia.
Gasometria Arterial: PH: 7, 45 CO2: 21 HC03: 25 LACTATO: 1.8 PaO2: 80
¿Este es o no es un Status Epiléptico?
R.- No es, este es un caso Psicógeno, por que el lactato esta normal (Valor normal Lactato: Menos
de 2 milimol/L), si vemos la gasometría el Bicarbonato esta normal, más bien está yendo a una
alcalosis metabólica, el CO2 está bajo, está en una alcalosis respiratoria, No hay acidosis
metabólica, tampoco hiperlactatemia, tampoco hay hipertensión arterial sistémica, ni incremento de
glucosa; lo que indica que el paciente no ha convulsionado.