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I oFTALMoLooín
Flulores
Julio Gonzólez [Vlcr[ín*l\4oro
Equrpo CTC Chile
Revisores
Fronco Podovoni
Poulo 3oñeros
Grupo CTO
Ilr¿¡tor¡al
NOTA
I
L
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenlda en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los iectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este Iibro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
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oFTALMoLooín
Grupo CTO
Editorial
ic el
Oftalmología
4 4. Fís1ulo corótido-covernosc t8
.l0.
4.5. Hemonogioorbilorio t9 Uveítis 44
4.6, Tumoresorbitorios t9 l0 I Uveítis onteriores 44
4,7, ?seudotumorinflomotorio I9 10,2, UveÍtis posteriores 45
I0,3 Uveítis comunes 46
05. Aporoto logrimol 21
5I. Docrioodenitis 21
5.2 Ojo seco 21
53 Docriocis'ifis 22
5.4. Obsirucción de lo vío logrimol 22
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Embriología
1.2. Anatomía
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Pedículd a^/,'
, Capa interna
>L
óo'lico
(AL fl ::l::l:::T, 1.2. Anatomía (Fisura 3)
Fisura coroidea (corte traniversal)
Globo ocular
Arteria h¡aloidea
Coroides
Espacio intrarretiniano
Ep¡telio anterior
del cristalino
Vasos hialoideos
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Ectodermo
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Cámara anterior
Ángulo de la cámara anterior De los dos lentes ex¡stentes (córnea y cristalino),
la córnea es la más potente.
lris
Conjuntiva
Músculo dilatador
Capa media o úvea
de la pupila
La capa media o úvea está constituida por la Úvea posterior o coroides
y por la úvea anterior:
. Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la
esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciiiar.
Contiene abundantes melanocitos. Está formado por a capa externa,
que es la de os grandes vasos coroideos, y a parte más interna, que
Fibras de la se denomina coriocapilar y garantiza la nutriciÓn del tercio externo
Proceso zónula ciliar Cristalino
ciliar de a retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides,
que separa la coriocapllar del epiteiio pigmentario retiníano.
Músculo ciliar
Cámara posterior . Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris:
Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras mus
Figura 3. Anatomía del segmento anterior del ojo culares isas radiales y circunferenciales que hacen posible la
acomodación del crista ino), y la porción epitelial, formada por Ia
Aslmismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delan- pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ci iares (respon
te por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y sables de la producción del humor acuoso).
el cristalino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupiia y con- lris: constituido de un estToma axo con células pigmentadas y
tienen humor acuoso. La cámara vítrea se sitÚa por detrás del crlstalino, musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o
es la más voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo. pigmentario. De este último proceden Los melanocitos que van
a em¡grar al resto del lris durante os primeros meses de vida.
Capa externa La abertura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro
pupilar va a depender de la doble inervación vegetativa que re-
La capa externa está constituida por la esclera, la cÓrnea y el limbo: ciben los músculos de irls: el simpático, que inerva al dilatador
. Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocular y sirve de inserción del iris (midriasis), y el parasimpático, que lo hace a esfínter del
a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior iris (miosis).
por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma,
casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios Capa interna o retina
orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del
nervio óptico, y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para La función de la capa interna es transformar la luz en un impulso nervio-
los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra so. Consta de diez capas, que de fuera hacia dentro están organizadas de
agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones a siguiente Tnanera (Figura 4):
de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
. Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refracti-
vo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fuera a dentro de
II (r ) ep¡tet¡o
piqmenterio
la siguienre manera:
a
p
- Epitelio: formado por cinco o seis filas de células estratificadas. I
o - Membrana de Bowman.
(2) Fotorrecentores
=
O - Estroma: supone el 90%o del espesor corneal, está formado por
| (3) Membrana
o fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebldas en l¡mitante
.a {o) orunrtoru externa
O) sustancia fundamental y por algunos queratocitos. Posee terml | "*,"rnu
o I (5) Plexiforme
.a naciones nerviosas libres y es avascular. I externa
-a - Membrana de Descemet. Y
.a
- Endotelio: monocapa de células poligonales con escasa activi- I
",Granulosa
E dad mitótica, pero si con capacidad de hipertrofiarse, encarga-
o
o
C
das de mantener deshidratada la córnea.
l,,*,*J:*" ilt
O
ri La córnea presenta función óptica y de protección.
ol
o
. Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contie- (8) Capa de células
ganglionares
.g ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso:trabe-
.O
culum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal mediante
E (9) Fibras del nervio
ul el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea óptico
la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a
O los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del
Figura 4. Corte histológico de la reüna
limbo se encuentran las'télulas madre"del epitelio corneal.
2
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OFTALMOLOGíA
1. Epitelio pigmentario: monocapa de céluias cúbicas cargadas de Contenido del globo ocular
melanina, unidas entre si por zónulas ocludens y adherens.
2. Segmentos externos de los fotorreceptores: ios conos son res Ei contenido del globo ocular es el siguiente:
ponsabies de la visión discr¡minativa y del color, se sitúan sobre todo . Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular y carente de ner
en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en vios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados
la fóvea. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están por fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo;
repartidos portoda la retina. y de epitelio cristalinlano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa
3. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la
Müller (células de sostén). vida. En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y
4. Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores. se transforman en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino
5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorre- está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la
ceptores. segunda lente en potencia del dioptrio ocular.
6. Granulosa interna: capa correspondiente a los núcleos de las cé- . Vítreo: gel transparente avascular que representa el BOZo del volu-
lulas bipolares. men del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por
7. Plexiforme interna: sinapsis entre céiulas bipolares y ganqlionares células, hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene
y de las células amacrinas con ambas. función óptica y de sostén.
B. Capa de células ganglionares: núcieos de dichas células. . Humor acuoso: Jíquido que ocupa las cámaras anterior y posterior
9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares. del ojo, con un 99%o de agua. Formado en los procesos ciliares (BO%o
IO. Membrana limitante interna: membrana basal muv unida a los por secreción acfiva,20a/o por ultrafiltración y algo por difusión). Se
procesos internos de las céiulas de Müller. drena en su mayorÍa por el sistema trabeculum-canal de Schlemm, y
en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada
úveo escieral. Es ei responsable del mantenimiento de la presión in-
La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores traocular. En relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas,
constítuyen la copo número 2.
menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y
más ácidos ascórbico y láctico. ContÍene ácido hialurónico, ausente
en el plasma.
Topográficamente {FiEura 5), la retina puede dividirse en las siguientes
partes: Vascularización del globo ocular
. Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de b,ordes
festoneados a 5 mm del limbo. del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es
Las arterias la
. Retina periférica: área de predominio de bastones. primera rama de la carótida interna (Figura 6).
. Retina central: de unos 6 mm de diámetro, situada en ei polo pos
terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la Arteria ciliar
fóvea, donde sólo existen conos. anterior Arteria y vena
Es la zona de máxima visión.
musculares Vena
vorticosa
Ora serrata Retina
periferica Arteria y vena
epiesclerales
Arteria ciliar
posterior
Iarga
Arterias
ciliares
posteriores
cortas
central
Arteria v vena
centráles
El humor ocuoso se sinteüza en el cuerpo ciliar y de la retina
se reobsorbe en e/ trabeculum.
F!gura 6. Vascularización del globo ocular
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. Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina Nervios orbitarios: recorriendo la órbita se encuentran múltiples
cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas, ramos nerviosos, que incluyen:
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en - Nervio óptico: es una extensión del SNC.
temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En a retina dlscurren - Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensitivas del of
por a capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, tálmico (Va) e infraorbitario, que es la rama del maxilar superior
excepto a zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que (vb).
es irrigada por la coroides. - Nervio patético (lV par craneal): que inerva el músculo obli-
. Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del ner cuo mayor, Vl par craneal para el recto lateral y lll par craneal,
vio óptico): existen dos tipos: multiples ramas cortas, que forman que inerva el resto de músculos extraoculares (Figura 8).
plexos al entrar, dando lugar a la coriocapi ar; y dos ramas largas, que
I egan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas. Nervio
. Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias nasociliar Músculo
elevador
Nervio motor
Músculo ocular externo
que irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la del párpado (vt PC)
recto supenor
inserción de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares pos- superior
teriores largas, forman los círculos arteria es, que dan ramas para ia
coroides periférica, el cuerpo ci iar y el iris.
¡'-
venas del globo ocular son tributarlas de las dos venas orbitarias (for-
Las 1.-r
madas por a vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el
I -
ecuador del olo y drenan a sangre de a úvea) y as venas cíliares ante-
riores, que reciben sangre de la porción anterior de a esclera, el cuerpo
ciliar y el iris.
Órbitas
Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la
y
mal la arter¡a centra de la retina las arterias ciliares. Las venas se
y
Nervio motor
reúnen en dos venas orbitarias, la superior sale por la hendidura es- ocular común
(¡rr Pc)
fenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, llegando
ambas al seno cavernoso.
Nervio oftálmico
(v1 PC)
Orifi cio supraorbitario
I
Hueso frontal (cara orbitaria) _ Nervio maxilar
(v2 PC)
@ Sutura esfenofrontal
o Nervio óptico
O Hueso parietal
:J
O Arter¡a
o Fisura orbitaria superior carótida
.a interna
ñ Hueso temporal
o
.a Hueso esfenoides (cara orbitaria)
.o
Hueso lacrimal
.a
E Fisura orbitaria inferior
o
Hueso nasal
C Nervio motor
O ocular externo
Hueso cigomático o malar
(vr PC)
.a
Orifi cio infraorbitario
a
o
'= Cornetes nasales medio e inferior
-a Nervio patético (lV PC) Nervio
E
u Vómer/tablque nasal Nervio motor
ocular común
mandibular
(v3 PC)
Espina nasal anter¡or (ilr Pc)
O
Figura 7. Anatomía orbitaria Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso
4
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OFTALMOLOGíA
Entre ellos se forma a hendidura palpebral. La unlón de los mismos E aparato lagrimal iFigura 10) está formado por la porción secretora, la
constituye los cantos inierno y externo. A unos 6 mm del canto interno, porción excretora y la conjuntiva.
se encuentra el tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción
interna, sin pestañas, que aiberga el punto y el canalículo lagrimal, y una Saco
porción externa o ciliar, cubierta de pestañas (Figura 9). lagrimal
Aponeurosis
del elevador Conducto
nasolagrimal
Músculo
de Müller
Cornete
nasal
medio
Retractores
del párpado
inferior
Orbicular
pretarsal
Figura i 0. Anatomía del aparato lagrimal
a
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Anopsia monocular
Ganglio ciliar - ipsilateral
@@
Hemianopsia heterónima
A. carótida int. b¡temporal
@@
Ganglio cervical sup. Hemianopsia heterónima
nasal (más frec. unilateral)
@@
.Hemianopsia homónima
contralateral (incongruente)
@@
Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente inf.
PARIETAL
N. de Edinger-
@@
Westphal
Hipotálamo
Hemianopsia homónima
contralateral congruente
(respeto
tttT
\I
macular) ^\ V
^\
Presenta un epitelio columnar estratificado y un corion con abun Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo
dante tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cin-
@ accesorias ya descr'l as. tilla hacia el área pretectal (estasfibras, a su vez, mediarán los reflejos
a pupilares, constituyendo la vía aferente de los mismos).
ü
=
O Vía óptica Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células
O ganglionares. En él hay cierto procesamiento de la información.
.a
O) La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado
o .
trq Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos
iE de la retina, además de por células gliales. Presenta cuatro porciones: laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo pa-
.E
- lntraocular: constituida por fibras amielínicas que forman la papila. rietal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se esta-
- Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn. blecen conexiones con las áreas 1By 19,iunto con otros centros de
o - asociación, para elaborar la percepción binocular final.
o lntracanalicular: en el canal óptico.
C
O
- lntracraneal: termina en el quiasma. Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica, desde la
cual las fibras van al centro cilioespinal entre CB y D2, donde hacen
.a
(> Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las la primera sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en
O
.9 menlnges. el ganglio cervlcal superior. Las fibras posganglionares siguen el
_o . Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al dien- plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el gangllo ciliar
E
céfalo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares
abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la de- que rodean el nervio óptico. Sus funciones son las siguientes: di-
O cusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mien- latación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de MÜller
tras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. (Figura 12).
6
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OFTALMOLOGÁ
\L>l
.-->
lÉ--- --
/
I \
\
Hipotálamo
corregida, esto es lo primero que debe descartarse. En este sentido,
la utilización del agujero estenopeico resulta de gran utilidad. Si el
paciente mejora su agudeza visual ai mirar a través del estenopeico,
3." neurona
/ \ la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no
corregido.
Biomicroscopia: la lámpara de hendidura es un dispositivo consti-
tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite
hacer una b opsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo
-
p t
N. nasociliar
anterior del ojo (de ahíel nombre biomicroscopÍa). Se valora la trans-
Artería carótida ¡nterna
Nervio oftálmico (Va) k*.' parencia de la córnea y dei cristalino, ia profundidad de la cámara
l
anteriory la presencia de posibles lesiones en el iris.El uso de colirio
Ganglio de Gasser de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales.
(v Pc)
Ganglio cervical Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso se va a depo-
supeflor
sitar en las zonas desepitelizadas.
:
Arteria carótida
externa
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El glaucomo crónico es uno enfermedad muy fre- farmaco ógica previa, sln embargo, la midriasis facilita considerab e-
cuente y su detección y trotomiento precoz modi- mente la maniobra.
ficon de forma ¡mportante el curso de lo misma, Procedimiento:
por lo que debe someterse a los individuos sonos - Con la luz blanca común valorar el reflejo rojo pupi ar a través
a programas de cribado.
del oftalmoscopio a una distancia de 40 cm.
- Fl paciente puede estar sentado mirando ligeramente hacia el
Examen de rojo pupilar con oftalmoscopio: es una maniobra que arriba y temporal. Para examinar el ojo derecho del paciente el
se realiza con el ofta moscopio directo y nos brinda información examinador deberá realizar a oftalmoscopÍa con su ojo derecho.
acerca de la transparencia de los medios ópticos oculares. - Acercarse progresivamente siguiendo e reflejo rojo hasta vlsua
A una distancia de 40 cm de1 paciente se ilumina la pupila hasta lizar las estructuras de la retina. Con frecuencia para hacer foco
observar el color rojo de a misma. Esta coloración roja se debe a que se deberá girar el sistema de lentes del cabezal hasta lograr la
la luz es reflejada en a sangre de los vasos coroideos y retinianos. n itidez.
En condiciones norma es el reflejo rojo debe ser homogéneo, in Buscar La papila óptica. Su aspecto normal es de bordes nítidos,
tenso y simétrico en ambos ojos. Se altera en opacidades de as es- un color rosado y una excavación (relación copa/disco) menor
tructuras intraoculares tales como: opacidades corneales, cataratas, a 4,4.
hemorragia vítrea, desprendimientos de retina extensos y tumores - Luego dirigirse suavemente hacia la zona temporai donde se
intraoculares como el retinoblastoma. Grandes defectos refractivos encontrará el área macular que destaca por su pigmentación os-
también pueden alterar su aspecto. cura (área foveolar). Norma mente presenta un sutil brillo: reflejo
Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y senci foveo ar,
lla, proporciona información extraordinaria acerca del estado de todo - Examinar e trayecto de los grandes vasos que emergen de a
e sistema visua. Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor, papila óptica, sabiendo que existirán cuatro arcadas: dos supe-
en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normorreactivas. riores (nasa y temporal) y dos inferiores (nasal ytemporal). Nor
Si existedaño en los sistemas simpático o parasimpático, se produce ma mente existe una relación arteria-vena de 2 es a 3.
anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o re- - Serán patológicos la presencia de: hemorragias, exudados duros,
tina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afer..nte relatlvo manchas alqodonosas, drusas, neovasos, entre otros.
(pupila de Marcus-Gunn). defecto pupi ar aferente relativo se exp o-
El - Nota clinica: antes de rea izar la midriasis farmaco ógica es ne
ra iluminando las pupiias de forma alterna. Al iluminar la pupila deL ojo cesario descartar que el paciente posea una cámara anterior es-
no lesionado se induce una miosis bilatera . Sin embargo, al hacerlo en trecha o un ángulo iridocorneal estrecho, ya que en este caso,
el lado lesionado, las pupilas no responden y vuelven a su posición de podríamos desencadenar un cierre angular agudo con aumento
reposo, experimentando una dilatación paradójica. de la PIO y el riesgo de dañar el nervio óptico (glaucoma agudo).
Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos ex- Para ello realizamos el examen de la profundidad de la cámara
traoculares y de os nervios oculomotores. Es preciso
determinar la anterior: con una interna se ilumina latera mente cada ojo a una
alineación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de distancia no rnayor de 10 cm, iluminado el sector temporal de
los músculos. La correcta alineaclón y la presencia de estrabismo se iris. Si se trata de una cámara anterior profunda el sector nasal
evalúa con e1 coveruncover ¡es¡, exp oración que consiste en tapar del iris también recibirá luz. De lo contrario, de ser una cámara
de forma alterna uno y otro ojo, mientras el paciente rnira a un pun- poco profunda, se observará una sombra en el lado nasalde iris.
to fijo (ver Capítulo 12).
E
re ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
El humor acuoso ocupa las cámaras anter¡or y posterior del
ojo separadas por el iris. Líquido similar al plasma, se forma
en los procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anterior-
? La córnea es la ca externa del ojo y se continúa con mente a través del trabéculo y de la vía uveo-escleral.
la esclera. Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla
ABCDEi El vítreo es un gel que representaelS)Yo del volumen ocular
a. Arriba, el Epitelio. y ocupa la cámara vítrea, la más posterior del globo.
b. Bowman, membrana de.
c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria su-
d. Descemet, membrana de. perior son el lV par craneal, la primera rama del trigémino
e. Endotelio. hacia dentro. y las venas orbitarias superiores por dentro del anillo de
Zinn, y el lV par y ramas frontal y lagrimal y la raíz sim-
La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de ante- pát¡ca del ganglio ciliar por fuera del m¡smo. Dicho anillo
rior a posterior, por iris, cuerpo ciliar y coroides. es el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el
oblicuo menor.
La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteria cen-
tral de la retina, excepto las dos más externas. que son la ? El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P).
capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que lo es-
tán por la coriocapilar. Recordad esto al estudiar la oclusión I El lll par craneal abre los ojos mediante el músculo eleva-
de la arteria central de la retina. dor del párpado superior; el facial los cierra por medio del
orbicular.
I
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2.1. Fisiología
2.2. Ametropías
2.3. Cirugíarefractiva
Refrocción
1A
T
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OFTALMOLOGíA
previa de gotas de un colirio antlcolinérgico (cic opentolato o atropina) Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca 1a hipermetropía la Los problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda
tente y que toda a hlpermetropía se convierta en manifiesta. por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar ob
jetos situados a25 30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el
con la misma, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y e in mlope después. Se corrige con lentes convergentes.
dividuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que
puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en
el cierre y el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión
ocular con conjuntivitis y biefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer 2.3. Girugía refractivo (raura r)
estrabismo convergente (por la sincinesia acomodaclón convergencia).
Cuando es muy importante, el paciente también presentará mala visión de
lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema). de láser I lndicación
Excimer Cirugía refractiva
Eltratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es Argón Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
preciso para lzar previamente la acomodación con parasimpatlcolíticos
Yag 0pacificación de la cápsula posterior, iridotomía
(atropina, ciclopléjico...) a frn de desenmascarar toda la hipermetropÍa
en realidad existente (se muestra el defecto latente junto al manifiesto). Tabla 1. lndicaciones del láser en oftalmología
Miopía Desde hace unos años, ias mejoras tecnológicas han hecho posible que la
cirugía refractlva se practique con una seguridad impensab e en el pasado.
Los rayos se focaiizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo
del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK es la más utilizada, ya que
ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El es válida para a miopia, la hipermetropía y el astigmatisrno. Consiste
miope tiene mala visión de iejos. Hay que distinguir entre: miopias simples en tallar un pequeño flap eala córnea, que se levanta para aplicar láser
o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6 B D que se inician en sobre el estroma corneal, y a continuación reposicionar el flap. La técnica
edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras se realiza habitualmente bajo anestesia tópica.
oculares son normales; y miopías e evadas, patológicas o degenerativas,
en las que además del defucto de refracción, hay una degeneración del
vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media
El lóser uülizado es el láser Excimer.
de la vida. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que afecta al
o.jo en su conjunto y se asocia a mú tiples patologias (desprendimiento de
retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico...).
Como es obligado dejar un grosor corneal de seguridad para evitar la
El tratamiento se reaiiza con lentes divergentes, que retrasan e] lugar en aparición de ectasias corneales, esta técn¡ca sólo se emplea para errores
el cual confluyen los rayos de 1uz. refractivos moderados (hasta ocho dioptrías, en el caso de la miopía),
aunque el número de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en
Astigmatisr¡o últlma instancia del grosor de la córnea, y por ello es necesario, como
paso previo, realizar una paquimetría (una medida del espesor corneal).
El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridlanos.
Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las denomina Para errores refractivos más altos, es preciso recurrir a a clrugia intrao
das focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm. Aunque cular. Si el paciente es mayor, se 1e opera, si la tiene, la catarata y se in-
puede ser debido a una alteración de cuaiquiera de los dioptrios oculares, troduce una lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para
generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los meri- dejarlo emétrope. Si el paciente es más joven, se introduce una lente
dianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior.
estab e, con pocas variaclones a lo largo de la vida. Puede ser regular, cuan-
do es posible corregirlo con lentes, o irregular, cuando esto es imposible. La presbicia no tiene hoy en día tratam¡ento quirúrgico. Actualmente, no
existe ningún procedimiento que permita devolver al mecanismo de la
La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haberclínica acomodación la competencia perdida.
o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando el
astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia. Sin embargo, es posible, tras practicar la cirugía de la catarata, introducir
dentro del ojo unas lentes liamadas multifocales (parte de 1a óptica de
El tratamiento se hace con lentes cilÍndricas o con lentes de contacto. la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos), y gracias a ello se evita
que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en determinadas
Presbicia situaciones.
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CASOS CLiNICOS
El reflejo de la acomodación es una sinclnesia que consta de 3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior
varios componentes: del cristalino y aplanamiento retiniano.
4\ Miosis, reducción de la presión en la cámara anter;or y
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación enoftalmos.
(contracción del músculo ciliar). F,\ Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
2i Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la su-
perficie retiniana y dilatación pupilar. RC: 1
c
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3.1. Alteraciones infl amatorias
Pórpodos
,t--,,)\
Existen dos formas, eccematosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del 3.2. Alteraciones de la posición
borde palpebral, madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis
(crecimiento de las pestañas en dirección a1 globo ocular, irritando ia
córnea y a conjuntiva). Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enumeran
a continuación:
Están predispuestos a padecera os pacientes con acné rosácea y con . Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera.
dermatitis atópica y seborreica. Pueden ser anteriores (glándulas de Es más frecuente en el párpado inferior (Figura 14).
Zeiss y de Moll) o posteriores (glándulas de Meibomio).
t
En ios folículos es posible encontrar el parásito Demadex follicubrum.
F*"-1.
Blefaritis anteriores
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el
asociación con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epífora (caída de lá-
creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión): grima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se
. Orzuelo: infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o eccematiza). El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta el
de Moll (o. externo) o Meibomio (o. interno).Tiene lugar una inflama- ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del pár-
ción local que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a pado. Existe además una conjuntivitis irritativa, por sequedad de la
la piel o a la conjuntiva tarsal espontáneamente. Se trata con com conjuntiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede,
presas calientes, antibióticos y antiinflamatorios locales y drenaje asimismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis
q-irúrgico, :i es preciso. de exposición). El tratamiento es quirúrgico.
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Entrop¡ón: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. De nue 3.3. Alteraciones de las pestañas:
vo puede tener varias etiologías {Figura 15):
- Congénito: raro. triquiasis y distiquiasis
- Senil: e 'nás lecuerte.
Espástico: causado por espasmo del orbicular.
Cicatricial: provocado por lesiones en a conjuntiva tarsal. La triquiasis se refrere a la dirección incorrecta de 1as pestañas, que
naciendo desde su lugar normal, se dirigen hacia atrás, generando un
Las pestañas sedirigen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea y contacto con ]a superficie de globo ocular que puede llevar a un micro-
llegando a producir una úlcera, que puede infectarse. El tratamiento traurna corneal sostenido considerando que la frecuencia de parpadeo
es quirúrgico. es de alrededor de 15 por minuto. Son causas de triquiasis la blefari-
tis crónica, herpes zóster, tracoma, penfigoide cicatrizal y síndrome de
Stevens-Joh nson.
La distiquiasis es una frla extra de pestañas que nace a nivel de las g1án-
dulas de Meibomio, más internas que 1a hi era de pestañas normales.
Suelen ser más finas, cortas, menos pigmentadas y con una tendencia a
orientarse hacia atrás, con el consiguiente riesqo de lesión corneal.
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OFTALMOLOGíA
g
f ¡ura 18. Epitelioma basocelular
Tumores mal¡gnos
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RC: 1
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4.1. Oftalmopatía tiroidea
4.2. Celulitis orbitaria
s
4.7. Pseudotumor infl amatorio
(hipersensibilidad
' Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular
adelante. Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en . Signoscaracterísticos:
a catecolaminas!
a patología orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o - Retracción párpado superior (s. Dalrymple)
de ambos ojos debida a ia presencia de una masa orbitaria, de una - Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)
anomalia vascular o de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos - Déficit de convergencia (s. Móebius)
cuando la distancia entre el reborde orbitario externo y e vértice de - Parpadeo escaso (s. Stellwag)
lacórnea es mayor de 20 mm, o si existe una asimetría entre ambas . Exoftalmo irreductible grave
órbitas de más de 2 o 3 mnr. ' La función tiroidea puede ser normal o incluso baja
Maligna
' Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno)
' Edema e hiperpigmentación palpebral. 0uemosis
{inflamación
La oftalmopatía distiroidea es la causa mós fre- conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición
orbitaria
cuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es
autoinmunitariaI
' Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
la celul itis o rbitaria. y posible atrofia óptica
. Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
musculares orbitarios
4.1 . 0ftalmopatía tiroidea El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu
nitarios de origen genético. Existe una reacción inmunitaria humoral y
celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, inflamación de
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el consiguiente
en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de exoftalmos y, posteriormente, fibrosis y retracción de los músculos con
Graves-Basedow, en los que es posible encontrar exoftalmos y síndrome alteraciones restrictivas en la motilidad ocular
palpebro-retráctil {Fisura 20).
Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes:
. Síndrome de retracción palpebral: es el responsable del aspecto
aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae bilateral
y asimétricamente, dejando visible ia esclera por encima del limbo
esclerocorneal (signo de Dalrymple).
. Alteraciones de la motilidad palpebral: desde la disminución del
parpadeo hasta la inmovilidad completa de los párpados.
. Alteraciones pigmentarias: situadas en los párpados.
. Otras alteraciones: conjuntivales, como hiperemia y quemosis; de
la motilidad ocular; del nervio óptico, por el aumento de volumen
orbitario, puede producirse compresión del nervio óptico, provo-
cando edema de papila y atrofia óptica (neuropatía óptica distiroi
Figura 20. Exoftalmos üroideo
dea); retinianas, como ingurgitación venosa y hemorragias.
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Tratamiento Tratamiento
La base del tratamiento 1a constituyen los corticoides sistémicos cró El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospita
nicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy lario. No obstante, la de tipo presepta puede ser inicialmente manejada
graves, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.
radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Otras
medidas útiles incluyen 1a ínyección de toxina botulínica en el músculo
eievador del párpado superior para la retracción palpebral, las lágrimas
artificlales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el 4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso
uso de corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.
Clínica
Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infeccio-
sa, generalmente propagada desde los senos paranasales o de infec- Es un cuadro de instauración vlolenta, con exoftalmos rápido, axial y gra-
ciones o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en ve que, con frecuencia, se hace bilateral. Asirnismo, hay edema de pár-
1a que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más habituales pados y de raíznasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total
son: estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae. del lll, lV yVl pares cranea es, y dolor ocular (más tolerable a presionar
el g obo) y regional por afectación del trigémino. El paciente presenta
Clínica afectación general grave, con fiebre, taquicardia y posible propagación a
meninges, Por dicho motivo, es necesario hacer punción umbar, ante la
Hay que dlstinguir dos tipos de celulitis: preseptal (Figura 21)en la que sospecha de trombo'ebitis.
la inflamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (sin alteración
de la motilidad ni de la agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que Tratamiento
existe compromiso de las estructuras de la órbita.
Antibioterapia prccazy enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de
con.ju ntiva y hemocu ltivo.
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*'^ 4',-
Clínica
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OFTATMOLOGíA
Metástasis
Benigno Maligno
más frecuente
Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama, pulmón
Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos
Tumores orbitarios infantiles Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendi-
dura esfenoidal y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia dolorosa y
Gliomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamar- se habla de sindrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se observa un
tomas), pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al aumento de la densidad de laszonas afectas. La respuesta a la adminis-
quiasma, a la región hipotalámica o al tercer ventriculo. El 30Zo de tración de corticoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia
los casos aparece en el contexto de una neurofibromatosis tipo l. como alternativa de segunda e ección.
Provocan exoftalmos y aumento de tamaño de los agujeros ópti-
co5. Trombosis
Celulitis Gelulitis
Rabdomiosarcomas: muy malignos, producen exoftalmos de rápi- Síntoma del seno
preseptal orbitaria
da evolución y signos inflamatorios. El tratarniento es la asociación cavefnoso
de radioterapia y quimioierap a. Edema palpebral Sí
Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde inf lamatorio
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La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exof- Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de
talmos del adulto, tanto un¡lateral como bilateral. En los ni- instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de
ños, es la celulitis orbitaria. medusa) y aumento de la presión intraocular, se debe sos-
pechar una fístula carótido-cavernosa.
La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos. retracción
palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pue- Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
den ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o
graves se tratarán con corticoides. t Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de
la glándula lagrimal principal.
En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal,
existen: alteración de la motilidad ocular y de Ia agudeza El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftal-
visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral mos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga
NO REDUCTIBLE. a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a
corticoides.
CASOS CLíNICOS
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral.
exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la
fundamentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:
llama la atención una conjunt¡va con síntomas discretos de
hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en 1) En{ermedad de Graves oftálmica.
tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción 2) Pseudotumororbitario.
palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se 3) Celulitis orbitaria.
encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión 5) Retinoblastoma infectado.
ni alteraciones tipo visión doble. y su presión intraocular está
dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos RC: 3
le parece más compatible con el cuadro descrito?
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha nota-
1) Tumor intraocular. do un cambio en su mirada (véase imagen). Está muy nerviosa.
2) Tumorintraorbitario. tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y
3) Pseudotumorinflamatorio. presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambien-
4) Enfermedad de Graves-Basedow. tes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:
5) Queratoconjuntivitis epidémica.
RC: 4
C
=
€
.o
§
O
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5.1. Dacrioadenitis
5.3. Dacriocistitis
J
5.4. Obstrucción de la vía lagrimal
Aporoto logrimol
5.1. Dacrioadenitis queo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival, etc. E
. Crónicas:
- Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A
veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las varian
tes clínicas de la sarcoidosis.
- Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las
giándulas salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide.
Puede ser producido por sifilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfo
mas y ieucemias.
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia Capa lipídica
la
Glándulas de Meibomio
atrofia del re.,do gland; a,. y glándulas de Zeiss
Etiol*gía Eticiogía
Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononu- El déficit de mucina es debido a la lesión de las céiulas caliciformes por
cleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glán- diversas causas, siendo las más habituales la hipovitaminosis A, la cicairi-
dulas exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjógren). Se zación conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las
observa en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas blo quemaduras químicas o el tracoma.
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Figura 24. Test de Schirmer Figura 25. Dacriocisütis aguda complicada con celuliüs preseptal
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OFTALMOLOGiA
Dentro de los estudios que se solicitan tenemos el test de desaparición por extensión de la infección. El tratamiento consiste en realizar un by-
de la fluoresceína y la dacrioclstografia. pass entre los puntos lagrimales y la nariz: dacriocistorrinostomia.
El tratamiento sigue siendo controvertido en la actualidad, ya que 1a ma- Las canaliculitis son menos frecuentes, generalmente se deben a virus
yoria se resuelve espontáneamente durante el primer año de vida. Si hay como el herpes y adenovirus, y producen un cierre del punto o de a -
consenso que en caso de dacriocistitis el niño debe ser sondado. guna zona del canalículo, dejando una obstrucción cicatrizal. También
existen las micóticas.
Obstrucciones lagr¡males adquiridas
Aunque son infrecuentes, recordar que cualquíer tumoración de ángulo
Se presentan con más frecuencia en adultos mayores, generalmente de- interno que se ubÍque por encima del tendón cantal debe alertarnos
bido a una obstrucción del canal lacrimonasal por debajo del saco. Se sobre la presencia de una neoplasia.
cree que la causa de la obstrucción se deberia inflamación de la mucosa
secundaria a procesos virales. Suelen cursar con dacriocistitis crónica, Por último las laceraciones palpebrales pueden comprometer alguno
El saco aumenta de tamaño en cada episodio, con mayor riesgo de seve- de los canaliculos; y los traumatismos faciales pueden comprometer el
ridad y frecuencia de recidivas. Una comp lcación es la celulitis orbitaria canal lacrimonasal generando una dacriocistitis crónica.
CASOS CLíNICOS
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años 3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
de evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía.
5) Oclusión de puntos lagrimales.
1) Antibioterapia local.
2) Dacriocistectomía. RC: 4
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6.1. Conjuntivitis infecciosas
6.2. Conjuntivitis de etiología
inmunitaria
6.3. Proliferaciones conju ntivales
Conjuntivo
,--. \
.*»,
Ta como ya se ha visto anteriormente, la conjuntiva es una mucosa del- en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo
gada ytransparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-
cara anterior de la esclera. Las patologías de la conjuntiva son la conjun- polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico.
tivitis y las proliferaciones conjuntivales. La clínica de la conjuntivitis se
deta a en la Tabla 5.
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OFTALMOLOGíA
nacimiento, con pus más amarillento y reacciones uiceronecróticas Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta,
y membranosas de la conjuntiva en el estafrlococo, e inflamación hiperemia y formación de folículos. Si no se trata, puede degene-
subaguda en el neumococo. El diagnóstico se realiza mediante cul- rar en conjuntivitis fol¡cu ar crónica o en una queratitis. [n el frotis,
tivo. Se trata con antíbióticos tópicos de amp io espectro. aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las cé ulas
. Conjuntivitis herpética: producida, la mayor parte de as veces epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica.
(7)a/o), por e VHS ll. El niño se contagia a su paso a través del canal
del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el Vl-i5-1, tras Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epldémica de
mitido perinatalmente. infección es habitualmente
La clínica de esta evolución crónica, con cuatro estadios:
inespecífica, si bien en ocaslones aparecen manifestaciones especí - Tipo I o inicial: conjuntivitis folicular con sensación de cuerpo
frcas (erupción vesicu ar en los párpados o la úlcera típica, dendrítica extraño e hiperemia.
o geográfica). El diagnóstico lo confrrman los cultivos virales. La apa - Tipo ll o periodo de estado: aparecen papilas, pannus a in-
rición de células multinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas vasión vascular de la córnea en su mitad superior. Tamblén se
es muy caracteristica. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistérni- observan folicuios con centro c aro que se hinchan y revientan.
co. La infección puede evitarse haciendo cultivos a la madre; si estos Puede durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.
fueran positivos, se indica una cesárea. - Tipo lll o precicatricial: se forman cicatrices que provocan en-
. Conjuntivitis de inclus¡ón del recién nacido: provocada por Chla tropión y triquiasis, colncidiendo con os folículos. Se producen
mydia trachomat¡s a part¡ de infección en el cérvix uterino materno erosiones corneales.
en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonata en los - Tipo lV o de secuelas: aparecen entropión, triqulasis, pannus
países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre el cicatrizal y cicatrices conjuntivales, formando una línea blanque
séptimo y el decímocuarto día. Es una conjuntiv¡tis aguda serosa cina para ela al borde del párpado superior o línea de Arlt. La
que después se hace mucopurulenta o purulenta. Es car¿cterística opacifrcación corneal debrda al pannus provoca déficit visual o
la afectación del estado general (oiitis, rinitis, incluso neumonitis). En ceg uera.
el niño, debido a la inmadurez de su tejido linfoide, no se forman folí-
culos, apareciendo una hiperplasia papilar con aspecto de frambue El tracoma, erradicado en España, es una causa importante de ce-
sa con tendencia a sangrar. El diagnóstico se realiza mediante frotis guera en paises en vías de desarrollo. Se trata con tetraciclina o con
conjuntival. 5e trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. eritromicina tópicas y orales. Actuaimente, la azitromicina oral en
Es necesario tratar a los progenitores. monodosis se está usando con una eficacia prometedora.
Estafilocócica
Gonocócica Herpética De inclusión (la más frecuente|
y neumocócica
Epidemiología Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S. pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis
ln icio 1*.- 40. día 3." - l0.o día 3 - 15 días 7.o - 14.o día
Transmisión lntraparto Posparto lntraparto lntraparto
Clínica Hiperaguda Pus amarillento ' Erupción vesicular Dentro del contexto de una enfermedad
. Ulcera dendrítica o sistémica (incluso de pneumonitis)
geográfica
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diagnóstico Diplococos gramnegativos PMN y bacterias ' Linfocitos,plasmáticas ' Linfocitos,plasmáticas,inclusiones
en los polimorfonucleares gigantes ' Célulasmultinucleares intracelulares en el gram
PMN . Cultivos virales . ELISA
Prof ilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea, si cultivos Povidona yodada
maternos positivos
Tratamiento Penicilina tópica 0rientado por gram Aciclovir tópico, sistémico Tetraciclina tópica y eritromicina
y ceftriaxona sistémica y cultivo si afectación sistémica sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido
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OFfALMOLOGíA
el lado nasal, pudiendo legar hasta el área pupilar iFigura ?8). Pue - Angiomas: pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
de asentar sobre la pinguécula y se relaciona con irritantes crónicos hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos.
como la exposición al sol. Suele ser bilateral, reiativamente simétrico. - Dermoides: son tumores congénitos, liso, redondo, amarillo y e e
Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la vi- vado del que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía del
sión, si alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación crónica que desarrollo que una neop asia. En esta clasificación se incluyen los
puede sobreinlectarse y producir una conjuntivitis crónica asociada. dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y 1os teratomas.
Su tratamiento es quirúrgico. Si recidivan, se utilizan antimitóticos - Granulomas: son reacclones inflamatorias a agresiones exter-
loca les. nas, de crecimiento lento.
Lesiones precancerosas:
- Melanosis precancerosa: lesión pigmentada y plana que apa-
rece en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verda
dero melanoma.
Malignos:
- Espinocelular: es raro y suele aparecer en el limbo esclerocor-
nealy en la unión mucocutánea del borde palpebral y a carún
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CASOS CLíNICOS
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por
presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de
secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción
folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía
preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha pade-
cido una infección de vías respiratorias altas. iCuál es el diag-
,,t!f'fw!
nóstico más probable?
1) Conjuntivitis bacteriana.
2) Conjuntivitis de inclusién.
3) Conjuntivitisvírica.
4) Conjuntivitis alérgica.
5) Conjuntivitistóxica. t
RC: 3
3) Presenta un pterigién. es aconsejable operarlo. Esta opera-
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 ción no reviste apenas riesgos.
años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo pre- 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es
senta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con alto. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C
respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la durante la cirugía.
opción más completa: 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de
recidiva.
1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pter¡gión, es obligado ext¡rparlo. RC:4
c
'-=
O
(-)
a
O
2A
ERRNVPHGLFRVRUJ
Úlceras corneales o querat¡tis
\t Córneo y esclero
s
7.1. Úlceras corneales o queratitis larizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmia. Es, por
tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor ocular intenso.
Si está afectado el eje visual, puede haber pérdida importante
Las queratit¡s
constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, de visión. Es posible que se complique con una perforación, la
morfología, extensión y gravedad. formación de una cicatriz estromal que, si es central, impide
la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si
Clínica general es grande), o la aparición de sinequias iridocorneales (anterio-
res) con glaucoma secundario por obstrucción del drenaje del
En todas las queratitis, la presentación típica es el denomlnado bjo rojo humor acuoso, sinequias iridocristallnianas (posteriores) con
grave" característico de cualquier patologia del segmento ocular ante- aparicion de calaratas, erc.
rior que conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveí-
tis anteriores y glaucomas agudos), lógicamente, cuanto más grave sea
el proceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada
típica es la siguiente:
. Dolor ocular: producido por e espasmo de los músculos ciliar y el
esfínter del iris.
. lnyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profun-
dos ingurgitados y que no bianquean con adrenérgicos.
. Pérdida de visión: muy variab e, por Ia pérdida de transparencia de
las estructuras oculares (véase la Figura S1i.
29
:il
ERRNVPHGLFRVRUJ
Monuol CTO de Medicino y Cirugío . ,l." edición . CHILE
como e aciclovir por vía ora. Cuando quedan eucomas residuales que
afectan a a visión, hay que recurrir altrasplante de córnea (Tabla 8).
lnfiltrado estromal con Úlcera dendrítica; ausencia Queratitis que afecta al área
edema. De bordes poco de dolor por anestesia corneal correspondiente a la
claros; aspecto grisáceo hendidura palpebral
y sucio. Hipopión (pus I I
I
l
I
I + +
Absceso bacteriano Queratitis herpética Queratitis de exposición Queratitis neuroparalítica
v
I
v
I
v I
Col¡rio de ant¡b¡ót¡co . Aciclovir tópico Lubricantes Oclusión ocular
y ciclopléjicos (relajación . Ciclopléjicos Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) . Antibióticos profi lácticos
0 I
I
O
@
Y *
o Queratitis intersticial difusa
Queratitis ¡ntersticial d¡sciforme
o
() I I
Y Y
E
'o Midriáticos Midriáticos
O Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Aciclovir
r.\
O
Figura 31. Tipos de queraüüs
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
. Químicas: por sustancias tóxicas. . Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que se
. Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol, inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda
so dadura, etc,). horizontal blanco grisácea, situada en la hendidura palpebral, por
. Otras: depósito de cristales de hldroxiapatita en a membrana de Bowman
- Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebra, y en las capas superficiales del estroma {Figura 32}. Aparece en
la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal la hipercalcemia, en la exposición a algunos tóx¡cos y en la uveítis
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, anterior crónica, especialmente en la asociada al síndrome de Stil,
en la parálisis facial, y en la anestesia general o en los comas acompaña a cataratas y a glaucoma. Es prácticamente asintomática,
prolongados en los que no hay buena ociusión palpebral. El pudiendo provocar irritación ocular. Se trata mediante áser Excimer
tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo o EDTA tóplco tras desepitelización corneal.
sintomático, con lágrimas artif,ciales, pomadas lubricantes y
oclusión (Figura 31).
- Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesia
das tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el
trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece
necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se
da tras herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radio-
terapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. Tienen mal pronóstico
(Figura 31).
31
*il
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILI
¡¡-
I
Topografia típica de un queratocono
p
()
()
() CASOS CLíN ICOS
ü Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor 3) Oueratit¡s.
0
E
'o
en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de ble- 4) Blefaritis,
(_) farospasmo en ojo derecho. ZCuá|, de las que a continuación se 5) Parálisis del nervio motor ocular externo (Vl par).
relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?
l-\ RC: 3
(f
1) Enfermedad de Graves-Basedow.
2) Neuropatía óptica derecha.
32
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
8.1. Patología de la acomodación
8.2. Cataratas
Cristolino
s
8.'l . Patología de la acomodación Hereditarias (1O-25o/o): se presentan bien aisladas o bien asociadas
a malformaciones oculares o sistémicas.Tienen un comportamiento
familiar y generalmente son bilaterales.
La patología de la acomodación es la que se cita a continuación: Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
. Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción durante el primer trimestre de embarazo, como:
mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correcta- - Rubéola: que además puede provocar microftalmia, coriorreti-
mente, e individuo no ve bien de cerca. nitis y otras aiteraciones generales.
. Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en a vía eferente, lo - Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también coriorretinitis,
que provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer en aparte de convulsiones y calcificaciones intracraneales, forman-
la alteración del núcleo de Edinger Westphal por toxina dlftér¡ca o do ia tríada de Sabin.
botullsmo, que produce una oftalmop ejia interna, desapareciendo - Citomegalovirus: que produce además coriorretinitis cicatrizal
la acomodación y la miosis,También en la anestesia
retrobulba; por en ios recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central,
afectación del ganglio ciliar. trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
. Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provo- Metabólicas:
ca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto - Galactosemia: por déficit del enzima galactosa 1-P uridil
ve mal de lejos.También es posible que se produzca por el uso de transferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en
parasimpaticomiméticos, utilizados en el tratamiento del g aucoma. galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando su opa
cifrcación. A medida que el niño va tomando leche, van apare-
ciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es
reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enferme
8.2. Gataratas (rabra e) dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de
galactocinasa.
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, con leve o no incapaci- concentración de Ca2* es menor de 9,5 mgl1 00 ml, se puede
dad funcional. 5e produce una pérdida de transparencia por degenera- originar catarata.
ción de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que alteren
la permeabilidad capsula¡ como son: Tóxicas: por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
. Alteraciones del pH del medio. Carenciales: por déficii de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vi-
. Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calo¡ frio, electrlci tamina 812.
dad, radiaciones lonizantes y ultravioleta. Cromosomopatías: sindrome de Down (5070 de estos pacientes pre-
. Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertlroidismo, hi sentan cataratas), síndrome deTurner, translocaciones 13-15 y 16 18.
pocalcenia, galac roseria. Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.
. Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mlóti-
cos, clorpromacina. Cuando la catarata es unilatera, tiene mal pronóstico vÍsual, porque se
. Envejecimiento. instaura una amb iopia difícil de tratar. Si es bilateral, es preferible operar
pronto, aunque la posibi idad de complicaciones sea mayor, porque si
Catarata I tocalización no, se produce ambliopia grave.
Senil Núcleo
Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación) Cataratas secundar¡as
Corticoidea Subcapsular posterior
Las cataratas secundarias aparecen en e curso de procesos ocu ares o
Tabla 9. Tipos de cataratas
sistém icos:
. Procesos oculares:
Catarata congén¡ta - lnflamatorios: como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
- Tumorales: tumores coroideos.
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o - Traumáticos: heridas y contusiones.
de la quinta seTnana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros Degenerativos: como desprendimiento de retina, glaucoma
tres meses de vida. Provocan más del 10%o de las cegueras en edad esco- absoluto, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degene-
iar. Pueden ser de los siguientes tipos: raciones vítreas.
33
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
lncisión
corneal
ri
Núcleo
o
- Figura 35. Catarata senil madura Figura 36. Facoemulsifi cación
+o
-a
O
La catarata senil es Ia forma mós frecuente. Es Lo técnica de eleccíón actualmente es la fa-
o
O
típico que produzca un cambio miópico (mejoría coestimulación con implante de UA en cámoro
paradójico de lo visión cercana). posterior.
34
I
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A
OFTALMOLOGíA
o
'--
x ffi
-
?
t
I
Ti a 38. Endoftalmiüs bacteriana aguda posquirúrgica
ñ
G. A: realización de dos incisiones
clara
I
en córnea
N
I
B: inyección de viscoelástico
I
C: capsulorrexis (apertura de la cápsula
anterior)
I
I
D y E: facoemulsificación delnúcleo I
35
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.o edición ' CHILE
>
\
Al examen:
. Agudeza visual igual o menor a 3/10 que no mejora con
agujero esreropeico.
' Ambliopía y anisometropía mayor a 3 dloptrías.
'
r\
Examen de rojo pupilar: eucocoria, atenuación o ausen-
cia de rojo pupilar en el ojo afectado.
' Niño: estrabismo, atenuaciÓn o ausencia de rojo pupilar
en e1 ojo afectado y/o leucocorla.
C
r-
Confirmación diagnóstica: a cargo de especialista oftalmólogo en
ambos grupos de pacientes.
lnclusión de tratamiento quirúrgico: destacar cuando la catarata
produce una disminución de a agudeza visual igua o menor a 3/1 0.
Estudio preoperatorio: ecografía ocular modo A y B con cálculo de
lente intraocular y exámenes de rutina.
Fiqura 4 i . Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Tratamiento: consiste en la facoeresis o extracción del cristalino:
sabiendo que la mayoría de las cirugías se realiza con técnica de fa-
coemulsificación (9570). En el niño se rea iza facoaspiración (ya que Estas patologías pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.
su nucleo carece de dureza) con equipo de facoemulsifrcación, cap- . Congénitas: se denominan ectopla lentis y aparece bien aislada o
sulotomÍa posterior que puede incluir la necesidad de vitrectomía bien asociada al síndrome de Marfan, a la homocistinuria, síndrome
anterior en os menores de 4 años. Se recomienda 1a implantación de Ehlers Danlos o a síndrome de Weil-Marchesani.
de una le.nte intraocular. . Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino puede quedar
subluxado, es decir, desplazado de centro óptico, pero parcialmen-
te sujeto por la zónula, o luxado, posteriorrnente, hacia la cámara
=\\l
vÍtrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar
un ataque agudo de glaucoma.Todas as formas cursan con dismi-
Atenc¡ón en APS Consulta médico
nuclón de la visión y/o diplopía monocuLar (Tabla '10). Un signo tÍ-
+ pico es la iridodonesls o temb or del iris. Su tratamiento es siempre
1. Se confirma catarata en CRS, CDT s. d"tcarta catarata
quirúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y pos-
u Hospital por cumplir cr¡terios
,rt terior con vitrectornía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos
de inclusión /
2. Solicitar estudios pre operatorios años, es posible reposicionar el saco capsu ar mediante e1 implante
3. Se realiza intervención 1. Se confirma catarata por cumplir
de un anil o capsular para, a continuación, practicar una facoemulsi
criterios de inclusión
+ 2. Solicitar estudios pre operatorios frcación convencional.
Realizar controles postoperatorios: 3. Se realiza intervención
1.24horas Diplopía Gausa
2. tu oras
3. Sexta semana (lentes) Monocular Catarata, subluxación de cristalino
4. Alta
Binocular Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura
o extraocular
.E Figura 40. Adaptado de guías clínicas MINSAL: tratamiento
o quirúrgico de cataratas congénitas y adquiridas Tabla '10. Causas de diplopía
q
'=
(-)
@
O
36
I
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OFTALMOLOGíA
o
luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y
IDEAS C percepción apagada de los colores. Puede mejorar inicial-
mente la visión cercana, aunque no siempre sucede.
I La única causa de áiarata reversible es la galactosemia,
se diagnost¡ca en fases iniciales. I El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico. me-
diante facoemulsificación e implante de lente intraocular
Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas en saco.
son los corticoides y los mióticos.
t La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es
El 90% de los casos de distrofia miotónica de Ste¡nert presen- la opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la
tan cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de la propia catarata. Se trata mediante láser YAG.
de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
t La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocóci-
La catarata senil es la más frecuente y es la causa más ha- ca, si es aguda, o por P acnes, si es crónica.
bitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
t Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cris-
La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y talino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome
no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con de Marfan o casos traumáticos.
CASOS CLíNICOS
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas
disminución de la visión en los dos ojos. de varios meses de hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como
evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su
acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha nota- oftalmólogo que le d¡o láser. Desde entonces ve mucho mejor.
do mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumbra La imagen que ofrece el polo anter¡or es la siguiente. Respecto
con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción a la técnica que Ie han practicado:
de los colores¿ aunque sí cree verlos más apagados y tampoco
refiere metamorfopsias. ZCuál de los siguientes diagnósticos le
parece más compatible con el cuadro descrito?
1) Aumento de la presbicia.
Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3)
4)
Desarrollo
Desarrollo
de cataratas.
de neuropatía ópiica anterior isquémica.
\
trI Desarrollo de glauconra.
RC: a
)
Un paciente de 64 años.fue intervenido de cataratas med¡ante
facoemulsificación e implantación de Iente intraocular endosa-
cular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y
tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva
en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual co-
rregida O.D.: 0,8/O.1.: 0,3. iCuál es, de los siguientes, el diag- 1) Capsulotomía YAG.
nóstico más probable? 2) lridotomía YAG.
3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula pos-
1) Edema macular cistolde postextracción de cristalino. terior utilizando láser argon.
Opacificación de la cápsula posterior. 4) Trabeculoplastia.
Jl Endoftalmitis crónica. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para elimirar la gra-
4l Desprendimiento de retina regmatógeno. duación residual.
5) Neuropatía óptica crónica.
RC: 1
RC: 2
37
il
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9.1. Glaucoma primario de ángulo
abierto (glaucoma crónico simple)
9.2. Glaucoma pr¡mar¡o de ángulo
estrecho
ffi
E glaucoma es el conjunto de procesos en los que una Presión lntrao
cular (P O) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al 9.'l . Glaucoma primario de ángulo abierto
nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede e-
gar a ser total si el proceso no se detiene. (glaucoma Grón¡Go simple)
Trabeculectomía
papilar de coherencia
óptica
Análogos de prostaglandinas I
Tabla 11. Factores que influyen en la PIO Figura 42. Cribado de glaucoma
3A
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
.t,^^ En la exploración rutínaria de un paciente glau- Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tan
comatosol ademós de medir la PlO, resulto abli- to una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el
RECUEBDA
gada lo reolización de un campo v¡sual y la valo- paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella.
ración de la papila, mediante la reolización de un
fondo de aio, paro determinar el grado de lesión Diagnóstico
existente, y s¡ se ha producido progresión de lo
enfermedad.
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40
años o que presente factores de riesgo, slendo recomendable una to
Patogenia nometrÍa periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o
una alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio elevación aislada de la presión intraocular, que no está acompañada de
ópticoes de unos 27 +/ 3rnmHg,con loque bastan pequeñosauTnen disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hlpertensión ocular
tos de la PIO para que quede difrcultada su nutric,ón y se produzca con exclusivamente.
el tiempo una atrofra de las células de sostén y de las fibras nerviosas,
originándose la excavación papilar glaucomatosa. Esta excavación se 5e puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación
est¡ma oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diá- de los campos visuales o campimetría, con la valoración de la excava-
metro de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P), valorándose ción papilar, o, recientemente, mediante análisis computarlzados del
entre 0,'l y 1. Cuando este cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3 grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de cohe,
y 0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases avanzadas, rencia óptica, apticCoherenceTomography, OCT GDX, HRT, etc.). Esta téc-
la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados nica permite cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
hacla el lado nasal. La asimetria de la relación E/P entre ambos ojos su distintos cuadrantes, y ofrece una imagen muy fácil de interpretar en la
perior a 0,2 es patológica. que la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo
y la grave en rojo,junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada
CIínica cuadra nte.
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de libras ner- Lógicamente la información es mucho más reproducible que la que se
viosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visua . A obtiene slmplemente del examen visua de la papi a {Figura 44}, y com
principio, se producen alteraciones en ia zona periférica yen el área pe- p ementa la información obtenida mediante el campo visual,
rimacular. Después aparecen ei escotoma de Bjerrum y el escalón nasal
de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal
inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis {Figura 43).
Mancha ciega
Excavación fisiológica
(escotoma fisiológico
correspondiente
a la papila)
de Ronne
Tratamiento
Excavación glaucomatosa lsla de visión central
severa (0,8-0,9) e isla temporal residual El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, par¿ conseguir
que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por
Figura 43. Evolución campimétrica y papilar del GCS
su nervio óptico. Se utilizan co irios, primero solos, luego combinados.
39
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Los fármacos empleados son ios siguientes: Los $-bloqueantes pueden tener efectos secun-
. B-bloqueantes (timolol): actúan disminuyendo la producción de darios sistémicos groves. Los onálogos de los
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pa prostaglandinas apenas poseen efectos secundo-
rios sistémicos.
cientes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo A-V, y
sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden
causar impotencia y depresión.
. Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost,
travoprost): suponen una revoluciÓn en el tratamiento del glau- 9.2. Glaucoma
coma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémi-
ca. Son también fármacos de primera linea, y más potentes que primario de ángulo estrecho
los B-bloqueantes. Actúan facilitando la salida del humor acuoso
a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfil de
seguridad a nivel sistémico que los B bloqueantes. A nivel ocular, La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre
producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e del mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido
hiperemia y aumento del tamaño de las pesiañas. a la elevación de a PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecula¡
. Agonistas a-2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): tam- por contacto entre la rat del irls y 1a periferia de la córnea lFigura 46).
bién de reciente comercialización, son muy eficaces. Actúan dismi- Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos
nuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. Como os mayores de 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior
inhibidores de la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combina- estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser hiper-
ción. métropes. La inserción del iris en ei cuerpo ciliar suele ser anterior y el
. lnhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hacen que ángu o iridocorneal es, por todo e lo, estrecho.
disminuya la secreción de acuoso. De uso tópico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por
via sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria
debido a sus muchos efectos adversos.
. Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faciii
tan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que
están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha
(hlpermétropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrian Bloqueo pupilar
provocar un ataque de glaucoma agudo.
. Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y
actúa aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente
de forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales im-
portantes, como la miopización del ojo o las cataratas.
Cierre angular
Patogenia
40
I
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OFTALMOLOGíA
Tratamiento
['r
41
.il
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
o
E
o
O
=
o
o
o.
O
42
I
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OFTALMOLOGíA
CASOS CLÍNICOS
éCuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con Acude a su consulta un paciente porque dice que en los úl-
rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma? timos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la
anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las
1) Hipertensión intracraneal. siguientes medicaciones por vía tópica:
2) Uveítis posterior.
3) Conjuntivitis crónica.
{F
4) Glaucoma crónico simple.
5) Hipefensiónarterial.
RC: 4
RC: 1
43
:-
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10.'l . Uveít¡s anter¡ores
Uveítis
La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo dolo- Las formas juveniles son ocasionadas por artritis crónica juvenil y por
roso (Tabla 13). importante hacer el diagnóstlco diferencial con otros
Es abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, por espondilitis an-
procesos que pueden aparecer con ojo rojo, como son la conjuntivitis quilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis,
(no doloroso), la queratltis o el glaucoma agudo (amb,os lo hacen con herpes, pie onefritis, artritis reactiva, Behqet, Ell, lúes, sarcoldosis.
dolor). La distribución de la hiperemia del tamaño de la pupila y la pre-
sencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico diferencial. Otras causas más raras de uveÍtis son: Whipple, Lyme, lepra, YlZ, g1o-
merulonefritis lgA y Vogt-Koyanagi-Harada.
lriodociclitis I Goroiditis
o uveítis ante¡ior I o uveítis posterior Clínica
Clínica 0lo rojo doloroso Moscas volantes, visión
Precipitados con niebla. Sin dolor, si sólo E paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, biefarospasmo e
queráticos, hipopión posterior
inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una
y fenómeno Lesiones exudativas
pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus
de Tyndall o cicatrices en coroides
reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios
Tratamiento Midriáticos tópicos Corticoides sistémicos
de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. n-
Corticoides tópicos Otros tratamientos según etiología
cluso es posible que sangren Los vasos iridianos, apareciendo hipema
Etiología más ldiopát¡ca Toxoplasmosis
(sangre en cámara anterior) (véase la Figura 51).
frecuente
La mayoría de as uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son de- En una uveítis anterior, 1a PIO puede estar normal; aumentada por seclu
bidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores re sión pupilar, por goniosinequias o por obstrucción de la malla trabecular
cid¡vantes se explica por una alteraciÓn del sistema inmunitario, con por productos inflamatorios; o disminuida por afectación del cuerpo ci-
aparición de autoanticuerpos contra e1 tejido uveal. liar con reducción de la producción de acuoso. Entre los sintomas sub-
44
I
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OFTALMOLOGíA
jetivos se encuentra el dolor, que es muy varíab e y se debe a la miosis . Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que
espástica y a la irritación de los nervios ciliares. Puede preceder al resto la anterio¡ aunque es más típlca de las formas posteriores.
del cuadro y aumenta con los movimientos oculares, la palpaclón y la . Queratopatía en banda.
acomodación, también es posible debido a un aumento de la PlO.
Tratamiento
A
E tratamiento es etiológico, si se conoce. Es sintomático mediante mi-
driáticos, para evitar sinequias y disminuir el do or al reiajar el esfínter del
lris. Se aplican corticoides locales, para reducir la inflamación, e hipoten
sores oculares, en caso de aumento de la PIO
J
albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siouientes cuadros
c inicos:
Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del con
tenldo ocular con extensión hacia la órbita.
§l .
- Endoftalmitis: infeccÍón limitada al contenido intraocular. Es
necesaria la hospitalización.
Clínica
Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveitis granulomato-
sas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pue-
curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en den referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay signos
el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, (en grasa de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo
de carnero) y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celula-
En las segundas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyecclón res, fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino.
y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños También muestran coroiditis, foco o focos blanquecinos o amarillo gri
y la coroides se afecta de forma difusa. sáceos, de ocalización coroidea, con edema de la retina adyacente. A
veces se acornpañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones
Complicaciones de pigmento, o de hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión
dependerá de su iocalización en ia retina.
. Edema corneal: por alteraciones del endotelio.
. Catarata:generalmente subcapsular posterior. Etiología
. Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
. Glaucoma secundario. Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales.
. Ptisis bulbr'.'con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que con En muchos casos, existe una a teración de la inmunidad con autosen
duce a la atrofia ocular. sibilización a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que
. Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agu- explicaría la frecuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una
deza visual): especialmente en uveítis posteriores. etiología.
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Las causas más frecuentes varían con la localización geográfrca;en nues- Artritis reumatoide juvenil: en niñas de dos a 15 años, con afecta-
tro medio son 1as siguientes: toxoplasmosis (30-50% de los casos), idio ción articular y uveítis anterior de larga evolución, pudiendo provocar
pátlcas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida. complicaclones como queratopatía en banda, glaucoma secundario,
cataratas, sinequias posteriores extensas, etc. Aparece con mayor fre-
Diagnóstico cuencia en la forma oligoarticuiar precoz (ANA+), con carácter cróni-
co, siendo esta la causa más habitual de uveitis crónica en la infancia.
En un alto porcentaje de los pacientes no se logra averiguar a etiología. 5e sigue de la forma oligoarticular tardía, con evo ución más aguda
Es preciso realizar un protocolo de medicina ínterna, ORL e inmunologÍa. (remedando la uveítis de la EA, pues esta forma es HLA-B27+, apa
Eldiagnóstico clínico se leva a cabo por oftalmoscopia, observándose rece en varones de diez o más años y presenta entesitis y sacroileítis,
en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación coriorretinia- de manera similar a la espondilitis anquilosante). La uveitis es menos
na lFiquras 49 v 50). frecuente en la forma poliarticular, y menos aún en a enfermedad de
terior recurrente bilateral que aparece en el 2070 de los afectados. de las uveítís posteriores. Se debe a la reactiva-
C)
ción del parósito y por eso es típico encontror uno
También asoclado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx
cicatriz junto al dreo de coroiditis.
articu ar y el cultivo del exudado uretral.
46
I
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OFTALMOLOGíA
Citomegalovirus: afecta a inmunodeprimidos, en especial a los Tienen tendencia a invadir el vitreo, formando colonias algodonosas
afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con blancas flotantes que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se
vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un sig- trata con fluconazol oral o anfotericina intravenosa, aunque muchas
no de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con precisan vitrectomía.
ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con
retin ¡a na s. otros procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 14 y Figura 51).
Candidiasis ocular: fundamentalmente
se presenta en toxicómanos con admi- Oueratitis Uveítis anterior Glaucoma
nistración intÍavenosa de heroína, inde- Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
pendientemente de que padezcan o no
Visión Posible J o normal J JJ.I
SIDA, inmunodeprimidos, portadores de
catéteres i.v., alimentación parenteral, Dolor ++ + + profundo +++ muyintenso
etc. En el fondo de ojo aparecen focos Pupila Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreact¡va
exudativos, pequeños, blanquecinos, de
Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall + + células Estrechada
bordes mal definidos que tapan los va
sos retinlanos.
Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
PRESIÓN INTRAOCULAR
¿duele?
t
I
l
@
M¡driasis M¡os¡s
I
Con.juntivitis Glaucoma agudo +
ag uda de ángulo estrecho T¡nc¡ón con fl uoresceína
----------:
./.fh
"rrjh
Positiva Negat¡va
i t
Uveítis
Queratitis
anterior
lnyección bulbar lnyección ciliar
-r\
y tarsal o mixta
Pupila normal
L-
lnyecc¡ón c¡liar lnyecc¡ón c¡liar
Pupila m¡ót¡ca Pupila m¡ótica
úlcera corneal Posible hipopión
Pos¡ble h¡popión No alt. corneales
47
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
RC: 2
.=
0)
=
O
4B
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1 1.1. Desprendimiento del vítreo
poster¡or (DVP)
Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una pér
dida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. Esto ocurre
más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son 11.2. Persistencia
miopes, y en atáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volan-
tes o miodesopsias. Es benigno en el 85-9070 de los casos, pero en un 10- de vítreo primario hiperp!ásico
15%o es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas
que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predispo-
nen ai desprendimiento de retina (Figura 52). No precisa tratamiento, Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás
salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con láser los bordes del del crlstaiino, vascularizada o no, que corresponde ai vítreo primario que
desgarro retiniano, si este se produce. no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Sueie afectar a un solo ojo,
y a veces se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico
diferencial con otras causas de leucocoria, fundamentalmenie con el
retinoblastoma.
Figura 52. Desprendimiento de vítreo posterior. A y B: sínquisis Las medidas de tratamiento incluyen: reposo, suspensión de fármacos
y ulterior desprendimiento de vítreo posterior; C: desgarro
anticoagulantes en caso de que no estén formalmente indicados y tratar
reüniano con hemorragia secundaria al DVP
la patología de base en caso de ser posible (por ejemplo fotocoagula-
49
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Formas clínicas
Clínica
En elfondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera
Si la retina está
y a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de a y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de
cual se ve la coroides (Figura 53 y Figura 54). Si no se trata, acaba por silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del ojo, inyec-
desprenderse toda la retina. tando gases expansibles. Cuando existe tracción del vÍtreo, se disminu-
ye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el
El pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afec- ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica a realización de una
tada. Además, está en función de la precocidad del tratamiento, de la vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona.
existencia o no de patología acompañante, del tamaño de los desgarros
(peor cuanto mayores son), de la localización del desgarro (malos os En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas
o tempora es superiores porque tienden a despegar la mácula), y peor si de degeneración periféricas en la retina, es preclso hacer profilaxis
C
0 hay dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades cor- mediante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 70-90%o de
neales o hemorragia vitrea. ios casos, se consigue una curación anatómica del desprendimiento.
O
() La recuperación funcional dependerá de si a mácula se ha despren
:t
Trata¡mientc dido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10%o de los ojos
operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del des-
Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o lá- prendimiento. En otro iO%, tiene lugar un desprendimiento en el otro
ser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina. olo.
50
I
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OFTALMOLOGíA
o
."r^1 El desprendimiento de retino regmatógeno es 11 .5. Betinopatía diabética
el más frecuente. Se debe a la aparición de un
RECUERDA
agujero o desgarra en la retina periférica a trovés
del cual poso líquido al espocio subreüniano. El Consiste en una microangiopatla diabética a nivel retiniano. Afecta al
trotamiento consiste habitualmente en la coloca-
50-60a/o de los diabéticos de I5 años de evoiución (Tabla 15). Es la cau-
ción de uno banda de silicona y lo aplicación de
sa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores
frío o láser con el objetivo de cerrar el desgarro.
de 65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesio
nes en la microcirculación, se produce una pérdlda de competencia de
Enfoque sobre el desprendimiento de retina la barrera hematorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detecta-
regmatógeno en las guías clínicas GES ble en la angiografía fluoresceinica) con exudación y hemorragias, una
pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas
. Sospecha diagnóstica en el nivel primario: y una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos vasos
- Factores de riesgo: antecedentes de miopía elevada, cirugía in- anómalos.
traocular, traumatismo ocular, desprendimiento de retina con-
tralateral y lesiones precursoras. Tiro de diabetes
- Síntomas: fotopsias, entopsias, cuerpos flotantes, reducción del DM t buen control
campo visual y dlsminución brusca de la agudeza visual.
DM I mal control 6meses-laño
talmóiogo con fondo de ojo indirecto y ecografia ocular si medios Tabla 15. Revisiones oftalmológlcas del diabético
opacos.
. Ante la indicación quirúrgica: tratamiento en nivei terciario. Opciones: Clínica
- Cirugía clásica en desprendimientos de retina no complicados:
proliferación vítreo-retinal estadio B o menor, no desgarro gigan- Oft al moscópicamente, se observan:
te, no hemorragia vítrea, no desprendimiento coroldeo asociado. . Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en
- Cirugía mediante vitrectomía via pars plana en caso de despren- oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pa red
dimiento de retina en paciente portador de lente intraocular, vascuiar capilar. A su nivel, se produce exudación con edema y
afaquia, alto miope y ante proliferación vítreo retinal mayor a hemorragias.
estadio C y redesprendimientos.
Sospecha Dg.
Nivel primario
lndicación quirúgica
Tratamiento =----------*
Nivel terciario
Cirugía clásica en DR Vitrectomía Pars Plana: DR
no complicados* del afáquico, pseudofáquico, alto
miope y desprendimientos con
\
PVR > Cy redesprendimientos
\
retínales
\
\ *----
Seguim¡ento Control posoperatorio 24 horas por oftalmólogo nivel
terciario
+
Control posoperatorio para evaluación anatómica
y funcional: a la semana, al mes y a los 2 meses de operado
* DR No complicados-fáquicos: cuando
al examen preoperatorio, la retina desprendida
presenta un grado de proliferación vítreo-ret¡nal (PVR) < B, no presenta desgarro
gigante ni hemorragia vítrea ni desprend¡m¡ento coroideo asociados. Es el caso de DR
por diálisis ora serrata, DR crón¡co del agujero inferior, sin DPV; DR por schis¡s (ruptura
de las 2 hojas)
Figura 55. Flujograma (tomado de guía clínica GES: Figura 56. Edema macular diabéüco. lmogen cedida
Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático) por el Servicio de Oftolmologío del H.lJ. Romón y Cojol
51
.,il
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. Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes o re- . La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina)
dondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o son excelentes predictores de la presencia de retinopatía.
intravÍtreas. . La HTA es un factor de riesgo independiente.
. Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula, se . El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía
cundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneur¡mas diabética, aunque suele regresar algo después del parto.
o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo . Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética 1a miopía
aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular elevada, la atrofra coriorretiniana, como la que ocurre en las reti-
quístico (Véase la Figura 64.C). nosis pigmentaria, la estenosis carotídea y os glaucomas descom-
. Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos, refle- pensados.
jan la ex;sLencia de isquem a.
. Neovasos: típicos de las formas proliferativas. [a isquemia retiniana Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer luga¡ el
extensa induce, mediante factores de crecimiento (como la VEGF), la edema macular, a hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina, y el
formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y glaucoma neovascular (Tabla '16).
crecimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia
retina o en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del Patolooía
" '"':'"" vrsual
Pérdida
I de. .la agudeza . .I Tratamiento
nervio óptico o en otTas zonas de la retina, generalmente en el polo I I
posterior. Acompañando a estos vasos, hay una proliferación de Hemonagia vítrea Aguda, indolora Tras 1 5 días de reposo para
b,andas conectivas, que pueden retraerse provocando un despren- lavado, panfotocoagulación
52
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OFTALMOLOGíA
o
1 'l '1.6. Betinopatía esclerohipertens¡va
d
de Gunn) que van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la
arteriola, hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor,
con evidente ingurgitación del extremo distal venu ar o inc uso mi-
crotrombosls venosas.
53
I
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Monuol CTO de Medicins y Cirugío . j.o edición . CHILE
Examen oftalmológico <on agudeza visual, fondo de ojo o foto de fondo de ojo anual desde los 5 años del diagnóstico
Sin RD
EMCS
{
,| Control anual AV
RDNP RPD \ ---\ FO o foto de FO
' Util¡zar ant; angiogénico (antiVEGF) ¡ntra
vítreo 4 inyecciones mensuales, luego
yt\-,,.\
\ evaluado por
oftalmólogo
según criterio de retratamiento* repet¡r
las inyecciones o efectuar láser grilla RDNP leve RDNP RPD leve
macular laser en caso de ausencia de a moderada severa a moderada
.
respuesta a las primeras inyecciones \\ Hemorragia intravítrea y/o
S¡ no existe anti VEGF efectuar grilla desprendimiento de retina traccional
macular o láser focal según corresponda I
. Si hay evidencia de tracción vítro macular Manejo multidisc¡pllnario
I
I
Figura 59. Flujograma de la reünopatía diabética en la diabetes üpo 1 (tomado de Guía clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca)
Examen oftalmológico con agudeza visual y fondo de ojo al momento del diagnóstico
/t\ Y
I
\l
RDNP leve HIV
I
4 inyecc¡ones mensuales, luego según criterio de
eracla
a moderada severa I .DRtraccional retratamiento* repetir las inyecciones o efectuar
láser grilla macular laser en caso de ausencia
de respuesta a las primeras inyecciones
. Si no existe antiVEGF efectuar grilla macular o láser
disciplinario
Manejo multidisciplinario \ I \I focal según corresponda
según guía clínica DM
ínica de DM \Y . Si hay evidencia de tracción vítro macular a la OCT
ty2
tipoly2 PFC .<_ VPP + PFC realizar vitrectomía más pelage en la MLI
Figura 60. Flujograma de la retinopala diabéüca en la diabetes tipo 2 (tomado de Guia clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca)
Grados Hallazgos
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OFTALMOLOGíA
11.7. 0clusión arterial retiniana Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo
e edema se limita a ese sector.
el vaso. Si a oc usión afecta a una rarna,
Si eldéficit de perfusión es momeniáneo, se produce amaurosis fugax, Después de unos días se consolida 1a pérdida de visión, desaparece el
pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos. S el déficit edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
es pro ongado, se ocasiona amaurosis definitiva.
El pronóstico visual depende del grado y, sobre todo, del tiempo de obs-
Etiología trucción. Si dura menos de una hora, puede haber clerta recuperación;
entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y des
. Por disminución de la presión sanguínea: debido a hlpotensión pués, la recuperaclón es casi nula.
arterial, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón
izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotidea...
La oclusión dearterio central de la retino produce
. Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la re-
una pérdido súbita de visión. En el fondo de ojo
tina o sus divisiones: quedando un territorio sin riego. La obstruc- es muy fpico encontrar uno mancha rojo cereza.
ción puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis
fugax), provocada por el consumo de tabaco o adrenalina en indivi-
duos sanos. En individuos predispuestos, puede producirse obstruc- Tratamienta
ción local por arteriosclerosis e hlpertensión.
- Émbolos: es la causa más frecuente. Generalmente están ori- El tratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la
ginados en ateromas de las arterias carótÍda y oftáimlca. pro- PIO y facilitar el avance del émbolo, provocar vasodilatación haciendo
vocan pérdida transitoria o permanente de a visión unilateral. respirar mezcla de COry aral 95%0, inyección retrobulbar de vasodilata-
La obstrucción se produce más frecuentemente en a lámina dores. Ei tratarniento sólo tiene una probabilidad de éxito sl se hace en
cribosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares (par las primeras horas, pero el pronóstico v¡sua es infausto.
ticularmente en paclentes en fibrilación auricula0; infecciosos:
endocarditis; grasos: fracturas; aire: cirugía del cuello; talco: toxi
cóma nos; iatrógenos: an giog rafía ca rotídea, etc.
Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. Existe 11 .8. 0bstrucción venosa retiniana
inflamación, estrechamiento de a luz y trombosis o embolia.
Clínica
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secueias muy serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su Actualmente, además de la oftalmoscopia y de las angiografías con con
pared. Hay que controlar ofta moscópicamente a paciente, y si apare- traste, se dispone de una técnica llamada OCT (TomografÍa Óptica de
cen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas. Coherencia) que realiza cortes muyfinos de la retina y permite estudiar
de forma muy precisa a patología macular, ofrece una resolución casi
histológica y ha revolucionado por completo el diagnóstico de a pa
tología macu ar. En la Figura 64 pueden apreciarse algunas imágenes
típicas de OCT.
-I
Etiología
0clusión arterial retiniana
I
(carótidas o corazón), o en los cruces A-V
raramente arterítica de las venas retinianas
o por hipotensión . Más frecuente en mujeres,
. A menudo precedida mayores, con HTA e histoia
de AMAUR0SIS FUGIX de PlO elevada
o
c 1 1 .9. Degeneraciones retinianas
C) Figura 64. lmágenes típicas de patología macular obtenidas
o Degeneraciones centrales o maculares con OCT. A: mácula sana; B: drusa subforeal en paciente
o con DMAE seca; C: cambios secundarios a DMAE húmeda
,'t
Presentan una sintomatologia común a la del denominado síndrome (membrana neovascular cicatricial); D: agujero macular; E: edema
macular: dismlnuclón progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, macular diabético; F: coroidopafa central serosa; G: membrana
metamorfopsia, sensaclón de deslumbramiento ante estímulos lumino epirreüniana. Cortesía de Fernondo Gómez Sonz. Sección
conservación del campo visual periférico.
sos,
de Optometrío-Servicio de ofiolmología. Hospitol del Henores
56
I
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OFTALMOLOGíA
I Figura 65. DMAE seca con drusas maculares. lmagen cedido por
el Servicio de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cojal
57
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5B
I
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.
OFTALMOLOGíA
o
Mancha de Fuchs: hemorraqia subret¡nlana a nivel macular por ro- Cuando se trata de casos esporádicos la probabilidad de que se trasmi-
tura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central. Puede ta a la descendencia es mucho menor. La probabiiidad de que padres
estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica, ya sanos tengan un segundo h¡o afectado es del 4%0. Se debe a una alte-
comentadas en el apartado anterior. ración genética localizada en el cromosoma l3; el defecto, relacionado
. Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir también con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen
desgarros retinianos y agujeros. Estas esiones pueden poner en supresor en el /ocus 'l 3q14.
marcha un desprendimiento de retina.
. Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneracio- La enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría
nes centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se como marcador biológico de rlesgo, al estar disminuidos sus niveles en
piensa que el glaucoma crónico simple es más prevalente en estos caso de deleción del gen del retinoblastoma. Además del osteosarcoma,
pacientes. Por contra, la atrofia de la retina dificulta la aparÍción de puede asociarse a un pinealoblastoma.
neovasos.
CEír¡ica
No existe tratamiento. Hay que revisar perlódicamente la retina y a PIO
para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascu- La primera manifestación en el 50-6070 es la leucocoria iFigura 7i
lar submacu ar que amenaz¿ o afecta a l¿ vlsion, estaría ¡ndicada la tera- yTabla 19), que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es
pia fotodinámlca mencionada en un apartado anterior. bilateral en un 2O%o de los casos. El segundo sintoma en frecuencia es
el estrabismo, por afectar al área macular. Es imprescindible valorar el
fondo de ojo a cualquler niño estrábico. En un 10%o comienza con ínfla
mación del segmento anterior. Ei glaucoma es una forma relativamente
11.1O. Retinopatía de la prematur¡dad rara de presentación.
o fihroplasia retrolental
5S
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,"J
l.
/ a II Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es tipica 1a dilatación de ios vasos
episclerales de cuadrante correspondiente, son los I amados vasos cen-
tinela, no patognomónicos, pues pueden aparecer en los tumores be-
nignos del cuerpo ciliar, pero sí muy característlcos. Las metástasis más
frecuentes son as hepáticas.
Pra*ñsti*o
§ iagnóstica
En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU., el
nivel de mortalidad no alcanza el 1570, en paÍses en vías de desarrollo Se hace mediante oftalmoscopia, transi uminación, captación de fósforo
ega al 9570. E pronóstico va empeorando a medida que aumenta e ta rad iactivo, angiog rafÍa fl uoresceinica, ecog rafía ocu lar (m uy importa nte)
maño del tumor, especialmente si ha salido de g obo y afecta a la órbita o RM.
o a nervlo óptico y a las meninges, Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas. Prsnóstico
Tratamienlo Depende del iamaño: peor cuanto mayores, y de 1a histo ogÍa, peor si
60
I
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OFTALMOLOGíA
I La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores pigmentar¡a. que es la distrofia ret¡nlana más frecuente y
con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor afecta a los bastones.
frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tor-
tuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo. El tumor ocular más habitual es la metástasis, el tumor ocu-
lar primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario
t El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agu- más frecuente es el retinoblastoma.
deza visual, discromatopsia, metamorfopsia...) es típico de la
degeneración macular senil, causa más importante de cegue- El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más
ra bilateral irreversible en los países occidentales. La forma frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). Son
más frecuente es la atrófica (con drusas), y Ia de evolución niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta cal-
más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las dife- cificaciones en la TC. El gen alterado está en 13q14 y se
renciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT. relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.
(| Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y es-
El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y
cotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis metastat¡za a hígado.
CASOS CLÍNICOS
Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y to- aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen
tal de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una le-
enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la sión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada
retina pálida, con una mancha roja en área macular. ZCuál es el de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene
diagnóstico más probable? localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas
blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ZCuál de las
1) Glaucoma agudo, siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente?
2) Neuropatíaisquémica.
3) Obstri¡ccién de arteria ce¡¡tral de la retina. 1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es
4) Obstrucción de vena central de ia retina. muy pequero.
5i Desprendimiento de retina. 2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica dei ojo
derecho.
RC: 3 3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir
el riesgo de pérdida visual grave.
En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo 4) Lo más probable es que se trate de una membrana ep;rre-
derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y tiniana.
desprendimiento de retina, Zcuál de las siguientes actitudes es 5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación
la más indicada? entre sí.
RC: 4
a1
i'il
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida 1) Eco-doppler de troncos supra aórt¡cos.
brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria 2) RMN con gadolinio.
una de las siguientes pruebas: 3) TC con contrate.
4) Campo visual,
5) OCT de capa de fibras nerviosas.
RC: 1
co
.F
()
o
C)
.-=
62
I§
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12.1 . Fisiopatología
12.3. Ambliopía
12.4. Estrabismo
12.5. Parálisisoculomotoras
Estrobismo
z-1.-\
{}.
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor rl ex¿r"len lisico debe ncluir:
son: . Examen de la fijación y alineamiento motor: realizado por médico
- Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses de vida.
paralelos siempre, fijen o no un objeto. . Medición de la agudeza visual: de cerca y de lejos, desde los 3 años,
Heterotropia o estrabismo: pérdida de para elismo entre los Se pueden utilizar pruebas específicas para niños como el test de le-
ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal. tras E volteadas y Ia prueba con optotipos (LEA). El tablero de Snellen
63
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
tiene algunas variantes con dibujos de animales y objetos comunes 12.4. Estrabismo
que puede ap ic arse en riios.
. Alineación ocular: se comienza con el test de Hirschberg con linter-
na y luego con el coveruncovertest que se realiza a 3 metros. E estrabismo se define como la pérdida de para elismo entre ambos
. Examen dei rojo pupilar: realizada con un oftalmoscopio directo. ojos
(Yer Capítulo 1).
Etiología
Elconcepto será derivar inmediatamente al oftalmólogo ante a teracio
nes del rojo pupilar, estrabismo o una agudeza visuai disminuida. Re- . Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 60-
cordemos que entre los dos años y medio y los tres años se considera 65a/o de os casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares
normal una AV de 7-Bl10 en cada ojo. Otros criterios de derivación son: que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal
megalocórnea, ptosis palpebral y lagrimeo en los primeros días de vida. conocidas.
. Acomodativos: representan el 15 2Aa/o de los casos, basados en la
sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetro
pía, se produce una excesiva acomodación, provocando una con-
12.3. Ambliopía vergencia excesiva (Figura 74).
Etiología
64
I
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OFTALMOLOGíA
Tipos de parálisis
il
simula un estrabismo convergente y con el hipertelorlsmo, que o hace más midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más
con un estrabismo divergente. periféricas.
Tratarniento
I
(oc us ón). La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una
adecuada visión binocu ar. Es preciso corregir el defecto de refracción,
pero si a pesar de esto perslste la desviación, hay que recurrir a a cirugía, ..&'
\
una vez tratada a poslble amb iopía.
{*
1 2.5. Parálisis oculomotoras
Clínica
Puede producirse:
. Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos): por esti-
mularse dos puntos retinianos no correspondientes.
. Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas pro-
cedentes de as dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante
supresión o neutralización, mecanismo cerebral activo que inhibe
los estimulos procedentes del olo desviado. Evita la confusión y la
diplopía, Parálisis del lll, lV y Vl par craneal (ojo derecho)
65
I
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Tratamiento
k E tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si ex s
te tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal, corrigien-
do la desviación mediante prismas, y, si no se corrlge a dipiopía, con
oclusión monocular. Es definitivo, compensando la desviación quirúr
Parálisis del lV par craneal (ojo derecho)
gicamente, relorzando el músculo parético y debilitando el músculo
antagonista. En os casos reversibles, la utilización precoz de la toxina
Del Vl par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, botulÍnica inyectada en el músculo antagonista al parético previene
traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abduc- de forma considerable las contracturas residuales, disminuyendo pos
ción por a paresia dei recto externo, con endotropía en posición ter¡ormente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear
primaria (FiEura 78); los pacientes refieren diplopÍa horizontal y o os ojos. La Tabla 20 recoge la corrección óptica a realizar en los dife
intentan compensar con una torticolis con la cara girada hacia el rentes defectos oculares.
lado del ojo afecto,
Defecto Lente
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Cilíndrica
Presbicia Convergente
Figura 78. Parálisis del Vl par (ojo derecho) Tabla 20. Corrección óptica
en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que Las principales causas de parálisis oculomotoras son la dia-
lo justifique. Es una alteración del desarrollo. betes y los aneurismas de la comunicante posterior para el lll
par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el paté-
El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la tico y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.
oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años
(mejor cuanto más temprana). La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculo-
motora se produce en la posición diagnóstica del músculo
correspond iente.
66
T
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OFTALMOLOGíA
Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos En el caso anterio, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la
días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empe- del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En
zado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo desta- condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm
car que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una respectivamente. En esta situación está indicado:
limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo
derecho y ptos¡s del párpado superior de dicho ojo. En esta 1) Pedir un RM (con angioRM, prestalrdo atención al polígono
situación lo más rentable es: de Wiltis).
2) No hacer nada, es un paciente con anisocoria esencial que
1) Pedir una TC. está sufriendo una migraña.
2) Explorar las pupilas. 3) No hacer nada. una pupila dilatada nos tranqLiiliza pues
3) Bemit¡r al neurólogo para ampliar la exploración neuro- hace muy improbable una causa compresiva.
oftalmológica. 4) Hay que sospechar un Horner, pedir BMN del cuelio.
4l Revisarle en una semana para ver evolución. 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido u¡.¡ estra-
5) Pedir una BM. bismo y una pupiia de Adie. Tranquilizar al paciente y citarlo
en el ambulatorio.
RC: 2
RC: 1
E7
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i 3.1. Campimetría
13.2. Pupila
Neurooftolmologío
*
it
Figura Tg.Algunos patrones campimétricos caracterísücos: A: CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha
ciega; B y C: defectos cecocentral y central fpicos de una neuriüs; D: defectos arciformes que respetan la zona central, propios
del glaucoma crónico; E: defecto alütudinal muy característico de la NOIA
6E
I
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OFTALMOLOGíA
r ,/\ ;.t\
----\ tronco del lll par craneal, o del ganglio
lncongruente Congruente B¡temporal Binasal ciliar, o por la utilización de colirios anti,
(lesiónmedial (lesión bilateral colinérgicos.
+ en el quiasma; a ambos lados Pupila de Adie: rara alteración pupilar
Lesión a nivel frecuente) del quiasma) que afecta a mu.jeres jóvenes y sanas,
de cinti¡la óptica
/\ causada por una denervación parcial,
posganglionar, parasimpática idiopática
{Figura 8i ).
Cursa con anisocoria y midriasis del lado
Afectación de radiaciones Lesión cortical lnferior Superior afecto, con pob,re respuesta al reflejo foto-
ópticas temporales y parietales a nivel de cisura motor, con respuesta al reflejo cercano y
ipsilaterales. Raro, necesario calcarina +
'f
Lesión Lesión
convergencia algo menos afectadas. La
una lesión extensa para que se produzca
en radiaciones en radiaclones contracción pupilar observada es irre-
ópticas parietales ópticas temporales guia¡ tónica. A veces, se acompaña de
hiporreflexia generalizada (síndrome de
Figura 80. Resumen de la patología de la vía ópüca
Holmes-Adie).
6S
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Monuol CTO de Medjcinq y Cirugío . l.o edición . CHILE
Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos Etiología: puede ser debído a tumores, idiopáticos, abscesos intra-
en el ojo ipsilateral a una esión de la vía eferente simpática. Puede craneales, meningltis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebra
ocurrir por lesión de la via a cualquier nivel {Figura 81). les, etc.
Pupila -^
Con el fin + m¡ótica L.i . "\-!#f \
de recordar ^-
un¡tateral \'--' ",4.)
en qué consisten
algunas
Pupila --;5, '
miDiátrica , tf }
alteraciones
pupilares con
+
nombre propio,
unilateral \'§#'7
se propone
la sigu¡ente
regla
PuPila -:-:\ /-
nemotécnica:
Argyll-ROrbertson+miótica ---4
. ) {\'¿-
bilateral
Lesiones muy diversas pueden producir el sín- El popiledemo es el edema de papila que oparece
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquícon afecta
'13.3. Nervio óptico ción de la agudeza visual, entre moderada y grave en ocasiones, dolor
ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, asícomo
un defecto pupilar aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es
La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor. La a te-
frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas ración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoTna
que es imprescindib e saber reconocer: papiledema y las neuropatías central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas
ópticas anteriores. y unilatera es, pero en aigunos casos pueden bilateraiizarse:
. lnfantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad vi-
Papiledema ral en los días previos. No tiene tratamiento.
. Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltip e.
Este término se refiere a edema de papila producido por la hipertensión . Del adulto y senil: neuropatías ópt¡cas isquémicas anteriores
intracraneal (Figura 82).5e eleva la presión en el espacio que rodea al (NOIA). 5e producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervío
nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nervio- óptico, Existen dos formas clínicas:
sas, edematizándose asi ia papila. Casi siempre es bilateral, excepto que - Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-ó5 años. Es bila
exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los teral en el40% de los casos, tras años de evolución. Más habitual
ojos. Sue e tardar de uno a cinco días en ¡nstaurarse desde el aumento en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; sin embargo,
de preslón intracraneal, y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico pe
desde que la presión se normaliza. queño. No responden a los corticoides.
- Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en
Oftalmoscópicamente, la papila aparece elevada (más de 2 dioptrías), hi d 75o/a de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
.a perémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarro a p enamen- de sintomatología genera de la arteritis temporal (enfermedad
o)
o te, pueden aparecer hemorragias y edema retinianos, siendo posible de Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación
o
E que egue a formar una estrella macular; puede evolucionar a la atrofia mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada
+o de papila si persiste mucho tiempo. (50 120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la
o
o . Clínica: el paciente no muestra ninguna afectación de a agudeza corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar
= visual, salvo que el edema se cronifique durante meses. la bilateralización y las complicaciones sistémicas (Figura B3).
Z El paciente puede referlr episodios agudos de visión borrosa (oscu Esta enfermedad es considerada una de 1as mayores urqencias
recimientos visuales transitorios); diplopia, si se afecta el Vl par; au en e campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un trata-
mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos miento corticoideo inmediato por vÍa intravenosa para evitar la
pupilares son normales. bilateralizaclón de la neuropatia e inc uso la muerte del paciente.
70
T
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OFTALMOLOGíA
o
voca défic¡t de vitarnina B,, y de ácido fólico, con lesión del nervio óptico
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con vitamina B.-
v absreniendose oe fuma,
La Tabla 21 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa. Aproximadamente la mitad de los pacientes con EM han presentado a1,
gún episodio de neuropatía óptica, y en hasta el 2070 de los casos es la
Papilitis forma inicial de presentación.
Htc Neuritis ópt¡ca anterior
71
i§-
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Msnuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
13.4. Tumores de vía óptica La tomografía muestra un aumento de tamaño difuso del nervio y su
origen neural, para diferenciarlo de un origen en la valna. De asociarse a
manchas café con leche en piel y nódulos lridianos debemos pensar en
Los principales turnores que afectan el nervio óptico son e g ioma y e neu rofi bromatosis.
meningioma.
E1 meningioma de la vÍa óptica anterior es un tumor benlgno que crece
Elglioma de nervio óptico es un astrocitoma primitivo de la vía óptica a expensas de la vaina meningea del nervio óptico en forma lenta. Más
anteríor generalmente benigno que se presenta en a lnfancia. Eventual- frecuente en mujeres jóvenes. C ínicamente primero aparece la propto-
mente puede aparecer en la edad adulta con un carácter más agresi sis y luego a pérdida visual, aunque esta sucesión puede no darse. Al
vo. Su principal manifestación es a pérdida visual y dependlendo de fondo de ojo veremos shunts.la tomografía evidencla un aumento de
su tamaño puede aparecer proptosis. Al fondo de ojo se evidencia una la si ueta del nervio óptico, con un aspecto de "rosquilla'l También bus-
protrusión del disco óptico. Se puede solicitar radiografía donde bus caremos el signo de la vía de tren (incremento de la imagen de la vaina
caremos el signo del agrandamiento de la silueta de agujero óptlco. respecto al nervio).
t Las alteraciones rales del campo visual corresponden El papiledema es el edema de papila que aparece en rela-
a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ción con la hipertensión intracraneal, normalmente bilate-
ojo afecto. ral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa
transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos
Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en cró n icos,
quiasma o DETRÁS de é1.
Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas,
Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rá-
cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas. pida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho
de la edad.
Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en
ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones re- Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas. no arterí-
troq u¡asmáticas. ticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65
años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
córtex occipital se halla la lesión.
Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas
Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situa- aparecen en mayores de 65 años con pérdida grave de vi-
da por delante del cuerpo geniculado. sión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton.
Se pautan cortico¡des en bolus para evitar la bilateralización,
En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe que podría ocurrir en poco tlempo.
anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía
eferente). En niños, las papilitls suelen ser virales, mientras que en jó-
venes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las
Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
causa esencial. Si la asimetría aumenta con Ia luz, falla el
mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilate-
mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático). rales. cursan con pérdida de visión central rápida y defecto
pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el
Los defectos de miosis más comunes son lesión del lll par paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere
craneal (implica alteración MOE). pupila de Adie (reacción dolor a la movilización ocular.
lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson
(luético, con disociación luz convergencia) y colirios antico- Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y escle-
linérgicos (antecedente de instilación). rosis múlt¡ple es estrecha, la primera puede aparecer inde-
pendientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos
El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis no son equivalentes.
(con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo.
.a ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede Recordad que muchas otras condiciones pueden dar ima-
O)
o implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bi- gen de edema de papila. por ejemplo: intoxicación por alco-
O
furcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia hol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA
E
o de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es con- maligna, hipermetropía...
o
a
=
0
Z
72
G,
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFIALMOLOGIA
CASOS CLíNICOS
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene
presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cua- familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el CV es nor-
drantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más proba- mal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado
ble, entre los siguientes, es: porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada
campo visual (ver campo visual). iOué nombre reciben estos
1i Craneofaringioma. escotomas?
2) Adenoma de hipóiisis.
3) Meningiomasupraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.
RC: 2
1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis éptica retrobulbar. 1) Mancha ciega.
3) Desprendimiento de retina. 2) Defecto arciforme.
4) Enfermedad de Devic. 3) Defecto pericentral.
5) Trombosis de la arteria central de la retina. 4) Defecto central.
5) Defecto especular heterónimo
RC: 2
RC: 1
1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anter¡or. :i:ii::l;:ii:i{l .
1) Glaucoma infantil.
1) Prolactinoma hipofisario.
2) Uveítis anterior.
2l Craneofaringioma.
3) Parálisis simpática ocular.
Glioma del nervio óptico.
4) Parálisis del lll par craneal.
4l Meningioma del nervio óptico.
5) Retinoblastoma.
5) Glioblastoma multiforme.
RC: 3
RC: 1
73
T
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EI VIH
en Oftolmologío
La afectación ocular por elVlH es frecuente y muy variada. En el segmen- La retinitls por citomegalovirus aparece en el 3070 de los pacientes con SIDA,
to anterior, la blefaroconjuntivitis de repetición, los orzuelos, etc., son y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y 1a primera
motivo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico. causa de pérdida vlsual y ceguera. La imagen típlca en «queso y tomate»
Cuando este se deteriora, pueden aparecer querato-uveítis por herpes corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama
zóster muy graves, o abscesos corneales bacterianos o fúngicos de evo- que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente puede presentar
lución muy torpe. un cuadro conocido con el nombre de uveitls por reconstitución inmunita-
ria cuando mejoran sus condiciones inmunológicas al iniciar a triple terapia.
Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y gra-
ves en estos pacientes. En los infectados sin gran deterioro inmunológi- Sin tratamiento, conduce irremediablemente a la bilateralización y a la
co, es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» (retinocoroiditis ceguera. Responde bien a la administración intravenosa de foscarnet,
toxoplásmica, sifilítica, candidiásica...) que cursan de forma atípica y ganciclovi¡ cidofovir o a la administración oral de valganciclovir. El tra-
algo más agresiva. tamiento antirretroviral altamente selectivo (HAART), utilizado desde
1996, ha reducido drásticamente el número de nuevas ret¡nitis por ci
En los pacientes con SIDA, además de infecciones «clásicas», lo más tomegalovirus y ha permitldo controlar sin pauta de mantenimiento las
característico es la aparición de infecciones coriorretinianas por gér- diagnosticadas previamente.
menes oportunistas como el Pneumocystls, el citomegalovirus o el
histoplasma. La necrosis retiniana aguda es un cuadro de retinitis grave en pacientes
afectos de SIDA (aunque con menor frecuencia, puede producirse en
La microangiopatía SIDA o retinopatía SlDA puede aparecer en ambos sujetos totalmente sanos), cada vez más habitual y que se relaciona con
grupos (50-6070 en el SIDA y 15-20o/o en estadios previos) y constituye la infección diseminada por algún herpes virus (zóster o simp e).
la manifestación ocular más frecuente de la infección porVlH. Son pe-
queños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que Por otra parte, el 20o/o de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tienen afec
aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila, y desaparecen en tación ocular (párpados, conjuntlva, órbita), y la mayoría de eilos en el
cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están producidos por una vas curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en
culitis autoinmunitaria, y aunque no entrañan mal pronóstico visuai, sí ei SIDA puede haber aparición de llnfomas, que afecten a la órbita, o de
denotan deterioro en la inmunidad del paciente. neuritis óptlcas, atribuidas al efecto del propio virus.
RC: 4 RC: 2
74
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Troumotismos
oculores
Hifema Ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmedia-
tamente a paciente a un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo.
Corresponde a Ja presencia de sangre en la cámara anterior, resultante Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o ata amia.
de la ruptura de los vasos periféricos o cuerpo ciliar En general indica un Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y man
traumatismo severo a nivel ocular. tener a paciente en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de
entrada lo antes posible.
Su cuantía va desde un pequeño nivel hemático en la zona inferior de la
córnea, hasta un hlfema total o en "bola ocho'l Puede ser el único signo de Ouemaduras oculares
traumatismo ocular o acompañarse de otras alteraciones.
. Por agentes físicos: las más habitua es son as quemaduras produ-
Fltratamiento incluye: reposo semisentado, cicloplejla, corticoides tópi- cidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (soi,
cos y marejo de las cor:p caciones: nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran
. Aumento de la presión intraocular, que en ciertas circunstancias re- fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis
quiere tratamiento. actínica). El tratamiento es pomada de antiblótico, más oclusión y
. Resangrado. Generalmente ocurre entre los 2 y 5 d Ías post traumatismo. midriáticos si hay mucho dolor o muestra reacclón de cámara an-
. lmpregnación hemática de la córnea que en ocasiones requlere la terior.
realización de una trasplante corneal. . Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la concen-
tración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia
Erosión córneo-conjuntival química. Constituyen una emergencia real oftaimológica y es una
de las causas de accidentes de trabajo. Los quimicos pueden encon-
Son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imagi- trarse en distintas formas de presentación: sólida, líquida, polvo o
nabie. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que vapor. En el hogar las lesiones se producen a menudo por detergen
descartar siempre 1a presencia de un cuerpo extraño o de una perforación tes, desinfectantes, solventes, cosméticos, limpiadores de hornos y
ocu a¡ sobre todo bajo la zona de hiposfagma {Figura §4}, si se afecta la amoniaco. En ia industria los agentes más comunes son los álcalis
conjuntiva. Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que faciiita la reepite- fuertes o ácidos de baterías.
lización, y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida. - Agentes:
, Álcalis: son en general más graves que las producidas por
ácidos, ya que el á1cali penetra más por los tejidos destru-
yendo la membrana celular. Son ejemplos el hidróxido de
calcio (cal), de potasio, de sodio y el amoniaco.
, Ácidos: desnaturalizan las proteinas, y por ello penetran
menos y causan menos daño. Por ejempio los ácidos de las
baterías de los autos.
Clasif,cación:
) Leve: erosión epitelial, opacidad eve o ausente corneai, au-
Figura 84. Hiposfagma
sencia de necrosis.
75
a
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Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
> Moderada: opacidad corneal que difculta la visión del iris, Traumatismos oculares contusos
necrosis isquémica mínima de esclera y conjuntiva.
> Severa: no puede verse el borde pupila¡ gran necrosis isqué- La repercusión ocular depende de la intensidad dei traumatismo, que
mica, adoptando la conjuntiva y esclera un color b anco. puede comprometer cualq uier estructura.
. Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la
Recordemos que la afectación del imbo es un elemento de se- gran laxitud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará sos-
veridad ya que en ese lugar se encuentran las srem cells, grupo pechar una fractura de pared orbitaria.
celular que tiene un rol fundamental en la reparación de iesiones . Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumá-
cornea es. tica, mldriasis paralítica transitoria o permanente por esión del iris,
El tratamiento inicial incluye: hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo iridocor
- lrrigación inmediata y abundante con suero fisiológico hasta nor- neal, catarata traumátlca,o incluso luxación del cristalino. Pueden
malizar el pH. Ante la duda, seguir lavando. 5e debe realizar lo an- producir aumentos de la PlO, agudos o crónicos, muy graves.
tes posible y es 1a primera medida que se debe tomar. . Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gra-
- lnstilaclón de anestésico tópico. vedad vendrá determinada por la afectación macular y 1a del nervio
- Eversión y exploración palpebral para extraer restos que hubie óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema
sen oL,edado bajo el tarso. retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Putscher), desgarros de
- Referir al especialista. retina con desprendimiento asociado, rotura coroldea o de nervio
óptico, etc.
Heridas de párpados
Fractura orbitaria
Elprincipal concepto en el manejo del traumatismo palpebra es que en
primer lugar se deberá descartar una lesión ocular, y lueqo se valorará y La más caracteristica es la fractura del suelode a órbita porcompresión
tratará una lesión de tejidos blandos. 5e clasifican en cerrados (contusos) aguda de las estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fractu-
y abiertos (penetrantes). re o fractura por estallido orbitario) (Figura 85). EI sue o se fractura, se
hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos,
Los cerrados se presentan con edema palpebral y equimosis. Descar- imitación de los movimientos ocu ares con diplopía (al quedar atrapado
tada la lesión ocular, se procede al tratamiento que incluye: frío local y el recto inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 86
analgesia. En genera son de buen pronóstico. En la evoiución puede ser y Figura s7). El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de
necesario el drenaje de un hematoma. forma programada unos dias después. La fractura de la pared medial
(probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos lagri-
Los abiertos o penetrantes a su vez se clasifican en: males, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio.
. Laceraciones: simples, compLejas, superficiales o profundas. General La del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un síndrome de la
mente por vidrios o meta es de bordes cortantes. Los bordes suelen hendidura esfenoidal. La de techo puede provocar lesión de los senos
ser netos. La presencia de grasa en la herida indica ruptura del sep paranasales, o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo.
tum y posible lesión del músculo elevador.
. Abrasiones: lesiones superficiales tipo raspado.
. Heridas puntiformes o punciones: por objetos tipo aguja. Se evalua-
rá su profundidad y la integridad del globo ocular en si.
. Avulsión pa pebral: aquella en la que además de la herida, el pacien-
te presenta un verdadero arrancamiento de los ligamentos cantales,
responsables de la fijacíón del párpado a la órbita. {I
Tratamiento
Figura 85. Fractura de suelo orbitario
. Descartada la iesión ocular los principios generales son: actualiza
ción de toxoide antitetánico, lavado exhaustivo de la herida con an-
tiséptico y abundante irrigación fisiológica.
. En traumatismos severos se preferirá una cirugía con anestesia ge-
a neral, especialmente en niños, o adultos en los que se sospeche le
Ia sión canalicular o de los puntos lagrimales.
=
O
. Laceración que no involucra margen palpebral: cierre simple de piel,
o cuidando de no suturar a tensión.
o . Laceración que involucra el margen palpebral: correcta aproxima
E
.F ción del borde libre y la colocación de tres puntos clave. De ser un
o defecto tisular grande que impide el afrontamiento las opciones
E
= son: plastias por deslizamiento, transposiciones de párpado superior
o
al inferior o viceversa, o injertos libres del párpado contralateral, piel
|r) retroauricular o suprac avicular.
. Laceracíón que afecte el canto interno: sospechar la sección de los
canalículos lagrimales.
Figura 86. Factura orbitaria (blow-out)
76
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OFTALMOLOGíA
F
§ La presencia de sañlre subconjuntival se conoce como
^1 hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere trata-
rl miento.
CASOS CLíNlCOS
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias Paciente que recibe un traumatlsmo contuso en su oD. Este
en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable: signo clínico recibe el nombre de:
1
t
:>/
1) Ouitar el cuerpo extraño simplemente.
2) Quitar el cuerpo extraño y apl¡car pomada antibiótica.
3) Ouitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 1) Fenómeno de Tyndall.
4) Quitar el cuerpo extraño, apiicar pomada antibiét¡ca y tapar 2) Herrorragia intraestromal.
el ojo. 3) Hiposfagma.
5) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es 4) Hipema.
preferibie no tapa!" por el alto riesgo de infección. 5) Hemovítreo.
RC: 4 RC: 4
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Fórmocos
en Oftolmologío
La mayorÍa de los fármacos en oftalmo ogía se usan tópicamente, ya sea tro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfenicol, en casos
en colirio o en pomada, por ser esta a vía que ofrece una mejor relación excepcionales, puede dar anemia aplásica, por ser este un efecto se-
beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere declr que no puedan tener cundario idiosincrásico y no dosis dependiente. Es aconsejable aso
efectos secundarios sistémícos (os p bloqueantes, por ejemplo, a veces ciar una pomada antibiótica antes de acostarse pues, dado su efecto
producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncospas más duradero, hace innecesario interrumpir el sueño.
mo, y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o car Aciclovir: pautado tóplcamente en as infecciones por VHS, en for-
diópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden ma de pomada que se aplica cinco veces a dÍa, durante al menos
provocar efectos secundarios oculares (antidepreslvos y antiparklnsonia diez días. Fn as queratitis estromales, se asocian corticoides tópicos,
nos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen una debido a a nauraleza autoinmunitaria de estos cuadros.
crisis de glaucoma de ángu o estrecho, y los corticoides producen catara Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración
ta y g aucoma crónico simple). Recientemente se ha descrito e síndrome del ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía
de iris flácido tntraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina. ocular. Sin embargo, su toxicidad ocu ar desaconseja su uso mante-
La tamsulosina es un bloqueante de los receptores o-1a adrenérgicos nido, pues pueden enmascarar el proceso patológico, resultan tóxi-
usado en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este re- cos para la córnea y es posible que favorezcan los traumatismos al
ceptor además de expresarse en la próstata, es también el mayoritario en suprimir el reflejo corneal. Por todo ello, en el tratamiento del dolor
el músculo dilatador de la pupila. Por e lo se produce una pérdida muy crónico se prefiere a oclusión, a clclop ejia y 1a analgesia oral.
importante de dilatación pupi ar durante a cirugía de catarata. AINE: inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos co-
mercializados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco). Se usan en
aquellos procesos en los que existe inflamación ocular leve (por ej.:
conju ntivitis, posoperatorio).
'l 6.1. Clasificación Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico
y favorecen la reactivación del VHS y e desarrollo de úlceras herpé
ticas. No deben emplearse, sa vo que ei paciente presente inflama-
Los grupos princlpales son los siguientes: ciÓn ocular grave (siempre en cic os cortos y bajo control estrlcto en
. Midriáticos: dilatan ia pupila. Pueden actuar bien activando el siste- la lámpara de hendidura).
ma simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático (tropi- Antihistamínicos: al igual que 1os inhibidores de la degranu ación
camida, ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferencian en su de los mastocitos (cromoglicato disódico, nedocromil), están indica-
vida media, que es de tres horas, 18 24 horas, y mayor de siete días, dos en el tratamiento de a conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se
respectivamente. Dado que ]a inervación de mÚsculo clliar corre a prefiere recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los lnhibi
cargo de este sistema, estos últimos van a producir en mayor o me dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles
nor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y el que tiene en la profi axis.
una vida media más arga. Es preciso saber que, en personas mayo Algunos fármacos tienen toxicidad retiniana: de e os, el que más
res, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un ataque frecuentemente la produce es cloroquina (maculopatÍa en ojo d-.
de glaucoma de ángulo estrecho. Se usan para explorar el fondo de buey). Además, el etambutol produce neuropatía retrobulbar.
ojo, y en las enfermedades del segmento anterior (uveítis y querati- Cataratas inducidas por fármacos: corticoides, clorpromacina,
tis) pues, al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar reducen mióticos, busulfán, amiodarona.
e dolor. Además, en las uveítis, evitan la formación de sinequias. In Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncio-
e desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato nante. En la actualidad además de las conocidas indicaciones estéti
que las tracciones del múscu o ciliar,
ria y posoperatoria, para evitar cas, se emplea en el tratamiento del estrabismo en los niños, de as
lo hagan progresar. Por su acción sobre el citado músculo, resuitan parálisis oculomotoras y del blefarospasmo esencial.
muy útiles para estudiar a refracción en niños y en hipermétropes Fármacos porvía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy
. Mióticos: se usan parasimpaticomimétlcos. El más empleado es la popular la administración de fármacos emp eando esta vía. Se inyectan
pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto, utilizando una aguja muy finaa través de a pars plana, a unos 3,5 4 mm
están indicados en el glaucoma crónico de ángulo abierto, y en el del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el crista ino
agudo de ángu o estrecho. Por otra parte, su acción miótica ayuda a y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 88).
romper el bloqueo pupilar en este último caso. - Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el tra-
. Antibióticos: administrados por via tópica para evitar que se pro tamiento de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas.
duzca sensibilización, que impida el ulterlor uso sistémico del Triamcinolona intravítrea: se uti iza en el manejo del edema
fármaco. Tetraciclinas, po imixina B, gentamicina, tobramicina y nor macular (tanto diabético como secundario a DMAE húmeda,
floxacino son los más usados. El ciprofloxacino, por su amplio espec uveítis posteriores o trombosis venosas). nduce una mejoría es
7A
rc
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OFTALMOLOGíA
pectacular del edema macular, pero en muchas ocasiones tran- plazar a láser en el tratamiento de la retinopatía diabética. En
sitoria. Además en muchos casos se complica con la aparición muchas ocasiones se utilizan como complemento al tratamien-
de hipertensión ocular. Por ello su uso se ha reducido en los últi- to de la terapia con láser. En un primer tiempo se administra el
mos años en favor de los fármacos anti VEGF que no presentan fármaco y en un segundo tiempo, unos días después aprove
este efecto secu ndario, chando a reducción de espesor retiniano, se procede a la foto-
?
coagulación de los puntos que exudan.
Maculopatías
Cataratas .Cloroquina
.Corticoides
. Fenotiacinas
.Sales de oro
. Fenotiacinas (clorpromacina)
=.p E
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17.1. lnstilación de colirios y aplicación
de ungüentos oculares
ao
re
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OFTALMOLOGíA - Bibliogrofío
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