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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

El traumatismo
Craneoencefálico en
Pediatría

Dr. Edgar Sotillo R.

Neurocirujano Pediatra
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TCE Pediátrico
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C

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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

DEFINICION TCE

NO EXISTE CONSENSO UNIVERSAL

Trauma craneal con repercusión neurológica caracterizado

por:

– Alteración de la conciencia
– Focalización neurológica
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TCE Pediátrico
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C

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w om w om
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• Motivo de consulta muy frecuente en pediatría,

70 – 80 %.

• Riesgo de complicaciones neurológicas graves oscila

1–3 %.

• Riesgo de lesión intracraneal 3–5 %.

• La muerte ocurre generalmente por complicaciones

secundarias.
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TCE Pediátrico
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• Genera grandes secuelas

• Relación masculino / femenino : 3 a 1

• Principales causas: accidentes de transito, domésticos,

deportivos, caídas y sucesos violentos

• En traumatismos graves la mortalidad se aproxima al

50 %
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TCE Pediátrico
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C

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w om w om
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• Aún con aparente trauma mínimo puede causar

imposibilidad prolongada ya sea cerebral,
psicológica y orgánica.

• El cerebro del infante tiene alto contenido de agua y

no está completamente mielinizado, por tanto es
más susceptible a una lesión difusa.
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C

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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

TCE Pediátrico
El cuidado inadecuado o
inapropiado en el inmediato
periodo postraumático puede
afectar a la sobrevida del niño y a
su calidad de vida en los años
subsecuentes.
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TCE Pediátrico
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C

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w om w om
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Las posibilidades de recuperación de un accidentado dependen

del tiempo de respuesta del equipo sanitario y de la asistencia
inmediata en el lugar del accidente.
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C

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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• El TCE genera varios mecanismos lesionales

• MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

– Laceraciones
– Fracturas de cráneo
– Contusiones
– Hematomas intracraneales
– Lesión axonal difusa
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C

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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

– LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR

• Hipotensión arterial
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Hipertermia
• Híper o hipoglicemia
• Acidosis
• Anemia
• Hipertensión intracraneal
• Hematoma cerebral tardío
• Edema cerebral
• Convulsiones
• Vasoespasmo
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C

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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• MECANISMO LESIONAL TERCIARIO

– LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR

• Liberación masiva de aminoácidos excitadores

• Disminución de la formación de ATP
• Aumento de calcio intracelular
• Activación enzimas líticas
• Síntesis proteica comprometida
• Disrupción de la membrana celular
• Muerte celular
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Translocación de w om
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

protein kinasas Inhibición de síntesis

proteica
Glucólisis Liberación de
anaeróbica acido láctico
Apoptosis
Degradación de fosfatidilcolina y
otros fosfolípidos de membrana

Inflamación Activación de leucocitos

Disminución Daño tisular
del FSC Activación de microglía

Aumento de Ca++ Activación de Liberación

intracelular enzimas líticas de RL

Despolarización Liberación de Aumenta Na+ Edema

Glutamato intracelular

Aumento de req. metabólicos Depleción de ATP

Resistencia vascular
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C

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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• La OMS clasifica los TCE según la escala de

Glasgow para el coma en:

– Graves (Glasgow 8 Pts.)

– Moderados (Glasgow 9-13 Pts.)

– Leves (Glasgow 14-15 Pts.)

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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Situaciones que dificultan evaluar algunas respuestas:

• Afasia
• Sordomudos
• Lengua extranjera
• Retardo mental
• Cuadriplejia
• Fracturas múltiples
• Trauma facial severo
• Intoxicación etílica o de otro tipo
• Intubación orotraqueal
• Sedación terapéutica
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

¿Qué Hacer en
caso de un niño
con TCE?
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

TCE leve:

• Exploración neurológica normal, se EGRESA con

recomendaciones:

– Durante 24 horas verificar cada 2 horas que el orientación

y condición motora del niño.

– Acudir inmediatamente en caso de cefalea persistente y

progresiva, vómitos, visión doble, dificultad para caminar,
etc.
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TCE moderado / grave:

• En la fase inicial el manejo del TCE debe ceñirse a las

recomendaciones del “Advanced Trauma Life Support” (ATLS)
del colegio americano de cirujanos:
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TCE moderado / grave:

– Mantener una vía aérea libre y control de la

columna cervical
– Oxigenación y ventilación adecuada
– Control de hemorragia externa y mantener la
presión arterial
– Evaluación del estado neurológico
– Investigar otras lesiones traumáticas
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CRITERIOS DE INGRESO

• TCE grave o moderado

• TAC craneal patológica
• Focalización neurológica
• Sospecha de niño maltratado
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Síntomas
• Pérdida momentánea de la conciencia
después del TCE: (<5 minutos).

• Amnesia postraumática breve (<5’)

• Vómitos.

• Cefalea o letargia
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Signos
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Qué vemos?

Qué
pensamos?
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Qué vemos?

Qué pensamos?
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Qué vemos?

Qué pensamos?
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• Anamnesis
– Tipo de traumatismo
– Mecanismo del trauma
– Trastornos o nó de consciencia
– Crisis convulsivas
– Confusión

• Síntomas del paciente

– vómitos, cefalea, visión doble, debilidad en
miembros, alteración de la marcha, etc.
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Estudios Imagenológicos

• T.A.C.
• Rx simple de cráneo.
• Rx lateral de columna cervical
• Rx de tórax
• Eco Cerebral
• IRM
• Angiografía carotídea
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RECOMENDACIONES GENERALES
• Reposo absoluto
• Cabecera 30 º y centralizada
• Movilización postural constante
• Suturas de Heridas y Vendaje compresivo.
• Profilaxis antitetánica.
• Tratamiento antibiótico.
• Dieta absoluta.
• Hidratación parenteral de mantenimiento (sol 0,9 %)
• Antieméticos c/ 8 h.
• Analgésicos c/8 h. si aparece dolor.
• Evaluación neurológica cada 6 horas.
• Contabilizar diuresis cada 4 h.
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Uso de Corticoides
• El uso de corticoides disminuye la producción
endógena de cortisol y se asocia a riesgo alto de
infecciones.

• No se recomienda su uso. Los estudios fase II y III

fallaron en demostrar su eficacia.
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Epilepsia post-traumática

• Incidencia en TCE leves muy bajas, en TCE graves

varía 10 al 20%.

• Pronóstico no varía con uso anticonvulsivantes.

• 23 % primera crisis 2 años después del trauma.

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Epilepsia post-traumática
• Porcentaje de remisión 5 veces mayor en niños < 4
años.

• Mientras más inmaduro el cerebro más susceptible a

crisis.

• Crisis son producto del trauma en la corteza motora o

cercanías.
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¡NO OLVIDEMOS!
• Hipotensión / Taquicardia: SHOCK HIPOVOLEMICO

• Bradicardia / HTA / Trastornos respiratorios: HTE

• Hipertermia: HSA

• Hipotermia / Arreflexia de Nervios Craneales: MSCN

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• La neuromonitorización del paciente

con TCE grave permite un mayor
conocimiento de la fisiopatología del
daño cerebral y la individualización
del tratamiento
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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Optimización de la PPC.

2. Control de la PIC.

3. Favorecer el FSC.

4. Prevención de lesión cerebral secundaria

5. Mantener el metabolismo

6. Reducir la mortalidad.
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Las técnicas actuales de monitorización neurológica

incluye:

1. Monitorización de la PIC
2. Monitorización de la PPC
3. Saturación yugular de oxigeno
4. Presión tisular de oxígeno
5. Doppler transcraneal
6. Espectrofotometría
7. Electroencefalograma continuo
8. Potenciales evocados
9. Microdialisis
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• La hipoxia y/o hipotensión dan como resultado hasta un

75% de mortalidad.

• Una PPC menor o igual 60 mmHg se asocia a una mortalidad de

aproximadamente 95%.

VALORES DE PPC
EDAD PPC (mmHg)
Pretérminos > 30
RN a término > 40
Lactantes > 50
Niños > 60
Adolescentes > 60 - 70
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MANEJO DEL TCE GRAVE
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CUIDADOS INICIALES PREHOSPITALARIOS

RESUCITACIÓN

35% de pacientes comatosos están hipoxémicos (60 mm. Hg.)

15% hipotensos (menos 59 mm.Hg.)
10% anémicos ( menos 30% hto)
20% fallecen por inadecuado tratamiento en el sitio.
56% TC.E.A. graves hay lesiones múltiples
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RESUCITACIÓN

A- Vía Aérea Permeable

Y control collarín cervical
D- Cond. Neurológica
B- Respiración o Ventilación E- Examen Físico
C- Circulación
Maniobras
Elementales y Intubación Evaluación y
Avanzadas Endotraqueal Mantener Normovolemia o ligera Exámenes
Hipervolemia. Periódicos.
Sol. Cristaloides Isotónicas no
Hiperventilación Dext.:
Leve o Mod. 60 ml/Kg (3bolos) y 20 ml/Kg,
PC02: 30-35mmhg sangre: 20 ml/kg
Pautas Examen:
TAM >90 mmHg, Hcto > 30 %,
Ex. Clínico Gral.
Hb > 10 mg%, DU: 0.5-1 cc/k/h
Edo. De Conciencia
Mot. Pupilar.
Signos Focales
Lesiones múltiples
(prioridades)
 F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y

Y
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er
ABB

ABB
y

y
bu

bu
2.0

2.0
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re

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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
w

w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

FASE HOSPITALARIA

RESUCITACIÓN

Vías Venosa o Intraóseas. TAC Cerebral Con Lesión

Sol. Cristaloides Isotónicas.
Monitoreo, evitar Shock.
Posición cabeza.
Neurocirugía
 F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
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y
bu

bu
2.0

2.0
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he

he
k

k
lic

lic
MANEJO DEL TCE GRAVE
C

C
w om w om
w

w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

MONITOREO PIC

PIC < 20mmHg

RN = <2 mmHg
Lactantes = 5 mmHg
Niñ
Niños (1-
(1-7a )= 6-
6-13 mmHg
Adolescentes y Adultos = 10-
10-15 mmHg

SEGURIDAD.
DISPONIBILIDAD.
POTENCIAL TERAPEUTICO.
COSTO-EFECTIBIDAD.
MÍNIMA MORBILIDAD
 F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y

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ABB

ABB
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y
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2.0

2.0
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he
MANEJO DEL TCE GRAVE
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

MONITOREO PIC

MANTENER PPC
PPC= PAM-PIC

PIC

Vasodilatación Refleja
X implicaciones terap.
Hiperventilación

PPC y SjO2 – DavJO2

Nivel alto Extracción O2

FSC y VSC
Expansión Vol.
Ag. Presores
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y

Y
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ABB

ABB
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y
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2.0

2.0
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he
MANEJO DEL TCE GRAVE
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
w

w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Monitoreo de PIC

Mantener PPC > normal

SI NO
Considerar nueva PIC Mantener igual Tx.
TAC

SI

Sedación y analgesia según preferencia:

Relajantes musculares:
El efecto de algunos sedantes y analgésicos sobre la PIC puede ser variable e impredecible.
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
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y
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bu
2.0

2.0
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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
w

w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Sedación + Analgesia +
Relajantes musculares

NO
PIC Mantener igual Tx.

Considerar nueva
TAC SI

MANITOL Si se puede o es necesario: Terapia

DVE Hiperosmolar
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
y

y
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2.0

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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
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k
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lic
C

C
w om w om
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

MANITOL Si se puede o es necesario: Terapia

DVE Hiperosmolar

PIC NO
Mantener igual Tx.

SI

Hiperventilación Moderada
Mantener pCO2 30 -35 mmHg

PIC NO
Mantener igual Tx.
SI
Consideraciones adicionales
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
y

y
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2.0

2.0
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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
w

w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Consideraciones adicionales

PIC NO
Mantener igual Tx.

SI

HTE Refractaria
Sin lesión Qx en TAC
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
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y
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2.0

2.0
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MANEJO DEL TCE GRAVE
C

C
w om w om
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Hiperemia sin
Evidencia de
Evidencia de HTE Refractaria Isquemia y sin
Isquemia:
Sin lesión Qx en TAC Contraindicaciones
Médicas para hipotermia
- Monitorizar FSC
- SjO2
- Tensión O2 Tisular
- EEG activo

- Considerar DVE? - No hay

contraindicación
- Cisternas permeables para uso de
en TAC Barbitúricos Considerar
(Hipotensión, HIPOTERMIA
Infección, etc.) 32 – 34 °C
- Considerar HV Considerar
CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA
- Monitorización
de isquemia

Considerar BARBITÚRICOS a altas dosis

 F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
y

y
bu

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2.0

2.0
to

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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
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w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

HTE Refractaria
Sin lesión Qx en TAC

Paciente recuperable ??
Edema unilateral Edema bilateral
Evidencia de edema en TAC

Considerar craniectomía Considerar craniectomía

descompresiva unilateral descompresiva bilateral
con duroplastia con duroplastia
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
y

y
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2.0

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MANEJO DEL TCE GRAVE
he

he
k

k
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C

C
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A B B Y Y.c A B B Y Y.c

HTE Refractaria
Sin lesión Qx en TAC

Paciente recuperable ??
Evidencia de edema en TAC

Paciente no recuperable ??

Evaluar parámetros de Muerte cerebral

para considerar donación de órganos
 F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y

Y
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ABB

ABB
y

y
bu

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2.0

2.0
to

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TCE Pediátrico
he

he
k

k
lic

lic
C

C
w om w om
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

• Tratamiento Qx. Permite la Reducción de la mortalidad

aproximadamente al 30 %.
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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ABB

ABB
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2.0

2.0
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TCE Pediátrico
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C

C
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Futuro
1. Maximizar la recuperación de la neurona
2. Intervención bioquímica a través de LCR.
3. Microdiálisis
4. Reversión del AC. Láctico.
5. Restauración del equilibrio del glutamato.
6. Bloqueo de efectos negativos del calcio.
7. Nizofenones: superior a barbitúricos.
8. Manipulación de la BHE.
9. Fármacos de 4ta gen para tratar isquemia cerebral.
10. Injertos neurales.
11. Neuroendocrinología – Neurotransmisores.
12. Sol. que aumenta capacidad transporte de oxigeno.
 F T ra n sf o F T ra n sf o
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ABB

ABB
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2.0

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lic
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C
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w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c

Gracias