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2da Edición

DISTRIBUNA
Ed itorial
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I NSIV··
2da Edición
da dición

EDITORES

Carlos A. Ordóñez D, MD
Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo
Fundación Valle del Lili, Cali, Colombia
Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle
Director, Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias
Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS


Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle,
Cali, Colombia

Ricardo Buitrago B, MD
Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio,
Bogotá, Colombia

DISTRIBUNA
Editorial
Colombia www.libreriamedica.com

Bogotá' Caracas' Lima' Madrid, Panamá' Pittsburgh


Los editores y colaboradores presentan temas de· actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los medica-
mentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles
errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado
en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsa-
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Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también con-
sultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIÓN


© 2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edición
© 2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edición

ISBN: 978-958-8379-14-2

Editores: Ordoñez D., Carlos A.


Carlos A. Ordóñez D, MD Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordóñez D., Ricardo
carlosordonez@telecom.com.co Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogotá: Distribuna
Ricardo Ferrada D, MD Editorial, 2009.
ricardoferrada@yahoo.com 1304 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografía e índice.
Ricardo Buitrago B, MD ISBN 978-958-8379-14-2
ricardobuitrago@cable.net.co 1. Urgencias médicas 2. Servicios médicos de urgencias
3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina)
Corrección de estilo: 1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tít.
Margarita Rosa Londoño M. 616.025 cd 21 ed.
A1216338

Diseño y diagramación: CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango


Marcela Torres Caballero
diseno@ libreriamedica.com

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Bogotá - Colombia
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AGRADECIMIENTOS

A nuestros pacientes por las valiosas enseñanzas que nos otorgaron

A los estudiantes médicos y paramédicos por su constante estímulo

A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron

A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos

Los editores
íNDICE DE AUTORES

José Abella, MD Santiago Ayerbe G, MD


Radiólogo Pediatra. Universidad de Cauca, Popayán
Fundación Valle del Lili, Toxinólogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil
Cali, Colombia Profesor cátedra FACENED, Unicauca
56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Coordinador GIHT Unicauca
Intensivos y en el paciente con trauma Pediatra Unidad de Urgencias
Hospital Universitario San José, Popayán, Colombia
María Teresa Agudelo C, MD Toxinólogo Urgencias HUSJ
Pediatra intensivista 87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y
Fundación Valle del Lili, tratamiento
Cali, Colombia
50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico Marlene Banguera Hinestroza, Enf
politraumatizado Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos
53. Ahogamiento Fundación Clínica Valle del Lili
Cali, Colombia
Hernando Altahona Suárez, MD 91. Monitoría de la presión endocraneana
Medicina Interna y Nefrología
Vicepresidente científico Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS
Organización Sanitas Internacional Profesor asociado de Cirugía
Vicerrector, Fundación Universitaria Sanitas Medicina de Emergencia y Trauma,
Bogotá, Colombia Universidad de Connecticut.
85. Insuficiencia renal aguda (IRA) Director de Cirugía Bariátrica,
Saint Francis Hospital and Medical Center
Carlos Alberto Angulo Toro, Enf Hospital of Central Connecticut,
Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo Hartford, Connecticut, USA
Fundación Valle del Lili 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y
Profesor de Enfermería complicaciones
Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle
Cali, Colombia Diego Fernando Bautista, MD
98. Procedimiento para la preparación, instalación y Internista.
manejo del balón de contrapulsación intraaórtico Fellow de Cuidado Intensivo
Universidad del Valle,
Vicente Antolinez, Enf Fundación Clínica Valle del Lili.
Jefe de enfermería Cali, Colombia
Unidad de Cuidado Intensivo 72. Trastomos endocrinos en el paciente crítico
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Raúl Bautista, MD '-,
93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración Cirujano General, Servicio de c:irugía de Trauma
venovenosa continua Jefe, Servicio de Urgencias Ad¿ltos
Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Pérez, Villahermosa,
Enrique Arango Galvis, MD Tabasco, México
Anestesiólogo Cardiovascular 70. Relaparotomía y laparostomía por infección
Profesor asistente de Anestesia
Universidad del Bosque Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD
Profesor de cátedra Médico Cirujano
Universidad de los Andes Departamento de Cirugía General y de Cirugía de Urgencias
Jefe del departamento de anestesia, Facultad de Medicina del ABC
Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia Campinas, Brasil
33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado 38. Índices de trauma en terapia intensiva

Freddy Ariza Cadena, MD, MSc Fernando E. Bermúdez Pupo, MD


Anestesiólogo de trasplantes Pediatra Intensivista
Fundación Valle del Lili Jefe Unidad de Cuidado Intensivo
Profesor asistente de Anestesia, Fundación Valle del Lili,
Universidad del Valle. Cali, Colombia
Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico
54. Hipotennia en trauma politraumatizado
58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con 53. Ahogamiento
trauma severo
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD Luis Fernando Castillo, MD


Medicina Interna y Cardiología Radiólogo
Especialista en Electrofisiología, Fundación Valle del Lili
Pontificia Universidad Javeriana, Fundación A. Shaio Cali, Colombia
Cardiólogo, Electrofisiólogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Hospital Universitario de San Ignacio, Intensivos y en el paciente con trauma
Bogotá, Colombia
96. Estimulación cardíaca transitoria Alejandro Castro, MD
Ginecoobstetra,
Víctor Buchelli E, MD Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Cirugía General y Cuidado Crítico, Profesor, Universidad Nacional
Hospital Universitario del Valle, Bogotá, Colombia.
Cirugía de Urgencias, Clínica Comfandi Tequendama. 84. Obstetricia en la UCI
Cali, Colombia
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Édgar Celis R, MD, FCCM
compartimiento abdominal Profesor de Anestesiología y Medicina Crítica
Universidad El Bosque, Bogotá
Ricardo Buitrago B, MD Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos
Medicina Interna, Cardiología y Cuidado Intensivo Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clínica Shaio, 10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y
Bogotá, Colombia Latinoamérica
6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock 30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado
22. Valoración integral del estado hemodinámico en el
paciente crítico Danny Chu, MD, FACS
71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y Cirugía Cardiotorácica, Cirugía General
disonancia inmunológica Ben Taub General Hospital,
Baylor College of Medicine
David Caba, MD, MS Houston, Texas, USA
Asociado postdoctoral 42. Control de dalios en lesión compleja de tórax
Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh,
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Raul Coimbra, MD, PhD, FACS
77. Avances en nutrición quirúrgica Profesor de Cirugía.
Jefe, División de Trauma, Cuidado Crítico Quirúrgico y Quemaduras
Luis Armando Caicedo, MD U niversidad de California,
Cirujano Vascular y de Trasplantes San Diego School of Medicine
Jefe de Cirugía Vascular y Trasplantes San Diego, California, USA
Fundación Valle del Lili, 37. Sistemas de trauma
Cali, Colombia
9. Donación de órganos Jacques Creteur, MD, PhD
J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo
Francisco Miguel Camargo Assis, MD Hospital Erasme.
Anestesiólogo, Universidad de Bruselas, Bélgica
Fellow de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis:
Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio planteamiento del problema, cuantificación de su
Instructor de Anestesiología severidad y fisiopatología
Hospital Universitario de San Ignacio 65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica Illúltiple
Bogotá, Colombia en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
96. Estimulación cardíaca transitoria
José Luis Díaz G, MD
Carlos Alberto Carvajal, MD Anestesia y Cuidado Intensivo
Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo Clínica Medellín y Clínica Universitaria Bolivariana
Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio Medellín, Colombia
Bogotá, Colombia Instructor en Medicina Crítica,
67. Encefalopatía séptica Fundación Universitaria San Martín
Bogotá, Colombia
Dora Elsy Castaño, Enf 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para
Enfermera, Terapista Enterostomal procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Carmelo Dueñas Castell, MD
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnación Neumólogo, Especialista en Medicina Crítica
de úlceras por presión Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos
Alejandro Castillo M, MD Hospital de Bocagrande.
Psiquiatra Cartagena, Colombia
Fundación Valle del Lili 23. Insuficiencia respiratoria aguda
Docente Universidad Santiago de Cali 27. Síndrom(! de dificultad respiratoria aguda
Cali, Colombia.
62. Medicina psicosomática y trauma en UCI
Alberto Espinoza, MO Alberto García M, MO
Profesor Titular de Cirugía UNAM Profesor asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Jefe de Enseñanza e InvestigaciÓn, Universidad del Valle, Cali, Colombia
Hospital General La Villa, Coordinador programa de Cirugía General, CES
México DF. Fundación Clínica Valle del Lili
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Cali, Colombia
compartimiento abdominal 2. Síndrome de respuesta h(fiamatoria sistémica (SIRS)
34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la
Andrés Esteban de la Torre, MO UCI: metas específicas
Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos 60. E1lf'erllledad tromboembólica en trauma
Hospital Universitario de Getafe
Madrid, España Herney Andrés García P, MO
28. Desconexión de la ventilación mecánica Residente de Urología
29. Extubación Universidad del Valle
Cali, Colombia
Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS 99. Toracostolllías
Profesor Titular de Cirugía, Universidad del Valle
Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle María Victoria Girón Mora, Enf
Cali, Colombia Enfermera Especialista en Cuidado Crítico
51. Manejo del paciente quemado grave Unidad de Cuidado Intensivo,
52. Quemaduras por inhalación Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO 92. Monitoría presión intraabdominal
Anestesiólogo Intensivista
Profesor de Cátedra, Universidad de los Andes Alonso Gómez O, MO
Hospital Universitario Fundación Santa Fe Anestesia y Cuidado Intensivo
Bogotá, Colombia Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clínica Palermo
64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del Bogotá, Colombia
elifoque diagnóstico y terapéutico l. Choque
5. Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada
Noel Alberto Flórez, MO en la teoría de Stewart
Internista Cardiólogo 12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y
Fundación Valle del Lili conceptos básicos
Cali, Colombia
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Mario Gómez O, MO, FCCM
Cuidado Intensivo Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San José,
María Cristina Florián P, MO Profesor asociado de Cuidado Intensivo
Internista Intensivista Fundación Universitaria Ciencias de la Salud,
Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgica Bogotá, Colombia
Hospital Santa Sofía ESE, 15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los líquidos
Manizales, Colombia
61. Coagulación intravascular diseminada Orlando Gómez, MO
Radiólogo
Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO Fundación Valle del Lili
Profesor asistente, División de Cirugía de Trauma Cali, Colombia
Facultad de Medicina (FCM), 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) Intensivos y en el paciente con trauma
Campinas, Brasil
37. Sistemas de trauma Marco González Agudelo, MO, MSc ,-
38. Índices de trauma en terapia imensiva Internista Intensivista
Jefe Programa Medicina Crítici y Cuidado Intensivo
Jorge E. Franco G, MO Universidad Pontificia Bolivariana
Cirugía General y Trauma Jefe UCI Clínica Medéllín,
Director médico Clínica de los Remedios Medellín, Colombia
Cali, Colombia Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en Intensivo
cuidado intensivo 23. Insuficiencia respiratoria aguda
27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Fernando Frutos-Vivar, MO
Especialista en Medicina Intensiva Ana María Granados, MO
Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos Radióloga
Hospital Universitario de Getafe Fundación Valle del Lili
Madrid, España Cali, Colombia
28. Desconexión de la ventilación mecánica 56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
29. Extubación Intensivos y en el paciente con trauma
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Marcela Granados S, MD, FCCM Diego Fernando Jiménez Rivera, MD


Internista Intensivista Gastroenterólogo, Hepatólogo
Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Unidad de Trasplantes,
Fundación Valle del Lili Fundación Valle del Lili
Directora Programa de Especialización en Cuidado Intensivo Cali, Colombia
Fundación Valle del Lili, Universidad del Valle Profesor asociado Gastroenterología
Cali, Colombia Instituto Ciencias de la Salud - CES
59. Coagulopatía en el paCiente con traullla Cali, Colombia
82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD 86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda
Anestesia y Cuidado Intensivo grave
Hospital Militar Central,
Centro Policlínico del Olaya Juan Nicolás Kattán, MD
Bogotá, Colombia Asistente de Investigación
47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas
compartimental de extremidad (CIDEIM)
66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado
Alfonso Holguín, MD Illtensivo
Radiólogo
Fundación Valle del Lili Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD
Cali, Colombia Anestesiólogo, Intensivista
56. Imágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular,
Illfensivos y en el paciente con tral/ma Hospital Santa Clara,
Bogotá, Colombia
David B. Hoyt, MD, FACS 90. Monitoreo del volumen intravascular
The John E. Connolly, Professor of Surgery
Jefe departamento de Cirugía, Universidad de California Javier Mauricio Lobato P, MD
Irvine Orange, California, USA Neurocirujano,
37. Sistemas de tral/ma Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD 83. Hemorragia intracraneana
Anestesia y Cuidado Intensivo
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Rafael Lobelo G, MD
Policlínico del Olaya, Medicina Interna, Neumología y Cuidado Intensivo
Intensivista Hospital Militar Central, Jefe Departamento Cuidado Crítico,
Profesor de Cuidado Intensivo Hospital Universitario Clínica San Rafael
Universidad Militar Nueva Granada Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
47. Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo
compartimental de extremidad
Marcela López Castaño, Enf
Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Enfermera Especialista en Nefrología
Professor of Surgery VCU Fundación Valle del Lili
Chief Trauma, Critical Care and Emergency Cali, Colombia
Department of Surgery VCU 93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracióll
Richmond, Virginia, USA venovenosa continua
36. Resucitación y.fluidos en trauma
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de Manuel Lorenzo, MD, FACS
compartimiento abdominal Cirugía General y Bariátrica,
Departamento de Cirugía
Elan Jeremitsky, MD Methodist Hospital
Cirugía General Dalias, Texas, USA
West Penn AlIegheny, 74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y
Pittsburgh, Pennsylvania, USA complicaciones
49. Trauma en el anciano
Abner Lozano L, MD, FCCM
Manuel Jibaja, MD Internista, Intensivista
Especialista en Cuidado Intensivo Director de la UCI Adultos
Hospital General de las Fuerzas Armadas Hospital Universitario de Neiva y Clínica Mediláser
Hospital Eugenio Espejo Profesor asistente Universidad Surcolombiana
Quito, Ecuador Neiva, Colombia.
36. Resucitación y fluidos en traullla 81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y lIlanejo
general del paciente crítico intoxicado
Constanza Jiménez, Enf
Enfermera, Terapista Enterostomal Eva Manteiga Riestra, MD
Fundación Valle del Lili, Especialista en Cuidado Intensivo
Cali, Colombia Hospital Universitario de Getafe
94. Hemajéresis Madrid, España
95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormación 28. Desconexión de la venti!aciónmecánica
de úlceras por presión
Mario Mantovani, MD, PhD Kenneth L. Mattox, MD, FACS
Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Cirugía del Trauma Profesor de Cirugía
Departamento de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas Departamento de Cirugía,
Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Baylor College of Medicine
Campinas, Brasil Ben Taub General Hospital,
38. Índices de trauma en terapia intensiva Houston, Texas, USA
42. Control de dalios en lesión compleja de tórax
Alfredo MartínezR, MD
Profesor Titular, Ortopedia y Traumatología, Kimballl. Maull MD, FACS
Universidad del Valle. Director, Servicio de Trauma,
Jefe de la Unidad de Ortopedia. The Trauma Center at Hamad
Fundación Valle del Lili. Hamad General Hospital
Cali, Colombia Doha, Qatar
46. Control del daiio en ortopedia y traumatología 57. Transfusión

Fabio Martínez P, MD, FCCM Jorge H. Mejía M, MD


Anestesiología y Cuidado Intensivo Neuroanestesia y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Clínica San Rafael Fundación Valle del Lili,
Hospital Occidente de Kennedy Docente ad honorem de Cuidado Intensivo
Instructor de Cuidado Intensivo Universidad del Valle,
Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada Cali, Colombia
Bogotá, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico
11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo Mauricio Mejía, MD
Radiólogo
Jorge E. Martínez B, MD Fundación Valle del Lili
Medicina Interna y Cuidado Intensivo Cali, Colombia
Fundación Valle del Lili 56. 1mágenes diagnósticas en la Unidad de Cuidados
Docente ad honore m Intensivos y en el paciente con traullla
Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle I María Margarita Mesa, FT
Cali, Colombia Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle
17. 1notrópicos y vaso activos Docente Fundación Universitaria, María Cano
22. Valoración integral del estado hemodinámico en el Cali, Colombia
paciente crítico 24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades

Óscar Martínez González, MD Rafael Arturo Meza M, MD


Especialista en Cuidado Intensivo Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Hospital Universitario de Getafe Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Madrid, España Bogotá, Colombia
29. Extubación 71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y
disonancia inlllunológica
Antoni Mas Ordeig, MD, FACS
Hepatólogo, Intensivista José G. Montoya, MD
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Hepático Medicina Interna, Infectología
Hospital Clinic División de Enfermedades infecciosas
Barcelona, España Escuela de Medicina.
86. Falla hepática aguda Insuficiencia hepática aguda Universidad de Stanford,
grave Stanford, California, USA
68. Infecciones fiíngicas invasivas (IFl)
Hernando Matiz, MD
Internista, Cardiólogo Javier Ignacio Mora Jaime, Enf
Decano Escuela Colombiana de Medicina. Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crítico
Universidad El Bosque Unidad de Cuidado Inténsivo,
Bogotá, Colombia Fundación Valle del Lili
7. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Cali, Colombia
Análisis crítico de las Guías 2005 88. Catéteres arteriales
89. El catéter de Swan Ganz
Sandra Matiz Mejía, MD 100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo
Cardióloga Pediatra,
Docente Universidad El Bosque Carlos Hernando Morales U, MD, MSc
Bogotá, Colombia Profesor de Cirugía
8. Reanimación cardiopullllonar pediátrica básica. Universidad de Antioquia
Análisis crítico de las nuevas Guías 2005 Cirujano Asistencial
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
55. Laparoscopia en el paciente crítico y traulllatizado
CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

Verónica Múnera, MO Henry Oliveros R, MO, MSc


Asociada postdoctoral Anestesiología y Cuidado Intensivo
Departamento de Cirugía, Universidad de Pittsburgh Jefe Programa de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Universidad Militar Nueva Granada,
79. Alteraciones de la motilidad intestinal Jefe de Investigación, Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia
Clímaco Muñoz C, MO I l. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
Pediatra Intensivista salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
Fundación Valle del Lili,
Cali, Colombia Carlos A. Ordóñez O, MO
50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo
politralllnatizado Fundación Valle del Lili,
53. Ahogamiento Profesor Asistente de Cirugía, Trauma y Cuidado Intensivo
Universidad del Valle
Vilma Eugenia Muñoz Arcos Director Especialización en Cirugía de Trauma y Emergencias
Profesora de Fisioterapia Universidad del Valle,
Universidad del Valle, Universidad María Cano. Cali, Colombia
Directora Sofire Ltda. 22. Valoración integral del estado hemodinámico en el
UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones paciente crítico
Cali, Colombia 44. Control de daiios
25. Principios básicos de ventilación mecánica 45 Hipertensión intraabdominal y síndrome de
26. Maniobras de reclutamiento alveolar compartimiento abdominal
69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en
Jorge A. Neira, MO cuidado intensivo
Internista, Intensivista 75. Pancreatitis aguda
Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo
Buenos Aires, Argentina Guillermo Ortiz Ruiz, MO
63. Amibióticos e infección en trauma y UCI Internista, Neumólogo, Epidemiólogo y Cuidado Crítico
Profesor de Medicina Interna y Neumología, Universidad del Bosque
Hernán Núñez, MO Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar, Universidad del Bosque
Cirujano General. Coordinador del postgrado de Medicina Interna
Servicio de Cirugía, Hospital La Serena Universidad del Bosque,
Clínica ACHS Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
La Serena, Chile Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara
57. Transfusión Bogotá, Colombia
23. Insuficiencia respiratoria aguda
Juan B. Ochoa, MO, FACS 27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Profesor asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo
University of Pittsburgh School of Medicine Luis F. Osio, MO
Internista, Fellow de Cardiología
UPM C-Presbyterian
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili
Pittsburgh, Pennsylvania, USA
Cali, Colombia
77. Avances en nutrición quirúrgica
82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
79. Alteraciones de la motilidad intestinal
86. Falla hepática aguda - Ins1rficiencia hepática aguda
Julián Andrés Ochoa Franco, MO grave
Internista, Cardiólogo
Gustavo A. Ospina-Tascón, MO
Fundación Valle del Lili
Internista Intensivista
Cali, Colombia
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili
20. Ecocardiografía en pacientes críticos
Cali, Colombia
Pastor Olaya, MO 3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis:
Internista, Cardiólogo planteamiento del problema, cuantificación de su
Fundación Valle del Lili severidad y.fisiopatología
Cali, Colombia 16. Microcirclllación: llnnllevo objetivo en la terapia
20. Ecocardiografía en pacientes críticos intensiva
65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple
César Enciso Olivera, MO en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
Anestesia y Cuidado Intensivo,
Hospital San José, Carlos Andrés Pacheco, MO
Instructor de Cuidado Intensivo Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud, Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
67. Encefalopatía séptica
15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los líquidos
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon) Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS
Profesor honorario de Cirugía, Universidad Nacional Profesor Asociado de Cirugía y Cuidado Intensivo
Profesor Titular, Universidad de los Andes Médico Jefe Innovative
Jefe honorario, Departamento de Cirugía Medical & Information Technology Center, UPMC
Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia Pittsburgh, Pennsylvania, USA
4. La respuesta metabólica al trauma 35. Actualización en resucitación en trauma

Verónica Paz, MD Orlando Quintero F, MD


Médica Infectóloga Sanatorio de la Trinidad Médico Fisiatra,
Docente de Medicina Il, especialidad de Infectología Fundación Valle del Lili
Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA), Profesor de Fisiatría, Universidad del Valle
Universidad Favaloro y Universidad Austral Cali, Colombia
Buenos Aires, Argentina 32. Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados
63. Antibióticos e infección en trauma y UCI Intensivos

Andrew B. Peitzman, MD, FACS Fernando Raffan Sanabria, MD


Profesor y subdirector del Departamento de Cirugía Anestesiólogo, Intensivista
Jefe de Cirugía General y Trauma Coordinador Anestesia para Trasplantes
University of Pittsburgh School of Medicine Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
UPMC-Presbyterian Profesor Asistente Anestesiología
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Universidad del Bosque,
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Profesor de Cátedra Universidad de los Andes
Cuidados Intensivos Bogotá, Colombia
33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Marco Antonio Perafán C, MD 64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del
Cardiólogo, Intensivista enfoque diagnóstico y terapéutico
Fundación Clínica Shaio, Bogotá
Bogotá, Colombia Néstor Raimondi, MD, FCCM
18. Falla ventricular derecha Especialista en Terapia Intensiva
67. Encefalopatía séptica Jefe de Terapia Intensiva
Hospital Juan A. Fernández
Pablo Eduardo Perafán, MD Buenos Aires, Argentina
Internista Cardiólogo, Electrofisiología cardíaca 57. Transfusión
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Francisco José Ramírez Perdomo, MD
19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Anestesiólogo, Intensivista
Cuidado Intensivo Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Sofía,
Jairo Antonio Pérez Cely, MD Cúcuta, Colombia
Anestesiólogo 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Hospital Universitario de la Samaritana
Fellow Cuidados Intensivos, Fundación Clínica Shaio, Luis Ghedini Ramos T, MD
Universidad de la Sabana, Cirugía de Urgencias y UCI
Bogotá, Colombia Clínica NS Remedios
49. Trauma en el anciano Cali, Colombia
42. Control de dmlos en lesión compleja de tórax
Darío 1. Pinilla, MD 45. Hipertensión illfraabdominal y síndrome de
Anestesiólogo Intensivista compartimiento abdominal
Hospital de Kennedy
Bogotá, Colombia H. David Reines MD, FACS, FCCM
30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado Departamento de Cirugía
Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA
Luis Fernando Pino 0, MD Profesor de Cirugía, Virginia Commonwealth University,
Cirugía General, Urgencias y Cuidado Intensivo Virginia, USA /
Fundación Valle del Lili, 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Cali, Colombia
35. Actualización en resucitación en trauma Iván Riaño, MD
75. Pancreatitis aguda Internista Intensivista
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio
Claudia Marcela Poveda Henao, MD Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo,
Internista, Cardióloga, Intensivista Pontificia Universidad Javeriana
Fundación Clínica Shaio Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo
Bogotá, Colombia Fundación Clínica Shaio
21. Taponamiento cardíaco Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia
54. Hipotermia en trauma
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hernán G. Rincón H, MD Joao Andrade Leal Sales Jr, MD


Profesor de Medicina Universidad CES Intensivista, Niterói Clinics Hospital,
Jefe, Psiquiatría y Psicología Traumatología y Ortopedia del National Hospital,
Fundación Valle del Lili, Master en Cuidado Intensivo,
Cali, Colombia Universidad Federal de Río de Janeiro,
In-country Fogarty Fellow Río de Janeiro, Brasil
Departamento de Epidemiología y Centro de Salud Pública 16. Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia
Escuela de Medicina Milfar illfensiva
Universidad de Miami, USA
62. Medicina psicosomática y trauma en UCI Jairo Sánchez Blanco, MD
Internista Cardiólogo
José Nelson Rivera, MD Fundación Valle del Lili
Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crítico Cali, Colombia
Coordinador Académico, Departamento Nacional de Medicina Interna 20. Ecocardiografia en paciellfes críticos
Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas
Bogotá, Colombia Carlos A. Santacruz, MD
85. Insuficiencia renal aguda Residente, Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Universidad de la Sabana Fundación A. Shaio
Aurelio Rodríguez, MD Bogotá, Colombia
Profesor de Cirugía 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock
Drexel University College of Medicine
Director, Shock Trauma Center Luis Eduardo Sarria, MD
Allegheny General Hospital Anestesiólogo Intensivista
Pittsburgh, Pennsylvania, USA Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos
49. Trauma en el anciano Clínica de los Remedios
Cali, Colombia
Martha Paola Rodríguez, MD 80. Isquemia mesentérica
Anestesióloga
Hospital Universitario de la Samaritana Moshe SChein, MD, FACS
Bogotá, Colombia Profesor de Cirugía
49. Trauma en el anciano Rusk County Hospital and Marshfield Clinic
Ladysmith, Wisconsin, USA
Christian Mauricio Rojas, MD Editor asociado, World Journal of Surgery;
Asistente de Investigación Sección de cirugía rural e internacional
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas 70. Relaparotomia y laparostomía por ilzfección
(CIDEIM)
66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Ernst K. Senz S, MD
Intensivo Neurocirugía y Cirugía de Columna
Fundación Valle del Lili
Jaime Antonio Romero D, MD Cali, Colombia
Médico Intensivista 39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo
Clínica Los Rosales, UCI Dumian HaniSeoudiMD,FACS
Pereira, Colombia Cirujano de Trauma y Cuidado Crítico
14. Trastorno de electrolitos Inova Fairfax Hospital, Falls Church
Virginia, USA
Fernando Rosso S, MD, MSc 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo
Medicina Interna, Infectología y Epidemiología Clínica
Docente, Departamento de Medicina Interna Pablo Sibaja Álvarez, MD
Universidad del Valle, Fundación Valle del Lili Cirujano General
Cali, Colombia Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirúrgica
13. Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica Servicio de Emergencias Quirúrgicas
en el cuidado intensivo Hospital México, Costa Rica
68. bzfecciones fiíngicas invasivas (IFl) Caja Costarricense del Seguro Social
San José, Costa Rica
Sandra Rubiano, MD 76. Fistulas entéricas
Investigadora
Centro de Estudios e Investigación en Salud Mark K. Soliman, MD
Fundación Santa Fe de Bogotá Cirugía y Medicina de Familia
Médica Internista, Clínica Palermo Fultondale, Alabama, USA
Bogotá, Colombia 57. Transfilsión
10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y
Latinoamérica Juliana Suárez Correa, MD
Residente, Cirugía General
Oiga Teresita Salazar L, Enf Universidad del Valle
Universidad de Antioquia Cali, Colombia
Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medellín 34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la
Medellín, Colombia UCI: metas especificas
31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para
procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos
Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS Emily Vargas R, Enf
Profesor de Cirugía y Cirujano General Enfermera Jefe
Letterkenny/Gal way Centro de Investigación Clínica San Rafael, CICSR
Irlanda Bogotá, Colombia
Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome 11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la
45. Hipertensión intraabdominal y síndrome de salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo
compartimiento abdominal
Hernando Vargas, MO
Luisa Fernanda Torres Núñez, Internista, Endocrinólogo
Nutricionista, Clínica de los Remedios Jefe Unidad Metabólica Universidad del Cauca
Clínica Confandi Tequendama Profesor Asociado de Medicina Interna
Cali, Colombia Universidad del Cauca,
78. Nutrición enteral práctica en UCl Popayán, Colombia
72. Trastornos endocrinos en el paciente crítico
Luis Eduardo Toro Yepes, MO
Cirugía General, Trauma y Cuidado Intensivo Mauricio Vasco Ramírez, MO
Fundación Valle del Lili Especialista en Anestesiología, Cuidado Intensivo y Reanimación
Cali, Colombia Universidad Pontificia Bolivariana, UPB
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Coordinador del Comité nacional de anestesia obstétrica
Profesor anestesia obstétrica Universidad de Antioquia,
Juan Pablo Trochez, MO Medellín, Colombia
Médico Asistencial 48. Trauma en la embarazada
Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle Mario Varona, MO
Cali, Colombia Anestesiólogo Cardiovascular
51. Manejo del paciente quemado grave Centro Médico Imbanaco
Cali, Colombia
Sebastián Ugarte, MO 97. Marcapasos transitorios
Jefe de Unidad de Paciente Crítico
Hospital del Salvador, Clínica INDISA Julio Alberto Velandia, MO
Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva Intensivista
Santiago, Chile Clínica Saludcoop
43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Tunja, Colombia
Cuidados Intensivos 61. Coagulación intravascular diseminada

Mauricio Umaña, MO Juan Pablo Velásquez B, MO, FCCM


Residente de Medicina de Urgencias Internista, Intensivista
Universidad CES Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirúrgicos
Fundación Valle del Lili Hospital Militar Central,
Cali, Colombia Bogotá, Colombia
81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo 41. Tórax inestable y contusión pulmonar
general del paciente crítico intoxir¡ado
Carlos Vélez, MO
Juan A. Uribe A, MO Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Neurocirugía y Cirugía de Columna Universidad de la Sabana - Fundación A. Shaio
Fundación Valle del Lili Bogotá, Colombia
Cali, Colombia 6. Endotelio, inflamación y microcirculación en shock
40. Trauma de columna y médula
Arturo Vergara, MO,
Gustavo Valderrama, MO Cirugía General
Cirujano de Tórax, Jefe servicio soporte metabólico y nutricional
Hospital Universitario del Valle Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia
Docente, Universidad del Valle 4. La respuesta metabó!ica al trauma
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia Germán Andrés Viatela Hoyos, MO
24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades Especialista en Medicina Interna
99. Toracostomías Fellow de Neumología, Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
Erick Valencia M, MO 90. Monitoreo del volumen i/ltravascular
Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes
Clínica Sagrado Corazón, Elías Vieda Silva, MO
Medellín, Colombia Internista, Intensivista
31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para Jefe de Cuidados Intensivos, Clínica Rey David
procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario del Valle
Cali, Colombia
Anabel Vanin A, MO 73. Síndrome de embolismo graso
Cirugía Vascular y de Trasplantes
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia
9. Donación de órganos
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

María Virginia Villegas, MO, MSc Esther Cecilia Wilches Luna


Medicina Interna, Infectología Fisioterapeuta
Investigadora principal Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar
Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle,
(CIDEIM) Universidad Santiago de Cali,
Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia Sofire Ltda.
66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado UCI Clínica Comfandi Tequendama y Clínica Farallones
Intensivo Cali, Colombia
25. Principios básicos de ventilación mecánica
Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP 26. Maniobras de reclutamiento alveolar
Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Erasme, Universidad de Bruselas Nancy Yomayusa González, MO
Bruselas, Bélgica Especialista en Medicina Interna y Nefrología
3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna
planteamiento del problema, cuantificación de su Clínica Colsanitas S.A. Fundación Universitaria Sanitas
severidad y fisiopatologÍa Bogotá, Colombia
65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple 85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA)
en la sepsis. Una revisión de la evidencia actual
Alexander Zambrano F, MO
Matthew J. Wall Jr, MO, FACS Especialista en Medicina Interna
Profesor asociado Fundación Valle del Lili
Departamento de Cirugía, Baylor College of Medicine Cali, Colombia
Ben Taub General Hospital 62. Medicina psicosomática y trauma en UCI
Houston, Texas, USA
42. Control de daíios en lesión compleja de tórax Diego Zuluaga, MO
Anestesiólogo de Trasplantes
Kevin Ward, MO Hospital San Vicente de Paúl
Profesor Asistente de Medicina de Emergencia Medellín, Colombia
Director asociado, VCURES 33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado
Virginia Commonwealth University (
Richmond, Virginia, USA
36. Resucitación y flllidos en trauma
CONTENID

Prólogo xxv
Alonso Gómez D, MD

Foreword. Second Edition XXVII


Andrew Peüzman, MD

Foreword. First Edition XXVIII


Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Prefacio XXIX

SECCiÓN 1: CONCEPTOS BÁSICOS

1. Choque 3
Alonso Gómez D, MD

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) 45


Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD

3. Disfunción orgánica múltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificación de 59


su severidad y fisiopatología
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

4. La respuesta metabólica al trauma 77


Arturo Ve rgara, MD, MSCC; José Félix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)

Homeostasis del hidrógeno: una aproximación basada en la teo~ía de Stewart 85


Alonso Gómez D, MD

6. Endotelio, inflamación y micro circulación en shock 103


Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vélez, MD

7. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada. Análisis crítico de las guías 2005 111
Hernando Matiz, MD

8. Reanimación cardiopulmonar pediátrica básica. Análisis crítico de las nuevas guías 2005 129
Sandra Matiz M, MD

9. Donación de órganos 143


Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

10. Panorama del cuidado crítico en Colombia y Latinoamérica 149


Édgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

11. Evaluación de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de 157
cuidado intensivo
Fabio Martínez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF

12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definición y conceptos básicos 165


Alonso Gómez D, MD

13. Medicina basada en la evidencia. Principios y práctica en el cuidado intensivo 179


Fernando Rosso S, MD, MSc

SECCiÓN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

14. Trastorno de electro lito s 191


Jaime Antonio Romero Díaz, MD

15. Trastornos en la homeostasis de los líquidos 201


Mario Gómez D, MD, FCCM; César Enciso Olivera, MD

16. Microcirculación: un nuevo objetivo en la terapia intensiva 223


Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

17. Inotrópicos y vasoactivos 229


Jorge E. Martínez B, MD

18. Falla ventricular derecha 255


Marco Antonio Perafán C, MD

19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo 259


Pablo Eduardo Perafán, MD; Noel Alberto Flórez, MD

20. Ecocardiografía en pacientes críticos 279


Pastor Olaya, MD; Jairo Sánchez B, MD; Julián Andrés Ochoa F, MD

21. Taponamiento cardíaco 283


Claudia Marcela Po veda H, MD

22. Valoración integral del estado hemodinámico en el paciente crítico 289


Carlos A. Ordóñez D, MD; Jorge E. Martínez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

23. Insuficiencia respiratoria aguda 307


Carmelo Dueñas Castell, MD; Marco González Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD

24. Oxigenoterapia en reanimación. Generalidades 315


María Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD
25. Principios básicos de ventilación mecánica 327
Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

26. Maniobras de reclutamiento alveolar 337


Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

27. Síndrome de dificultad respiratoria aguda 343


Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco González, MD

28. Desconexión de la ventilación mecánica 361


Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

29. Extubación 371


Óscar Martínez González, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

30. Sedación y analgesia en el paciente politraumatizado 379


Darío 1. Pinilla, MD; Édgar Celis R, MD, FCCM

31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de 387


Cuidados Intensivos
Erick Valencia M, MD; José Luis Díaz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF

32. Rehabilitación de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos 419


Orlando Quintero F, MD

SECCiÓN 111: TRAUMA

33. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado 433


Francisco José Rwnírez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD;
Diego Zuluaga, MD

34. Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas específicas 449
Alberto García, MD; Juliana Suárez Correa, MD

35. Actualización en resucitación en trauma 465


Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD

36. Resucitación y fluidos en trauma 477


Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD

37 Sistemas de trauma 483


Raul Coünbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS

38. Índices de trauma en terapia intensiva 487


Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD

39. Manejo del paciente con trauma craneoencefálico 501


Jorge H. Mejía M, MD; Ernst K. Senz S, MD
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

40. Trauma de columna y médula 531


Juan A. Uribe A, MD

41. Tórax inestable y contusión pulmonar 547


Juan Pablo Velásquez B, MD, FCCM

42. Control de daños en lesión compleja de tórax 555


Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD

43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos 561
Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastián Ugarte, MD

44. Control de daños 569


Carlos A. Ordóiiez D, MD

Hipertensión intraabdominal y síndrome de compartimiento abdominal 591


Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordóílez D,
MD; Alberto Espinoza, MD; Víctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD

Control del daño en ortopedia y traumatología 611


Alfredo Martínez R, MD

Síndrome de aplastamiento, rabdomiólisis y síndrome compartimental de extremidad 619


Gloria del Pilar Gutiérrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD

48. Trauma en la embarazada 629


Mauricio Vasco Ramírez, MD

49. Trauma en el anciano 635


Martha Paola Rodríguez, MD; Jairo Antonio Pérez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodríguez, MD

50. Enfoque y manejo del paciente pediátrico politraumatizado 649


Fernando E. Bermúdez P, MD; María Teresa Agudelo C, MD; Clímaco Muñoz C, MD

51. Manejo del paciente quemado grave 659


Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD

Quemaduras por inhalación 681


Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

53. Ahogamiento 693


Fernando E. Bennúdez Pupo, MD; Clímaco Muiioz Cifuentes, MD; María Teresa Agudelo Constante, MD

54. Hipotermia en trauma 701


Iván Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc

55. Laparoscopia en el paciente crítico y traumatizado 707


Carlos Hemando Morales U, MD, MSc
56. Imágenes diagnósticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma 717
José Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gómez, MD; Ana María Granados, MD; Alfonso
Holguín, MD; Mauricio Mejía, MD

Transfusión 753
Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernán Núilez, MD; Néstor Raimondi, MD, FCCM

58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo 759


Freddy Ariza Cadena, MD, MSc

59. Coagulopatía en el paciente con trauma 769


Mm'cela Granados S, MD, FCCM

60. Enfermedad tromboembólica en trauma 785


Alberto García M, MD

61. Coagulación intravascular diseminada 797


María Cristina Florián P, MD; Julio Alberto Velandia, MD

62. Medicina psicosomática y trauma en UCI 809


Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernán G. Rincón H, MD

SECCiÓN IV: INFECCIONES

63. Antibióticos e infección en trauma y UCI 825


Jorge A. Neira, MD; Verónica Paz, MD

64. Sepsis severa y choque séptico. Visión actual del enfoque diagnóstico y terapéutico 839
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD

65. Estrategias de manejo en disfunción orgánica múltiple en la sepsis. Una revisión de la 849
evidencia actual
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP

66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo 859


Juan Nicolás Kattán, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; María Virginia Villegas, MD, MSc

67. Encefalopatía séptica 873


Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrés Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafán, MD

68. Infecciones fúngicas invasivas (IFI) 879


Fernando Rosso S, MD; José G. Montoya, MD

69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo 891


Carlos A. Ordóilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD

70. Relaparotomía y laparostomía por infección 911


Moshe Schein, MD, FACS; Raúl Bautista, MD
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunológica 917


Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD

SECCiÓN V: PATOLOGíA MEDICOQUIRÚRGICA

72. Trastornos endocrinos en el paciente crítico 935


Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD

73. Síndrome de embolismo graso 963


Elías Vieda Silva, MD

74. Cuidado crítico del paciente bariátrico: dilemas y complicaciones 973


Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS

75. Pancreatitis aguda 983


Carlos A OrdóHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD

76. Fístulas entéricas 997


Pablo Sibaja Álvarez, MI?

77. Avances en nutrición quirúrgica 1023


Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS

78. Nutrición enteral práctica en UCI 1027


Luisa Fernanda Torres NúHez, Nutricionista

79. Alteraciones de la motilidad intestinal 1035


Verónica Múnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS

80. Isquemia mesentérica 1039


Luis Eduardo Sarria, MD

81. Toxicología en medicina crítica. Diagnóstico y manejo general del paciente crítico 1047
intoxicado
Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD

82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 1073


H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarLÍ Seoudi MD, FACS; Diego Jiménez, MD; Luis F. Osio, MD

83. Hemorragia intracraneana 1083


Javier Mauricio Lobato P, MD

84. Obstetricia en la UCI 1093


Alejandro Castro, MD

85. Insuficiencia renal aguda (IRA) 1113


Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa González, MD; Hernando Altahona Suárez, MD
86. Falla hepática aguda - Insuficiencia hepática aguda grave 1121
Diego Fernando Jiménez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD

87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnóstico y tratamiento 1143


Santiago Ayerbe G, MD.

SECCiÓN VI: TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

88. Catéteres arteriales 1171


Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

89. El catéter de Swan Ganz 1177


Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

90. Monitoreo del volumen intravascular 1185


Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germán Andrés Viatela Hoyos, MD

91. Monitoría de la presión endocraneana 1189


Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF

Monitoría presión intraabdominal 1195


María Victoria Girón Mora, ENF

93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltración venovenosa continua 1203


Marcela López Castaño, ENF; Vicente Antolinez B, ENF

94. Hemaféresis 1213


Constancia Jiménez, ENF

95. Protocolo para el cuidado preventivo en la formación de úlceras por presión 1217
Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jiménez, ENF

96. Estimulación cardíaca transitoria 1225


Juan Felipe Betancourt Rodríguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD

97. Marcapasos transitorios. Técnica 1235


Mario Varona, MD

98. Procedimiento para la preparación, instalación y manejo del balón de contrapulsación 1239
intraaórtico
Carlos Alberto Angulo Toro, ENF

99. Toracostomías 1247


Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrés García P, MD

100. Tabla de diluciones más usadas en cuidado intensivo 1257


Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

Índice temático 1269


PRÓLOGO

La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles
del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al
progreso continuado.
Karl Popper, uno de los filósofos más connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los
principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biológica
del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles;
y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, está formado por nuestra obra inte-
lectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congéneres y que contribuye con el desarrollo
continuado de nuestra especie.
Es muy reconfortante observar cómo, en una era dominada por "el tintineo de los dólares"
existen personas que no han cedido a la tentación del mundo II, que han tenido la claridad mental
de no dejarse involucrar en la voluptuosa orgía de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo
a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal.
Debo además resaltar la temática expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crítica,
con énfasis en la patología ocasionada por el trauma.
Hace pocos años, el Ministerio de Salud desarrolló un análisis sobre el perfil epidemiológico
colombiano, utilizando la metodología de los "Años de vida saludables perdidos por enfermedad
o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud
de los países. De acuerdo con esta metodología, las enfermedades se clasifican en tres grandes
grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o
enfermedades crónicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y
otros agentes externos.
La estrategia consiste en medir los años de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos
de enfermedades y determinar así el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de lá po-
blación. A esta medición se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribución
es un indicador del perfil epidemiológico de un país o región.
El análisis en nuestro país mostró que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente
manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%. "
En otros términos, estamos frente a un perfil epidemiológico en el que la medicina crítica
desempeña un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solución de los problemas
de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patología predominante.
Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte científico de importancia capi-
tal, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crítica, sino para todos aquellos que
ejercen en nuestro país, un país dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes
esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera.
Debo también resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra.
En efecto, vivimos momentos difíciles en nuestro país. Estamos sometidos constantemente a un
cúmulo de información angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicológi-
ca. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias foráneas globalizadoras, de restricciones
internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de es-
tímulos múltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso
de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente económicas en las que no se
observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una
polarización no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos coloca, a unos y otros "delladó del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra
ideológica sin sentido que estimula la pasión pero obnubila la conciencia.
Los editores lograron abrir un espacio de reflexión, de academia y a través de él reunir tenden-
cias, sumar voluntades y mostrar así que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras
divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados.
Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto
este foro de participación académica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan ac-
ceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.

Alonso Gómez D, MD.


Ex Ministro de Salud
República de Colombia
FOREWORD
SECOND EDITION

This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma pa-
tients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition
written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks.
Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also.
The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of
care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from
well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed res-
piratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate
on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite
frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which
can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American
surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book.
Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of
surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many
chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than
many others who have a diploma in the specialty.
As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and
more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all
of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of
this specific type of patients.

Andrew B. Peitzman, MD
Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair,
Chief, Division of General Surgery
UPMC-Presbyterian
Pittsburgh, PA, USA
FOREWORD
FIRST EDITION

Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well esta-
blished pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well
trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical inter-
vention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of
neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In
Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons.
Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating
room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade
of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS,
coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ
dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome
(SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the
modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon
well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now
abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this
surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations
in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North
American traumatologist in "Surgical Intensive Care".
This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange
in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physi-
cians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured
patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense
insight into the pathohysiology of injury.
It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and au-
thors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly,
be a giant step for the future of trauma care in Latin America.

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS


Professor of Surgery VCU
Chief Trauma, Critical Care and Emergency
Department of Surgery VCU
Richmond, Virginia, USA
PREFACIO

La primera edición de este libro superó todas las expectativas, no solo de los editores, sino inclu-
so de los empresarios encargados de su impresión y distribución. En efecto, la primera impresión
desapareció del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresión, que también se
vendió muy rápido dentro y fuera del país.
Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy
constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edición, más apegada a la revisión basada
en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro
años los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayoría, más del
75%, son autores diferentes que escribieron capítulos nuevos y actualizados. Para el efecto se selec-
cionaron y contactaron varios líderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamérica Europa
y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos capítulos de la primera edición
debido a su importancia y aceptación en los medios académicos y asistenciales. Sin embargo, en
estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un
estándar equivalente a cualquier revisión internacional sistemática.
El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de capítulos y un
incremento de casi el 50% en el número de folios para un total aproximado de 1.300 páginas.
Este contenido está dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisión al
lector.
La sección de principios básicos revisa profundamente el choque, la reanimación y las conse-
cuencias derivadas del manejo, con énfasis en la medicina basada en la evidencia. La sección de
cuidado intensivo presenta los problemas de los líquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular
y respiratorio en la UCI. La sección de trauma expone los problemas más complejos, presentan-
do de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se
describe el abordaje de estos casos en cirugía y UCI con el fin de presentarle al lector la forma
práctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la sección cinco se describen con-
ceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente sección
muestra la patología médico-quirúrgica más común y a su vez más complicada que requiere el
concurso de cirugía y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la última sección presenta
algunos capítulos de técnica y procedimientos que son indispensables en la práctica diaria"del
quehacer en la UCI.
Cada capítulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfo-
que práctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias <j lecturas de la literatura
reciente.
Presentamos la segunda edición del libro Cuidado Intensivo y Trauma con el propósito de
ofrecer un apoyo científico a los lectores. Estamos seguros de que les permitirá mejorar sus co-
nocimientos para ofrecer así una mejor atención a sus pacientes.

Los editores
eH QU

Alonso Gómez D, MD

Una desarticulación brusca de la Podríamos expresar esto diciendo que el ser humano, para
maquinaria de la vida poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita
(Samuel D. Gross, 1870) reponer la energía perdida en virtud de la inexorable primera
ley de la termodinámica.
Un alto momentáneo en el acto de morir
Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodi-
(John Collins Wanen, 1895)
námica, no es posible "construir" energía (2), de tal manera
que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposición,
Desde la época de Hipócrates existen referencias que sugie-
a partir del medio, de la energía perdida.
ren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos aso-
La energía que ingresa al organismo, viene contenida en
ciados al que hoy conocemos como síndrome de choque.
los enlaces químicos de los diferentes nutrientes que inge-
Esta entidad que ocupa gran parte del interés de la medi-
rimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad
cina crítica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de
para utilizar la energía almacenada en esos enlaces químicos
información, sigue siendo, sin embargo, quizás tan etérea en
de los alimentos. El organismo sólo es capaz de utilizar la
su definición, como aparece en las citas que encabezan este
energía contenida en los enlaces químicos del compuesto de-
artículo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia
nominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el
la palabra "severo" como parte de su definición, pero nunca
organismo pueda aprovechar la energía de los alimentos para
nos responden la pregunta que Edgar Jiménez hace en su ca-
sus propósitos de supervivencia, el "aparato biológico" tiene
pítulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "¿Cuán severo es
que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de
severo?" (1).
ATP (figura 1).
Por otro lado, las múltiples definiciones existentes sobre
este síndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la pre-
sión arterial o sobre la perfusión de los órganos, son difíciles
de trasladar a conceptos prácticos útiles en el manejo de los La transformación de la energía
pacientes.
Si definimos, por ejemplo, el choque como "un síndrome
clínico agudo iniciado por una perfusión inefectiva que resul-
Carbohidratos 1"' ........-. A
........-.
ta en una disfunción severa de órganos vitales", encontramos Lípidos
1"' T
que esta definición parece muy alejada del contexto clínico ........-.
de un paciente moribundo. Proteínas
1"' " p
Si además, nos adentramos en las discusiones semánti-
cas en las que se intenta cambiar el término de "perfusión Un requisito/indispensable
in efectiva" por el de "ineficiente perfusión", continuaremos
divagando por tópicos teóricos, cada vez más alejados del
paciente. Figura 1. El organismo transforma la energía de los nutrientes en ATP.
Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las defi-
niciones para hacer algunas consideraciones fisiológicas que En otros términos, la supervivencia del organismo depen-
nos permitan desembocar en una mejor comprensión del sín- de de su capacidad para generar ATP. En el momento en que
drome de choque. nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la pérdida
continuada de energía nos coloca en una situación deficitaria,
La termodinámica rige la vida poniendo con ello en peligro nuestra condición de sobrevivien-
En términos prácticos, la primera ley de la termodinámica tes. En términos más concretos, cuando se afecta nuestra ca-
implica que los organismos vivientes pierden constantemen- pacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse también
te su energía en el medio. Es decir, que tienden a perder su nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares.
orden interno, necesariamente mantenido por un monto de- En el organismo, la energía contenida en el ATP esutili-
terminado de energía (2). zada para mantener el funcionamiento armónico. El apoyo
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

necesario a las múltiples reacciones bioquímicas, el mante- electrón "sobrante" es transportado a través de la cadena res-
nimiento de la integridad de las membranas celulares y el piratoria, que está constituida por una serie de "sustancias
impulso a nuestra actividad mecánica son necesariamente de- transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta
pendientes del monto de energía liberado cuando se rompen llegar al último miembro de la cadena, la cito cromo a3 o ci-
los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye tocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen
por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas tres elementos: el electrón "que venía bajando", el hidrógeno
funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas, protonado y el oxígeno transportado por el torrente circulato-
disminuyéndose la actividad física, la actividad metabólica, rio. De la "unión" de estos tres elementos, resulta agua (H 20)
la síntesis proteica y la integridad de las membranas. Depen- (3) (figura 3).
diendo de la severidad de la deficiencia y de la duración de
la misma, encontraremos bien sea una disfunción transitoria,
o un compromiso severo con incapacidad para mantener la
"función de vida", sobreviniendo la muerte celular.

La construcción de ATP
Se escapa al alcance de este artículo una discusión detalla- liliiii

da sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el


análisis de los conceptos centrales que nos apoyarán en la
comprensión del síndrome de choque.
La transformación de la energía química de los alimentos
en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una pri-
mera fase, se rompen cadenas largas produciéndose pequeñas
moléculas que son transportadas por el torrente sanguíneo
hacia el entorno celular.
Una vez ingresadas a la célula, estas pequeñas moléculas
de carbohidratos, lípidos y proteínas son sometidas a un pro-
Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endógena.
cesamiento bioquímico que se conoce como el ciclo de Kre-
bs. El resultado de este proceso es la producción de hidróge-
La corriente eléctrica producida por "el lanzamiento" del
no, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria,
hidrógeno y el transporte del electrones por la cadena crean
al interior de la mitocondria (figura 2).
las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de
adenosin disfosfato (ADP) y fósforo inorgánico (Pi) (3).
Debe señalarse que, para que el proceso se realice con éxito,
los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados"
continuamente al aceptor final, el oxígeno. Si esto no OCUlTe,
es decir, si no existe el oxígeno, la cadena "se atranca", los
transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos
electrones y en consecuencia no se produce ATP.
En suma, la producción de ATP es el resultado final del
procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar,
de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo
de Krebs que origina hidrógeno, de cuyo tratamiento, en la
cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condición de que se dis-
ponga de suficiente oxígeno para aceptar los electrones.

El consumo de oxígeno (V0 2)


Si retomamos la producción de ATP, podremos observar que,
Figura 2. Los carbohidratos, lípidos y proteínas se procesan en el ciclo de para completar el transporte de los electrones, la cadena res-
Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.
piratoria se los entrega al oxígeno, el cual, en conjunto con
el H+ produce agua. Nótese que, en este proceso, el oxígeno
Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un
molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es de-
proceso muy interesante. El hidrógeno pierde un electrón,
cir que "se consume el oxígeno". Además que cuando "se
es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria,
consume el oxígeno", se produce ATP, puesto que este consu-
creándose una diferencia iónica entre el exterior e interior
mo de oxígeno es el paso final del proceso de transporte que
de la mitocondria, lo que origina una corriente eléctrica. El
origina el ATP (figura 4).
1/CHOQUE

en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las·


circunstancias en las que se desanolla el proceso vital.
Se ha estimado que un poco más de la mitad del ATP
producido es utilizado por el organismo para desarro.llar
funciones mecánicas, es decir para procesos fundamentales
de translación. La base para ello es la necesaria ruptura de
ATP para el desarrollo de la contracción muscular. Cuando
un individuo aumenta la actividad mecánica, como sucede
durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se dis-
minuyen las reservas de éste y se "activan" las reacciones
que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un au-
mento del V0 2• Por el contrario, cuando el individuo está en
completo reposo, la ausencia de actividad mecánica reduce
las necesidades de ATP y el organismo "responde" redu-
ciendo su producción, lo cual se traduce en una reducción
del V0 2 •
Figura. 4. Al consumirse el oxígeno en la cadena respiratoria se produce De la anterior discusión podemos colegir la noción de
ATPyHp.
que la producción de ATP está coordinada "desde adentro",
de acuerdo a los requerimientos del organismo. Según At-
Cuando hablamos de consumo de oxígeno, nos referimos al
kinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la
oxígeno utilizado por el organismo en sus funciones meta-
producción de ATP es la relación entre las cantidades de
bólicas. La mayoría del oxígeno utilizado por el organismo
ATP, ADP Y AMP, que el describió a través de su famosa
(85%-90%), se consume en el proceso de generación de ATP
ecuación energética (4, 5). Según este concepto, cuando la
en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras
cantidad de ATP disminuye, se aumenta su producción y
reacciones no relacionadas con la producción de ATP.
viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determi-
Si por alguna razón (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan
nan el V0 2 •
los requerimientos energéticos del organismo, se "activan"
En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta
las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostró At-
de la producción de ATP y está determinado por las necesida-
kinson hace ya más de 2 décadas (4, 5). En estos casos, se des del organismo. -
aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a
través de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O?
V0 2 : La otra cara de la moneda
utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi=
dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia, Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminu-
etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo ye la producción de ATP de acuerdo con los requerimientos
tanto, se reducirá el consumo de 07' del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que
En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos varía paralelamente con esta producción de ATP. -
límites, es un buen indicador de la producción de ATP. Este Consideremos ahora algunos estados patológicos. Si por
concepto ha recibido apoyo experimental y a través de ello, alguna razón se disminuye la cantidad de O? que llega a la
se ha logrado estimar la cantidad de kilocalorías producidas mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga"
por cada litro de 07 consumido. de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sus-
En resumen, el VO? puede entenderse como una medida trato aceptor final. Este fenómeno restringe a su vez la pro-
indirecta de la cantidad de ATP producido en una determina- ducción de ATP, pero no ya como fruto de una reducción de
da célula u órgano, e incluso en el organismo como un todo. las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la
Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que °
falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos también se
esté aumentada la producción de ATP y viceversa. reduce el V02•
Debe señalarse que, el pequeño porcentaje de O? consu- En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el
mido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce
ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en una disminución no prevista en la producción de ATP, que,
la producción de ATP. En la práctica, sin embargo, dado que el disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un
mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria, balance energético negativo y a una alteración de las funcio-
el V0 2 es una buena aproximación a la producción de ATP. nes vitales. De la magnitud y duración de esta reducción en el
V0 2, dependerá a su vez el grado de deficiencia energética y
¿Cómo se determina la producción de ATP? sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento
de las membranas. En casos severos, puede llevar a la pará-
Para poder mantener su orden interno, el organismo debe re-
lisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la
poner la energía perdida. Esta energía es "aportada" al medio
muerte (6, 7) (figura 5).
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tocondrial, produciendo daños que pueden ser ineversibles.


Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en
su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores
(8) (figura 7).

Figura 5. La falta de oxígeno resulta en menor producción de ATP.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus


consecuencias metabólicas
La gran mayoría de las definiciones del síndrome de choque
incluyen una alteración de la perfusión tisular, como uno de
sus elementos centrales. Podemos ahora entender este tér-
mino como una disminución del aporte de 02 a la mitocon-
Figura 6. La falta de oxígeno bloquea los transportadores de electrones.
dria, que produce una reducción de la producción de ATP,
y obviamente del V0 2• La característica principal de esta
disminución de la transferencia energética es la de que no
es originada en un mecanismo autonegulador del organismo H
por disminución de sus necesidades metabólicas, sino que
se trata de una reducción perversa que amenaza el funciona-
miento celular.
Este déficit de perfusión reduce la disponibilidad de ATP
y, por este mecanismo, disminuye la actividad metabólica
celular y su función de mantenimiento de membranas. Cuan-
do se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la
producción de ATP, por bloqueo de los transportadores de
electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio
energético ya discutidas, existen otros 2 elementos secunda-
rios que son importantes de analizar. El primero de ellos se
refiere a la producción de radicales libres y el segundo a la
producción de ácido láctico.
La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena
respiratoria, recibe el electrón "sustraído" al hidrógeno y me-
diante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por
fortuna, existen los demás miembros de la cadena, los cito-
cromos que, por contener Fe en su molécula, pueden aceptar
Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales
un electrón sin desestabilizar su órbita, dado que el Fe puede libres.
"funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el
electrón adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la ca- La otra consecuencia es la producción de ácido láctico.
dena de citocromos (figura 6). Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria
Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (es- recibe el hidrógeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede
tado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien entregar el hidrógeno al FAD, queda en estado reducido y no
reciba su electrón sobrante, se mantiene como radical libre puede, en consecuencia, aceptar otras moléculas de H. El orga-
y puede producir peroxidación lipídica en la membrana mi- nismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento

6
1/CHOQUE

de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso La carga energética es el principal factor de regulación de .
en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformación las vías que producen y utilizan compuestos de alta energía
de ácido pirúvico en ácido láctico, reacción que utiliza NAD- y su valor refleja el balance energético entre los procesos ge-
HH, ingresa el H al ácido láctico y regenera NAD (oxidado). neradores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la
Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se carga energética disminuye de su valor normal, se aceleran
dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reac-
NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la ciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga
falta de 02 (déficit de perfusión tisular) (9). energética se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado
Otro factor que tiende a aumentar la producción de ácido que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga
láctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesida- energética (4-6).
des energéticas a través de la glicólisis (lO). En efecto, como Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han
este proceso no requiere de 02' la célula lo acelera. El proble- mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la
ma no sólo radica en el menor rendimiento energético de esta reducción de la carga energética, enfatizando la necesidad dé
vía, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance
de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la produc- energético y lograr la supervivencia. Esta expansión mito-
ción de ácido pirúvico. La disminución de la actividad de la condrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una
piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena necesidad categórica de responder al aumento de los proce-
respiratoria y a la acidosis láctica subsecuente, impide que el sos utilizadores de ATP" (7).
ácido pirúvico siga su vía normal hacia acetil coA y entrar al En modelos de choque hemolTágico en ratas, se ha confir-
ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el ácido pirúvi- mado que la mortalidad aumenta con la reducción de la carga
co y se deriva hacia la formación de ácido láctico (figura 8). energética hepática. En efecto, una caída de la carga a valores
de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el
descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningún
animal sobrevive (7).
Un dato interesante es la rápida recuperación de la carga
energética en los animales sobrevivientes, cuando se reinfun-
de la sangre perdida, recuperación que incluso puede llegar a
superar el valor del control.
La caída de la carga energética se asocia con una dismi-
nución del estado de óxido reducción en la cadena respirato-
A ria, presumiblemente por una disminución en la fosforilación
,.1 oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electró-
.~: nico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias
metabólicas:
a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, len-
tificándose la velocidad del ciclo de Krebs
b. La disminución del estado redox mitocondrial induce una
Figura 8. La perfusión tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida. disminución de la relación oxalacetato a malato, con lo
que se inhibe el ciclo de Krebs " ,
En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza c. Como el NAD se requiere para el adecuado funciona-
por una disminución de la perfusión tisular, su traducción en miento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su
la práctica sería: "Una disminución del V0 2 , debida a una disminución dismjnuye a su vez el paso de piruvato a ace-
limitación de 02 a la mitocondria, cuyas principales conse- til CoA, acumulándose el piruvato
cuencias son una reducción de la producción de ATP y un d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato,
aumento en la producción de ácido láctico". resultando un aumento de este último. El resultado final
será entonces una disminución en la producción de ATP y
La perfusión tisular: su deficiencia y sus una acidosis láctica (6).
consecuencias energéticas
Ozawa señala que el concepto de carga energética (6), acu- Por otro lado, la disminución de la carga energética dep~nde
ñado por Atkinson (4, 5), es muy útil para comprender la re- de la disminución del ATP, acompañada de un aumento en las
gulación de los procesos metabólicos. Atkinson definió ma- concentraciones de ADP y AMP (ver fórmula) y experimen-
temáticamente la carga energética como: talmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumen-
tan durante el shock y disminuye~cuando se recupera.
(ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableció que su Un mecanismo interesante observado durante el choque es
valor normal es entre 0,85 y 0,905. el incremento de la glicólisis. Aparentemente, el incremento
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en la concentración de AMP estimula la fosfofructoquinasa y produce una secuencia de eventos que, a través de 7 etapas,
la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, lleva a la muerte de la célula.
todo lo cual resulta en un incremento de la vía. Este mecanis-
mo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades
de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucógeno
con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte.
Cuando se agota el glucógeno se activa la gluconeogénesis
para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requie-
re de una adecuada carga energética y, cuando esta última
cae, no puede proceder, produciéndose una hipoglicemia ter-
minal (6, 9).
Los cambios en la carga energética durante el choque he-
morrágico no son iguales en los diferentes órganos. Los más
afectados inicialmente son el hígado, el riñón y el intestino.
El corazón y el cerebro mantienen su carga energética hasta
las etapas críticas. Esta capacidad para mantener su reserva IV
energética se debe a dos fenómenos:
a. Su capacidad para aumentar la tasa de extracción de oxí-
geno Figura 9. Historia de la muerte celular según Trump.
b. La respuesta catecolamínica refleja que redistribuye el
flujo sanguíneo muscular, adiposo, renal, hepático y en De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina
general esplácnico, hacia el corazón y el cerebro. Por otro la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la célula
lado, el miocardio hipóxico puede obtener su energía oxi- "atraviesa" la etapa IV, hágase lo que se haga, indefectible-
dando ácidos grasos libres, ~n lugar de glucosa. mente morirá. Nuestra propia elaboración del tema nos ha
llevado a concebir el proceso como una fase de daño rever-
En el shock séptico, la secuencia metabólica inicial es un sible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una
poco diferente puesto que no se registra la disminución de la fase que hemos optado por llamar de "consolidación de la
carga energética observada en etapas tempranas del choque muerte" (etapas Va VII).
hemorrágico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de El proceso desencadenante es una deficiencia en la dispo-
oxígeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la nibilidad de 02 en la mitocondria (déficit de pelfusión tisu-
disminución de la producción de ATP, una disminución de la lar), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una
carga energética con consecuencias similares a las descritas reducción en la producción de ATP (figura 10).
arriba (6).
En resumen, el concepto de carga energética nos permite
apoyar aún más la noción de que la supervivencia del ani-
mal está fuertemente ligada a su capacidad para producir el
ATP necesario para satisfacer las necesidades metabólicas
impuestas por la lesión. Es claro que el mantenimiento de la
carga energética está a su vez relacionada con el V0 2y por lo
tanto su preservación es una medida prioritaria en el manejo
de los pacientes en estado de choque.

La perfusión tisular: su deficiencia y sus


consecuencias celulares
A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que exis-
ten sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusión, es
la realizada por el doctor Benjamín Trump y sus colabora-
dores en el libro Fisiopatología del shock, la isquemia y la "Apelotonam
anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamín F Trump,
hace ya algunos años. Trataremos, en los siguientes párrafos cromatina nuclear
de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero
invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9). Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.
La historia natural de la muerte celular secundaria a isque-
mia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusión Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad
celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se de ATP es la activación de las vías productoras de ácido lácti-
1/CHOQUE

co con una consecuente acidosis intracelular que, microscó- b. Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos
picamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversi- y aumenta las vesÍCulas autofágicas
ble de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este c. Separa las uniones intercelulares
fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en
de los puentes de K y su principal efecto es una disminución un daño ilTeversible en la célula (figura 12).
reversible de la síntesis de RNA nuclear. Esta disminución
de la síntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias
inmediatas para la célula.
La persistencia del déficit de perfusión y de la limitación
en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la
ATPasa Na/K, con acúmulo de Na intracelular y edema se-
cundario, manifiesto en la mitocondria y el retículo endoplás-
mico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual
comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una
pérdida de los gránulos mitocondriales, es perfectamente re-
versible si se restauran las condiciones de perfusión.
En la etapa III, se acentúa el edema celular y mitocondrial,
OCUlTe dilatación del retÍCulo endoplásmico y de las crestas
mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una
inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente, aumen-
tan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la
función mitocondrial (figura 11).

Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la célula produce efectos


muy lesivos.
1I En las etapas V a VII, "simplemente" se continúa la cascada.
Como en un efecto dominó, se rompen los lisosomas y de-
más estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis
(figura 13).

Edema cel"ular

Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a


la célula,
nsolidación
La etapa IV, denominada por Trump, "la transición a tra-
vés de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acen-
tuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y
del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica
y pérdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el Figura 13. Después de la fase IV se produce un efecto dominó,
ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir,
tiene consecuencias catastróficas para la supervivencia celu- En resumen, digamos que, los insultos isquémicos o hi-
lar. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura póxicos ocasionan una disminución del V0 2 y de la produc-
la calmodulina, formándose un complejo calcio-calmodulina ción de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, condu-
que produce efectos muy lesivos: cen a la muerte celular a través del desalTollo de 7 etapas. La
a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el
membranas cual la lesión celular se hace irreversible.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un alto en el camino: Intentemos trasladar La respuesta al estrés: un mecanismo para lograr


algunos de estos conceptos a la clínica la supervivencia
El VOl es un concepto central para la comprensión de las Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesión
consecuencias del choque. La disminución de la peIfusión están compuestos por una serie de mecanismos adquiridos
tisular que es capaz de producir una disminución del VO') que evolutivamente y que tienen como propósito fundamental el
puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido. logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo
De ello, debe quedar claro que, la medida terapéutica más de la respuesta al estrés, se encuentra información, muy útil,
importante que debemos emprender es intentar restaurar el para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de
aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la choque.
producción de ATP, es decir que se restablezca el VOl' En el proceso de vivir, el animal está sometido a múltiples
Por otro lado, ha quedado bien establecido que los reque- amenazas por parte de su entorno y la primera defensa ne-
rimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un cesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la
paciente, están determinados por el balance energético celu- huída. Consecuente con ello, la evolución comenzó dotando
lar. Es decir, es el estado interno del organismo quien estable- a los organismos vivientes de la época, con un instrumento
ce su nivel óptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento metabólico capaz de prepararlos para ello. Surgieron así las
armónico y en consecuencia, nuestra función terapéutica será catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "códi-
la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obli- go" universal, para despertar reacciones múltiples.
gación es "cumplir el mandato del organismo". Una vez liberadas a la circulación como respuesta a un es-
Esta concepción nos permite zanjar una vieja discusión, tímulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo
que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referi- una serie de cambios que, en su conjunto, están destinados a
mos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo
el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parámetros ba- supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesi-
sales y quienes se niegan a aceptar este principio terapéutico. dades de ATP y en consecuencia se prepara para ello.
En efecto, no es el médico quieI'l establece el VOl óptimo, ni El corazón estimulado aumenta su contractilidad y su fre-
quien determina el aporte óptimo de 02' El paciente, "cono- cuencia, aumentando así el gasto cardíaco (OC). El aumen-
cedor" de sus necesidades metabólicas, establece una necesi- to en la intensidad y frecuencia de la respiración ofrece la
dad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utili- cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado
zarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio. y así proveer del oxígeno necesario para el aumento que se
La labor del médico es, en primer lugar, tratar de identificar avecina en el V0 2• La piel sufre vasoconstricción intensa que
el parámetro óptimo para cada paciente y obrar en conse- disminuye notablemente las pérdidas energéticas. Las pupi-
cuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir las dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresión
con esa meta. Como se verá más adelante, existen formas de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la
para identificar las necesidades del paciente y cuantificar así presión de la eliminación, para poder "dedicarse enteramen-
el aporte necesario. te a la defensa". El riñón se "constriñe" supuestamente para
U na segunda aplicación a la clínica de estos conceptos tie- evitar una pérdida innecesaria del volumen intravascular, en
ne que ver con la introducción de la variable "tiempo" dentro momentos en los que éste es prioritario. Desde el punto de
de las consideraciones terapéuticas. Los trabajos de Trump vista metabólico, los cambios producen un aumento de sus-
permiten concluir que las medidas terapéuticas para favore- tratos energéticos circulantes, que complementan el aumento
cer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes del aporte de 02 (10):
de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano, 1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glu-
muchos autores insisten en la necesidad de actuar con pronti- cógeno hepático y muscular. A su vez, las catecolaminas
tud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosfori-
claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad lar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al
final (a 25 días), cuando el período de hipotensión dura más torrente circulatorio.
de 30 minutos. Debe señalarse que, como la muerte frecuen- 2. Hiperlactaternia: en el músculo, no existe glucosa 6 fos-
temente sucede distante en el tiempo de la reanimación ini- fatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la
cial (25 días), rara vez se reconoce como consecuencia de un ruptura del glucógeno queda "atrapada" dentro de la cé-
fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente lula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y éste
(12). en lactato, produciéndose una hiperlactatemia, que, como
En la práctica entonces, la reanimación del paciente en esta- puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusión.
do de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo. 3. Aumento de los ácidos grasos libres: por efecto de las ca-
Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervención tecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan áci-
terapéutica debe ser lo suficientemente intensa como para 10- dos grasos libres y glicerol.
gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traduc- 4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo hepático no
ción en acciones de este principio se verá más adelante. es estimulado por la epinefrina, los ácidos grasos libres
1/CHOQUE

trasportados al hígado sufren oxidación parcial y generan 2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxi-
cuerpos cetónicos. quinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentración aumenta
varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de
Durante esta primera aproximación a la defensa, se presen- fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la
taron problemas que a la postre no permitían la superviven- utilización del piruvato formado a partir de ciertos ami-
cia más allá de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no noácidos, para formar glucosa. La solución está enton-
controlado de la glicemia, generó un consumo exagerado y ces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC)
fútil del azúcar circulante por parte del músculo, que llevaba permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda
rápidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para (FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalace-
la producción de ATP, sobre todo en órganos vitales como el tato. Es decir, inicia la reversión de la glicólisis.
cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato 3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la producción de
metabólico, venía un deterioro sustancial en la transforma- fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa.
ción de energía, que no siendo compatible con la vida, lle- 4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marca-
vaba al animal a la muerte, pocas horas después del insulto da reversión de la glucólisis y convierte carbonos protei-
inicial. cos en glucosa libre.
El siguiente paso evolutivo fue entonces la creación de un
mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insu- En síntesis, la fase péptido esteroidea asegura la producción
lina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona continuada de glucosa a través de la gluconeogénesis y pro-
anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen vee así del principal sustrato para la supervivencia a más lm"-
recursos catabólicos. La insulina estimula la síntesis de molé- go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es
culas grandes, principalmente glucógeno, grasas y proteínas, mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"án ac-
pero no inhibe las enzimas de la glicólisis. Estas acciones tuando incluso después de que han bajado los niveles de las
se traducen en una resíntesis de glucógeno con disminución hormonas que indujeron su síntesis y su acción se extiende
de la hiperglicemia, la síptesis de grasas con reducción de la por varios días. Debe señalarse sin embargo que, a pesm" de
cetonemia y la incorporación de aminoácidos en proteínas. que la fase péptido estero idea fue y sigue siendo una solución
El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el
las reservas de azúcar y una prolongación del tiempo de su- organismo. En efecto, la proteólisis continuada, que se hace
pervivencia. a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de
Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logró autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias
promover la supervivencia más allá de las primeras 24 horas, metabólicas, el balance energético de la proteólisis es defici-
puesto que finalmente, terminan agotándose las reservas de tario. Se estima que por cada 400 kcal teóricamente derivadas
glucógeno. de la proteólisis de 100 gramos de proteínas, se recuperan
El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que 222 en glucosa y 135 en grasa, con una pérdida neta de al-
permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente rededor del 10% de la energía. Si estas dos "colaterales" no
implicaba una provisión más prolongada de glucosa para son corregidas, la fase péptido esteroidea acabm"á, pm"adóji-
preservar la función cerebral. De nuevo, la evolución "saca camente, produciendo lo que inicialmente impidió: la muerte
un as de la manga" y crea la fase péptido-esteroidea, que co- del animal (10).
mienza simultánea con la fase catecolamínica, pero que tiene En resumen, la evolución dotó al organismo viviente de
sus efectos en etapas más tardías del estrés. los mecanismos necesm"ios para sobrevivir después de una
Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes
del crecimiento. Estas sustancias, además de sus acciones di- etapas. La Fase 1 o catecolalllÍnica a través de sus media-
rectas, estimulan la síntesis de 5 enzimas que producen una dores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos
rápida proteólisis y una reversión de la glucólisis. ¡Magistral! necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o
No había otra solución. Con el glucógeno agotado y con una péptido esteroidea que actúa a través de sustancias de vida
incapacidad para transformar lípidos en azúcar, la única solu- media más lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por
ción era recurrir a las proteínas, como sustrato para producir varios días.
glucosa (gluconeogénesis). Las enzimas sintetizadas son: Debe señalarse que la ruta trazada por la evolución pm"a
1. Proteasa: su concentración aumenta mucho en algunas logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la dis-
horas y produce hidrólisis de proteínas, aumentando el ponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incre-
"pool" de aminoácidos libres (13). Los aminoácidos no mentm" la produc-ción de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s
esenciales son sustratos para la gluconeogénesis. Los metabólicas incrementadas. En términos clínicos, la evolución
esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directa- nos ha mostrado que la única forma para lograr la superviven-
mente. Por cada 100 gramos de proteína hidrolizada se cia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la vía
producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas. es el aumento del aporte-de O 2 y'ótros sustratos a la célula.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un homenaje a Cuthberston mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo,


En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston aunque haya cesado el estímulo inicial. Así, podemos encon-
nos ofreció una elegante visión de los cambios del paciente trar una primera etapa que denominamos de activación y que
en choque, con planteamientos que no han sido sustancial- conesponde a la inducción enzimática que, en la medida en
mente modificados a pesar de los adelantos de la investi aa- que va aumentando su concentración, va aumentando tam-
/;)

ción médica (17). bién su acción. Una vez llegado el pico de concentración-
En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por acción, si no hay un estímulo adicional, disminuye su con-
las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una centración, produciéndose un abatimiento de la respuesta
lesión. (17,18) (figura 15).

Figura 15. Fase Flow.

En esta figura hemos resumido la relación existente entre


los mediadores de inflamación, que han ocupado un papel
Figura 14. Fases de Cuthberston. importante en la explicación de los cambios que se suceden,
en etapas avanzadas de la respuesta a la lesión, lo que se dis-
La primera fase o fase EBB es una etapa de depresión me- cutirá en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resu-
tabólica general, en la cual el fenómeno energético central me Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2)
es una disminución en el VO). Esta depresión, ante la cual inducen una respuesta, cuya acción puede ser contranestada
el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma, por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), producien-
descrita arriba como fase catecolamínica, es consecuencia do un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase
de las pérdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicación
duración variable, pero que en general se relaciona con la enzimática, pero la complementa, agregando el componente
intensidad y duración del insulto. inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones pos-
A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre teriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape"
lo indica aparece como una etapa de expansión, durante la de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el
cual la característica fundamental es un aumento del VO? y sistema, produciendo la llamada "Inflamación' intravascular
del aporte de sustratos a la célula. - aguda maligna" (19) (figura 16). '-',
Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamien-
tos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clínica nos
ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases
se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la inves-
tigación avanza, se han agregado explicaciones bioquímicas
y fisiológicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un
ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi /
/;)
auras
;)'

en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboración so-


bre los conceptos más actuales (figuras 15, 16, 17).
La fase flow sigue una progresión en el tiempo. Su activa-
ción sucede en el momento de la injuria, pero, como se dis-
cutió a propósito de la fase pétptido-esteroidea, se manifiesta
un poco más tarde que la fase catecolamínica (EBB), dado o .. ' 5 6
que actúa induciendo algunas enzimas, cuya síntesis toma un
tiempo. Además, la vida media de estas enzimas inducidas es
Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamación.
1/CHOQUE

Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artÍ- medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propósito
culo póstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede de restaurar la carga energética.
también se analizada a la luz de la fase flow (20). La activación 3. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la
inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona carga energética: los estudios de Trump sobre los cambios
una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Cuando aparecen celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la
las cito quinas antiinflamatOlias y todavía persisten las proin- carga energética y la experiencia clínica, dan el apoyo su-
flamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente, ficiente como para asegurar que si la restauración del V0 2
el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta se hace demasiado tarde, no se logrará rescatar al paciente
disminuya progresivamente (CARS) (figura 17). de las consecuencias de la lesión. En términos clínicos
esto significa que si la recuperación del estado de choque
no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se dismi-
nuye grandemente la probabilidad de vida del paciente.
En consecuencia, a la recuperación de la carga energética,
debemos agregarle un apellido: Pronta.
4. El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el principio
terapéutico fundamental: la evolución nos ha trazado la
ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el
análisis de los fenómenos fisiológicos y metabólicos ocu-
n"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos
muestran que el éxito evolutivo se logró implementando
5 medidas que conducen a restaurar la producción de ATP.
La respuesta del organismo es un incremento en la dispo-
Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria. nibilidad de 02 y nutrientes a la célula yen consecuencia,
una buena aproximación terapéutica es seguir la "línea
Esta comprensión de las complejas interacciones que se pro- evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar.
ducen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsa- 5. Puede no ser suficiente con una reanimación inicial exi-
do a titular esta sección como un homenaje a Cuthberston. tosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares
muestran que una vez iniciada la lesión, la disfunción de
¿Cómo utilizar en la clínica estos conocimientos las bombas iónicas generan un edema celular, por su inca-
sobre la respuesta del organismo? pacidad para extraer el Na. Si vamos un poco más allá del
El reconocer las consecuencias de la injuria en el organis- simple concepto patológico, nos daremos cuenta de que el
mo y los pasos que la evolución ha diseñado para lograr la líquido que produce el edema celular, proviene del inters-
supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar ticio y que éste a su vez, se nutre del espacio intravascular.
un programa terapéutico coherente para evitar la muerte de Este fenómeno puede ocasionar una disminución del vo-
nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este lumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro"
conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones: y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia más peligrosa
1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque sería un nuevo deterioro en la carga energética, con grave
el control de la causa desencadenante es una acción sin la amenaza de la supervivencia.
cual no es posible salvar el paciente, esta sola acción puede 6. Después de la recuperación inicial, "a Qios rogando y con
no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenómenos
efecto, los cambios producidos por la lesión inicial pueden ocmTÍdos después de que se ha superado el efecto inicial de
no ser adecuadamente compensados por la respuesta cate- la injmia nos mm;stran que durante la fase péptido esteroi-
colarnínica inicial, de tal manera que el organismo no logre, dea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con
por sí mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la un período de expansión del VO} y del aporte tisular de 02
carga energética disminuida. Si este fuera el caso, la única y nutrientes. Sin embargo, tal como se señaló en la sección
forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energético
directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el negativo que puede impedir la recuperación completa. Du-
equilibrio energético perdido. rante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta pér-
2. La recuperación de la carga energética requiere una re- dida neta de energía y apoyar al organismo para que "salga
cuperación del V0 2: el análisis fisiológico y metabólico de ésta" con el menor compromiso posible.
de los cambios ocurridos durante la primera fase del cho-
que, llámese fase catecolam.ínica, reacción de alarma o las definiciones de choque
fase EBB, muestra con claridad que la restauración de la
"Una pausa momentánea en el acto de morir, caracterizada
producción de ATP es la forma más adecuada de superar
por un pulso periférico imperceptible o filiforme y un sudor
la crisis. En consecuencia, el clínico debe implementar las
frío y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 13
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

"Palla circulatoria periférica resultante de una discrepan- blecida de la perfusión tisular y, a partir de ella, se han esta-
cia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido blecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta fren-
intravascular" (21). te a las mismas. Sin embargo, estos fenómenos, comunes a
El choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia,
para llenar el árbol arterial con sangre a suficiente presión, el diagnóstico de la génesis de la hipoperfusión y por tanto,
para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a no facilitan la labor de estructurar una estrategia terapéutica
los tejidos" (Simeone, 1964) (22). apropiada en las etapas tempranas.
"Una respuesta desordenada del organismo a un balance Es útil entonces, intentar separar las causas del síndrome
inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel ce- de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimien-
hIlar" (Cerra, 1983) (23). to temprano y emprender un tratamiento causal del fenómeno.
"U n estado en el que una profunda y generalizada reduc- Debe señalarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar
ción de la perfusión tisular efectiva lleva primero a una lesión superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar
celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesión ce- pasar desapercibidos fenómenos asociados, que eventual-
lular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24). mente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un
"Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión resultado satisfactorio. Este sería el caso, por ejemplo, de un
inefectiva que resulta en un disfunción severa de órganos vi- choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente
tales para la supervivencia" (Jiménez, 1999) (1). afecta la pelfusión miocárdica y desencadena una falla car-
Éstas, y posiblemente muchas otras definiciones de cho- díaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a per-
que, intentan, según cada autor, enfatizar lo que es para ellos sistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente
el elemento central del síndrome de choque. En todas ellas, a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad,
el énfasis está en una alteración de la perfusión. intentemos ahora aproximarnos a una clasificación de los es-
Por otro lado, cuando evaluamos "la definición de choque" tados de choque.
preestablecida en muchos, si no todos los artículos sobre es- Un enfoque a nuestro juicio útil es el que clasifica en cho-
tudios del síndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron que en 4 grandes categorías, de acuerdo a sus características
pacientes con una presión arterial sistólica < 90 ...". En estos, cardiovasculares: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo
el énfasis está en la presión como elemento definitorio. extracardíaco y distributivo (figura 18).
Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algún
comentario. En efecto, el fenómeno predominante en el esta-
do de choque es la alteración de la perfusión tisular con dete-
rioro del V0 1 . Si examinamos con algún detalle la pelfusión cación
tisular, rápidamente notaremos que en ella influyen varios
factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es
transportado y la distdbución periférica del mismo. Es decir, HiJ)O"Oltémi,co
que la pelfusión insuficiente incluida en la definición de cho-
que puede ser causada por uno o varios de los condicionantes rdiogénico
señalados.
Ahora bien, dependiendo del autor, éste puede o no incluir,
dentro de la definición alguno de estos condicionantes de la
bstructivo
perfusión y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de
acuerdo al tópico que el autor quiera resaltar. Distributivo
Pensamos que el elemento central de una adecuada defi-
nición de choque es la alteración de la perfusión, sea que se
denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada". Figura 18. Clasificación del choque.
Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definición el
rasgo fisiopatológico que ocasiona la alteración de la pelfu- Esta clasificación, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw
sión, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un y Cox (25), y por Jiménez a Weil y Shubin (1), en realidad
ejemplo podría ser: Una alteración de la pelfusión tisular, cau- fue propuesta por estos dos últimos en el libro editado por
sada por disminución del flujo o una disminución de la presión Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los plantea-
o por una alteración de la distribución perifédca del flujo. mientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional.
El problema que encontramos en esta clasificación es el de
El choque desde el punto de vista "Macro": dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuen-
Génesis y reconocimiento tes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque
neurogénico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concorda-
La discusión que hasta el momento se ha desaITollado descri-
mos en la apreciación de Kumar y Jiménez (1, 24) en que, es
be lo que se podría llamar la "vía final común". En efecto, se
sencilla y clínicamente útil. Invito al lector a revisar breve-
ha tomado como punto de partida una disminución ya esta-
1/CHOQUE

mente los elementos centrales de cada una de las formas de La sepsis produce una alteración de la permeabilidad ca-
choque establecidas en esta clasificación. pilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el es-
pacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona
El choque de origen hipovolémico una hipovolemia.
El elemento característico central es una disminución del El choque de cualquier etiología, que produce una disfun-
retorno venoso, originado en una disminución del volumen ción de las bombas iónicas celulares,· produce secundaria-
intravascular efectivo (figura 19). mente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial
hacia el intracelular, ocasionando así el edema celular descri-
to por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial
disminuye la presión hidrostática del intersticio y promueve
ico la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular,
produciendo la hipovolemia.
Disminución Estos dos últimos procesos imponen un reto diagnóstico
Característica para el clínico, porque, como podrá comprenderse, cursan
del retorno con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podrá
venoso aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio
intravascular se encuentra escaso de volumen. La presen-
cia de edema generalmente orienta al clínico a suponer un
exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de
Causas Pérdida restricción del aporte y promoción de la diuresis (frecuente-
mente con diuréticos), lo que agrava la hipovolemia existente
y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.'
Figura 19. Características y causas del choque hipovolémico. La pérdida del tono vascular venoso, se conoce como "au-
mento de la capacitancia" y no produce una pérdida "real"
Esta disminución del volumen intravascular puede ser del volumen circulante, pero sí ocasiona una disminución del
analizada a la luz de 3 grandes pérdidas: retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un au-
a. La pérdida de sangre mento del continente, sin aumento del contenido y produce
b. La pérdida de agua (y electrolitos) una disminución de la presión que ejerce la circulación pe-
c. La pérdida del tono vascular (principalmente venoso) riférica para impulsar el retorno venoso, la llamada presión
(25). No es necesario hacer un comentario adicional a la circulatoria media (Pcm), que se discutirá más adelante. Esta
pérdida de sangre. disminución de la Pcm produce una caída del retorno venoso,
ocasionando un efecto "hipovolémico". Los agentes vasodi-
En cuanto a la pérdida de agua (y electrolitos) se debe seña- latadores venosos y la lesión raquimedular, son ejemplos de
lar que, además de las pérdidas obvias externas por el tubo causas comunes de este fenómeno. Vale la pena señalar que
digestivo, el riñón, la piel etc., existe una "pérdida interna" en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden
que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores, agravar la hipovolemia producida por alteración de la per-
pero que es de importancia capital en la consideración de la meabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposición
hipovolemia que se observa en el paciente crítico. Me refiero etiológica" de la que hablamos al comienzo de esta sección
a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio (1, 24). "
intravascular hacia el intersticial y que se observa con espe- La característica hemodinámica princip~l del choque hipo-
cial frecuencia en 2 condiciones (figura 20). volémico es la disminución'del retorno venoso que a su vez
reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanis-
mo disminuye el gasto cardíaco. En consecuencia, la clave
Choque hipovolémico para su reconocimiento es la demostración de la reducción
en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalías el
organismo responde liberando catecolaminas y como conse-
cuencia de ello, se elevan las resistencias periféricas.
Interna Se debe reiterar, además, que independientemente de la
Externa
causa, cuando la hipoperfusión ha llevado al compromiso de
las bombas iónicas, se producirán los fenómenos descritos de
Piel Sepsis edema celular y de salida de líquido desde el espacio vascular
Riñón Bombas y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un
~~G~stro l. ~ ~~.~.~~~ iónicªs.~_._
... paciente que por lo demás no tenía, de base, una disminución
del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque
Figura 20. Choque hipovolémico. Pérdida de agua. cardiogénico, podría "entrar" en un estado de hipovolemia,

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 15


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cuando no se logró controlar el efecto deletéreo· de la hipo- La característica hemodinámica fundamental de este tipo de
perfusión sobre la actividad de las bombas iónicas. choque es una disminución "primaria" del gasto cardíaco que
El estudio hemodinámico revela un patrón característico ocasiona la hipoperfusión. Esta insuficiencia de la bomba
en la hipovolemia: disminución de las presiones de llenado, cardíaca se traduce en un aumento del llenado ventricular,
disminución del índice cardíaco y aumento de las resistencias particularidad que lo diferencia el choque hipovolémico.
periféricas, patrón que se esquematiza en la figura 21. Existe una condición capaz de originar choque de origen
cardiogénico, pero que rara vez se considera como tal. Me
refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la en-
Choque hipovolémico fermedad, desarrollan una disminución de la presión de per-
fusión coronaria. En estos pacientes, la baja perfusión coro-
naria produce una disminución del aporte de 02 al miocardio
Llenado y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de
(PVC, PcP) 02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia,
generalmente larvada, ocasiona una depresión de la contrac-
Vaciado ción cardíaca que puede llevar al choque cardiogénico.
(18,IC) La característica principal de este fenómeno es una dis-
minución progresiva de la función de bomba. Con mucha
Resistencia frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardíaca
previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento
se observa que "va requiriendo" dosis cada vez más altas de
Figura 21. Patrón hemodinámico de la hipovolemia. inotropos para mantener su función contráctil. Algunos han
invocado el fenómeno de "down regulation" de los receptores
El choque de origen cardiogénico beta cardíacos para explicar este deterioro de la efectividad
La característica básica es una falla del corazón como bomba. de los inotropos. Sin desconocer esta anomalía, es necesario
Esta disminución de la función de bomba puede analizarse a evaluar la perfusión miocárdica antes de recUlTir a ella, pues-
la luz de 4 grandes grupos de compromisos: to que con frecuencia, en la génesis de la insuficiencia, se
a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejem- encuentra una isquemia miocárdica larvada.
plo por excelencia es el infarto agudo del miocardio Reiteremos aquí que, cuando la hipoperfusión altera la
(IAM) función de membrana en la célula, la salida de líquido hacia
b. El compromiso crónico de la masa ventricular, ejemplifi- el espacio intracelular origina una pérdida del volumen intra-
cado en las cardiomiopatías crónicas de cualquier origen vascular, agregando un componente hipovolémico.
que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusión El patrón hemodinámico característico es un aumento de
c. El compromiso mecánico del aparato cardíaco, cuyos las presiones de llenado asociado a una disminución del gas-
principales representantes son las valvulopatías, las mal- to cardíaco y una elevación de las resistencias sistémicas tal
formaciones cardíacas y las comunicaciones intracardía- como se resume en la figura 23.
cas no compensadas
d. El efecto de agentes depresores sobre el corazón, como
bloqueantes beta y del calcio, o agentes endógenos como Choque
el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).
Patrón hemodiná,mico
llenado
(PVC, PcP)
Choque cardiogénico Vaciado
(15,IC)
Disminución
de la fuerza
Característica ventricular Resistencia
k'~~i&~""" <" <~- ""'' ' a>,,,,,,,,, - ~'*"" "~

A2lsqu~miél ag~~_~
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Causas A~~~!:EHom ~o~atías Figura 23. Patrón hemodinámico del choque cardiogénico.

~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__ w¿szy
El choque de origen obstructivo
Depresores
Como su nombre lo indica, el elemento genético central es
una obstrucción al flujo ventricular y, al menos en su fase
Figura 22. Características y causas del choque cardiogénico. inicial, no existe una depresión cardíaca primaria (1, 24).
1/CHOQUE

La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2 presiones de llenado, disminución del gasto cardíaco y eleva-
grandes grupos: ción de las resistencias periféricas (24) (figura 25).
a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cámara ventricular,
dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el tapona-
miento cardíaco, el neumotórax a tensión, las grandes ma- Choque obstructivo
sas mediastinales y los denames pleurales de gran mag-
nitud, cuyo efecto se produce por restricción del llenado Patrón hemodinámico
diastólico ventricular
llenado
b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cua-
(PVC, PcP)
les se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la
hipertensión pulmonar no embólica, las obstrucciones Vaciado
arteriales importantes (síndrome de Leriche agudo) y la (15,IC)
disección aórtica.

El efecto fundamental es una disminución del gasto cardíaco. Resistencia


Cuando la obstrucción es al ingreso del fiujo, la disminución
del gasto cardíaco es secundaria a una disminución del retor-
no venoso, por reducción del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin Figura 25. Patrón hemodinámico del choque obstructivo.
embargo, a diferencia del choque hipovolémico en el que el
desorden primario es una reducción de la Pcm, en este caso Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la
la disminución del gradiente es causado por un aumento de génesis de este patrón. Como se verá más adelante, al menos
la PVC (figura 24). en etapas iniciales no está comprometida la contractilidad
y por tanto, el esfuerzo terapéutico debe orientarse en otro
sentido. En el caso de la obstrucción al fiujo de entrada, el
cuadro predominante es una disminución del retorno venoso
Choque obstructivo y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arte-
riales no tendrá el efecto esperado. Por otro lado, en casos de
al flujo obstrucción a la salida, la caída del gasto cardíaco se debe a
Característica
una disminución de la fracción de eyección y no a una alte-
ventricular
ración de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe
Al ingreso del flujo orientarse a eliminar la obstrucción.
r","=,","",C",",C'''''''éC"CC'~'"'''="='''''''"'''~ (Restri cción)
Ca usas ="""",,,,,==,,,,Z,,,,,,~,,'~,,,,,,,,,,=,,,,=", " El choque distributivo
Al egreso del flujo
(Obstrucción) La característica central de este tipo de choque es una reduc-
ción de la resistencia arterial periférica (1, 24).
La patología que por excelencia ejemplifica este cuadro
Figura 24. Características y causas del choque obstructivo.
es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatación sis-
témica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser
Por otro lado, cuando la obstrucción es a la salida del fiu- incluidos dentro de este grupo. Además,'~e ha señalado que
jo ventricular, la disminución del gasto cardíaco se origina un componente importante,.de la causa del choque de la insu-
en una reducción de la fracción de eyección, causada por la ficiencia supranenal es una disminución de la "sensibilidad"
obstrucción al fiujo, reducción que, al menos en su fase ini- de los receptores pe,riféricos a la acción catecolamínica, con
cial, no cursa con una disminución de la contractilidad (ver una vasodilatación subsiguiente. Debe señalarse, sin embar-
más adelante). Ahora, como la disminución de la fracción de go, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se
eyección produce un aumento del volumen de fin de sístole incluye la anestesia espinal y peridural) también pueden pro-
y esto a su vez incrementa el volumen diastólico, este tipo ducir vasodilatación venosa, produciendo un cuadro de cho-
de choque puede ser fácilmente confundido con el choque que de origen mixto, distributivo e hipovolémico.
cardiogénico y retrasar así el control de la génesis. La reducción de la resistencia vascular aumenta la frac-
De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se ción de eyección y el volumen sistólico y, por este meca-
reduce el gasto cardíaco, se puede comprometer la perfusión nismo, disminuye el volumen diastólico ventricular. Estos
del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, depri- cambios originan un patrón hemodinámico caracterizado
me la contractilidad, agregando "un componente cardiogéni- por una elevación del gasto cardíaco, una disminución de las
co" que puede confundir aún más el diagnóstico. presiones de llenado ventriculares y una reducción de la re-
En estos casos, el patrón hemodinámico general es esen- sistencia vascular sistémica, patrÓn este que se conoce como
cialmente igual al choque cardiogénico, con elevación de las "Hiperdinámico" (figura 26).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 17


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Principios de manejo del síndrome de choque


Choque distributivo Preámbulo
Para comenzar el control de la causa desencadenante del
Disminución síndrome de choque es una condición neces,aria para asegu-
de la resistencia rar la sobrevida. Las medidas terapéuticas que usualmente
vascular
se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el
objetivo de proveer las condiciones óptimas de superviven-
cia, pero, de no controlarse la causa, no darán los resultados
esperados.
Causas
En casos de trauma asociado con choque hipovolémico, el
A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'" retraso de la intervención quirúrgica para controlar el sangra-
Raquimedular do aumenta la mortalidad, así el retraso sea para reanimar al
paciente. Esto ha llevado a la recomendación actual de que,
Figura 26. Características y causas del choque distributivo. si el hospital está a una distancia "menor de 15 minutos", es
preferible llevar al paciente directamente a la sala de cirugía
Nótese que, en este caso, no se presenta, al menos al co- e implementar allí, simultáneamente, las medidas de soporte
mienzo, una disminución del retorno venoso. En efecto, el y de control de la hemon-agia.
aumento del gasto cardíaco es el reflejo de un aumento del En igual forma, en casos de choque cardiogénico por in-
retorno venoso y en consecuencia, la disminución de las pre- farto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de
siones de llenado no pueden interpretarse aquí como en el las medidas de soporte implementadas, la reperfusión tem-
caso del choque hipovolémico. Como se dijo, el aumento del prana del miocardio disminuye la mortalidad.
volumen sistólico por la vasodilatación, disminuye el volu- Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpre-
men fin de sístole y éste a su vez, reduce el volumen diastóli- tación de estas recomendaciones, pues no son válidas en to-
co, con reducción en la presión de llenado, sin disminución dos los casos. Un paciente con peritonitis y choque séptico,
en el retorno venoso. Además, es frecuente observar una dila- por ejemplo, se beneficiará de una reanimación intensa, pre-
tación cardíaca durante la sepsis, proceso que aumenta la dis- via a la cirugía, concepto que apoya un antiguo adagio sobre
tensibilidad ventricular, disminuyendo la presión de llenado la apendicitis: "si el apéndice no se ha roto, se trata de una
sin reducción del volumen diastólico (figura 27). urgencia quirúrgica, pero si ya se rompió, es una urgencia
médica".

111 -lrIIlinlque distributivo Los condicionantes "macro" de la perfusión


El análisis de las respuestas evolutivas a la lesión, nos han en-
Patrón hemodinámico señado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure
una producción de ATP, capaz de restaurar la carga energéti-
ca. Este mismo análisis nos muestra que el organismo actúa
aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo,
resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que final-
mente tuvo éxito en la restauración de las condiCiones ópti-
mas para la supervivencia.
Como el objetivo central de la reanimación es el logro de
un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a
un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectiva-
mente transportado al entorno celular y en consecuencia, es
Figura 27. Patrón hemodinámico del choque distributivo.
el fruto del oxígeno transportado por el ton-ente circulatorio
y de la capacidad de la célula para utilizarlo.
Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras
puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar El transporte del 02
salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular El 02 ingresa al organismo por la vía del pulmón. El pulmón
hacia el intersticial, ocasionando una disminución del volu- se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado
men vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia
puede comprometer el gasto cardíaco reduciéndolo, elevar el torrente sanguíneo. ,
las resistencias periféricas secundariamente a los mecanis- En el ton-ente sanguíneo, el 02 es transportado principal-
mos compensatorios catecolamínicos y "convertir el cuadro" mente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de
en un patrón hipovolémico. sí", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente
1/CHOQUE

saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para
1,36 según el autor que se consulte). En otros términos, la Hb poder unificar las unidades de medida.
total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma. Se puede ahora decir que la base fundamental para el ma-
Adicionalmente, una pequeña cantidad de 02 es traspoi·tada nejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto
por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya canti- del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y
dad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb"
(0,003). sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las
Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturación de necesidades incrementadas del organismo.
la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2" que ° Como podrá comprenderse, el papel del aparato cm'dio-
debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de vascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz'
02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemá- Por esta razón, dedicaremos los siguientes párrafos a su con-
ticamente mediante la siguiente fórmula: O,39 x Hb x Sa0 2) sideración más detallada (figura 29).
+ (0,003 x Pa0 2). La fórmula permite calcular el contenido
arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de
° 2" disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02
I
por cada 100 mI de sangre (figura 28). 2

GC
C
Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxígeno (001)'

Bases hemodinámicas para el manejo de los


estados de choque
Figura 28. Curva de disociación de la oxihernoglobina.
El funcionamiento celular depende de una relación expedita
con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el
El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de
°2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos pe- ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba
mediante interacción directa e inmediata con el medio extra-
riféricos, para que éstos puedan utilizarlos en la producción celular, a través de la membrana celul,ar. En aquella época,
de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular. "el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros
El gasto cardíaco (GC) representa la velocidad con la que ancestros unicelulares.
el tOlTente sanguíneo "recolTe" el organismo y por lo tanto Esta forma de intercambio con el medio externo no se
determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En ha modificado a través del desarrollo evolutivo. Las células
ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en actuales, nuestras células, dependen para su subsistencia de
un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que ésta este intercambio continuado e inmediato con el medio exter-
fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a no. Sin embm'go, en la medida en la que aumentó la comple-
la célula. jidad del organismo, las células fueron sepm'adas del medio
En resumen, el D02 es un concepto que reúne, en términos externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo,
de mI de 02' la acción integrada del pulmón, la sangre y el con lo que, se impedía su interacción directa e inmediata con
corazón en su propósito de nutrir la célula. La fórmula ma- el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su super-
temática del D02 permite en clínica determinar esta función: vivencia. Para subsanar este impedimento, la evolución creó
el aparato cardiovascular.
D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)
El mecanismo es muy ingenioso. La evolución mantuvo
las condiciones originales de "contacto directo" con el medio
Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razón para ello es
externo, creando el espacio inteÍ-sticial, o mundo "externo"
la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre
con el cual la célula se relaciona en forma directa. A su vez,
y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

creó el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el se entiende como la mínima presión necesmia para lograr la
medio externo de la célula (el espacio intersticial) y de "con- perfusión del órgano (24).
tactarse" con el medio externo del organismo, a través de la Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusión,
piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio enfatizan el flujo, olvidándose de que la presión, por sí mis-
fue dotado de una bomba cuya función principal es asegurar ma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo
que estos procesos de intercambio se realicen con la celeri- pueda satisfacer las necesidades de cada órgano.
dad que lo requiere el funcionamiento celular. La presión arterial entendida como flujo x resistencia in-
La dinámica es muy interesante: el intercambio entre la cé- fluye principalmente en la distribución del flujo en el orga-
lula y el intersticio es continuo e inmediato, como sucedía en nismo y al interior de los órganos. Pm'a realizar esta "función
los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el de distribución", el sistema arterial está dotado de un me-
intersticio y el torrente sanguíneo es impresionante: se ha esti- canismo de respuesta capaz de mantener la presión arterial
mado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusión
con el líquido intersticial en un poco más de 30 segundos (27). adecuada. La respuesta llamada miogénica es un proceso de
En consecuencia, el aparato cardiovascular logró que se man- constricción o dilatación arteriolar secundaria a un aumento o
tuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado disminución de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria.
e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de Además, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir
unas células que fueron separadas de él. Algún autor calculó óxido nítrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatado-
que, de acuerdo con la cinética del agua, una molécula de ella ras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en
se tomada 25 años para i difundir desde la cabeza hasta el dedo casos de insuficiente perfusión tisular, la hidrólisis del ATP
gordo del pie! Este cálculo nos muestra la gran utilidad de la puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilata-
organización creada por la evolución (28). doras, tal como sucede entre otros órganos, en el miocardio.
Podemos concebir al aparato cardiovascular como una Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un
estructura conformada por una bomba impulsora y varios mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas
circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercam- durante la respuesta al estrés reducen el diámetro arteriolar (y
bio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de venular), aumentando por este mecanismo la presión arterial
distribución. El "circuito capilar" que tiene la función de ase- (29).
gurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso El efecto neto de estos mecanismos intrínsecos y extdnse-
que tiene funciones de "recolección". Así, en una labor conti- cos es el mantenimiento de una presión de perfusión usual-
mIada, minuto a minuto, día tras día, la bomba cardíaca envía mente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo
la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y de 60 mmHg se compromete la perfusión general del orga-
presión necesarias para asegurar la renovación permanente nismo y en particular de los órganos. Aquí también la evolu-
del espacio intersticial, renovación ésta que recrea las con- ción nos ha enseñado la importancia del mantenimiento de
diciones originales que aseguran el normal funcionamiento la presión. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase
celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los catecolamínica, el organismo prioriza la presión, sobre todo
lleva al corazón quien, a través de la circulación pulmonar los de órganos vitales como el corazón y el cerebro. Para ello, el
envía a la primera "estación de intercambio" (los pulmones) sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusión de ór-
en donde se renueva el aire, lo regresa al corazón izquierdo ganos para él menos prioritarios, como el lecho esplánico, el
que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio riñón y la piel, dirigiendo el flujo hacia las áreas prioritarias.
y por otro lado, envía los demás desechos al riñón e intestinos En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque,
para su eliminación final. la presión, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos
El papel del aparato cardiovascular es entonces determi- terapéuticos.
nante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundi- /
zar un poco en su funcionamiento. El circuito capilar: la dinámica del intercambio
El intercambio adecuado con el intersticio requiere que Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que
la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presión ne- llegue líquido "nuevo" al intersticio y salgan de él los dese-
cesarias para asegurar su permanente renovación. En otros chos celulares. En el lado arterial, la presión hidrostática den-
términos, la función cardiovascular óptima debe incluir los tro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente
conceptos de presión y flujo, en forma simultánea. Si la pre- de salida del líquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta
sión es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la función. En salida de líquido desde el lado arterial produce una disminu-
forma similar, si el flujo es bueno, pero la presión es insufi- ción de la presión hidrostática en el lado venoso del capilar y
ciente, también se deteriora la función. El circuito arterial: la un aumento de la concentración proteica. Ambos fenómenos
presión un condicionante esencial. favorecen el paso de líquido desde el intersticio hacia el capi-
Un componente importante del circuito de distribución es 1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingre-
la presión dentro del mismo. Con mucha razón en la mayoda so y egreso permanente del líquido intersticial, de tal manera
de los órganos se habla de "la presión de perfusión" y que que se cumplan las exigencias de la célula (30).
1/ CHOQUE

Existen factores capaces de alterar esta dinámica capilar. "extremo de entrada" está ubicado en las venas periféricas y
Por ejemplo, la contracción excesiva de los esfínteres preca- el "extremo de salida" se encuentra en la aurÍCula derecha. A
pilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo la presión de "entrada" la denominamos presión circulatoria
de zonas metabólicamente activas, ocasionando hipopeIfu- media (Pcm) y a la presión de "salida" la denominamos pre-
sión local. Desde otro ángulo, la contracción excesiva del es- sión venosa central (PVC). El retorno venoso entonces· será
fínter poscapilar puede ocasionar acúmulo de sangre en el le- proporcional a la diferencia entre la presión circulatoria me-
cho capilar, promueve la salida de líquido hacia el intersticio dia y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).
y produce una disminución del retorno venoso, generando
el cuadro denominado estancamiento periférico, descrito en
etapas avanzadas del choque.
La activación del endotelio capilar es otro proceso que flujo en un tubo
puede alterar la dinámica capilar normal. Por efecto de la
lesión, el endotelio capilar cambia su patrón normal anti-
coagulante, por otro procoagulante, tal como se discutirá Pe Ps
en detalle más adelante. Este cambio endotelial es capaz de
promover la agregación de plaquetas que ocasionan oclusión
del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el
deslizamiento lento de leucocitos y su fijación al endotelio y
Pe Ps
su diapédesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de
producir lesión a través de proteasas y producción de radica-
les libres. La consecuencia de ello es una obstrucción capilar retorno venoso
y un daño tisular que agrava la hipopeIfusión y, como se verá,
es capaz de producir falla multisistémica (19, 20).
, PVC
El circuito venoso: el mantenimiento del retorno
El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto
cardíaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'día- Pcm PVC
ca, si no se le provee flujo de retorno, no será capaz de man-
tener el flujo hacia la periferia (31).
Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presión de entrada. Ps: Presión salida.
El gasto cardíaco y el retorno venoso son equivalentes en Pcm: Presión circulatoria media. Pvc: Presión venosa central.
términos de litros por minuto. Así, si un paciente tiene un
gasto car'díaco de 5 litros por minuto, su retorno venoso será La Pcm se define como la presión dentro del circuito cuan-
igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente, do se suspende (o bloquea) el efecto de la sístole. El paro car-
quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"díaco díaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistólico y
de 3 l/min a 4 l/min, también aumenta el retorno venoso de la presión ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su
3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta noción valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y
cuando se plantea un esquema terapéutico para un paciente. al par"ecer, este valor es similar" en el humano.
Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardíaca En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones
"requiere medidas para aumentar' el gasto cardíaco y redu- normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado
cir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestión". Esta por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el
propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo, gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por
cuando aumenta el gasto car"díaco, también lo hace el retorno el contrar"io, la pve se reduce, aumentará el gradiente y en
venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"díaco tiene igual forma lo har"á el retorno venoso.
que aumentar el retorno venoso. Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"ía, se
Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes aumentará el gradiente y por tanto lo hará el retorno venoso.
líneas a explicar" un poco la dinámica del retorno venoso. No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos
Para que un líquido fluya a través de un tubo, es necesa- a la presión ejercida por las pequeñas venas que recolectan el
rio crear un gradiente de presión entre los dos extremos del flujo capilar". La gráfica resume los conceptos enunciados" En
tubo, es decir, establecer una diferencia de presión entre los ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31).
extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido Cuando la PVC es 7 mmHg (números en cuadros oscuros,
como presión de ingreso-presión de egreso (Pi-Pe), detenni- del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (números en
na la cantidad de flujo que atraviesa el tubo. cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso
Este principio, aplicado al circuito venoso implica que, también es O (números en cuadros claros, del eje de y). En el
para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una otro extremo, cuando la PVC es O, es máximo el gradiente
diferencia de presión entre "los dos extremos del circuito". El entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 21
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

venoso también es máximo (5 l/min). En conclusión, a Pcm En resumen digamos que el RV guarda una relación di-
constante, el retorno venoso guarda una proporción inversa recta con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su
con la PVC, lo que se representa en la línea negra. Cuando la relación con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta,
PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa. produce una disminución proporcional del RV y viceversa.
Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma
relación inversa del RV con la PVC, pero como cambia el
gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la
o derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y
z abajo cuando disminuye.
o::: Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos
O 3 que observamos en clínica. En pacientes en falla cardíaca,
1- por ejemplo, la administración de inotropos aumenta la eyec-
W 2l- ción ventricular, disminuye el volumen diastólico y por tanto
o::: la presión de llenado y con ello, aumenta el gradiente Pcm-
01-1 PVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos
volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumen-
tar, incrementa el RV.
Pcm-PVC 7 6 5 4 3 2 1 O
¿Cómo se genera la presión circulatoria media?
Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la
Figura 31. Retorno venoso según Pve y Pem.
siguiente gráfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que
sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan
La variación de la presión circulatoria media origina cam-
los niños en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usual-
bios en la magnitud de la relaci<?n entre la PVC y el retorno
mente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire
venoso (RV), aunque, en esencia se mantiene proporcional-
en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para
mente igual, como se aprecia en la figura 32.
inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es
despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarán quienes lo ha-
yan hecho, que ingresa una pequeña cantidad de aire, que
se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este
efecto inicial. Nótese que el aire queda al interior del globo
O significando que no existe diferencia de presión entre el in-
z terior y el exterior y por lo tanto no habrá flujo de salida. El
o::: siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el
O
1- que se infla el globo. Nótese que ahora, para poder mantener
W el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo.
o::: Esto significa que se creó una presión al interior que supera a
la barométrica, estableciéndose un gradiente de presión que
impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.
PVC O 1 4 "5 6 7

Pcm-PVC 5 4 3 O Cómo inflar una (globo)


Pcm-PVCJ 3 2 1" :0:

Aire que
Figura 32. Retorno venoso según Pve y Pem.
se sale
Volumen
La línea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la me-
que
dia a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes genera
Pcm-PVC diferentes, representados en las líneas superior,
media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de
x. Nótese que las 3 líneas son paralelas y cambian su "posi-
ción" con el cambio del valor de la Pcm, desplazándose hacia A C
alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo
y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento re-
Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presión.
presenta el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la C: Inflado a presión.
Pcm, cuyos valores numéricos se encuentran en el eje de x.
1/CHOQUE

En este ejemplo observamos que para generar presión al por lo tanto no se generará presión; es decir todo el volumen
interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un vo- será no tensionado (figura B). Por otro lado, si el diámetro
lumen que si bien es cierto no origina la presión, sí separa las de la vena se reduce (venoconstricción), la mayoría del vo-
paredes hasta el punto máximo de su estiramiento pasivo. Por lmnen quedará generando la presión, porque se disminuye
otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier vo- el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor
lumen adicional comenzará a estirar el caucho y obviamente radio (figura C).
comenzará a generar presión al interior del globo.
Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para
"llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no ten-
sionado (VnT), para significar que no produce efecto de pre-
sión. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensiona-
do (VT), por su propiedad de generar presión.
Con estas definiciones podemos ahora decir que para po-
der crear condiciones de presión al interior del globo, debere-
p=o P>O
mos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) ,
para luego "producir la presión" con un volumen tensionado
(VT) (32).
Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena
en particular, tal como se esquematiza en la figura 34. A e

Figura 35. Diferentes estados de una vena según presión y volumen.

Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia im-


puesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si reto-
mamos la ecuación del retorno venoso descrita al comienzo
de esta sección como Pcm-PVC, le podemos agregar el efec-
to de la resistencia así: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv.
A e Con esta última ecuación, comprendemos que la resistencia
de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno
venoso. La ubicación de esta resistencia está en las grandes
venas y quizás un buen ejemplo de ella sea la compresión
Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin pre- que el útero grávido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo
sión. C: Con volumen a presión. el retorno venoso (34).
A título de resumen digamos que el retorno venoso está
En la gráfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y
se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'- la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm está
tado en color glis; en este momento, la presión al intelior de a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el
la vena es 0, porque el volumen agregado sólo alcanza para volumen contenido dentro de él. La venodilatación produce
"llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado una disminución de la Pcro, aumentando proporcionalmente
(VT), que representamos como un halo y que va a generar la el VnT y reduciend9 el VT. La constricción, por el contrario,
presión dentro de la vena, presión ésta que "impulsa" el retor- reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que
no venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" más aumenta la Pcm (25,34).
oscuro es una forma de representación gráfica; en la realidad,
no se presenta esta separación de volúmenes; en efecto, en la La bomba cardíaca
medida en que se adiciona líquido, se va aumentando el vo-
Para efectos del presente artículo, nos parece improcedente
lumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa
realizar un análisis detallado del funcionamiento de la bomba
más líquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explica-
cardíaca. Para ello, remitimos al lector a una de las múltiples
da en el ejemplo del globo, se genera la presión.
y excelentes fuentes disponibles.
Utilicemos esta gráfica para tratar de explicar las relacio-
Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisión so-
nes entre el volumen intravascular y el tamaño de las venas
mera de las interacciones entre la bomba cardíaca y el retorno
(figura 35).
venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento
En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en
publicado en el libro de cuidado crítico de los doctores Parri-
negro y el VT en gris, generando una presión mayor de O. Si
110 y Bone (24).
la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan En la gráfica, el eje de Y representa el GC o el RV que,


diferentes estados contráctiles, tal como lo sugirió Sarnolf como se señaló, son iguales.
(35, 36). Normalmente existe una relación dinámica mediante la
cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse.
Esta relación se muestra en la figura, con el punto de cruce de
la curva de RV con la curva del GC, estableciéndose un valor
igual para ambos (30).
Nótese que la presión de llenado se encuentra exactamen-
te en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un
concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste
entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el
llenado y por tanto, la presión de llenado es una resultante de
esa relación dinámica. En otros términos tanto el volumen
como la presión de llenado son elementos "secundarios".
Este último concepto se puede comprender mejor en la si-
Presión de llenado guiente gráfica (figura 38).

Figura 36. Relación entre llenado y eyección para diferentes estados de con-
tractilidad.

La curva superior representa un estado de aumento de la


G
contractilidad. La del medio, representa la contractilidad nor-
mal y la inferior un estado de depresión contráctil. Nótese
e
que la pendiente de la curva refleja el estado contráctil. En
esencia, la figura esquematiza la relación entre el llenado y la
R
eyección para diferentes estados de contractilidad. La depre- V
sión contráctil (línea inferior) se refleja en un menor volumen
eyectado y el aumento de la contractilidad (línea superior)
origina un mayor volumen eyectado.
En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se
utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la pre- Presión de llenado
sión de llenado y el gasto cardíaco. Sin embargo, en este en-
foque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorpora-
ción dentro del análisis ofrece una visión mucho más integral Figura 38. Dinámica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contrac-
y permite comprender la verdadera dimensión de la dinámica tilidad.
de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardíaco.
En la figura 37 se describe la relación existente entre la En esta figura se aprecia la dinámica entre el ingreso y el
curva del retorno venoso y la curva del gasto cardíaco. egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se man-
tiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variación
en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el
equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores
diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contráctil,
y por supuesto, las presiones de llenado resultantes también
son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad está
deprimida (línea inferior), el gasto y el retorno están redu-
cidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se
aumenta la contractilidad (línea media), el retorno y el gasto
están aumentados y la PVC resultante es "baja".
Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad
(curva superior). Como se esquematiza, hay una elevación
del retorno venoso y del gasto cardíaco, con una PVC resul-
Presión de llenado I tante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo
hace la interpretación usual, podríamos concluir en-óneamen-
te que el paciente presenta una hipovolemia.
Figura 37. Gasto cardíaco y retorno venoso.
1/CHOQUE

El papel de la resistencia al flujo sobre la dinámica una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos
retorno-gasto se esquematizan en las siguientes figuras.
En la siguiente gráfica se presenta las relaciones entre el de- En la figura 40 analizamos 2 casos hipotéticos en los cua-
san"ollo de presión y el tiempo, durante un ciclo cardíaco (fi- les, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volú-
gura 39). menes de llenado. En el primer caso, la fracción de eyección
es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el
volumen sistólico aumenta cuando aumenta el volumen dias-
tólico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es
mucho mayor. Por otro lado, las "líneas de la contractilidad"
tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "pacien-
te" de la derecha una disminución de la dp/dt (pendiente de la
línea), lo que sugiere una disfunción ventricular.

85
Figura 39. Relación presión-tiempo durante un ciclo cardíaco en condicio-
nes normales (A) y de resistencia al vaciado (B). 60
En la parte A de la gráfica se esquematiza el cambio de pre- 42
sión que OCll11"e durante la contracción y se aprecian las dife- 30
rentes fases de la sístole. Ep. la primera fase de la contracción,
la válvula aórtica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la
presión sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se deno-
mina contracción isovolumétrica. La apertura de la aOlia seña- 100 141
lada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo,
que termina con el cien-e valvular, señalado en el punto CAo,
y durante el cual se expulsa el volumen sistólico. El tiem- Figura 40. Contractilidad vs. fracción de eyección.
po transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo
eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los da-
eyectado y por tanto, la fracción de eyección. La contractilidad tos observados en estos dos pacientes hipotéticos.
puede estimarse calculando la pendiente de la elevación de la
presión durante el pedodo preeyectivo (fase de contracción is-
ovolumétlica), cuando la presión es de 40 mmHg. En otros
términos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy
buena aproximación al estado contráctil (37).
En la parte B de la gráfica se esquematiza el efecto de
un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Nótese
que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de
la aorta, mientras que el cierre OCUlTe más precozmente. El
efecto es una disminución en el pedodo eyectivo y por tanto
del volumen sistólico y de la fracción de eyección. Sin em-
bargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumétrica
no se modifica, indicando que no se produce valiación en la
Presión de llenado I Presión de llenado J
contractilidad.
Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia VS. fracción de eyec-
Como consecuencia de la disminución del volumen sistóli-
ción.
co, se aumenta el volumen al final de la sístole y ello incremen-
ta el volumen diastólico y la presión de lleno. Si no tenemos en
En la gráfica de la izquierda, la disminución de la fracción de
cuenta la resistencia pelifélica, la curva de función apareceda
eyección se debe a una disminución de la contractilidad ven-
falsamente como una depresión contráctil. Lo que en realidad
tricular. El paciente con fracción de eyección del 30% (curva
sucede es que cambia la dinámica normal, estableciéndose una
inferior) muestra una menor pendiénte en su curva contráctil
nueva en la que, debido a la obstrucción al flujo, se modifica la
(menor dp/dt), en comparación con el paciente con FE del
relación entre el volumen sistólico y el diastólico, Oliginándose
60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 25
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la gráfica de la derecha, la reducción de la FE es secun- que ocasiona una disminución del gasto cardíaco, el organis-
daria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular. mo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuan-
Nótese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso do el fenómeno primario es un aumento de la resistencia, esto
(dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo, ocasiona una disminución del gasto. En consecuencia, el pa-
para un volumen de llenado determinado, el volumen sistóli- trón hemodinámico, per se, es incapaz de diferenciar las dos
co es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior). condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina".
Como se ha señalado, la disminución del período eyectivo Quizás la clave diagnóstica está en la historia clínica.
produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad Cuando se disminuyen las resistencias periféricas, las
y su representación gráfica es un desplazamiento, hacia la consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas
derecha, de la curva contráctil. para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes
En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno ve- figuras. La figura B de la gráfica muestra una disminución de
noso en las dos condiciones descritas: falla cardíaca y obs- la resistencia periférica, en comparación con "el individuo
trucción al flujo. Nótese que en ambos se reduce el volumen normal" figura A (figura 43).
eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe
baja del 60% (línea superior) al 30% (línea inferior). Sin em-
bargo, en la falla cardíaca, (figura A) hay una depresión con-
tráctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una
obstrucción a la eyección.

Figura 43. Disminución de la resistencia periférica (B). La curva A es el


patrón normal.

En esta gráfica se observa que, cuando se disminuyen las


resistencias, la apertura de la amta se efectúa "antes de lo
Figura 42. Falla cardíaca y obstrucción al flujo vs. fracción de eyección. previsto" y su ciene es más tardío. El aumento del tiempo de
eyección aumenta el volumen eyectado y por ende, la frac-
Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de ción de eyección. Nótese que la pendiente presistólica no se
llenado (O la presión de llenado) y se reduce el volumen sis- modifica con el cambio de la resistencia, manteniéndose en-
tólico, no habrá diferencia numérica entre los dos casos, y tonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de
por tanto, si no se consideran las resistencias periféricas, po- las resistencias, el aumento de la fracción de eyección puede
dremos diagnosticar erróneamente una falla cardíaca, cuando aparecer como un aumento de la contractilidad en la gráfica
no la hay. convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . "
Como corolario, en presencia de una disminución del volu- En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumen-
men sistólico y un aumento de la presión de llenado, se impo- ta desde el 60% (línea inferior) hasta el 80% (línea superior),
nen dos diagnósticos hemodinárnicos: Una disminución de la el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un
contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyección. volumen diastólico de 100 mL. El análisis que no prevé el
Es muy importante tener presente el diagnóstico diferen- cambio de las resistencias, crea la ilusión que se observa en
cial dadas sus implicaciones terapéuticas. Por ejemplo, en la figura, de un aumento en la pendiente sistólica, llevando
casos de hipertensión pulmonar, frecuentemente vista en la al diagnóstico enóneo de un aumento inexistente de la con-
enfermedad obstructiva crónica (EPOC), este aumento de la tractilidad.
resistencia ocasiona un patrón de disminución del gasto con Si se analiza el efecto de la disminución de la resistencia
elevación de las presiones de llenado que, al menos en su fase periférica utilizando la gráfica que integra las curvas de RV y
inicial, no cursa con depresión contráctil. En estos casos, el GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad
uso de digital, no sólo no mejora la sintomatología de "falla", (figura 45).
sino que puede aumentar la frecuencia de efectos tóxicos. Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la gráfi-
El diagnóstico diferencial constituye un reto importante ca se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un
para el clínico. Nótese que frente a una depresión contráctil aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En
la figura A, la explicación sería la de un aumento de la con-
1/CHOQUE

tractilidad. Sin embargo, esta explicación no es plausible por- culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminución del
que, la disminución de la resistencia no ocasiona alteración volumen efectivo, sea por pérdida de volumen o por pérdida
de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el del tono venoso.
cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la En la figura 46, esquematizamos la dinámica que OCUlTe
pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces, durante este tipo de choque.
lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la iz-
quierda de la curva, con lo que aumenta la eyección.

Figura 46. Efecto de la disminución de Pcm sobre el retorno venoso y el


gasto (A) y la respuesta catecolamínica (B).
Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyección de 60% y 80%.
En la figura A se muestra el efecto de la disminución en la
Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardíaco. La reducción
de la Pcm "desvía" la curva de retomo hacia la izquierda y
abajo y produce una disminución del volumen sistólico y del
volumen de llenado y en consecuencia de la presión de llena-
do. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organis-
mo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad
(curva superior). A la vez, la constricción venosa aumenta la
Pcm y con ello desvía la curva de retomo un poco hacia la
derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un
poco el volumen sistólico y el volumen de llenado. Este co-
IPresión de llenado I nocimiento permite prever que el patrón hemodinámico del
paciente con hipovolemia y respuesta catecolamínica puede
subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la
comparación de las dos figuras se puede,concluir que la com-
Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contracti- pensación inicial, al elevar el volumen sistólico y la presión
lidad. B: Disminución de la resistencia periférica. de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial
en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensación ca-
La dinámica retorno-gasto en el choque tecolamínica lleva a/lma respuesta inicial favorable con me-
Dedicaremos algunos párrafos a tratar de comprender lo que didas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se
sucede en cada una de las formas de choque, a través de la inte- discutirá en detalle, en una sección posterior.
gración de las curvas de retomo venoso y de gasto cardíaco.
Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales, Choque distributivo
en el eje de Y siempre estará el retomo venoso y el gasto El fenómeno primario es una vasodilatación arterial que pro-
cardíaco. En el eje de X encontraremos siempre la presión duce un aumento del gasto cardíaco. Como se discutió antes,
de llenado. en la génesis del aumento del gasto cardíaco se encuentra el
aumento de la fracción de eyección ocasionada por el aumen-
El choque hipovolémico to del período eyectivo.
En el choque hipovolémico puro, el fenómeno primario es Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad
una disminución del retomo venoso. La causa de esta dismi- se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello,
nución del retomo venoso es una reducción de la presión cir- el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 27


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

más alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y


una disminución de la presión de llenado.

hoque distributivo

Figura 48. En el choque cardiogénico hay reducción de la contractilidad.

Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual


resulta en aumento del gasto cardíaco.

Se debe señalar que, si en la evaluación del paciente sólo


se tiene en cuenta la presión de' llenado, se corre el riesgo
de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante
aclarar que, en el caso del choque séptico puede agregarse
una depresión miocárdica que se discutirá a propósito de la
sección sobre manejo del choque. En esta sección se han ana-
lizado los "fenómenos puros", pero como se anotó rara vez se
encuentra este cuadro aislado.

Choque cardiogénico
Como se ha reiterado, el fenómeno primario es una reducción
de la contractilidad, lo que ocasiona una reducción en la dp/
Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia periférica
dt, que en la figura 48 está representada por la línea inferior y
sin alteración de la contractilidad.
que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en
la línea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia
Las metas del tratamiento
la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la dismi-
nución de la contractilidad se manifiesta en una reducción del La medicina será fi~iológica o llO se~:ámedicilla
GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura, Claude Bernard.
la interacción ahora entre retorno y gasto se equilibra a un
nivel más alto de presión de llenado, originándose el patrón De la descripción de los fenómenos fisiopatológicos ocurri-
característico de disminución del gasto con aumento de la dos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos
presión de lleno. principios generales que nos orientarán durante el proceso.
Una primera consideración hace referencia a la carga
Choque obstructivo energética disminuida y sus consecuencias. En efecto, como
se discutió, la disminución sostenida de la carga energética
El aumento de la resistencia periférica reduce la FE, pero no
puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no
altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de función
retorno", después de lo cual el tránsito hacia la ineversibili-
ventricular se desplaza hacia la derecha, produciéndose una dis-
dad es inevitable. La noción práctica de este conocimiento se
minución del gasto y del retorno, lo que ubica la relación entre
constituye en la primera meta terapéutica: restaurar la carga
retorno y gasto en un nivel más alto de presión de llenado.
energética en el menor tiempo posible.
El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrón
Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos,
de disminución del gasto y elevación de la PVC que podría
evitarán el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-
confundirse con el choque cardiogénico, sin serlo.
1/CHOQUE

siona a la célula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir
dentro del cual implementamos nuestras medidas terapéuti- la ruta trazada por "la madre naturaleza".
cas. Así, como lo estableció Wilson (12), un período de cho- Esta noción ha recibido apoyo experimental tanto en pa-
que con hipotensión (PAS < 90) que dura más de 30 minutos cientes quirúrgicos electivos como en sépticos, mediante yS-
conlleva una mortalidad inaceptablemente alta. tudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aque-
Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB llos capaces de incrementar, espontánea o terapéuticamente,
y fiow nos llevan a una consideración adicional. En efecto, su V0 2•
una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respues- En efecto, en pacientes sometidos a cirugía y que durante
ta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una el período perioperatorio desanollan una deuda de oxígeno,
adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del éxito se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisis-
final. En otros términos, una vez salvada la primera amenaza, témica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan
nuestra actitud terapéutica se orientará al adecuado soporte medidas terapéuticas tendientes a elevar preoperatoriamen-
de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la te el D02' diversos autores han demostrado una reducción
superación completa de la crisis. sustancial en la mortalidad, el número de complicaciones y
Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en la incidencia de falla multisistémica (40-47). Es interesante
el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarro- señalar que cuando la medida terapéutica no reduce la deuda
llo de una óptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento de oxígeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados
se extiende mucho más allá de la reanimación inicial y nos no son tan halagüeños.
obliga a continuar las acciones terapéuticas hasta cuando, al En los pacientes críticos con o sin sepsis los resultados de
abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994
definitivamente de su crisis. (48), utilizó dobutamina para aumentar el D02 en pacientes
Hasta aquí hemos establecido las metas del soporte del pa- que no habían respondido adecuadamente a la infusión de vo-
ciente, pero es necesario advertir que si no logramos contro- lumen. En su estudio aleatorio controlado, no logró mostrar
lar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugirió que
la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe señalarse podría ser deletérea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo
que debemos incluir dentro de nuestras metas terapéuticas el demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningún bene-
control de la causa desencadenante. ficio con una terapia tendiente a aumentar el índice cardíaco
En suma, frente a un paciente en estado de choque, nues- o la saturación venosa mezclada de oxígeno. A su vez, Alia y
tro enfoque terapéutico incluye la recuperación temprana de colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor nú-
la carga energética, el control de la causa desencadenante y mero de pacientes no demostraron reducción en la mortalidad
el soporte adecuado durante la fase fiow. ni en la morbilidad con un tratamiento que llevó, en el grupo
Pareciera oportuno señalar que nuestra acción con mucha de intervención a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600
frecuencia es simultánea, de tal manera que la secuencia des- rnL/m 2/min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51)
crita de metas sólo constituye un ordenamiento didáctico que mostraron que en un grupo de pacientes críticos, aquellos que
aspiramos sea útil para la comprensión de la adecuada con- espontánea o terapéuticamente elevaron su rc y su D02 tu-
ducción del proceso de reanimación. vieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron
(40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un
Las estrategias terapéuticas estudio multicéntrico realizaron una prueba con dobutamina
El conocimiento del proceso que siguió la evolución para do- a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que habían
tar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para y
recibido previamente una carga de líquidos encontraron que
lograr la supervivencia ante una lesión, nos orienta en la es- podían detectarse dos grupos: Los que respondieron con un
trategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente. aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La
En efecto, parece claro que la base de la restauración de la mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente me-
carga energética está en la recuperación de la capacidad para nor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y
producir ATP, que como se dijo, está íntimamente ligada con colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los
el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia funda- pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para
mental será la promoción de un adecuado V0 2. evaluar el riesgo de falla multisistémica y llegaron a conclu-
Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a siones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de
la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para que se observa una menor mortalidad en pacientes sépti~os
restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauración del D02 sería que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores
la estrategia a seguir. (54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes sépti-
Podría ser oportuno reiterar aquí que la terapéutica debe cos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron
ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus una menor mortalidad (14% vs. 91 ro, p < 0,05) (54). En igual
necesidades metabólicas. Es decir, el enfoque terapéutico no forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio contro-
sólo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro- lado también demostraron una reducción en la mortalidad en

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 29


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quienes aumentaron, terapéutica o espontáneamente su V0 2 alcanza al paciente para pensar y para orinar". En términos
(14% vs. 56%). numéricos los patrones son: Una presión sistólica> 90 y una
Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto, presión media nunca menor de 60, y con base en algunas
los pacientes quirúrgicos y los pacientes críticos aumentan sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener
la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener una PAM no menor de 80, aclarándose que en pacientes hi-
una respuesta hiperdinámica (léase una adecuada fase fiow). pertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del
Además que, cuando el paciente por sí mismo es incapaz 20% de aquella que usualmente maneja el paciente.
de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo terapéutico La segunda meta clínica es restaurar la perfusión del pa-
con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos ciente. Es claro que el mantenimiento de una presión arte-
lo aumenten y logren superar con éxito la crisis. Por supues- rial normal no es garantía de un adecuado gasto cardíaco. En
to, aquellos pacientes que espontánea o terapéuticamente no efecto, no es infrecuente observar pacientes con un índice
logran aumentar el V0 2, tendrán una evolución más tórpida cardíaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resisten-
y una menor supervivencia. Quizás esta consideración de los cias periféricas puede cursar con una presión arterial normal.
pacientes entre respondedores y no respondedores sea la ex- Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se
plicación para los resultados contradictorios que se encuen- puede comprometer la perfusión tisular sin que ello implique
tran en la literatura. alteraciones en el gasto cardíaco o en la presión arterial. En
En nuestra práctica diaria procedemos a "optimizar" el consecuencia, el clínico no se debe dar por satisfecho cuando
aporte de oxígeno de nuestros pacientes y para ello aumen- cumple la primera meta terapéutica, sino que debe constatar
tamos el D02 hasta cuando las evidencias clínicas y paraclí- que la restauración de la presión arterial cursa además con un
nicas nos muestren que no existe déficit de perfusión y que adecuado aporte de 02 a los tejidos.
el V0 2 "respondió satisfactoriamente". Concordamos en que El diagnóstico de una perfusión adecuada es un tema de
muchos pacientes aumentan espontáneamente el V0 2 y en controversia, pues en la medida en que avanza el conoci-
ellos actuamos velando para que esta condición se mantenga. miento, se descubren problemas de perfusión no detectados
En otros, con déficit de perfusiól}-, intervenimos con volumen anteriormente.
y vasoactivos con el propósito de tratar de lograr un aumento Un primer paso en la evaluación de la perfusión, sigue
del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que siendo la manifestación clínica del paciente. El adecuado
nos guiamos por las evidencias clínicas y paraclínicas de una funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado
hipoperfusión persistente. que no indica una perfusión 100% satisfactoria, sí constitu-
ye un parámetro útil en el diagnóstico del paciente. Así, si
Las metas clínicas del tratamiento durante el proceso de reanimación hemos recuperado la pre-
En nuestra práctica, hemos convertido a un algOlitmo clínico sión arterial pero no observamos que las funciones cerebral y
el proceso de reanimación de un paciente que sufre de un es- renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar
tado de choque. Nuestra primera recomendación es restaurar que nuestro paciente todavía presenta un déficit de perfusión
la presión arterial. Por algún tiempo se soslayó la importancia que nos obligará a continuar en el proceso terapéutico. Por
de la presión como agente que condiciona la perfusión general otro lado, también debe ser claro que la recuperación com-
del organismo. Sin embargo, la evolución inapropiada de pa- pleta de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoper-
cientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardíaco, no fusión y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en
logran mantener una presión arterial apropiada ha mostrado la utilización de otros indicadores del estado de perfusión.
que esta omisión puede ser catastrófica. En consecuencia, he- La acidosis metabólica, detectada por medio ,de los gases
mos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusión
recuperar la presión arterial a un nivel compatible con una per- oculta. Como se discutió, la base fisiológica para esta noción
fusión adecuada de todos los órganos. Por otro lado, dadas las se encuentra en la producción de ácido láctico, secundaria a
evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una
de esta primera meta. Así, nuestra primera meta clínica es res- disminución del aporte de 02 a la mitocondria (57).
taurar la presión arterial dentro de los primeros 30 minutos. Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en
No está claro en la literatura médica el nivel de presión cuenta antes de sugerir que una acidosis metabólica detectada
óptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque. por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusión.
Sin embargo, de la fisiología es claro que los niveles de pre- El primer concepto, que se discute ampliamente en el capítu-
sión por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamien- lo de equilibrio ácido-base de esta publicación, nos muestra
to renal. Además, una presión de perfusión cerebral por deba- que existen otras causas de acidosis metabólica, que incluso,
jo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una pueden ser más frecuentes que la acidosis láctica y que deben
presión sistólica que persiste por debajo de 90 define el esta- ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfu-
do de choque. Estos parámetros nos han llevado a establecer, sión. Remitimos al lector al respectivo c&pítulo (58).
para nuestros residentes, una frase coloquial que define una Por otro lado, cada vez tomamos más conciencia de que
presión arterial adecuada y que recomienda aquella que "le la acidosis láctica no es sinónimo de reducción del aporte
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de oxígeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un asociada a una tasa de extracción elevada y una reducción de
aumento de la glicólisis, sin alteración de la cadena respira- la presión venosa mezclada de oxígeno. Finalmente, también
toria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar así suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo,
la producción de ácido láctico, en cuyo caso la característi- cuando la tasa de extracción tisular es mayor del 30% y.la
ca fundamental es el mantenimiento de una relación normal presión venosa mezclada de oxígeno menor de 35 mmHg,
entre el piruvato. y el lactato. Además, se ha reconocido el aunque no haya acidosis metabólica.
papel del lactato como transportador de equivalentes reduc-
tores hacia áreas del organismo que lo puedan incorporar al Las estrategias clínicas del tratamiento
metabolismo intermediario (57, 59, 60). Frente a una reducción en el aporte de oxígeno (D0 2) que
Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la causa disminución del consumo nuestra actitud terapéutica
interpretación de una acidosis láctica como sinónimo de una se orienta a aumentar el DO'). Como se discutió, los compo-
hipoperfusión, de tal manera que frente a una acidosis meta- nentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la satura-
bólica nuestra primera actitud será la de tratar de descartar ción de oxígeno (SaO')) y el gasto cardíaco (GC).
factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las ceto- Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar
nas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60). un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden
Descartados éstos podríamos con mucha razón pensar en la a promover el ingreso de oxígeno al tOlTente circulatorio, la
lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfu- primera de las cuales es aumentar la fracción inspirada de
sión, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos oxígeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas
fenómenos descritos de producción aeróbica de lactato. tendientes a establecer la causa y a controlarla.
La llamada tasa de extracción tisular de oxígeno ha sido La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recien-
utilizada como indicador global del acople entre el aporte de temente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, He-
oxígeno y su consumo. En forma similar, la presión venosa bert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio
mezclada de oxígeno también ha sido señalada como pará- controlado multicéntrico realizado en cerca de 800 pacientes
metro evaluador de la pe~fusión general del organismo. El sugieren que pacientes críticos con edad menor de 55 años
inconveniente de evaluar la perfusión general radica en la po- y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una
sibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipo- estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/
perfusión, quedando entonces el paciente insuficientemente dL. Sin embargo, los pacientes más graves, con enfermedad
reanimado. cardíaca, neurológica, trauma y otras, requerirían un ajuste a
Esta hipótesis ha sido sugerida por quienes han utilizado niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompa-
la medición del CO 2 gástrico y quienes, mediante la tono- ñante de la misma publicación se enfatiza la necesidad del
metría, han demostrado una reducción del pH gástrico como ajuste superior en los pacientes más graves (68).
indicador de hipoperfusión local (61-65). Debe señalarse, sin En nuestra práctica, tratamos de mantener el valor de la
embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro
la tonometría gástrica. En efecto, Creteur y colaboradores umbral de transfusión está situado alrededor de los 10 gms,
(66) no pudieron demostrar ninguna correlación entre la dife- pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa
rencia mucosa-arteria de CO'), con otros índices de perfusión de extracción tisular, de tal manera que frente a un paciente
esplánica (64). A pesar de elÍo, parece ser claro que el fenó- con una Hb de 11 y una tasa de extracción del 25% mante-
meno existe (66), aunque es necesario quizás utilizar otros nemos una actitud expectante, pero si é~ta es mayor de 30%
marcadores como la saturación de oxígeno en la vena supra- procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb está
hepática o la diferencia de CO 2 entre ésta y la arteria (66). en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que
El cálculo del VO') y del D02 requiere de la colocación de en presencia de una tasa de extracción normal y en ausencia
un catéter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como de acidosis metabólica, los pacientes menos críticos podrían
instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanima- ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la
ción. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas transfusión.
avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores ab- El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipo-
solutos tanto del DO 2 como del VO')_ no son de mayor utili- perfusión que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb
dad, salvo que las cifras estén francamente por debajo de los igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta terapéutica que se
patrones normales establecidos o que dichos valores cursen impone es la promoción del GC. En este caso la modulación
con una tasa de extracción tisular aumentada. del volumen, de la inotropía y de las resistencias periféricas,
En nuestra práctica evaluamos la perfusión a través de constituyen las medidas terapéuticas centrales.
algunos de los parámetros mencionados. En primer lugar la
clínica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer Los instrumentos terapéuticos
lugar la tasa de extracción tisular de oxígeno y la presión ve-
nosa mezclada de oxígeno. Suponemos hipoperfusión cuando En los siguientes pálTafos discutil'emos, en forma breve, los
nos lo indica la clínica o en presencia de acidosis metabólica elementos terapéuticos que consideramos importantes para el
manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 31
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

embargo, que el propósito no es el de hacer una revisión am- gue siendo una herramienta de primera línea cuando se trata
plia sobre el tema, sino el transmitir al lector las características de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis
principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso. hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque
cardiogénico, seguimos las recomendaciones del Task Force
El volumen de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopa-
La administración de líquidos es una de las henamientas cen- mina (69-70).
trales en el manejo de los pacientes en estado de choque. In- La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas
cluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipo- y vasodilatadoras, llegó con una indicación muy fuerte para
tensión, muchos recomiendan la administración de volumen ser usada en pacientes con problemas cardíacos y todavía se
como medida terapéutica inicial (69, 70). En forma similar, le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusión
la administración de volumen ha sido recomendada en casos esplácnica secundaria a estados de choque los estudios con
de choque obstructivo, como es el ocasionado por tapona- tonometría gástrica, sugirieron un efecto benéfico de la do-
miento cardíaco o embolismo pulmonar. butamina en esta condición (63, 68, 77). Debe señalarse, sin
El manejo del volumen ha sido objeto de gran controver- embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad
sia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crítico" entre los en pacientes sépticos. En efecto, como los discute Russel, a
abanderados de los coloides y los de los cristaloides. propósito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el gru-
Esta controversia parece haber tomado una definición. En po de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando
efecto, recientemente ha aparecido evidencia científica que se manejaron con dobutamina, y sólo del 20,7% cuando no
parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reani- se usó este medicamento (78). Mucho más preocupante es
mación de los pacientes críticos. El grupo Cochrane publicó el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mos-
una revisión sistemática de la literatura y demostró que, en traron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la
comparación con los cristaloides, la administración de albú- mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla car-
mina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En díaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase fun-
un editorial del BMJ, a propósito de la revisión sistemática cional IIIb a IV, la infusión de dobutamina se asoció con una
mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspen- incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparación
der el uso de albúmina para propósitos no investigativos (72). con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Además, la tasa
Además, Schierhout y Roberts (53), en una revisión siste- de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la
mática de la literatura mostraron que la administración de de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente,
coloides, en cualquiera de sus formas, también se asocia con recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de
un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en la dobutamina sobre la perfusión esplánica. En un estudio
quirúrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron
mostraron que estos resultados se mantienen independiente- el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la do-
mente del tipo de coloide utilizado, sea albúmina, plasma, butamina (Db) sobre la perfusión de la mucosa yeyunal en
almidón, gelatina o dextrán (74). pacientes en postoperatorio de cirugía cardíaca .. Los autores
La conclusión, más importante de esta evidencia es que, encontraron que el incremento de la perfusión fue del 27%
aun en el mejor de los casos, los resultados terapéuticos son con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias es-
similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace tadísticamente significativas. A su vez, la diferencia entre
inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides. Dp y Dx no alcanzó significancia, pero sí fue significativa
la diferencia entre éstas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciación es
Los inotropos que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a línea en el manejo
de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado
También en este tópico se ha generado controversia. De los la presunción de que no es, en principio, un agente taqui-
diferentes agentes disponibles, cada uno tiene características cardizante. Su acción vasodilatadora puede ser riesgosa en
que, según en el lado en el que usted se ubique, favorecen o pacientes vasodilatados o en aquellos con una presión arterial
no su utilización. límite. La indicamos en cuadros hipodinámicos que no han
Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatizó el uso de do- respondido a nuestros agentes de primera línea, cuando el
pamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador re- cuadro predominante es el de una elevación marcada, pri-
nal" con características protectoras. A pesar de que aún exis- maria o secundaria, de la resistencia periférica, que consi-
ten quienes persisten en este concepto, la verdad es que no deramos esté agravando una depresión cardíaca que no ha
existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro respondido a otros vasoactivos.
lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad ino-
"alfa", también ha sido recientemente cuestionada. En efec- tropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis.
to, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguí- Aunque no existen referencias bibliográficas "fuertes", pode-
neos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinámico mos decir que es el medicamento de primera línea empleado
no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~ por la evolución cuando inició su programa de ensayo y enor
el peso corporal. Nuestra apreciación es que la dopamina si-
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para dotar a los seres vivientes de mecanismos de superviven- La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades va-
cia. Y lo interesante es que, después de millones de años, la sodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para
sigue usando. Nuestra apreciación es que la adrenalina es una estos propósitos en los estados de hipoperfusión. Su efecto
droga de 2a línea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal
embargo, algunos autores sugieren su utilización como medi- relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir
camento de plimera línea. En efecto, en un estudio ya mencio- la presión circulatoria media y disminuir el retorno venoso.
nado sobre el aumento del DO] como medida profiláctica pe- El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin
lioperatoria, los autores la utilizan como único inotropo (47). embargo, además de su potente actividad vasodilatadora arte-
También se ha utilizado como droga de 1a línea en pacientes de rial, tiene también efecto sobre las venas y por ello desembo-
difícil destete de la bomba de circulación extracorpórea. car en una reducción del retorno venoso. Cada vez lo usamos
La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los ino- menos para efectos de manejo de la resistencia periférica en
dilatadores, actúa inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del pacientes en choque, aunque continúa siendo de gran utilidad
entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rápida- en pacientes con patología cardíaca primaria.
mente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no
ritmo cardíaco y de su aparentemente débil acción inotropa. farmacológicos que pueden ser de utilidad en el manejo del
Prácticamente no existe en nuestro armamentario terapéutico paciente en estado de choque. La ventilación mecánica tiene
actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrópi- como "colateral" una reducción de la resistencia vascular pe-
cos por carecer de experiencia con ellos. riférica y por este mecanismo puede favorecer la promoción
del gasto cardíaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede
Vasoconstrictores ser contranestado por el efecto sobre el ventrÍCulo derecho,
Para nosotros, éste es un capítulo aparte. En el último lustro en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "ba-
hemos asistido a propuestas terapéuticas que involucran el lón" de contrapulsación aórtica mejora la perfusión coronaria
uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el ma- y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo
nejo de pacientes en estado de hipotensión. Como se discutió de la función ventricular izquierda.
arriba, encontramos un riesgo importante en la utilización de
estos agentes por su efecto sobre la resistencia periférica que La conducción del proceso
puede desencadenar una reducción de la fracción de eyección Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatología,
y del índice sistólico y un aumento del volumen de fin de sís- podemos comprender el proceso de recuperación del pacien-
tole y de fin de diástole. La consecuencia sería una desviación te en choque a través de dos etapas, la primera de las cuales
de la curva de función ventricular izquierda hacia la derecha se caracteriza por una depresión general del sistema, con una
y un riesgo importante de hipoperfusión miocárdica. Nuestra reducción del DO] y del VO] y la segunda, como una fase
apreciación entonces es que se trata de una medida riesgosa, flow con aumento de ellos. El "trabajo" del médico consis-
cuya implementación, si es que se hace, debe ser muy cau- te entonces en ayudar al paciente a superar rápidamente la
telosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su
necesidad de utilizarla y nuestros resultados terapéuticos no abatimiento.
difieren de los esperados (81). Quizás podamos encontrar un
espacio para estos agentes en casos de vasodilatación severa El proceso terapéutico durante la etapa de choque
ocasionada por el bloqueo espinal. De acuerdo con las consideraciones fisiGpatológicas descri-
tas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'más rápidamente
Vasodilatadores posible, la perfusión tisular y el V0 2 •
Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predo- El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportu-
minantemente arterial, cuando consideramos que la eleva- no y puede ser orient~do a través de una secuencia de pasos
ción de las resistencias periféricas está afectando de manera que han constituido nuestra orientación en los últimos años.
importante la función ventricular izquierda. Su uso adecua- El primer paso es restaurar la presión arterial, dentro de los
do, en efecto, aumenta la fracción de eyección, el IC y el primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes
índice sistólico (IS). Lamentablemente han sido retirados del necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recupe-
mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que rar completamente el V0 2 •
mejor resultado nos dieron hace algún tiempo, dejándonos un Para una mejor descripción del proceso, procederemos a
poco desprotegidos en este tópico. De los agentes disponibles separarlo en cada una de las categorías generadoras de cho-
para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de que, discutidas aniba.
1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir
que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra Choque hipovolémico
forma de disfunción hepática. Entre los agentes de uso oral, Como el fenómeno desencadenante es una reducción en el
el captopril por vía sublingual o la clonidina pueden reducir retorno venoso, la medida fundamental es su promoción a
las resistencias.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

través de la administración de volumen. Para elló, iniciamos Como se observa, la acción de los mediadores reduce el
la terapia aplicando soluciones cristaloides isotónicas, vale compartimiento periférico, reduciendo su espacio (constric-
decir solución salina o lactato de Ringer, a través de vías pe- ción arterial y redistribución de volumen) y disminuyendo a
riféricas de suficiente calibre como para permitir un rápido la vez, la cantidad del líquido necesaria para generar presión
ingreso del líquido. dentro del circuito venoso (venoconstricción) (32, 33). Se
A través de uno o varios catéteres N° 14 ó 16 es posible lo- aprecia, además, que esta respuesta compensadora del orga-
grar el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solución en los nismo es insuficiente, a juzgar por la disminución del llenado
primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario en el compartimiento central.
monitorizar permanentemente el estado del paciente con el En estas circunstancias, dado el estado de constricción
objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de venosa, la administración de una cantidad de volumen, cier-
infusión y los logros obtenidos. tamente inferior a la pérdida ocunida, logra generar una
Salvo en casos de exanguinación o de pacientes en estado adecuada presión circulatoria media para asegurar el retorno
avanzado del síndrome, con frecuencia esta primera medida venoso y la promoción del gasto cardíaco.
logra recuperar rápidamente la presión arterial. Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a
Hay una razón fisiopatológica que permite comprender el el mecanismo descrito, logramos recuperar la presión arterial
porqué, a pesar de una pérdida sustancialmente superior, po- rápidamente, esta recuperación no será sostenida si no se ha
demos lograr una recuperación inicial con la administración logrado administrar el volumen perdido.
de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se es- En efecto, en la figura 52 se esquematiza cómo, al infundir
quematiza el concepto. el volumen, disminuye la respuesta catecolamínica, se amplía
el compartimiento periférico y se reduce de nuevo el llenado
del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra tera-
pia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo
de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.

COMPARTIMENTO
PERIFÉRICO

Figura 50. Compartimentos vasculares.

La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un


Infusión de volumen Menor constricción
compartimiento central y uno periférico los cuales se comu-
nican a través de los circuitos arterial y venoso representados
en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusión de vo-
realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presión hImen.
circulatoria media.
En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperación
que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de inicial es seguida por una ampliación del compartimiento
respuesta catecolamínica. periférico que debe manejarse infundiendo un volumen adi-
cional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que
ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz,
sin la infusión adicional de volumen, de mantener su presión
arterial.
Cabe aquí anotar que si el choque ha sido de suficiente
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bom-
bas iónicas, habrá una "corriente de salida" de líquido desde
el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser
compensada por la administración de volumen, puede llevar
Pérdida de volumen Vasocontricción a un estado persistente de hipovolemia.
Ha sido objeto de gran discusión la c¡1ntidad de volumen a
Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta administrar y la explicación fisiopatológica para ello. Los tra-
catecolamÍnica. bajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del
1/CHOQUE

choque había una depleción del volumen iritersticial, que de arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de
no reponerse, impedían la recuperación del animal. En con- 5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad.
secuencia con ello, en casos de choque por pérdida de sangre, Una medida que nos ha sido útil y que utilizamos cada vez
era necesario administrar un volumen adicional al volumen con mayor frecuencia es la administración de solución salira
de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia, hipertónica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos
este autor recomienda la administraciór adicional de Ringer por su efecto terapéutico. La explicación de su rápida acción
lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cinética está, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"i-
del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que ba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un
dado su volumen de distribución es necesario administrar volumen de distribución mucho menor para la salina hipertó-
mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravas- nica que para el Ringer lactato (85). Para su implementación
cular (84-86). Finalmente, en casos de pérdida de sangre, hay utilizamos solución al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una do-
consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante sis máxima de 4 ml/kg, aunque debe señalarse que este uso
con la administración de cristaloides, es necesario adminis- no ha recibido el aval de la FDA.
trar entre 3 y 4 veces el volumen perdido. Una vez recuperada la presión arterial, pasamos a evaluar
Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la di- el estado de la perfusión periférica. Si con las medidas inicia-
námica de la reposición del volumen intravascular en casos les pudimos restaurar la perfusión periférica, hemos logrado
de pérdida hemorrágica. En efecto, estos autores, mediante con éxito superar la primera fase de la reanimación. Si, por el
un elegante experimento realizado en animales, demostraron contrario, encontramos una acidosis metabólica persistente
que la clave de la reposición del volumen intravascular es en cuya génesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el
el aumento de la osmolaridad del intersticio que actúa "sa- sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extracción tisular
cando" líquido de la célula. Este líquido aumenta la presión aumentada y a una reducción de la presión venosa mezcla-
hidrostática intersticial creando una "corriente de entrada" da de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar
hacia el espacio intravascular. La recuperación completa im- que nuestro paciente está insuficientemente reanimado y pro-
pone, por supuesto, la reposición del volumen "ap011ado" cederemos a continuar con la infusión de volumen ylo inotro-
por la célula (87). Esta explicación nos aporta además una pos hasta lograr el objetivo.
hipótesis plausible para comprender el mecanismo de acción Es común escuchar entre los aficionados al boxeo que,
de las soluciones salinas hipertónicas. En efecto, estas con- para los jueces, son las últimas imágenes del combate las que
centradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles más los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lec-
al tejido intersticial, en donde actúan "sacando" agua de la tura y por ello quiero dejar esta última idea: si no se logra
célula que posteriormente va al torrente sanguíneo. controlar oportunamente la causa desencadenante, no serán
Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en de mayor utilidad nuestras medidas terapéuticas ni los cono-
que la cantidad de líquido necesaria a administrar supera cimientos fisiopatológicos.
con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas
apoyan esta noción (88), aunque este autor supone que el Choque cardiogénico
estado de choque produce un cambio conformacional en el Un desencadenante frecuente de choque cardiogénico es
intersticio que impide la reposición vascular de la albúmina el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la
que normalmente sale de él. Este fenómeno, descrito como saciedad que, en estos casos, las medidas terapéuticas que
la "enfermedad intersticial" podría ser otra explicación para no incluyen la reperfusión del miocardi~ tienen muy pobres
el aumento observado en clínica, del volumen necesario para resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que su-
una adecuada reanimación. peran el 80%. Por esta razón, es necesario comprender las
Este "pequeño" paréntesis permite entender entonces que, medidas terapéuticas como "un alto en el camino" hacia la
una vez recuperada la presión arterial es necesario continuar sala de hemodinami~o de cirugía.
con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad El proceso aquí es más fácil de describir que de imple-
del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la admi- mentar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa
nistración inicial de volumen no se logre una respuesta com- con hipotensión, nuestra primera actitud es la aplicación de
pletamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando volumen. En nuestra práctica iniciamos con "un goteo" de
los 30 minutos" sin lograr recuperar la presión arterial. Aquí cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los
se impone la administración de vasoactivos. Esta propuesta, resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento,
anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de ca- verificamos el estado de la presión, de la oxigenación, de la
sos de hipovolemia, encuentra su explicación en las medidas perfusión y si constatamos que no se han logrado los objeti-
adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostra- vos y que no hay evidencias de falla cardíaca, proseguimos
do ser útiles para la supervivencia. En efecto, el organismo con esta "prueba de volumen". Esta acción que tiene apoyo
libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse en la literatura (69, 70) se basa en la noción de que un grupo
mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vo-
de la infusión de volumen, no logramos recuperar la presión mitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corre- Finalmente, si el choque cardiogénico se desarrolla fuera
gida disminuye los efectos deletéreos de la caída en el gasto del contexto del IAM, se implementarán las medidas de so-
cardíaco ocasionada por la lesión miocárdica. porte descritas y sólo se recurrirá a la cirugía cuando el estu-
Si la infusión de volumen en la cantidad descrita no logra dio del paciente muestre que es posible recuperar la función
el objetivo de recuperar la presión arterial iniciamos dopami- por este medio.
na a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta
lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administra- El choque de origen obstructivo
ción de dopamina aún a dosis de 20 o más mcg/kg/min no lo- Cuando el choque se desencadena por una obstrucción a la
gran estabilizar al paciente. La adición de adrenalina a dosis entrada del retorno venoso, la medida terapéutica de soporte
de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulación hasta 0,1 mcg/ será la de incrementar la presión circulatoria media y para
kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Au- ello la herramienta principal son los líquidos. Para tal efec-
toridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina to, procedemos a infundir cristaloides, como se señaló en el
cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para choque hipovolémico. Debe señalarse que en estos casos las
ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en ade- medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabi-
lante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos, lización básica para proceder a controlar la causa. En casos,
hemos recurrido al uso simultáneo de los 3 inotropos, en un por ejemplo, de taponamiento cardíaco, si no se logra liberar
intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial. la presión intrapericárdica, no podrá aliviarse la restricción
La decisión de utilizar un apoyo externo con balón de de la cámara y por tanto no lograremos los resultados espe-
contrapulsación aórtica depende de la experiencia del cen- rados.
tro. Nuestra opinión es que este recurso debe ser utilizado En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prio-
tempranamente, como una medida de apoyo previa al cate- ridad se orienta a drenar el pericardio y la administración
terismo. de líquidos se convierte en una medida secundaria, aunque
Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacien- concurrente. Por otro lado, en los derrames pericárdicos de
tes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos establecimiento paulatino, la lenta progresión permite un
en avanzar un catéter a la arteria pulmonar para guiarnos en diagnóstico mucho antes de que la restricción sea de tal mag-
la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensión nitud que ocasione un estado de choque, procediéndose en
inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodina- consecuencia a su drenaje.
mia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio. Cuando la obstrucción es en la salida del flujo ventricular,
En este momento puede surgir una temida pregunta. ¿Vale se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmo-
la pena recuperar la presión arterial antes de la reperfusión o nar, por ejemplo, la utilización de aminofilina puede dismi-
pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia? nuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumocons-
Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos. trictor. Por supuesto que, este fenómeno puede ocasionar una
Durante todo el proceso, el clínico debe tener en la mente reducción del retorno venoso que responde a la elevación de
la reperfusión del miocardio del paciente. Por otro lado, es la presión circulatoria mediante la administración de líqui-
razonable suponer una mejor implementación del procedi- dos. En las obstrucciones a la eyección ventricular izquierda,
miento en pacientes que tienen un balance hemodinámico sa- la administración de vasodilatadores arteriales tendrá los re-
tisfactorio, así sea este precario. Además, por razones logís- sultados esperados. En estos casos la administración de volu-
ticas, sólo en los grandes centros cardiovasculares se dispone men no parece ser la medida más aconsejable.,
inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodi-
namia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece Choque de origen distributivo
que la medida más adecuada es la de implementar simultá-
neamente la reanimación y la reperfusión. En la mayoría de Consideremos en primer lugar el choque séptico, dada su
nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia importancia y frecuencia. éomo se discutió, el componente
toma algún tiempo y entonces procederemos a implementar primario es el de una vasodilatación sistémica secundaria a la
las medidas de reanimación "mientras tanto". sepsis, asociada a una alteración de la permeabilidad capilar
Por no ser del ámbito de esta publicación no consideramos que le agrega un componente hipovolémico. Además, se ha
la terapia fibrinolítica, pero es claro que tiene un papel en la demostrado una depresión miocárdica secundaria, con dila-
terapéutica actual del IAM (69, 70). tación ventricular (24).
Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un El eje de la reanimación del paciente en choque séptico
IAM ocurra una complicación mecánica por daño valvular o es la administración de volumen y para ello utilizamos cris-
ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que taloides. No es infrecuente que se requieran volúmenes altos
deterioran severamente la función y desencadenan un choque de líquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden
cardiogénico. En estos casos el diagnóstico oportuno y los lleaar
b
hasta los 10 o más litros de cristaloides
,
en las primeras
resultados de las medidas de soporte orientarán al clínico a 12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con
utilizar o no inmediatamente el recurso quirúrgico. cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20
minutos. La utilización de salina al 7,5% es una medida que
1/CHOQUE

nos ha permitido una respuesta rápida, aunque no superamos pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminución del
los 4 rnL/kg. volumen intravascular.
Para el alivio de la depresión miocárdica utilizamos do- También puede ocurrir que como consecuencia de la hi-
pamina, como agente de primera línea a dosis de 5 mcg/kg poperfusión miocárdica o de la producción de depresores en-
y que cada vez más precozmente durante el período de re- dógenos, la función miocárdica se vea deteriorada agregando
animación. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y este factor al cuadro clínico.
las dosis posteriores. Con este esquema terapéutico general- El papel del médico durante esta fase es "acompañar" al
mente logramos la recuperación de la gran mayoría de los paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla
pacientes. completamente. En términos menos coloquiales el médico
Cuando la administración de líquidos y dopamina hasta 15 debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su
ó 20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicio- patrón de respuesta y, cuando detecte alguna alteración, la
namos adrenalina titulándola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta cOlTige. Debe señalarse que una hipoperfusión durante esta
0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperación fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con
de otro grupo de pacientes. mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarro-
Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas men- llar falla multisistémica. También es importante anotar que
cionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperación insu- para ello no es necesario que se presente un franco estado de
ficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotro- choque, sino que, puede ser ocasionada por períodos relativa-
pos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan mente larvados de hipovolemia o falla cardíaca que de no ser
explicar el fracaso terapéutico. En los pacientes que han re- corregidos tienen las consecuencias descritas.
cibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal El mantenimiento del volumen circulante es uno de los
escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por pilares terapéuticos. Como puede derivarse de las discusio-
otro lado, se ha señalado que, los pacientes en sepsis, pueden nes fisiopatológicas, la mayoría de estos pacientes tiene un
presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracteriza- requerimiento de volumen que supera con mucho las nece-
da por un nivel normal de. cortisol plasmático, puesto que en sidades basales.
estados de estrés este marcador debe elevarse (90). En estos Con mucha frecuencia el clínico no tiene en su mente las
casos, la administración de esteroides es una medida salva- consideraciones fisiológicas descritas y decide, al finalizar la
dora. Debe sin embargo señalarse, que esta conducta puede etapa de choque, reducir drásticamente la administración de
aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insufi- volumen. El cuadro clínico característico que hemos obser-
ciencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos vado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente
a implementarla. Si la historia y la clínica hacen presumir forma: "doctor, al paciente se le está bajando la diuresis",
con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el dice la enfermera y el médico responde "pásele un bolo".
cortisol plasmático. En casos extremos, tomamos la muestra Algún tiempo más tarde la enfermera de nuevo alerta sobre
y administramos el esteroide antes de obtener la confirmación oliguria y/o taquicardia y/o hipotensión y el médico con fre-
por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea cuencia responde "pásele otro bolo".
posterior, nos ayudará a determinar la conducta a seguir. La técnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de
Vale la pena aquí señalar que no es infrecuente que se con- cuidado intensivo confirma la presunción del requerimiento
sidere fracaso terapéutico después de un apoyo insuficiente. líquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse
En efecto, algunos clínicos se abstienen de proveer un aporte que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto
decidido de líquidos, por temor a producir o a aumentar un debe interpretarse como un error en la ¿uantificación del vo-
"

edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos terapéuti- lumen requerido por el pac~ente.
cos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados En nuestra práctica, una vez recuperado el paciente del cho-
disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente. que inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fi-
jamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos
El proceso terapéutico durante la fase Flow cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de
Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la llenado, la diuresis, la presión arterial, la tasa de extracción y la
respuesta fisiológica observada es la fase fiow, es decir de un presión venosa mezclada de oxígeno nos indican la peltinencia
período de duración variable de incremento espontáneo del de esta tasa de infusión y nos permiten hacer las modificacio-
aporte y el consumo de oxígeno. nes necesmias, hacia mTÍba o hacia abajo.
Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente La duración del período de soporte es vm-iable y en gene-
intensidad como para alterar el funcionamiento de las bom- ral depende de la gravedad y duración del choque inicial. En
bas iónicas, de tal manera que continúa produciéndose ede- consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el
ma celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto paciente en la búsqueda de signos de abatimiento de la res-
del intravascular. puesta para iniciar la reducción del soporte.
Puede suceder también que las alteraciones durante la eta- En general suponemos que se ha superado esta fase cuando
pa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca- el paciente comienza a mostrar una reducción de los signos

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 37


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de hiperdinamia que se acompaña con un aumento de la diu- siones derechas, quizás con ingurgitación yugular, pero sin
resis. Con frecuencia, observamos que un paciente que venía consecuencias para el pulmón. Por otro lado, si el VD se ajus-
recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con elló tenía un ta a la velocidad de infusión pero el izquierdo no lo hace, la
volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar hipertensión en la aurícula izquierda puede desencadenar el
su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pa- edema pulmonar.
cientes monitorizados con catéter de la arteria pulmonar puede En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el
observarse un incremento paulatino de la resistencia periférica equilibrio entre los dos ventrículos, denominado "homoge-
y una reducción paralela del gasto cardíaco con aumento de neidad ventricular" para modificar la velocidad de infusión
las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a de acuerdo a su estado. La corrección de este fenómeno pue-
un aumento de la tasa de extracción tisular de oxígeno ni a una de incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en
reducción de la presión venosa mezclada de oxígeno. Nos en- la resistencia periférica y con frecuencia permite continuar el
contramos entonces frente a lo que usualmente denominamos aporte líquido hasta lograr la reanimación completa.
fase de disttibución, para significar el período durante el cual, Finalmente, si el médico obra en concordancia con los
la recuperación de las anomalías de la permeabilidad capilar y principios fisiopatológicos y tiene siempre presente la magni-
de las bombas iónicas, revierten el proceso inicial de salida del tud de la injuria y de sus consecuencias, prácticamente nunca
líquido desde el espacio intravascular. El fenómeno entonces enfrentará la tan temida "sobrecarga hídrica". No desconoce-
comienza a derivar líquido de los espacios celular e intersticial mos que uno pudiera administrar un volumen superior al re-
hacia el torrente vascular que en términos coloquiales pode- querido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente.
mos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo Sin embargo, es más frecuente que el temor a este supuesto
se deshace de los excedentes administrados". En este momen- nos lleve a dañar al paciente por insuficiente suministro.
to se impone una reducción drástica del apoyo con volumen Durante la fase pos choque existen también riesgos ,a con-
y permitir que el organismo proceda a la eliminación de los siderar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas
excedentes acumulados. para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia,
el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado
Los riesgos durante el proceso terapéutico "el síndrome de la eternización terapéutica". Se trata de una
Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanima- falta de reconocimiento por parte del médico de que el pa-
ción insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo ciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se
tardío de falla multisistémica y la mejor forma de contrarres- encuentra en franca recuperación.
tarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso. La caricatura de este cuadro podría ser la siguiente. El pa-
Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la ciente comienza con una diuresis profusa y el médico responde
necesidad de actuar con decisión, pero a nuestro juicio este aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un
apelativo tienen inmersas connotaciones de daño que pue- aumento progresivo en las presiones de llenado y una dismi-
den hacer surgir en la mente del médico el antiguo adagio de nución, eventualmente por isquemia, de la función ventricular,
"primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso". ante la cual el médico responde aumentando. los inotropos.
Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reduc-
noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede ha- ción de las presiones de llenado que el médico puede interpre-
cer más daño no haciendo que haciendo. tar como "un estado hiperdinámico" y una "poliuria séptica"
Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual des- que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto
equilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un
depresión miocárdica. Si por alguna razón el volumen expul- paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmo-
sado por el ventrículo izquierdo (VI) es inferior al eyectado nares y un desesperado médico hablando de "sepsis oculta",
por el ventrículo derecho (VD), la consecuencia será el acú- "falla multisistémica" y no sé cuántas otras cosas más.
mulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe señalarse que La mejor forma de evitar este riesgo es el análisis juicioso
no debemos entender este fenómeno como producto de "una de los eventos que se suceden en el paciente. El médico debe
sobrecarga hídrica", puesto que el mecanismo predominante estar siempre buscando los indicadores descritos de aba-
nada tiene que ver con la cantidad administrada de líquido timiento. Incluso debería formarse un estimado del tiempo
sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de normal de respuesta a la lesión. Por ejemplo, un paciente que
infusión y la velocidad de salida desde el ventrículo. En efec- durante la cirugía presenta un episodio transitorio de hipoten-
to, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un sión que es manejado correcta y rápidamente con la adminis-·
volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resisten- tración de volumen, bien pudiera iniciar su redistribución al
cia periférica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el finalizar la cirugía. En forma similar, un paciente con severo
derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada choque hipovolémico que es controlado en urgencias antes
tiene que ver con el volumen circulante. de 30 minutos, puede recuperar su función de bombas ió-
Si la velocidad de infusión es superior a la eyectada por nicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes,
el VD, la consecuencia será una elevación del llenado y pre- sobreviniendo la redistribución durante este período. Por el
1/CHOQUE

contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado Cuando la diuresis sostenida se acompaña de estabilidad
estado de choque que ocasiona alteraciones severas y soste- hemodinámica, entonces suponemos que el paciente en efec-
nidas de la perfusión, puede tardar 48 a 72 horas o más para to sufría de una redistribución bloqueada y procedemos a la
recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le restricción del volumen y a vigilar el proceso.
permiten al clínico formarse un juicio sobre el tiempo al final En algunos casos, hemos observado que la causa del pro-
del cual podría esperar, razonablemente, que el paciente ini- blema puede ser explicada por una baja depuración de creati-
cie la redistribución. nina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo
En algunos casos sobreviene una recuperación de las al- de disfunción renal en pacientes en quienes los niveles de
teraciones fisiopatológicas descritas, pero el paciente, por creatinina se encuentran en cifras normales o muy discreta-
alguna razón no responde con un aumento de la diuresis. Nos mente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis
encontramos frente a un cuadro clínico que en nuestros ser- de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor.
vicios denominamos "redistribución bloqueada", para signi- La respuesta característica en ellos es un discreto aumento
ficar que algún factor no reconocido y diferente del estado de de la diuresis que aparece más tardíamente (30-50 minutos)
choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus y que rara vez persiste. Si esta fuera la condición, aumen-
excesos". La falla cardíaca larvada o una disfunción renal tamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la
subyacente son patologías de primer orden en la búsqueda de respuesta.
las causas de una "redistribución bloqueada". En pacientes con falla renal aguda oligúrica, la situación
La evaluación juiciosa del paciente permite descubrir una es más compleja. En ellos, el diagnóstico de distribución es
falla cardíaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte difícil y su mejor aproximación es mediante la hemodiálisis
inotrópico y con ello, generalmente se soluciona el problema. o la hemofiltración continua.
Cuando podemos descartar la falla cardíaca, hemos re- Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la
currido a una explicación que nos ha parecido teóricamente promoción de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata
plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente de la aparición de un edema pulmonar que ocune muy rápi-
de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persisten- damente después de la administración la furosemida (15 a
cia de la redistribución del flujo intrarrenal que se ocasiona 30 minutos). Suponemos que en su génesis se encuentra el
durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la
el estado de choque, persisten los cambios vasculares que, presión capilar periférica y favorecer así un aumento del paso
durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cor- de líquido desde el espacio intersticial hacia el intravascu-
tical que tiene, como propósito aparente, una disminución de lar. Este fenómeno puede acentuar un eventual desequilibrio
la pérdida hídrica a través de la irrigación predominante de entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema
las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio". pulmonar. Esta suposición se apoya en la demostración de
Con esta hipótesis en mente, nuestra primera aproxima- un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no
ción a una "redistribución bloqueada" es la administración de guarda relación con la producción o no de la diuresis. Por
un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello, otro lado, en pacientes monitorizados con catéteres en la ar-
utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha teria pulmonar, se observa que a la disminución inicial de la
parecido coherente en la hipótesis descrita es la observación presión en cuña, se sigue un aumento paulatino de la misma,
de una profusa diuresis que comienza muy rápidamente (5 a que puede llegar a niveles compatibles con la producción de
10 minutos) después de la administración de esta dosis. Esta un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y
rápida respuesta nos parece que se ajusta con las propieda- se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En
des vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta otros términos, frente a una.elevación de hi cuña después de
muy rápidamente después de su administración, puesto que la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida
la acción sobre el asa de Henle toma mucho más tiempo para hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (ele-
producirse. vación posterior de Ía cuña). La mejor forma de hacerlo es
La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos
órdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensa- constatar que el peligro de esta "transfusión interna" haya
mos que es poco probable que estemos frente a una redistri- pasado.
bución bloqueada, salvo que constatemos una falla cardíaca.
Cuando observamos diuresis aumentada, la evolución del Una nota final sobre la "redistribución"
paciente puede tomar dos vías. La primera de ellas es un de- Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien,
terioro del estado del paciente después de la diuresis, con después de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribu-
aumento de la tasa de extracción y signos de hipovolemia. ción" y que podamos comprobar que no se trata del fenómeno
En estos casos, suspendemos la administración del diurético hemos optado por denominar "redistlibución bloqueada".
y reponemos los líquidos eliminados para recuperar la he- Nos encontramos ante un problema que podríamos denomi-
modinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el nar "persistencia de la fase flow" ó "hipermetabolismo persis-
diagnóstico de "redistribución bloqueada". tente". Nuestra actitud aquí debe ser la de continuar apoyando

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 39


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del En resumen, la mejor recomendación que podemos hacer
fenómeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la para asegurar una adecuada conducción del proceso del ma-
principal causa de esta anomalía. La recomendación: aquí es nejo titulado, es que antes de emprenderlo, el médico haya
"búsquela, encuéntrela y trátela". Desde otro ángulo diagnósti- sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa.
co, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de En la práctica iniciamos tratando de hacer un diagnóstico de
un estado hipermetabólico secundado a la activación despro- la disfunción o disfunciones que afectan al paciente y para ello
porcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky recurrimos a los instrumentos usuales de evaluación: clínica,
"inflamación intravascular aguda maligna" que puede cursar laboratOlio, gases etc. El diagnóstico no sólo debe incluir el
sin una sepsis asociada. Se escapa al propósito de este artículo reconocimiento de la disfunción, sino que debe agregar una
la discusión de este tema y remitimos al lector al capítulo sobre hipótesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipo-
respuesta metabólica de esta publicación. peIfusión por hipovolemia o hipopelfusión por falla cardíaca,
etc. El diagnóstico también debe incluir una evaluación sobre
La implementación del proceso terapéutico: el el grado de la disfunción y una apreciación sobre la premura
"manejo titulado" necesaria para implementar la corrección. En general podemos
En nuestros servicios de la Clínica Palermo de Bogotá y del resumir la estrategia como el proceso de responder 4 pregun-
Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implemen- tas: ¿Cuál es la disfunción? ¿Qué la motiva? ¿Cuán severa es?
tado un programa de evaluación y seguimiento que denomi- ¿Qué tanto tiempo tengo para corregirla?
namos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna La etapa diagnóstica nos deberá llevar a la elaboración de
seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces caó- un esquema de corrección. La estrategia consiste en seleccio-
tico proceso terapéutico de los pacientes críticos. El esquema nar un objetivo terapéutico en el tiempo, la acción a imple-
que seguimos tiene 4 componentes bien definidos: mentar, la velocidad de implementación, los instrumentos de
l. Diagnóstico de la disfunción fisiológicamente odentado monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado
2. Elaboración e implementación de un plan de corrección para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hi-
3. Evaluación de la respuesta' potenso en falla cardíaca bien podríamos seleccionar la do-
4. Ajustes derivados de la evaluación. pamina como herramienta terapéutica. Como se encuentra
hipotenso, establecemos como primera meta terapéutica el
Un elemento importante para la aplicación de esta estrategia recuperar la presión arterial y determinamos un tiempo máxi-
es la disposición del médico para aceptar las evidencias ob- mo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tie-
jetivas que encuentre en la evaluación y para obrar en conse- ne una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto
cuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos su concentración estable se logra a los 12 minutos (4 vidas
de lo que, en nuestros servicios denominamos "síndrome de medias); esto significa que su titulación podría hacerse den-
pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a tro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta
pensar que tenemos razón en nuestras apreciaciones inicia- es aumentar la presión arterial, el instrumento de monitoreo
les sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar es un tensiómetro y los intervalos de medición bien pudieran
una determinada medida terapéutica claramente ineficaz, y establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, inicia-
a no ver esta falta de respuesta en un error diagnóstico. En mos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presión
un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos
con una hipovolemia que hemos diagnosticado erróneamente esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis.
como falla cardíaca y ante lo cual administramos vasoactivos La evaluación de la respuesta tiene a su ve~' ~rios compo-
que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de nentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo,
respuesta del paciente, en una escalada terapéutica que pode- nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficien-
mos denominar "más de lo mismo", y que no logra mejorar al te. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqué no
paciente y ante lo cual, el adicto al síndrome de "pienso luego la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la
existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversi- pregunta obligada será: ¿Nos equivocamos en el diagnóstico
ble" o cualquier otra cosa parecida. o en la estrategia?
Por otro lado, es importante reconocer que la dinámica del Finalmente, la etapa de evaluación nos conduce, si nece-
paciente crítico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la salio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar
mañana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un pacien- un ajuste o una corrección, se diseñará una estrategia similar
te puede presentar un episodio de hipotensión que requiere a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos así
la administración de volumen y ante cuya corrección debe en cada uno de los casos y con cada disfunción detectada, re-
responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra pitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos terapéuticos finales.
que la terapéutica del paciente crítico puede verse superfi-
cialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia, Últimos comentarios
que el observador externo puede entender como errores o Durante esta revisión hemos tratado de exponer los princi-
contradicciones entre los miembros del equipo. pales elementos fisiopatológicos y terapéuticos que nos han
1/CHOQUE

guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque. 12. Wilson RF. Future treatment of shock in Cowley RA, Trump BF. Pa-
thophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins,
Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos es-
1982; 500-506.
tructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el 13. Munro HM. Hormones and the metabolic response to injury. N Engl 1
práctica en ellos. Med 1979; 300: 41-42.
Una primera evaluación de nuestros resultados con estas 14. Henning HV, Stumpf B, Ohly B, Seubert W. On the mechanism of glu-
coneogenesis and its regulation. III. The glucogenic capacity and the
estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Ci-
activities of pyruvate caboxylase and PEP-carboxylase of rat kidney
rugía en donde puede ser consultada y comparada con otras and rat liver after cOItisol treatment and starvation. Biochem Z 1966;
Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual 344: 274-288.
calculamos la mortalidad esperada mediante la fórmula des- 15. Shargo E, Lardy HA, Nordlie RC, Foster DO. Metabolic and hormo-
nal control of phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme
crita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146
in rat liver. 1 Biol Chem 1963; 238: 3188-3192.
x APACHE II) + (0,603 si cirugía de urgencias) + Puntaje de 16. Weber G, Baneljee, G, Bronstein SB. Role of enzymes in homeostasis
enfermedad. Con esta metodología Knaus evaluó 13 unida- III. Selective induction of increases of liver enzymes involved in car-
des de cuidados intensivos en USA y encontró que la relación bohydrate metabolism. 1 Biol Che m 1961; 236: 3106-3111.
17. Cuthberston DP. Post-Shock Metabolic Response. Lancet 1942; 1:
entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME)
433
se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluación 18. Bessey PQ, Downey RS, Monafo WW. Metabolic response to injury
realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de and critical illness. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care
Dios de Bogotá, encontramos que nuestros resultados se en- 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 325-335.
19. Pinsky MR. The critically ill patient. Kidney int 1998; 53 (Suppl 66):
contraron dentro del rango esperado.
S3-S6.
Más recientemente, evaluamos los resultados terapéuticos 20. Bone RC, Grodzin Cl, Balk RA. Sepsis: A new hypothesis for patho-
utilizando idéntica metodología en la UCI del Hospital San genesis of the disease process. Chest 1997; 112: 235-43.
Carlos de Bogotá y en esta no publicada evaluación pudi- 21. Blalock A. Shock: further studies with particular reference to the
effects ofhemorrhage. Arch Surg 1937; 29: 837.
mos de nuevo constatar que los resultados terapéuticos se
22. Simeone FA. Shock in Davis L Editor: Christopher's Textbook of sur-
encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas gery, Philadelphia, 1964, WB Saunders.
evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso 23. Cerra FB. Shock in Bruke lF, Editor: Surgica1 Physiology, Philadel-
terapéutico como lo hemos descritos en este capítulo. phia, 1983, WB Saunders.
24. Kumar A, Parrillo JE. Shock: Clasification, Pathophysiology, an
approach to Management. In Parrillo JE and Bone RC ed: Critical
AGRADECIMIENTO
Care Medicine. PrincipIes of Diagnosis and Management. Mosby
El autor agradece al Dr. Gilberto Fernández por la revisión del manus-
Year Book inc 1995; 291-339.
crito.
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CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

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SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA
SISTÉMICA (SIRS)

Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto García M, MD

Introducción de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas


o no. Los signos de inflamación sistémica OCUlTen en ausencia
Desde su descripción inicial en 1991 (1) el Síndrome de res-
de infección en pacientes con quemaduras, trauma múltiple,
puesta inflamatoria sistémica ha sido motivo de gran contro-
en el período postoperatorio de cirugía mayor, pancreatitis
versia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el
aguda, luego de circulación extracorpórea y en otros estados
pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sep-
patológicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de
sis severa y shock séptico asociado, pero no define claramen-
la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflama-
te la progresión de severidad en etiologías diferentes de las
ción, incluyendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad
infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad
capilar y acumulación de leucocitos. Aunque la inflamación es
y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clínico de
una respuesta esencial del huésped, la respuesta inflamatoria
los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de di-
sistémica presupone una desregulación de la respuesta nor-
cha Conferencia han sentado las bases para unificar los crite-
mal, con una liberación masiva y no controlada de mediadores
rios de inclusión en estudios clínicos haciendo comparables
inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a
diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances
daño tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos
en la comprensión y manejo de este tipo de entidades. En
del SIRS asociado a entidades no infecciosas, éste sigue un pa-
este capítulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre
trón similar al que se observa en casos en los cuales la etiología
la respuesta inflamatoria sistémica distinta a la causada por
del síndrome es infecciosa. Esto presupone una graduación en
infección y haremos una aproximación fisiopatológica y te-
cuanto a la severidad compartiendo fisiopatológicamente alte-
rapéutica, que como veremos, es semejante a la utilizada en
raciones en la oxigenación, el daño tisular y la falla de órganos
el manejo de la sepsis y sus secuelas.
como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock séptico y disfun-
ción multiorgánica.
Definiciones Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de
A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el base (infección o pancreatitis) y la respuesta del huésped
American College of Chest Physicians y la Society of Criti- (sepsis o SIRS). Esta distinción es importante clínicamente
cal Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto nove- debido a que es la respuesta del huésped y no la enfermedad
doso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo de base la responsable del Síndrome de disfunción orgánica
ante determinados estímulos inflamatorios o traumáticos. múltiple (MODS).
Clínicamente se reconoce por la presencia de dos o más de El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional
los siguientes: Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guías de sepsis
• Temperatura >38°C <36°C del año 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de
• Frecuencia cardíaca >90 latidos/minuto signos y síntomas de sepsis que reflejan la experiencia clínica
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o Pa- al lado del pacienté·, no existía evidencia que soportara un
CO 2 <32 mmHg cambio en las definiciones previas.
• Leucocitos >12.000 células/mm3 , <4.000 células/mm3 , o • Sepsis: Síndrome clínico definido por la presencia de in-
con >10% de formas inmaduras (bandas). fección y SIRS.
• Infección: Proceso patológico causado por la invasión de
Estos cambios fisiológicos deben representar una alteración tejidos nOlTnalmente estériles, líquidos estériles o cavidades
aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas corporales por microorganismos patogénicos o potencial-
de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia induci- mente patogénicos. Con frecuencia, la infección es fuelte-
da por quimioterapia, taquianitmias de etiología cardíaca pri- mente sospechada sin ser comprobada microbiológicamen-
maria, polipnea compensatoria en acidosis metabólica, etc. te. Para facilitar el diagnóstico de las seis infecciones más
La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis, comúnmente encontradas en los pacientes críticos se desa-
reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es váli- lTolló el Internacional Sepsis Fórum Consensus Conference
do en la medida que una respuesta inflamatoria sistémica pue- Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Inflamación sistémica en respuesta a la infección: La Sepsis severa (Sepsis con disfunción orgánica): La dis-
Conferencia internacional de definiciones en sepsis inclu- función orgánica puede ser precisada usando las defini-
yó una lista de posibles signos de inflamación sistémica ciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las defini-
en respuesta a la infección, diferentes a las que hacen par- ciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment
te de la definición de SIRS. Dicha lista se presenta en la (SOFA) Score (tabla 2) (5).
tabla l. Shock séptico: El shock séptico en adultos se refiere a un
estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipo-
Tabla 1. Criterios diagnósticos de sepsis (2). tensión arterial persistente no explicada por otras causas.
La hipotensión se define como una presión arterial sistó-
Infección, documentada o sospechada y alguno de los siguientes: lica menor a 90 mmHg, una presión arterial media menor
Variables generales a 60 mmHg, o una reducción en la presión arterial sistó-
• Fiebre (temperatura central >38,3°C)
lica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar
• Hipotermia (temperatura central <36°C) de una expansión de volumen adecuada y en ausencia de
• Frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto otras causas de hipotensión.
• Taquipnea
• Alteración del estado mental
• Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 ml/kg en 24 Epidemiología
horas)
• Hiperglicemia (glucosa plasmática> 120 mg/dL en ausencia de diabe-
Hasta ahora, el estudio más extenso sobre el significado clí-
tes) nico de los estados tempranos de los síndromes sépticos fue
Variables inflamatorias conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue rea-
lizado en tres Unidades de cuidado intensivo (médica, qui-
• Leucocitosis (conteo de glóbulos blancos> 12.000)
• Leucopenia (conteo de glóbulos blancos <4.000) rúrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalización de
• Conteo de glóbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas
• Proteína C reactiva >2DE arriba del valor normal de cuidado intensivo. Se valoró la incidencia de SIRS, sepsis,
• Procalcitonina plasmática >2DE arriba del valor normal
sepsis severa y shock séptico durante un período de 9 meses
Val"iables hemodinámicas incluyendo un seguimiento hasta por 28 días. De los 3.708
• Hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminución de pacientes admitidos durante el período del estudio 2.528
la PAS >40 mmHg abajo del rango normal (68 %) cumplían al menos dos criterios de SIRS en algún
• Saturación venosa de oxígeno>70%
• Índice cardíaco >3,5 Lmin/m 2
momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos
permitió saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los
Variables de disfunción de órganos
pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no
• Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300)
ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuen-
• Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas
• Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL tran infectados. Esto es confirmado por el hecho que única-
• Trastornos de la coagulación (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg. mente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplían
• Íleo (ausencia de ruidos intestinales) los criterios de SIRS se les corroboró microbiológicamente
• Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000)
que tenían sepsis; sin embargo, la prevalencia de infección
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL
aumentó con el número de criterios de SIRS que se cum-
Variables de perfusión tisular
plían. No obstante, esta conclusión debe ser sopesada ya que
• Hiperlactatemia (> I mmol/L) a muchos pacientes con SIRS se les atribuyó como causa una
• Disminución del llenado capilar o piel moteada
infección y recibieron antibióticos en forma empfdca, lo cual

Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5).

Variables SOFA Score


O 1 2 3 4
Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg >400 <400 <300 <200 <100
Coagulación plaquetas >150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000
Hígado bilirrubina mg/dL <1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 5,9 6,0 11,9 >12,0
Cardiovascular hipotensión No hipotensión PAM<70mmHg Dopa<5 o Dobuta Dopa >5, epi <O, I ó Dopa> 15, epi >0,1
(microgr/kg/min) cualquier dosis norepi <0,1 ó norepi > 0,1
Sistema nervioso central Glasgow 15 13 - 14 10 - 12 6-9 <6
Renal creatinina o diuresis < 1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 < 500 mLld 3,5 - 4,9 ó > 5,0 ó .(
200 mLld

46
2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

con seguridad interfirió con la docllmentación de infección; En conclusión, la prevalencia de SIRS es muy alta, afec-
la proporción de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este tando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a
estudio no se conoció. más del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirúrgicas
Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la el SIRS se presenta en más del 800/0. Los pacientes traun)ati-
existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la zados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayoría
respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y de éstos no tienen una infección documentada. La prevalen-
shock séptico. Sin embargo, sólo un tercio de los pacientes cia de infección y bacteremia aumenta con el número de cri-
que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmación de terios de SIRS y con la severidad del síndrome séptico. Cerca
sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan
el contrario, la sepsis (microbiológicamente confirmada) sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0
confiere un alto riesgo para desarrollar rápidamente a sep- de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0.
sis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en más
desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer día. Inde- del 500/0 de los casos, mientras que la evolución a sepsis seve-
pendientemente de si la infección es documentada o no, los ra en pacientes que no están en la UCI es del 250/0. La sepsis
resultados son similares ·dentro de cada estadio correspon- severa y el shock séptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en
diente en términos de disfunción de órganos y mortalidad. pacientes de salas de hospitalización y en 100/0 a 15 % o más
Esto último confirma el concepto que en últimas, lo más im- en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad
portante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock séptico con una
huésped a dicha enfermedad. mortalidad asociada a los 28 días de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y
En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia 400/0-60%, respectivamente.
de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalización Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada es-
en 8 centros académicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos tadio, independiente de si se encuentra documentada la in-
los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de fección o no, y las características microbiológicas de la in-
hospitalización a los cuales se les tomó hemocultivos durante fección no alteran substancialmente el pronóstico, aunque sí
un período de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al lo hace el origen de la infección. Los mayores determinantes
menos 2 ó 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios del pronóstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo
en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventual- plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comor-
mente una confirmación clínica o microbiológica de infección. bilidades, la presencia de shock y falla de órganos al inicio o
Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de
las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 días-paciente. En dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.
la DCI, el 400/0 de los pacientes cumplió los criterios de SIRS,
la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de Fisiopatologia
hospitalización, la sepsis fue más frecuente en los que llenaban
El organismo está diseñado para compensarse luego de cual-
los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, sólo
quier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacró-
el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS,
fagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral;
confirmando la sensibilidad subóptima de estos criterios para
interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrófilos y
infección bacterémica.
sus productos de degranulación; las plaquetas y los factores
Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS
de la coagulación que se forman en sus superficies; los de-
en vmias categorías de pacientes de DCI. Pittet et al (8)
rivados del ácido araquidónico; los linfocitos T y B y sus
publicaron un análisis separado de una cohorte de 170 pa-
productos; y muchas otras!sustancias. Está lejos el lograr en-
cientes derivados de la DCI quirúrgica estudiados en Iowa
tender como interactúan todos estos agentes, pero es claro
durante un período de un mes: 158 (930/0) de los pacientes
que todos ellos créan una red de relaciones complejas y a
tuvo SIRS en algún momento, con una incidencia de 840 por
menudo superpuestas (10).
1.000 pacientes-día; 490/0 de los pacientes desarrolló sepsis
y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes
Estadio 1. Respuesta local
con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI;
95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes, Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausen-
según la apm-ición de disfunción orgánica múltiple (MODS), cia de un insulto como un foco de infección, un traumatismo
encontraron que la tasa de SIRS fue mucho más frecuente (incluyendo la herida quirúrgica); una quemadura severa; o
en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la
sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS apare- liberación rápida de varios mediadores proinflamatorios en
ce relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor
reemplazo de sangre y líquidos, pero no por la presencia de activador de plaquetas, y muchos más (11).
infección: las tasas de infección fueron del 90/0 y 40/0 respec- No conocemos mucho acerca de cómo funciona este mi-
tivamente en pacientes con y sin MODS. croambiente local; sin embargo, los efectos benéficos de los
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos. de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatoló-
Estos mediadores crean una red de reacciones diseñadas para gicos. Ocurre una disfunción endotelial progresiva llevando
limitar la ocunencia de nuevos daños y si éstos ya se han pre- a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasu-
sentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido dación en el intersticio de los órganos (27-31). Se bloquea
dañado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y comba- la microcirculación con tapones plaquetarios (32) causando
ten organismos patógenos, células neoplásicas y antígenos una mala distribución del flujo y posiblemente isquemia, la
extraños (14). cual a su vez puede causar daño por reperfusión (33) e induc-
Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflama- ción de proteínas de shock caliente (34). Se activa el sistema
torios no sean destructivos, el organismo rápidamente monta de la coagulación y se altera la vía inhibitoria de la proteí-
una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en na C-proteína S (35). La desregulación de los mecanismos
esta reacción compensatoria son la interleukina-4, interleu- vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda
kina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de vasodilatación la cual exacerba la trasudación y la mala dis-
necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l, tribución del flujo sanguíneo (36,37). El resultado final es un
factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los estado de shock severo el cual compromete aún más el flujo
efectos sistémicos de los mediadores antiinflamatorios se en- sanguíneo a los órganos vitales. A menos que se restaure la
tienden menos que los de los mediadores proinflamatorios. homeostasis, aparecen la disfunción y por último la falla de
Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios órganos y sistemas.
alteran la función de los monocitos, afectan la actividad de La inflamación masiva se puede desarrollar por tres vías
presentación de antígenos y reducen la capacidad de las cé- diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proin-
lulas para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas flamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los
citoquinas proinflamatorias pueden también contranegular mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepa-
su propia producción. Los niveles locales de pro y antiinfla- sados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinfla-
matorios se encuentran en cantidades muy superiores que las matorÍos no son excesivos pero la cantidad de mediadores
que se encuentran a nivel sistémico (19-24). antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre
los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque
Estadio 2. Respuesta sistémica inicial inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se
Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediado- puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39).
res proinflamatorios y más tarde los antiinflamatorios apare-
cerán en la circulación sistémica. No se entiende claramente Estadio 4. Inmunosupresión excesiva
cómo OCUlTe esto pero seguramente están involucrados varios Muchos pacientes con inflamación masiva o persistente mue-
mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infección severa, ren rápidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los
los patógenos o antígenos extraños pueden entrar a la circu- mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la in-
lación directamente y estimular la producción de más me- flamación, en algunos, sin embargo, la reacción compensato-
diadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo, ria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresión. Los pa-
la hemonagia severa puede activar la síntesis de mediadores cientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva
(25, 26). Si se llega a un nivel crítico de mediadores a nivel también pueden des ano llar inmunosupresión si la liberación
local éstos pueden pasar a la circulación sistémica (19). En de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde
este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circula- el balance entre los mediadores pro y antiinflamatorÍos. Esta
ción puede ser vista como parte de la respuesta normal a la inmunosupresión ha sido llamada "parálisis inrrltmológica"
infección o a la injuria. Estos agentes señalan que el micro- por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana
ambiente no puede controlar el insulto inicial y que se ne- de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El término que
cesita más ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan mejor la describe es el Síndrome de respuesta antiinflama-
a reclutar neutrófilos, linfocitos, plaquetas y factores de la toda compensadora (CARS) (43). Este síndrome explica la
coagulación en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden es- susceptibilidad aumentada a la infección en pacientes con
timular una respuesta antiinflamatoria sistémica compensa- quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia
dora para contrarregular la reacción proinflamatoria. Si todo frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemadu-
va bien, se producen pocos signos clínicos importantes y la ras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreati-
disfunción de órganos es un evento raro. tis (49). La inmunosupresión que se presenta en estos casos
tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen
Estadio 3. Inflamación sistémica masiva un incremento en el número de monocitos, pero estas célu-
En algunos pacientes se pierde la regulación de la respues- las se caracterizan por desórdenes funcionales fundamenta-
ta inflamatoria y aparece una reacción sistémica masiva. En les (50). Por ejemplo, se ve una disminución persistente en
la mayoría de los casos esta reacción es inicialmente proin- la expresión de los antígenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41),
flamatoria y produce los hallazgos clínicos del SIRS, inclu- como una capacidad disminuida a formar especies reactivas
yendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo de oxígeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).
2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Al suprimirse la expresión del MHC de clase II monocítico, un breve período de inmunosupresión que puede ser capaz
la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual
inhiben la proliferación de linfocitos T antígeno específicos despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensado-
(52-55). El factor de crecimiento transformador también re- ra). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran
ducé la activación de los macrófagos inducida por citoquinas niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias se-
(53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y manas luego de trauma por quemadura (68-70).
B por la liberación de glucocorticoides inducida por el estrés Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos ni-
y por la liberación de catecolaminas o posiblemente por la veles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios.
administración exógena de catecolaminas como vasopreso- Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con
res o inotrópicos (56). Se han encontrado factores capaces de enfermedad meningocóccica los niveles de interleukina-10
suprimir la proliferación de los linfocitos T y la quimiotaxis en líquido cefalolTaquídeo pueden permanecer altos aún
de los neutrófilos en pacientes con quemaduras severas (57, en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral,
58), hemolTagia (59) y trauma (60). interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de in-
No está claro cómo se resuelve la inmunosupresión. La terleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concen-
interleukina-10 eventualmente suprime su propia secreción traciones de citoquinas proinflamatorias.
(17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensa- Los pacientes con disonancia inmunológica pueden lograr
dora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimu- recuperar la función de los órganos si el organismo puede
lantes de colonias, particularmente el de granulocito-macró- recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece
fago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad la falla de órganos.
de los neutrófilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que
los pacientes que se tornan inmunosuprimidos después de Injuria celular
trauma tienen un chance de diferenciación mieloide. Su mé-
Aunque casi todo lo que sabemos sobre cómo la desregula-
dula ósea produce una proporción aumentada de monocitos
ción inflamatoria lleva finalmente a la disfunción de múlti-
tipo específico capaces de producir niveles grandes de factor
ples órganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no
de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62,
infeccioso sobrevienen fenómenos similares que determinan
63). Entonces, una inmunosupresión persistente es capaz de
la injuria celular. El mecanismo preciso de ésta, sin embar-
provocar una reacción proinflamatoria compensadora.
go, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han de-
mostrado que el síndrome de disfunción orgánica múltiple,
Estadio 5. Disonancia inmunológica
el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes
La respuesta fisiopatológica no balanceada e inapropiada con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de células
para las necesidades biológicas del paciente lleva al estado parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para
final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos explicar estos hallazgos incluyen:
pacientes esto resulta por una inflamación masiva y persis- • Isquemia (falta relativa de oxígeno en relación a las nece-
tente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes sidades)
con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente ele- • Injuria citopática (injuria celular directa por mediadores
vados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor proinflamatorios y/o productos de la inflamación)
mortalidad. La falla de órganos es el resultado de una infla- • Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular progra-
mación masiva. La muerte sobreviene a menos que la infla- m~~. ~
mación pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos
pacientes, la inmunosupresión persistente causa una disonan- Las anomalías en la microbrculación trastornan la oxigena-
cia inmunológica y un incremento en el riesgo de morir. En ción tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regula-
un estudio (41) los pacientes con una expresión del antígeno ción metabólica del 'oxígeno contribuyen a la patogénesis de
HLA-DR menor del 30% por 3 ó 4 días tuvieron una tasa de la disfunción orgánica. En el estado de inflamación incontro-
mortalidad del 85 %. lada están involucradas las interacciones entre las células en-
En pacientes con inmunosupresión persistente la causa de doteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en
la falla de órganos puede ser paradójica: los agentes pro in- los receptores de la adherencia neutrófilo-endoteliallleva a la
flamatorios que causan originalmente disfunción de órganos secreción en el ambiente extracelular de especies reactivas de
son los mismos que se requieren para la reparación. La inmu- oxígeno, enzimas líticas, y sustancias vasoactivas (óxido ní-
nosupresión persistente puede impedir la síntesis de dichos trico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas
compuestos necesarios para la cicatrización. La muerte so- y factor activador de plaquetas). El daño micro circulatorio
breviene luego de la disfunción de órganos o la infección, a subsiguiente causa una difusión alterada de oxígeno, debido
menos que el sistema inmunológico se pueda recuperar. a una reducción del área de corte ,transversal disponible para
Otros pacientes pueden oscilar entre períodos de inflama- el intercambio de oxígeno.
ción severa y períodos de inmunosupresión (por ejemplo, Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los
pacientes que desalTollan una segunda infección después de eritrocitos pierden su capacidad de deformación dentro de
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 49
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la circulación sistémica (72). Estos eritrocitos rígidos nave- No obstante, establecer que el paciente tiene una infección
gan difícilmente en la microcirculación, lo cual, sumado a la y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa
reducción en el área de superficie disponible para el inter- del SIRS puede ser extremadamente difícil. Un primer paso
cambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el es hacer una consideración sistemática de una causa no in-
flujo sanguíneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de fecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologías que
oxígeno a los tejidos. pueden imitar la sepsis y cómo se aplican a un paciente en
Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la particular pueden estar enmascaradas debido a la poca infor-
citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral mación clínica que se puede obtener en un paciente sedado y
alfa y óxido nítrico involucra un daño directo al mecanismo críticamente enfermo.
mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio fun-
cional se acompaña por la degeneración de la ultraestructu- Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74).
ra mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios
medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un Injuria tisular Trauma quirúrgico
desarreglo en el metabolismo energético debido parcialmen- Hematoma/trombosis venosa
te a una disrupción estructural en el transporte de electrones
Infarto pulmonar/miocárdico
como resultado de la destrucción o disfunción de las proteí-
nas de membrana o de la matriz. Rechazo de transplante

Por último, la apoptosis describe un número de cambios Pancreatitis


fisiológicos y morfológicos que llevan a la muerte celular. Eritrodermia
Éste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas
Metabólico Tormenta tiroidea
las células viejas o disfuncionantes. Además, la muerte ce-
lular por vía de la apoptosis es el proceso dominante que Insuficiencia suprarrenal aguda
lleva a la terminación de la inflamación una vez la causa ha Relacionado con terapias Productos sanguíneos
sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamato- Citoquinas, factor estimulador de colonias
rias pueden retardar la apoptosis en macrófagos y neutrófi- granuloci to-macrófago
los activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta
Hipertermia maligna asociada a anestesia,
inflamatoria contribuyendo a la aparición de disfunción or- especialmente halotano
gánica múltiple.
Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan tam- Síndrome neuroléptico maligno ej. causado
por haloperidol
bién un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es
un mecanismo fisiológico que normalmente busca limitar se- Opiáceos/benzodiacepinas
lectivamente la población celular de células con crecimiento Neoplasias Hipernefroma/linfoma
rápido (ej. epitelio intestinal). Las células parenquimatosas y Síndrome de lisis tumoral
endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores infla- Neurológico Hemorragia subaracnoidea
matorios como son endotoxina, citoquinas o especies reac-
tivas de oxígeno, responden con la inducción de uno o dos
La localización del sitio de infección puede ser obvia,
programas de expresión de genes de estrés. Cuando estas
pero frecuentemente es confusa por existir varios estados
células se exponen subsecuentemente a la endotoxina, mues-
patológicos que ocurren simultáneamente (espee,.ialmente en
tran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crítica
la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de anti-
de células por apoptosis y por necrosis, el órgano es incapaz
microbianos los cuales hacen el diagnóstico microbiológico
de mantener su homeostasis y sobreviene la disfunción del
impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infección se encuentra
mismo.
oculto, típicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no
relacionada con catéter), o cuando existe una sinusitis o una
Diagnóstico de infección en SIRS infección intraabdominal.
Uno de los retos más importantes en el manejo de pacientes En pacientes sépticos, la interpretación de los hallazgos
con diagnóstico de SIRS es la determinación de la presen- microbiológicos tiene muchas limitaciones. La principal es
cia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el el hecho de que muchos de los gérmenes aislados de sitios
clínico debe usar todas las herramientas disponibles que in- no estériles pueden representar colonización o infección y la
cluyen una juiciosa historia clínica y examen físico, métodos microbiología sola no puede resolver esta pregunta. Por otro
microbiológicos, pruebas de laboratorio y uso de métodos lado, el laboratorio de microbiología puede reportar hallaz-
radiológicos. La importancia del establecimiento de dicha gos negativos de muestras que de hecho están infectadas, ya
causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (dre- sea porque los antibióticos han esteriliz9-do el especimen o
naje quirúrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej.
adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de so- uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis ca-
brevivir (73). rinii).
2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Dentro de la evaluación clínica, la fiebre es un signo común cencia de neutrófilos (82). Los datos preliminares sugierel~
en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera que el valor predictivo negativo de este test es lo suficiente-
manifestación de sepsis. Se han publicado guías prácticas mente. alto para ser usado y descartar infecciones por bo-ram
para la evaluación de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clí- negatIvos (83). .
nico orientado, guiado según los factores de riesgo relevantes
al paciente en particular, puede revelar los orígenes poten- Estrategias de manejo en SIRS
ciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes.
En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del
Las heridas quirúrgicas y traumáticas deben ser expuestas
SIRS es en términos generales el mismo que se usa para la
y examinadas buscando signos de infección. Se debe poner
sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control
especial atención a los sitios de accesos venosos buscando
del foco infeccioso y el uso de antibióticos determinan en
signos de flebitis y celulitis y a las áreas de presión o inyec-
gran medida pronóstico del paciente. Si la causa del SIRS
ción para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe
es no infecciosa el control del desencadenante de la inflama-
descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de
ción sistémica limitará la extensión de la misma y por ende
ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidiásica,
su progresión a etapas más severas. En algunos casos esto
signo patognomónico de candidiasis sistémica. La orina en la
no será posible porque el paciente se presenta con el cuadro
sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia
establecido y las medidas que se pueden ofrecer serían úni-
de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile.
camente de soporte.
Se debe recalcar la importancia de practicar exámenes físicos
Aunque la conferencia de consenso no establece clm"a-
completos y repetidos para detectar la aparición de nuevos
mente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la
signos de infección.
misma progresión en severidad que la descrita para la sepsis,
La neutrofilia, como marcador tradicional de infección tie-
sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis se-
ne una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitaliza-
vera, quemaduras graves, traumatismos múltiples con san-
dos pm·a distinguir aquéllos con sepsis de los que cursan con
grado severo y fenómenos de isquemia reperfusión, tienen
un SIRS sin infección. Por esta razón, los investigadores han
un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis
buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evi-
severa, el shock séptico y la disfunción de órganos. En un
dencia microbiológica. Estos marcadores alternativos deben
estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado
cumplir algunas características: deben ser baratos, fáciles y
intensivo en Chile (84) se estableció que los cuadros de SIRS
rápidos de realizar, además deben tener una alta sensibilidad
severo y sepsis severa tenían una evolución clínica parecida
y especificidad. Entre dichos marcadores los más extensa-
y un pronóstico comparable. Por lo tanto los criterios de se-
mente estudiados son la proteína C reactiva, la procalcitoni-
veridad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a
na, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango
SIRS no infecciosos.
de moléculas inmunológicas y endoteliales más complejas
El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos
(76, 77).
aspectos: el primero es el manejo específico de la causa que
Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien
desencadenó la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia
con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina
reperfusión, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuen-
puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus
cias en el organismo de la inflamación masiva.
niveles suben más rápidamente al inicio de la inflamación y
No es el objetivo de este capítulo describir el tratamiento
disminuyen igualmente rápido cuando ésta se resuelve (78).
particular de las múltiples enfermedadtSs que pueden ser res-
Los niveles de procalcitonina se correlacionan más con la
ponsables del desencadenamiento de infl'amación sistémica.
severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pa-
En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que
cientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles
asumir lo que ha si10 planteado en múltiples publicaciones
de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenían una sensibi-
acerca de la progreSión en severidad del SIRS a SIRS severo
lidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar
y SIRS con shock, al daño celular asociado con la inflama-
sepsis. En un reciente metanálisis (81) que compm"a procal-
ción masiva y a la progresión a disfunción y falla de órganos
citonina con PCR como marcadores de infección, demuestra
en los pacientes sin infección presente como consecuencia de
la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infección
la desregulación de la respuesta inflamatoria. Como dijimos,
bacteriana de infección viral e infección bacteriana de otras
esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991
causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin em-
y 2001 en donde sólo la respuesta inflamatoria sistémica aso-
bargo, hacen pm"te de la evaluación sistemática que incluye
ciada a la infección se consideró que progresaba en severidad
el examen físico y las técnicas de diagnóstico directo. Proba-
desde la sepsis, sepsis severa, shock séptico, hasta la disfun-
blemente las mediciones diarias y secuenciales de los marca-
ción y falla multiorgánica. Sin embargo, los fenómenos fi-
dores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnóstico de
siopatológicos que se observan en el SIRS independiente de
infección que una medición aislada (77).
si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las
Recientemente se ha desarrollado una nueva técnica basa-
estrategias terapéuticas también deben serlo.
da en la detección de endotoxina induciendo quimioluminis-
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento especí- con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a
fico de la infección, los pacientes que se presentan con SIRS su manejo. Los signos de mala perfusión que OCUlTen en el
severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se be- shock incluyen:
nefician de las estrategias terapéuticas avaladas en estudios • Piel fría con vasoconstricción debido a la redirección del
clínicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad flujo sanguíneo a órganos centrales (aunque en fases tem-
de los pacientes sépticos. pranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel
Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encamina- caliente y eritematosa)
das a la reanimación inicial, monitoreo, medidas específicas y • Disminución del estado de conciencia
medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas • OliguriaJanuria
que se han establecido en las guías de la Campaña de super- • Acidosis láctica.
vivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano
en sepsis (86) y que serán extensamente desalTolladas en el Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se
capítulo correspondiente. modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo,
Las prioridades terapéuticas son diferentes si nos encon- los pacientes ancianos o diabéticos pueden no exhibir una
tramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presión
presencia de shock se constituye en una emergencia médica. arterial.
Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisio- Restauración de la perfusión tisular. La hipotensión
lógicas como la hipoxemia, la hipotensión y la mala oxige- que se ve en el SIRS resulta de una pérdida del volumen
nación tisular. plasmático dentro del espacio intersticial, disminución del
Es muy importante determinar si el SIRS es debido a cau- tono vascular y depresión miocárdica (el cual puede limitar
sas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infección. un incremento compensatorio apropiado del gasto cardíaco).
La identificación de que la causa del SIRS es una infección Se requieren entonces líquidos endovenosos, glóbulos rojos
(sepsis) y elucidar la fuente de ésta es una prioridad crítica ya empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volu-
que la elTadicación de la fuente y el uso apropiado de antibió- men intravascular del paciente, el estado cardíaco y la seve-
ticos debe lograrse lo más pronto posible. ridad el shock.
Líquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la in-
Manejo inicial fusión rápida de grandes volúmenes de líquidos endovenosos
como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que
Resucitación. El primer paso en el manejo de los pacientes
coexista alguna evidencia clínica o radiológica de falla car-
con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la
díaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular re-
vía aérea, la respiración y la perfusión. Todos los pacientes
lativa en el shock y ésta puede ser severa; algunos pacientes
deben recibir oxígeno suplementario y se debe monitorizar
pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras
la oxigenación usando oximetría continua de pulso. En algu-
24 horas.
nos, es necesaria la intubación orotraqueal en caso de encefa-
La terapia con líquidos debe ser administrada rápidamente
lopatía y disminución del estado de conciencia en procura de
en bolos bien definidos (87). AnteS y después de cada bolo
lograr proteger la vía aérea.
administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfu-
La siguiente prioridad es asistir la ventilación y aumentar
sión tisular, la presión sanguínea y la presencia o ausencia de
la oxigenación. Los casos de SIRS severa con o sin shock
edema pulmonar. Los retos de líquidos endoven,<?sos se deben
frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al
repetir hasta que la presión arterial, la perfusión"tisular y el
desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuen-
aporte de oxígeno sean adecuados, aparezca edema pulmonar
temente, se deben tomar medidas para restaurar la presión
o la presión capilar pulmonar en Cliña sea mayor a 18 mmHg.
arterial a niveles que permitan la perfusión de los órganos.
Es esencial una monitoría cuidadosa en este sentido debido a
Monitoría de la perfusión tisular. El paciente con SIRS
que los pacientes con respuesta inflamatoria sistémica severa
y en shock tiene por definición falla circulatoria. La resucita-
pueden desanollar edema pulmonar con presiones en cuña
ción temprana y completa de la circulación es un prerrequisi-
inferiores a 18 mmHg (edema pulmonar no cardiogénico).
to para prevenir o limitar la falla múltiple de órganos.
Los ensayos clínicos no han sido consistentes en cuanto a
Es necesaria una cuidadosa monitoría de la función cir-
la superioridad de usar cristaloides o coloides para el trata-
culatoria en pacientes con shock. La medición de la presión
miento del shock asociado al SIRS (88, 89). De hecho, existe
arterial con esfingomanómetro es inexacta en pacientes hipo-
un debate acerca de los peligros del uso de los coloides en
tensos. Por lo tanto, se debe insertar un catéter arterial para su
pacientes críticos. Una revisión sistemática de ensayos clí-
medición directa, sin embargo, no deben gastarse momentos
nicos randomizados concluye que no existe soporte para el
vitales mientras se obtiene una línea arterial retrasando las
uso de coloides para reemplazar volumen en los pacientes
medidas de manejo temprano del estado de shock.
críticos (88). En contraste, otra revisión concluye que debido
Independiente del método usado para la medición de la
a limitaciones metodológicas no se puede recomendar coloi-
presión arterial, se debe corroborar la evidencia numérica
des o cristaloides en este grupo de pacientes. En conclusión,
con evidencias clínicas de hipoperfusión a los órganos, esto
2/ SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno sina en shock séptico es segura y efectiva, debiendo ser usada
versus otro. en una infusión continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI
Lo más importante es que se deben utilizar líquidos sufi- min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado
cientes de cualquier tipo para resucitar la circulación en los como agente vasopresor único (94).
pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qué tan-
tos líquidos deben ser administrados. El paciente debe ser Monitoría de la respuesta a la terapia
reevaluado continuamente hasta lograr metas bien estableci-
Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monito-
das: restauración de la perfusión central y periférica, conec-
rizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia
ción de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar
instaurada. Se debe observar una combinación de parámetros
con una presión en cuña superior a 18 mmHg. Es importante
clínicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con eviden-
recordar que la administración de coloides causa una mayor
cia de deterioro deben ser reevaluados completamente.
expansión del volumen intravascular que la de un volumen
equivalente de cristaloides. Recientemente se demostró que Tabla 4. Parámetros de monitoría de respuesta al tratamiento.
el uso de una estrategia conservadora de líquidos en el ma-
nejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor función
Sistema orgánico Parámetro
pulmonar y menos días de ventilación mecánica y de cuidado
Sistema respiratorio Relación PaO/Fi0 2
intensivo, sin aumento en la falla de órganos, aunque la mor-
talidad global a 60 días no tuvo una diferencia significativa Sistema renal Gasto urinario y creatinina sérica
(89). Sistema hematológico Conteo plaquetario
Vasopresores. Son agentes de segunda línea en el mane- Sistema nervioso central Escala de coma de Glasgow
jo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero
Sistema hepatobiliar Bilirrubina sérica y enzimas hepáticas
los líquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto
Sistema cardiovascular Presión sanguínea, lactato sérico
cardíaco y/o la presión sanguínea sin comprometer seria-
mente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopreso- Sistema gastrointestinal Íleo, sangre en aspirado gástrico
res son útiles en aquellos pacientes que permanecen hipo-
tensos a pesar de una administración adecuada de líquidos o El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases:
en quienes desarrollan edema pulmonar cardiogénico. Está una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar
disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de la presión de perfusión tisular a niveles adecuados como fue
acciones periféricas y cardíacas. Se requiere un vasopresor descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza
potente que tenga pocos efectos deletéreos a nivel vascular la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un
y sistémico. Los agentes vasopresores aumentan la presión aporte de oxígeno acorde con las necesidades tisulares.
arterial media, aumentando la presión de perfusión tisular Debido a que los síndromes de respuesta inflamatoria llevan
y preservando la distribución del gasto cardíaco a los órga- a un hipermetabolismo, las necesidades de oxígeno típicamen-
nos. El mantenimiento de una adecuada presión sistémica es te están elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de
esencial para una adecuada perfusión tisular. Cuando la pre- oxígeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en
sión arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar
de un órgano, disminuye el flujo sanguíneo, resultando en el aporte sistémico de oxígeno a niveles que sean suficientes
isquemia tisular y falla orgánica. Los agentes vasopresores para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescrip-
también mejoran el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno al ción de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que
disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso au- exista evidencia de hipoxia tisular persistente.
mentando así el retorno venoso. Al revisar la literatura parece Detección de hipoxia tisular. Una medición ideal de hi-
que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina poxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los órganos
o adrenalina en cuanto a mejorar la presión arterial media y individuales, ya que ~n test que represente la suma algebrai-
adicionalmente mejorar la perfusión esplácnica, la perfusión ca de todos los órganos (lactato sérico) puede oscurecer la
renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos presencia de isquemia en un órgano individual. Los intentos
metabólicos e inmunológicos (90, 91). Además, en el estudio para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointesti-
SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators) nal con la tonometría intragástrica no han mostrado ser útiles
(92), se encontró una mayor mortalidad en los pacientes que en la titulación de la terapia. Por lo tanto, en el momento
recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores. actual, el lactato arterial es la medición global más útil d.e la
Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia perfusión tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31"
de vasopresina en el shock vasodilatador y la administración del tratamiento, implica que el aporte sistémico de oxígeno
exógena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revi- es insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del
sión de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la paciente (96). ,
UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clínica
cada vez más evidencia acerca de que la infusión de vasopre- de una optimización temprana (primeras 6 horas) y agresi-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 53


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

va del aporte de oxígeno fue evaluada en un ensayo clínico Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacien-
controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando tes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia,
mantener una presión venosa central de oxígeno (Satv0 2) por una intervención que aumente el DO:; puede ser usada como
arriba de 70% con un manejo estándar (figura 1) (97). Fueron un test diagnóstico; una caída en el lactato arterial cuando el
identificados en el servicio de urgencias los pacientes con DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que
sepsis severa y shock séptico y se siguió un algoritmo com- el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que
binando líquidos de resucitación, vasopresores, transfusión los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervencio-
de glóbulos rojos e inotrópicos. En el grupo control las metas nes requieren tiempo para su implementación y para que sus
de tratamiento fueron una presión arterial media mayor a 65 efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa re-
mmHg, una presión venosa central mayor a 8 mmHg y un quieren tratamiento con hiperventilación cuando sea posible.
gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimización El uso de bicarbonato no está recomendado para corregir el
agresiva del aporte de oxígeno (D0 2) se asoció con: pH en situaciones de acidosis láctica (98).
Disminución de la mortalidad hospitalaria (30% versus Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado,
39%, p <0,009) el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxígeno
Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminución incrementando la cantidad y saturación de la hemoglobina en
en la incidencia de disfunción múltiple de órganos sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusión no son
Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/
horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L) dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se
Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70% debe optimizar" la saturación artedal de oxígeno con la menor
versus 45%). fracción inspirada de oxígeno posible para evitar injuda pul-
monar adicional y utilizando volúmenes cOl"dentes bajos sin
exceder una presión meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA.
Oxígeno suplementario y/o intubación Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen
orotraqueal y ventilación mecánica
con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemog-
I lobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxíge-
no, el paso siguiente es aumentar el gasto cardíaco. Antes, el
Cateterización venosa central y arterial
clínico debe valorar la necesidad de líquidos expansores de
volumen adicionales midiendo la presión capilar pulmonar
en cuña; deben administrarse bolos de líquidos hasta que no
Sedación y/o parálisis (si está intuba-
se obtengan incrementos del gasto cardíaco o hasta llegar a
do)
presiones en cuña de 16-18 mmHg.
, <8
Inotrópicos. Se debe intentar un soporte inotrópico jui-
cioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomien-
PV da el uso de dobutamina ya que mejora el índice cardíaco,
disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el tra-
8 -12 bajo del ventrículo derecho y aumentando el fiujo sanguíneo
.... esplácnico (85). En presencia de hipotensión se puede usar
en forma concomitante con norepinefrina.
PA < 65
> 90
.1 Vasoaclivos ~
Proteína e activada recombinante humana
65 - 90 , 01(
Se han descrito un número de anormalidades de la coagula-
< Transfusión de globulos
ción en los pacientes con shock séptico, y algunos reportes
Sat
rojos hasta hematocrito sugieren que la suplementación con proteína C puede brindar
=/>30% algún beneficio particularmente en el caso de plÍlpura fulmi-
> nans (99).
> En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infección
severa sospechada o conocida recibieron una infusión duran-
¿Metas
alcanzadas?
te 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro
No de las primeras 24 horas de presentación (lOO). Se encontró
Si lo siguiente:
La tasa de mortalidad a los 28 días fue significativamente
Admisión hospitalaria menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8)
• Existió una tendencia de sangrados serios incluso hemo-
Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97). lTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron dro-
trecogin alfa

54
21 SíNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

Basados en una análisis posterior del estudio se encon- microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor
tró que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respon-
pacientes más enfermos, identificados con una APACHE dedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no
II> ó = a 25. Un análisis de desenlaces secundarios sugi- respondedores). En general, un cortisol basal plasmático alto
rió que la incidencia de disfunción orgánica múltiple fue (>34 microgramos/dL) y una débil respuesta a la corticotro-
menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la pina se asocia con una más alta mortalidad (111).
terapia se asoció con una recuperación más rápida de la Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promue-
función cardíaca y pulmonar (101). ven la reversión del shock. Los efectos de los corticosteroi-
des sobre el tono vascular han sido reconocidos por décadas,
La interpretación de estos resultados es complicada por el mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinfta-
hecho de que el protocolo fue modificado después de enrolar matorios. Numerosos ensayos clínicos controlados con do-
720 pacientes, excluyendo aquellos con cáncer metastático, sis bajas de corticosteroides en pacientes con shock séptico
pancreatitis y la mayoría de los transplantados(102). Ade- confirman la reversión del shock y la reducción en el soporte
más, la línea celular maestra usada para manufacturar el dro- vasopresor en la mayoría de los pacientes a los pocos días de
trecogin alfa fue cambiada durante el estudio. iniciada la terapia (104, 108).
No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con
SIRS severo en ausencia de infección. Existe un reporte del shock séptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el
uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda se- riesgo de muerte (105).
vera sin evidencia de infección (103). Sin embargo, se nece-
sitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en Control de la glicemia
SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.
Luego de la estabilización inicial, a los pacientes con SIRS
severo se les debe mantener el nivel de glucosa sanguínea
Corticoesteroides
en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que
Los corticosteroides intravenosos están recomendados en soportan el control de la glicemia han usado infusiones con-
pacientes con shock séptico quienes a pesar de un adecua- tinuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa
do reemplazo de líquidos requieren terapia vasopresora para debe ser monitorizada frecuentemente después de la inicia-
mantener una presión sanguínea adecuada. No es claro si esta ción del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regu-
estrategia sería válida en aquellos pacientes en shock con lares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa
SIRS sin infección. se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pa-
Por décadas, la justificación para el uso de glucocorticoi- cientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a
des en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta la insulina en el hígado y en el músculo. Esto es considerado
de estrés a la infección y a los efectos antiinftamatorios que como una respuesta de adaptación, suministrando glucosa al
ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de do- cerebro, glóbulos rojos y tejidos en cicatrización y general-
sis altas de glucocorticoides no han demostrado ser útiles en mente sólo se trataba si la glucosa sanguínea sobrepasaba los
mejorar el pronóstico, llevando al escepticismo y a evitar su 215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que
uso en pacientes sépticos por parte de la mayoría de los mé- la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglice-
dicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clínicos mia debía evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido
controlados randomizados recientes el uso de hidrocortiso- rebatido recientemente demostrándose 'que controlando los
na en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 días) niveles de glucosa sanguínea por medio d'e- terapia intensiva
ha traído el renacer de los glucocorticoides, y una discusión con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en
acerca de qué pacientes se beneficiarían de esta estrategia pacientes críticos qUi:'úrgicos (112).
(104-109).
Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el Ventilación mecánica protectora
uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock
séptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia periférica a La mayoría de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock
los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta in- séptico requieren intubación traqueal y ventilación mecánica,
mune y prolongación del tiempo de sobrevida. En pacientes y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan
críticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%) lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respira-
en contraste la insuficiencia adrenal relativa es más común torio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas
especialmente en los pacientes con shock séptico (110). de evolución. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltra-
En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia dos bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y,
adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111). cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg.
Después de 30 o 60 minutos de la estimulación con 250 En los pacientes con ALIISDRA la ventilación protectora,
micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9 con limitación del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

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NCI N RGÁN MÚ
I L
SU
Gustavo A. Ospina-Tascón, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crítica síntomas que podrían reflejar mejor la respuesta clínica a la
fue frecuentemente un estado transitorio que precedía a la infección. Se estableció también el concepto PIRO, un acró-
muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad nimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso:
de rescatar al paciente del deterioro fisiológico progresivo Predisposición, representando los factores predisponentes a
causado por una enfermedad severa, cuando se había conse- la infección (historia previa, factores genéticos, etc.); Infec-
guido una aparente estabilización inicial. ción: grupo de aspectos microbiológicos (tipo de microorga-
El mayor entendimiento de la fisiopatología del enfermo nismos, fuente de infección, etc.); Respuesta: característica
crítico, la mejoría en las técnicas de reanimación y el de- de la respuesta del huésped; disfunción Orgánica: cuantifica-
sarrollo de nuevas tecnologías transformaron la enfermedad ción de la disfunción resultante (6).
crítica, usualmente fatal, en una condición de potencial ma- Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis
yor sobrevida. (10), shock cardiogénico (11) entre otras, podrían 'conducir a
Con la aparición de las unidades de cuidad intensivo MODS, este capítulo se referirá a la disfunción multiorgánica
(UCI) al final de los años 50 (1), surgió una nueva era en relacionada a la sepsis.
la que la prolongación de la supervivencia frente al evento La sepsis continúa siendo una importante causa de morta-
primario, se vería acompañada por un nuevo espectro de dis- lidad en la UCI. En un estudio epidemiológico de la sepsis
funciones orgánicas relacionadas o no a la enfermedad inicial severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una inciden-
y en algunas ocasiones, a las intervenciones médicas mismas cia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y
(2). Como resultado del desarrollo de la medicina crítica, los una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente es-
pacientes fueron capaces de sobrevivir por períodos más lar- tudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una
gos de tiempo y a problemas más complejos. Fue entonces incidencia de sepsis de 24,7% a la admisión a la UCI y de
cuando la descripción de una serie de complicaciones en di- 37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes
ferentes sistemas de órganos, ocurridos en forma paralela o que desarrollaron sepsis tuvieron una más severa disfunción
secuencial, se volvió más común (3, 4). De esta manera, sur- multiorgánica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia
gió el concepto de falla orgánica múltiple (MOF) o síndrome en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que
de disfunción orgánica múltiple (MODS). no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI
e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente.
Concepto y epidemiología de la La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo en-
disfunción orgánica múltiple tre 10% y 35% dependiendo del país estudiado. Además, la
mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes ad-
MODS es un término que se refiere a la falla secuencial o mitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron
paralela de al menos dos sistemas de órganos. En 1992, una durante su estancia. La falla orgánica fue desarrollada por
conferencia-consenso patrocinada por el American College 2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos
of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la
Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales mortalidad en pacientes sépticos fueron la edad, el grado de
de sepsis, shock séptico y MODS (5). Esta conferencia esta- disfunción orgánica, cin-osis y la presencia de un balance de
bleció que la sepsis es la respuesta del huésped frente a una líquidos fuertemente positivo (14).
infección e introdujo el concepto de síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica. Sin embargo, debido a que estas
Severidad de la disfunción multiorgánica y.
definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra con-
sistemas de puntuación
ferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine (ESICM), Ameri- Desde que en 1975 Baue sugirió que la falla de dos o más
can Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society órganos constituía un nuevo síndrome (15), se han realizado
(SIS) (6). En ésta, se estableció una lista extensa de signos y múltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disfunción multiorgánica. Aunque muchos, sistemas de pun- Tabla 1. MODS score.


tuación y predicción de mortalidad en la UCI proveen impor-
tante información acerca de la severidad de una enfermedad Sistema O 1 2 3 4
a nivel poblacional, la información que pueden brindar sobre Respiratorio" >300 226-300 151-225 78-150 S.75
pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la nece- (relación POi
FI0 2)
sidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la
Renal" (creatinina S. 100 101-200 201-350 351-500 >500
severidad de la disfunción multiorgánica y evaluar su evolu-
sérica)
ción en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas
de puntuación específicos para MODS.
Hepático c (bilirru- S.20 21-60 61-120 121-240 >240
bina sérica)
MODS es un proceso dinámico (19) Y su descripción de-
Cardiovascular d S. 10,0 10,1-15,0 15,1-20,0 20,1-30,0 >30.0
ber estar basada en variables simples que puedan ser medi- (PAR)
das rutinariamente con un mínimo de diferencia entre dife-
Hematológico" >120 81-120 51-80 21-50 S.20
rentes observadores (20). Debido a este carácter dinámico de (recuento plaque-
MODS, no ha habido unanimidad acerca de cuáles órganos tario)
y qué parámetros deben ser escogidos para ser evaluados Neurológicd (Es- 15 13-14 10-12 7-9 s.6
mediante un sistema de puntuación. Por esa razón, no es cala de coma de
sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuación Glasgow)
hayan sido desarrollados durante los últimos 20 años (21-
a Relación PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilación
32). Los cuatro sistemas de puntuación más utilizados en utilizada y el nivel de PEEP.
la investigación clínica son el Logistic Organ Dysfunction " Concentración de creatinina en mmol/L, independiente del uso de diálisis.
System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score e Concentración de bilirrubina sérica en mmollL.

d Razón de presión ajustada a frecuencia cardíaca (PAR), calculada así: PAR


(MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ
FC x PVC/ PA media.
Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos siste- e Recuento de plaquetas (x 10.000).
mas de puntuación se pueden resumir en: r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pa-
l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente cientes bajo sedación y relajación muscular, se asume una función normal a
la disfunción y/o falla orgánica tanto en grupo de pacien- menos que haya evidencia de una alteración neurológica intrínseca).

tes como en pacientes individuales. Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dys-
function score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care
2. Mejor comprensión de la historia natural de la disfunción Med 1995; 23(10): 1646.
o falla orgánica y la interdependencia entre diferentes
sistemas orgánicos. Brussels score
3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la pro-
gresión de la falla orgánica. Fue desarrollado pensando en la limitación que el MODS
score podría tener en la evaluación del sistema cardiovas-
A continuación, describiremos brevemente los 3 últimos sis- cular. El Brussels score reemplazó la "presión ajustada a la
temas de puntuación antes mencionados. frecuencia cardíaca" por el grado de acidosis.

MODS score SOFA score

El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM
Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisión de en1994, se desarrolló el Sepsis-related Orga;l'{ailure As-
la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS sessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evalúa la dis-
score evalúa seis sistemas de órganos, asignando puntajes en- función vascular de acuerdo al requerimiento terapéutico.
tre O (función normal) y 4 (disfunción severa) (tabla 1). La Este sistema de puntuación incluye seis sistemas orgánicos
disfunción cardiovascular es evaluada como la "presión ajus- usando cada día el peor valor de cada sistema, asignando un
tada a la frecuencia cardíaca", que es el resultado del produc- puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgánica) (tabla 2).
to entre frecuencia cardíaca y presión venosa central dividido El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643
por la presión arterial media. Un mayor puntaje cardiovascu- pacientes del European-American Study of Severity System.
lar refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de
a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al. pacientes sépticos, pero después fue extendido para el uso de
(34) pudo demostrar el valor pronóstico de MODS score al otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a
ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias Sequential Organ Failure Assessment.
sucesivas. Otro estudio demostró que la variación del puntaje La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien de-
MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona mostrada entre diferentes observadores en estudios clínicos
bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un año (37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medición dinámica
después en los sobrevivientes de SDRA (35). del SOFA score durante la estancia de ¡'os pacientes en UCI
3 I DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

Tabla 2. SOFA score.

o 1 2 3 4

Respiración >400 :::;400 :::; 300 :::; 200 :::; 100


PaO/Fi0 1 (mmHg)
Coagulación > 150 :::; 150 :::; 100 :::;50 :::; 20
Plaquetas (x 103/mm3 )
Cardiovascular No hipotensión PAM <70 mmHg Dopamina :::;5 * o Dopamina >5 * o Dopamina >15* o
Hipotensión Doblltamina (cual- Epinefrina :::; 0,1* Epinefrina >0,1* o
quier dosis) o N orepinefrina :::; Norepinefrina >0,1 *
0,1*
Hígado < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
Bilirrubina (mg/dl)
SNC 15 13 -14 10-12 6-9 <6
Escala de coma de Glasgow
Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o < 500 ml/ > 5,0 o < 200 ml/día
Creatinina (mg/dl) o gasto urinario día
(en ml/día)

* Agentes adrenérgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min).
De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts
of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.

podría mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA mientras que la respuesta del sistema adaptativo está basada
total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la es- en una expansión clonal en respuesta a la identificación de un
tancia en UCI), el SOFA máximo (mayor puntaje obtenido antígeno, tomando entre 3 a 5 días en hacerse efectiva. Los
durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre macrófagos y otras células presentadoras de antígenos (tal
dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de inves- como las células dendríticas y algunas células B) reconocen
tigadores encontraron una estrecha relación entre todas estas los organismos potencialmente patógenos a través de ciertos
mediciones y la mortalidad en UCI. epítopes que no están presentes en los eucariotas superiores.
La capacidad del SOFA score para determinar el impacto Esos son los llamados pathogen-associated molecular pat-
de una estrategia terapéutica sobre MODS ha sido demostra- tenIS (PAMP), tal como algunos péptidos, componentes de
da también en varios estudios clínicos. Un análisis de los pa- la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una res-
cientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostró puesta innata específica que ha sido determinada a través de
que la administración de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC) la evolución (41). Ellipopolisacárido dejas bacterias gram
estuvo asociada con una significativa mejoría de las funcio- negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras moléculas
nes cardiovascular y respiratoria y una más tardía mejoría de como peptidoglicanos (43), ácido lipoteicoico, lipoarabino-
la disfunción hematológica. De igual manera, SOFA score ha manan (44), lipopéptidos y DNA bacteriano pueden activar la
sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benéficos respuesta innata. Un grupo de receptores que median la res-
de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte puesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila
extracorpóreo (39) o la administración de albúmina en pa- y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de
cientes hipoalbuminémicos críticamente enfermos (40). receptores similares fueron aislados en células de mamíferos
y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tie-
Mecanismos fisiopatológicos nen la función de mediar la repuesta inmune contra una serie
de antígenos bacterianos y micóticos (PAMP) como describi-
Respuesta inmune a la infección
remos brevemente a continuación.
Sepsis es la respuesta del huésped frente a una invasión mi-
crobiana. Esta respuesta es determinada por las característi- Respuesta inmune frente a bacterias gram
cas genéticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta negativas
adaptativa creada por el huésped frente a previas exposiciones.
Típicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas
El componente innato del sistema inmune está constituido
es iniciada por ellipolisacárido (LPS) de la pared bacteria-
por células polimOlfonucleares, el sistema del complemento,
na. El LPS es opsonizado por la proteína ligadora de LPS y
algunos péptidos antibacterianos y las células presentadoras
enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente
de antígenos. Por otra parte, el sistema adaptativo está consti-
en los monocitos y membrana celular de algunas células de
tuido básicamente por los linfocitos B y T. La respuesta inna- defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede
ta permite una reacción inmediata a la invasión microbiana, también actuar con algunas células presentadoras de antíge-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 61
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos como las células dendríticas. El receptor cn 14 interac- El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida
túa con un receptor transmembrana (TLR4) y una proteína albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4
accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el interactúan principalmente con el glucoronoxilomanan pre-
gen promotor de la trascripción de citoquinas y otros factores sente en el polisacárido de CryptocoCCllS lleoformans (54).
inflamatorios (47). La producción de citoquinas inflamato- Los TLR4 median la inducción de citoquipas proinflama-
rias amplifica la respuesta inmune activando más células del torias después de la exposición a Candida, mientras que el
sistema adaptativo, interactuando con las células endoteliales reconocimiento a través de los TLR2 conduce a una libera-
y activando el sistema de coagulación. Una descripción más ción de citoquinas antiinflamatorias (55). Una más detallada
detallada de los mecanismos fisiopatológicos de la sepsis descripción de los mecanismos de la sepsis por hongos será
será cubierta en otro capítulo de la presente edición. encontrada en otro capítulo de la presente edición.

Respuesta inmune frente a bacterias gram Polimorfismo de la respuesta inmune


positivas La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferen-
Las bacterias gram positivas son reconocidas a través de los tes huéspedes a un mismo microorganismo está determina-
componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglica- da por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros
nos) o a través de las exotoxinas que liberan. Su reconoci- factores genéticos propios de cada huésped. De esta manera,
miento inicial incluye la participación de receptores CD 14 existen diferencias entre distintos individuos a diversos mi-
(48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF). croorganismos. Así pues, la severidad de la inflamación y la
Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la vía capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son
del NF-KB, que a su vez activa la trascripción de citoquinas y determinadas genéticamente.
factores inflamatorios. La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente
Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del síndro- inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemen-
me del shock tóxico estafilocócico) son capaces de activar te antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la
simultáneamente una amplia población de linfocitos, pues revisión de este capítulo, está también determinada genéti-
actúa como un superantígeno. Usualmente, el receptor de las camente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista
células T (TCR) está constituido por 5 elementos variables: del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagocítica de los
V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una célula T es activada si macrófagos están genéticamente determinados. El fenómeno
un antígeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad de apoptosis de algunas células inmunes que será comentado
(MCH) de una célula presentadora es capaz de combinarse más adelante también está genéticamente determinado (60-
perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consi- 62) y podría llevar al desenlace final de la sepsis.
gue la activación de 1 en 10.000 células T. Un superantígeno
es capaz de activar una célula T cuando consigue una única MODS: ¿un problema de inflamación no
combinación en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una controlada?
activación simultánea de cerca del 20% del total de células Desde que Lewis Thomas, en su clásico artículo, describió
T. Esta activación de células genera una masiva liberación de el proceso séptico como una respuesta inmune exagerada
interferón y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumo- frente a algunos gérmenes (56), un paradigma alrededor del
ral (TNF), con la consiguiente activación de macrófagos y de fenómeno séptico fue creado y aún prevalece. La hipótesis
esta forma, una masiva liberación de IL-l y·TNF. que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por

Respuesta inmune frente a otros gérmenes


una exagerada respuesta inflamatoria fue basada enmodelos
animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas"
Otros gérmenes como hongos (50), parásitos (52) y virus que produce la muerte en modelos animales es exponencial-
(51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos seve- mente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe
ra (cuando las condiciones del huésped son normales). La recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas
traducción de las señales de productos no bacterianos no ha específicas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de
sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana. liberación de citoquinas proinflamatorias como el TNF está
En parte, esto puede ser debido a que la liberación de citoqui- directamente relacionado a la mortalidad (59, 60).
nas difiere marcadamente no solamente entre gérmenes de Estudios clínicos con anticuerpos anti-TNF y antilTecep-
diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por tor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables
ejemplo, la traducción de las señales en infecciones virales sobre la mortalidad en sepsis severa y shock séptico (61-67),
es complicada debido a que los virus pueden interferir en la mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pue-
liberación de citoquinas mediada por TNF, limitando así la den incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo,
actividad antiviral del huésped (53). Algunos tipos de res- muchas dudas emergen cuando se den;lOstró que algunos
puesta innata frente a agentes virales han sido identificados subgrupos podrían potencialmente beneficiarse (69). Otras
a través de TLR3. estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-

62
3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina cionalmente, el sistema fibrinolítico está alterado a causa del
(72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores incremento en la concentración del inhibidor del activador
de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logró modificar del plaminógeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un in-
la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada cremento del fenómeno trombótico. Los efectos combinados
contra TNF e IL-l incrementó la mortalidad en un modelo de la activación plaquetaria, activación de la coagulación y
séptico animal (68). Esto hace pensar que una concentración disminución de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance
mínima de mediadores inflamatorios es necesaria para una hemostático hacia un estado procoagulante que termina en la
apropiada respuesta contra la infección y un agresivo blo- generación de trombina, consumo de factores de la coagula-
queo de ella podría tener efectos deletéreos. ción y depósito de fibrina.
La falla de algunas estrategias específicas en sepsis po-
dría ser debida también al cambio de la respuesta inmune en Tabla 3. Coagulación y disfunción endotelial en MODS.
el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta
con una importante atenuación de ella misma algunas horas Interacción entre inflamación y coagulación (88. 89)
después de que el proceso ha comenzado. Un posterior esta- Formación de microtrombos en la microcirculación (108-112)
do de inmunosupresión en el que predomina una respuesta Disminución de antitrombina I1I, proteína C y proteína S (90, 91)
helper tipo 2 (mayor producción de cito quinas antiinflama-
Disminución de la expresión de trombomodulina (93)
torias), es caracterizada por la pérdida de la respuesta de hi-
persensibilidad tardía, incapacidad para resolver la infección Disminución de la expresión del receptor endotelial de proteína C (92)

y la predisposición a desanollar infecciones nosocomiales Incremento de niveles de PAI-l (94)


(82). En otras ocasiones, el fenómeno siguiente es caracte- Inducción de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95)
rizado por la aparición de anergia en la que hay una pérdida Incremento de expresión de moléculas de adhesión endotelial (reAM,
de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y VCAM, ELAM) (96)
una atenuación de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa Incremento de moléculas de adhesión de los neutrófilos (selectina E,P,L;
razón, nuevas estrategias en inmunomodulación están siendo integrina CD 11 b/CD 18)
consideradas (84, 85).
Adicionalmente a la "polarización de la respuesta inmu- Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores va-
ne" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenómeno de muerte ce- soactivos como el óxido nítrico (NO), prostaciclina y endote-
hllar programada o apoptosis, determina una disminución linao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de
en el número de células de defensa (incluyendo linfocitos, la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]).
monocitos y células dendríticas), siendo decisivo en el des- Fisiológicamente, la cNOS produce pequeñas cantidades de
enlace final. De hecho, se ha demostrado una mejoría de la NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sep-
sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la sis, IL-l y TNF estimulan la expresión de iNOS generando
apoptosis (83, 86, 87). una exagerada producción de NO, precipitando así hipoten-
Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y sión y shock.
el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una Durante la inflamación, una amplia variedad de moléculas
respuesta inflamatoria exagerada es una visión simplista del como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesión
problema. de leucocitos al endotelio, facilitando su migración hacia los
tejidos (96). Este fenómeno se produc~, en todos los lechos
Activación de la coagulación y la disfunción vasculares, conduciendo a la activación leu90citaria y libera-
endotelial: marcadores de la aparición de MODS ción de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y espe-
La activación inmune genera una compleja interacción entre cies reactivas de oxígeno, causando daño endotelial y de los
mediadores inflamatorios, células endoteliales y la membra- tejidos circundantes./El daño endotelial genera una pérdida
na de algunas células sanguíneas, causando la activación del de las uniones intercelulares con fuga de líquido intravascu-
sistema de la coagulación con la consiguiente formación de lar al espacio intersticial. Este fenómeno es particularmente
microtrombos (tabla 3). La liberación de citoquinas genera importante en la patogénesis del SDRA.
una exposición de factor tisular en la superficie de las mem-
branas celulares del endotelio, monocitos y neutrófilos (88, ¿Puede la coagulación intravascular diseminada
89), conduciendo a la activación de la coagulación. El resul- conducir a MODS?
tado final es una amplia producción de trombina, consumo Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara re-
de factores de la coagulación y depósito de fibrina con for- lación entre coagulación intravascular diseminada (CID) y
mación de micro trombos en los vasos de la microcirculación. mortalidad (97-99), aún en la no severa (100-103). En pa-
La concentración de factores anticoagulantes naturales como cientes de la UCI un incremento del CID score estuvo es-
antitrombina IlI, proteína C y proteína S está marcadamente trechamente relacionado con la mortalidad a 28 días (104)
disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomo- y un análisis retrospectivo del grupo placebo del estudio
dulina y del receptor de la proteína C (EPCR) (92, 93). Adi- PROWESS mostró una mortalidad de 47% en aquellos pa-
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 63
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III
la desalTollaron (99). también demostró mejorar la sobrevida en modelos animales
La trombocitopenia es una característica común en pa- (115), pero falló cuando fue probada en un estudio clínico
cientes críticamente enfermos y su persistencia está asociada en humanos (116). Solamente el uso de proteína C humana
con un peor pronóstico (105). La severidad de la sepsis es recombinante (rhAPC) demostró un incremento en la sobre-
inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la vida de pacientes con sepsis severa y shock séptico (117). Es
trombocitopenia está independientemente relacionada con un importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades dife-
incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaque- rentes a las que ejerce directamente sobre la coagulación; en
tas en los vasos de la microcirculación OCUlTe como resulta- particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio media-
do de la activación leucocitaria y endotelial y las plaquetas do por EPCR (118).
restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria, El depósito de fibrina en los vasos de la microcirculación
liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios, ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis se-
incrementando así la respuesta inflamatoria. El desalTollo de vera y shock séptico que desarrollan MODS. Sin embargo,
microtrombos a causa de depósito de fibrina y la disminu- muchas de las proteínas de la coagulación son capaces por sí
ción de su degradación constituye una de las características mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la
clave de la fisiopatología de la CID. La presencia de micro- activación de receptores de proteasas (119) y adicionalmente,
trombos en la lesión pulmonar aguda (ALI) y el síndrome el depósito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejer-
de distrés respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados cen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activación de
en algunos estudios angiográficos (108,109), aunque la pre- leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta
sencia de defectos de llenado no se cOlTelacionó con la se- inflamatoria podrían estar relacionadas con un empeoramien-
veridad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinámicas to regional del transporte de oxígeno y de su consumo.' De
pulmonares o con los desenlaces clínicos finales (109). La esta forma, es improbable que la formación de microtrombos
presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras sea la única clave para explicar el desalTollo de MODS.
de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probable-
mente relacionados con el incremento del espacio muerto en Disfunción microcirculatoria
estos pacientes (110). Estudios histopatológicos en sepsis La práctica de la medicina intensiva está ampliamente basa-
en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en da en. el principio de un apropiado aporte de oxígeno a los
la microcirculación y su relación con daño isquémico (111, tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo,
112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir un apropiado aporte de oxígeno puede estar limitado por al-
la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es teraciones de la microcirculación más allá que el determina-
incierto. Hace pocos años, algunos estudios que han utilizado do por contenido arterial de oxígeno o los determinantes del
diversos agentes moduladores de la coagulación, han mos- gasto cardíaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de
trado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de hipoperfusión tisular en presencia de apropiados valores de
la vía del factor tisular (TFPI) mostró efectos favorables en las variables del transporte de oxígeno (121). La presencia de
modelos animales (113), pero cuando fue probado en un ex- obstrucción microvascular y shunt micro circulatorio pueden
tenso estudio multicéntrico (114), las tasas de mortalidad no conducir a hipoperfusión en algunas áreas dentro del mismo

Tabla 4. Estudios clínicos aleatorizados, controlados y multicéntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulación'en sepsis severa,
shock séptico. '-',

Estudio Autor Año de N° de N° de Doble ciego Tiempo de Mortalidad:


publicación centros pacientes (Sí/No) evaluación de Control vs. in-
mortalidad tervención (%)
1 Efficacy and safety of recombinant hu- Bernard GR 2001 164 1690 S 28 días 30,8% vs. 24,7%
man activated protein C for severe sepsis (p 0,005)
(PROWESS) (117)
2 Administration of high-dose antithrombin III Warren BL 2001 211 2314 S 28 días 38,7% vs. 38,9%
in severe sepsis (KyberSept) (116) (p =0,94)
3 Administration of tifacogin (recombinant tis- Abraham E 2003 245 1754 S 28 días 33,9% vs. 34,2%
sue factor pathway inhibitor) in severe sepsis (p 0,88)
(114)
4 Administration ofDrotrecogin alfa (activated) Abraham E 2005 516 2613 S 28 días l7% vs. 18,5%
in adults with severe sepsis and a low risk of (p =0,34)
death (ADDRESS) (182)

De: Ospina-Tascón G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care
Med 2008; 36: 1311-1322.
3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

órgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo que la dobutamina puede causar una significativa mejoría de
de oxígeno normal o bajo. Este fenómeno de shunt explica la la microcirculación en pacientes con shock séptico, indepen-
aparente normalidad de la saturación venosa mixta (Sv0 2) y dientemente de los cambios en las variables hemodinámicas.
central (ScvO), cuando de hecho, un fenómeno de hipoper- En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron
fusión oculta sigue en curso. Varios factores han sido impli- que la administración de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado)
cados en la aparición de tal fenómeno de shunt en el shock mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sep-
séptico: sis, al evaluarlas mediante la técnica OPS.
1. Un estado hipercoagulable con formación de microtrom- La microcirculación es un elemento clave en la oxigena-
bos y obstrucción capilar (122). ción tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el inter-
2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamien- cambio de oxígeno y el aporte de micronutrientes. Múltiples
to de su luz (123). estudios experimentales han demostrado la alteración del
3. Incremento de la adhesión leucocitaria al endotelio, crean- flujo microvascular durante la hemonagia y el fenómeno de
do de esta manera una ban"era mecánica a los glóbulos isquemia-reperfusión, pero este fenómeno es especialmente
rojos en los vasos capilares (123). observado en la sepsis severa. Además, aquellas alteraciones
4. Alteración de la deformabilidad de las células rojas, in- no son influenciadas por la presión arterial o la administra-
crementándose su captura en el lecho capilar (124). ción de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser
detectadas por medio de la monitoría convencional. De esta
El fenómeno de disoxia tisular es común en los pacientes manera, la monitoría de la microcirculación en la falla circu-
críticos y es probablemente una de las causas más impor- latoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requie-
tantes de MODS y muerte (125). La detección y temprana ren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar
corrección de la disoxia tisular podría limitar el desanollo de más estas técnicas experimentales antes de implementarlas
MODS, reducir la aparición de complicaciones y mejorar el en el ambiente clínico.
pronóstico del shock séptico.
La dificultad para visualizar directamente la microcircu-
lación había hecho difícil demostrar los postulados teóricos
de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de
nuevas técnicas como las imágenes de Orthogonal Polariza-
tion Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la
luz polarizada para obtener imágenes de videomicroscopia,
permite visualizar directamente la microcirculación en algu-
nas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual
(figuras 1 y 2). Usando la técnica de imagen OPS en el área Figura 1. Sistema de visualización de la microcirculación con luz polariza-
da (Sidestream dark~field).
sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) de-
Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polari-
mostraron diferencias no significativas en el flujo sanguíneo zation spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una
microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los
sometidos a cirugía cardíaca y pacientes sin sepsis, mientras glóbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies muco-
sas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y alma-
que en pacientes con sepsis encontraron una significativa al-
cenada en forma de video para su estudio. Cortesía: Dr. Daniel De Backer,
teración microcirculatoria caracterizada por una disminución Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of
de la densidad vascular, especialmente en los pequeños va- Brussels, B e l g i u m . ' " ,
sos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor número de
vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma inter-
mitente y una mayor heterogeneidad entre las áreas explora-
das. También, la aplicación local de aceti1colina mostró pro-
vocar una reversión de dichas alteraciones microcirculatorias
en pacientes con shock séptico tratados con altas dosis de
agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto
significa que esos cambios encontrados son potencialmente
reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de
un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la técnica
de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persisten-
cia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock
Figura 2. Imagen de la microcirculación sublingual obtenida a través del
séptico que fallecieron en MODS independientemente de su sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano.
estado hemodinámico, mientras que esas alteraciones fueron Cortesía: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Büchele, Dr. Gustavo A. Ospi-
conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente, na. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University
usando la técnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron of Brussels, Belgium.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 65


CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

El rol de la apoptosis Tabla 5. Fenómenos clave en la disfunción cm'diovascular.

La apoptosis es un fenómeno natural consistente en la muer-


Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95)
te celular programada, disparada por señales intracelulares
genéticamente controladas. Éste es un fenómeno reaulato- Activación de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95)
. b
rio que afecta característicamente a células dispersas y no Disminución del volumen intravascular por escape de líquido al espacio
extravascular
contiguas (al contrario de la necrosis). Morfológicamente,
Alteración de la vasorreactividad vascular
la apoptosis es caracterizada por deshidratación celular con
condensación citoplasmática, compactación nucleolar y frag- Alteración de los canales de K+ ATP-dependientes
mentación nuclear. Disminución de la sensibilidad a catecolaminas endógenas
Autopsias de pacientes sépticos han mostrado una profun- Disminución de la contractilidad miocárdica (134-136)
da pérdida de células del sistema inmune adaptativo debi- Incremento de VTDVI y disminución de FEVI (135, 137)
do al fenómeno de apoptosis (130). Esto es particularmente Dilatación ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142)
importante para las células B, células T CD4 y células den- No dilatación ventricular en pacientes que fallecen (138, 142)
dríticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada Disfunción ventricular derecha (140)
disminución de la producción de anticuerpos, activación de
Disfunción diastólica (139)
macrófagos y presentación de antígenos. Aunque la contribu-
Fenómeno similar a la hibernación miocárdica isquémica (147)
ción de la apoptosis al desalTollo de MODS es difícil de eva-
Generación miocárdica de TNF a través de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143-
luar debido a que esos mecanismos han sido principalmente 145)
investigados en el campo experimental, existe evidencia que
Incremento de la expresión del receptor GLUT4 (147)
muestra que la LPS puede inducir apoptosis de células he-
Apoptosis miocárdica (148)
páticas y células tubulares renales (133). Adicionalmente, la
Incremento de troponina sin evidencia de alteración de la reserva coro-
prevención de apoptosis de células T en modelos animales ha
naria (150)
sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida
durante la sepsis severa (83, 86; 87). VTDVI: volumen telediastólico del ventrÍCulo izquierdo
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo
TLR: toll-like receptor
la disfunción por sistemas
Disfunción cardiocirculatoria Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivie-
Dos fenómenos son marcadores de la disfunción cardiovas- ron a sepsis severa y shock séptico, una evolución caracteri-
cular en MODS: la disfunción vascular y la disfunción mio- zada por dilatación del ventrículo izquierdo con incremento
cárdica (tabla 5). La disfunción endotelial como previamente de VTDVI y disminución de la FEVI durante las primeras 48
fue discutida, juega un rol central en la aparición de los fe- horas de iniciada la sepsis, con una normalización de la geo-
nómenos hemodinámicos observados en la sepsis severa y el metría ventricular entre el séptimo y décimo día. Esta dismi-
shock séptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras nución de la FEVI estuvo acompañada de un vQlumen sistó-
(p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce lico normal, lo que sugiere que la dilatación ventricular es un
a una pérdida de la homeostasis en los lechos vasculares de mecanismo de adaptación para mantener el volumen eyecta-
resistencia. Durante la sepsis, la activación la iNOS a través do a causa de la disminución de la contractilidad misma. Por
de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron
producción de NO conduciendo a vasodilatación, hipoten- esta disminución de FEVI, ni el proceso de 'dilatación vis-
sión y shock. to en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios también
La alteración de la contractilidad miocárdica se ve tempra- han podido demostrar la presen~ia de disfunción diastólica
namente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demos- mediante doppler transesofágico (139) y compromiso de la
trada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al. función ventricular derecha (140).
(136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue
incremento significativo del volumen telediastólico del ven- propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obte-
trículo izquierdo (VTDVI) con disminución de la fracción de nido de pacientes sépticos fue capaz de producir disminución
eyección (FEVI). Un posterior estudio (135), demostró cómo de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posterior-
aquellos pacientes con sepsis severa y un patrón circulatorio mente, se encontró que esa sustancia depresora del miocardio
hiperdinámico, tenían un mayor VTDVI y una menor FEVI cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminución de la
que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo con- contractilidad al producir un incremento de la producción de
trol; los cálculos de índice de trabajo ventricular izquierdo e NO a través de inducción de iNOS. El NO estimula la gua-
índice de volumen sistólico mostraban un valor sianificati- nilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y éste,
b
vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensión a su vez, produce una disminución de la entrada de calcio a
frente a los pacientes traumatizados. los miocitos conduciendo a una disminución de la contrac-
tilidad. Además, el NO produce un daño directo sobre los
3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

miocitos cuando se combina con iones superóxido generando diagnósticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una
peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El
de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocárdicos (143-145), grado de alteración en la relación PaO/FiO z va a determinar
lo que en teoría pudiera estar relacionado con una generación su clasificación como ALI o SDRA, según esta definiciqn.
local de TNF miocárdico y depresión de la contractilidad. Sin DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta
embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que clasificación al tratar de unificar las definiciones, ésta no
la pérdida temprana de contractilidad miocárdica se debe a la tiene en cuenta si el origen de la lesión es extrapulmonar o
producción de esfingosina directamente mediada por TNF y intrapulmonar. Esto último determina profundas diferencias
no a través de la generación de NO. Más recientemente, se ha fisiopatológicas y significativas en las estrategias de manejo.
demostrado a través de imágenes de resonancia magnética, El papel de los neutrófilos en la patogénesis de SDRA ha
PET (positron emisión tomography) y SPET (single photon sido descrito desde hace varios años. La predominancia de
emission computed tomography imaging), una disminución neutrófilos en las muestras de lavado alveolar e histopato-
de la funcionalidad cardíaca, incremento en la captación lógicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que éstos
de glucosa con aumento de la expresión de los receptores juegan un papel muy importante en su fisiopatología. El LPS
GLUT4 y un incremento de los depósitos de glicógeno. Estos y productos bacterianos pueden provocar activación directa
cambios son idénticos a los observados durante el fenómeno de los neutrófilos a través de los receptores de PAMP como
de hibernación en el miocardio isquémico, son típicamente fue previamente descrito. Esto conduce a la liberación de ci-
reversibles y pueden explicar en parte el fenómeno de depre- toquinas y otros mediadores de la inflamación que van a pro-
sión de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenómeno ducir la expresión de moléculas de adhesión en la membrana
de isquemia reperfusión pudiera estar relacionado con la in- de los neutrófilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/
ducción de apoptosis miocárdica (148). CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l).
Aunque algunos estudios experimentales habían sugerido El incremento del secuestro de neutrófilos en la circulación
alteración de la reserva coronaria (149), los estudios clínicos pulmonar y su activación, conducen a la liberación de meta-
no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles bolitos reactivos de oxígeno, colagenasas, mieloperoxidasas
elevados de troponina en pacientes con sepsis (150). y elastasas, que finalmente van a producir daño directo sobre
En el shock cardiogénico e hipovolémico, la vasocons- la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de
tricción es un mecanismo para mantener la tensión arterial y SDRA en pacientes neutropénicos plantea la intenogación
de esta forma evitar la hipotensión. Sin embargo, en la sep- acerca de si los neutrófilos son causa o consecuencia del daño
sis ocurre una profunda vasodilatación debido a la disfunción pulmonar (153).
endotelial en la que se pierde el equilibrio de la producción
de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como pre- Tabla 6. Criterios para definición de SDRA o ALI en pacientes con factores
de riesgo para desarrollarlo.
viamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que
OCUlTe el estado de shock es todavía más complejo e incluye la
disfunción de los canales de potasio con hiperpolalización de Hipoxemia de inicio agudo
la membrana celulal' del músculo liso, conduciendo a la pér- PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI
dida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA
angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis está acompañada de Presión de cuña pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de
un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido hipertensión atrial izquierda
al daño endotelial, conduciendo a extravasación de líquido in- Infiltrados bilaterales en la placa frontal de tórax consistentes con edema
travasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones pulmonar ""

neuroendocrinas que acompañan a la disfunción vasculal' en


Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-
la sepsis severa y shock séptico serán discutidas más adelal1te. European Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, rele-
vant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
Disfunción respiratoria 1994; 149: 818-24.

Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la


Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en
sepsis que marca la disfunción de este sistema. Sin embal'go,
muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA.
el más representativo de ellos es la alteración de la relación
Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos
PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el
e incrementan el secuestro y degranulación de los neutrófilos.
contexto del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
De manera similar, se han podido medir altas concentracio-
y lesión pulmonar aguda (ALI). La relación entre sepsis y
nes de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrófa-
SDRA ha sido descrita desde hace más de ochenta años, pero
gos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de
fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un repor-
IL-8 y TNF a través de una vía que no puede ser modulada
te de una serie de casos en pacientes críticamente enfermos.
por esteroides (154). '
Su real incidencia ha sido difícil de evalual', pues los criterios

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 67


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

No existe una terapia específica que haya .probado ser IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
efectiva en ALI/SDRA, pero quizás el avance más importan- CSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos
te ha sido el reconocimiento de que la ventilación mecánica, y macrófagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como
aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor
lesión en el pulmón a través de varios mecanismos que en soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El
conjunto se denominan lesión inducida por la ventilación incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor
mecánica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmón es el reclutamiento de neutrófilos dentro del hígado, lo que contri-
primer órgano en entrar en falla a causa de una infección lo- buye a una mayor disfunción hepática y MODS.
calo de una a distancia constituyendo una manifestación de
un proceso sistémico. Sin embargo, en otras ocasiones la pro- Tabla 7. Fenómenos clave en la disfunción hepática
gresión de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede,
de hecho, atribuirse a la generación de más inflamación debi- Disfunción hepática primaria a causa de hipoperfusión (arterial sistémica
do a la interacción del pulmón con la ventilación mecánica. y portal) (159)

Resulta interesante ver cómo las maniobras de ventilación Células de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta in-
flamatoria (160)
de protección pulmonar generan una menor producción de
factores de inflamación frente a las estrategias de ventilación Colestasis intrahepática como marcador de disfunción (162)

mecánica tradicionales (157) y cómo la ventilación mecáni- Incremento de la expresión de ICAM- I por el endotelio capilar hepático
(90,164)
ca misma puede estar implicada en la generación de MODS
(158). La vasculatura pulmonar no sólo recibe todo el gasto Marginación de neutrófilos con liberación de enzimas proteoIíticas (164)

cardíaco sino que es reservorio de neutrófilos (los neutrófi- Incremento de expresión de ICAM-l por las células del epitelio canali-
cular (164)
los "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de
Incremento de la captación de aminoácidos
los neutrófilos extramedulares), lo que explica la potencial
contribución del pulmón en la iniciación y potenciación de Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeogénesis (160)
la inflamación sistémica. En pacientes con SDRA las con- Incremento de producción de proteínas de fase aguda
centraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre ar- Disminución de la producción de proteínas de la coagulación en fases
terializada (obtenida a través de la vía distal de un catéter de posteriores
Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre Disminución de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160)
venosa mixta, lo que sugiere que la circulación pulmonar Apoptosis
contribuye activamente en la generación de factores inflama-
torios que finalmente van a pasar a la circulación sistémica y En humanos con sepsis, la disfunción hepática es usualmen-
de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuación de MODS. te leve y está definida por la alteración de las pruebas hepáti-
cas (específicamente el incremento de bilüTubinas, como es
Disfunción hepática considerado en el SOFA score). La colestasis intrahepática es
una bien reconocida complicación de la sepsis y SRIS (162),
En la sepsis el hígado representa una fuente y a su vez, un
llegando a presentarse hasta en más del 50% dé los casos y
órgano blanco de mediadores de la inflamación (tabla 7). La
en valores no proporcionales a la elevación de otras enzimas
circulación hepática está constituida por la sangre provenien-
como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El
te del intestino a través de circulación portal y de la circu-
LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial
lación sistémica a través de la arteria hepática. Durante las
en la patogénesis de la coles tasi s al incrementar la expresión
primeras horas de iniciado el proceso séptico, el hígado se
de ICAM-l en las células endoteliales sinusoidal~, células de
ve sometido a hipoperfusión debida a la hipotensión o shock
Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incre-
además de la vasoconstricción esplácnica que intenta desviar
mento de la expresión de la integrina Mac-l en los neutrófilos,
el gasto cardíaco hacia órganos primordiales. Esto conduce a
que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginación de los
la disfunción primaria del hígado en sepsis que está relacio-
neutrófilos es entonces favorecida y la subsecuente liberación
nada con la aparición de trastornos tempranos de la coagula-
de enzimas proteolíticas conduce a daílo hepático secundario.
ción (159) y demás trastornos metabólicos que caracterizan
Estos eventos OCUlTen también en los canalículos biliares, pues
la sepsis severa.
las células del epitelio canalicular incrementan también la ex-
El hígado es clave en la modulación de la respuesta sis-
presión de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmen-
témica a la infección severa debido a que contiene la mayor
te, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida
masa de macrófagos del cuerpo (células de Kupffer), llegan-
por la inhibición de los transpOltadores de sales biliares de la
do a acumular hasta el 70% del total. Estas células de Kupffer
pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfun-
depuran los productos bacterianos provenientes de la circu-
ción de este órgano durante la sepsis.
lación esplácnica pero además, son responsables en buena
Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vías meta-
parte de la iniciación y amplificación de la respuesta inflama-
bólicas conduciendo a una mayor captaciÓn de aminoácidos,
toria sistémica en la sepsis (160). Ellas son capaces de pro-
un incremento de la ureagenesis y gluconeogénesis e incre-
ducir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,
3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

mento de la síntesis y liberación de factores de la coagula- estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles
ción, factores del complemento, enzimas antiproteolíticas y de NO plasmático produce una regulación negativa sobre la
reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento cNOS renal. De esta forma, la vasodilatación compensadora
en la gluconeogénesis al haber una alta disponibilidad de intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos
aminoácidos y lactato, pero en la medida en que avanza el vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan
proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen mantener la presión de pelfusión hacia otros órganos.
una marcada disminución de la gluconeogénesis al redu- Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir molé-
cir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto culas de adhesión en las células del endotelio vascular renal
un factor pronóstico de la endotoxemia). La producción de con el subsecuente secuestro de neutrófilos como ya hemos
cuerpos cetónicos hepáticos se ve disminuida y se ha suge- explicado. Adicionalmente, la activación de la coagulación
rido que la disminución de la relación entre acetoacetato y va a contribuir también al daño renal directo debido a las
B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la dis- alteraciones de la perfusión por causa de la formación de mi-
función hepática en pacientes con MODS (160). crotrombos.
Se ha demostrado también la contribución de LPS y TNF
en la generación de apoptosis de hepatocitos a través de los Disfunción neurológica
receptores Fas, TNF rl y TNF r2 . El modelo de disfunción neurológica en MODS está repre-
De. esta manera, el hígado es un depurador de productos sentado por la presencia de encefalopatía séptica, que está
bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmen- caracterizada por una alteración del nivel de conciencia en
te, víctima de los mismos cuando la reacción se amplifica. diferentes grados. Este estado puede aparecer muy temprana-
mente durante el proceso séptico o puede constituir una com-
Disfunción renal plicación tardía. La encefalopatía séptica es probablemente
La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en
severa y 51 % en el shock séptico (165). La combinación de pacientes críticamente enfermos como sedación, ventilación
falla renal aguda y sepsis 'está asociada a un 70% de mortali- mecánica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difícil la
dad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada. valoración clínica del real estado de conciencia. Adicional-
La sepsis severa y el shock séptico están caracterizados mente, los pacientes sépticos con MODS pueden presentar
por un estado de vasodilatación en el que están implicados falla renal, falla hepática, alteraciones hidroelectrolíticas
la generación de algunas prostaglandinas y NO por parte de importantes, alteraciones ácido-base, alteraciones del con-
la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenómenos hemodi- trol glicémico, hipotensión arterial, hipoxemia, hipotermia,
námicos producidos en la sepsis generan una disminución de hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a
la presión en la arteriola aferente y una disminución del tono disfunción neurológica. No obstante, en ocasiones el inicio
vascular de la arteriola eferente lo que conduce en últimas a de la encefalopatía precede a la aparición de todas estas alte-
una disminución de la presión glomerular. Además, los cam- raciones sugiriendo que la alteración cerebral no solamente
bios hemodinámicos intrarrenales modifican las presiones es producida por estas causas (tabla 8).
de perfusión entre las zonas cortical y medular, conduciendo
finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmen- Tabla 8. Fenómenos clave en la disfunción neurológica.
te, el fenómeno de fuga capilar debido al incremento de la
permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia Interacción de factores de inflamación con los astrocitos (168)
,-
que junto a la vasodilatación generalizada reducen la presión No marginación de neutrófilos, como en otros lechos vasculares (168)
en la arteriola aferente disminuyendo la presión capilar glo- Alteración de la barrera hematoencefálica (170)
merular. Como fenómeno compensatorio se activa el sistema Alteración de la deforma9ilidad de los glóbulos rojos (124)
autónomo simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona Incremento de la neutransmisión serotonérgica (174)
y se produce una liberación masiva inicial de vasopresina con
~ feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)
la intención de restaurar las presiones de perfusión. Todo esto
Neurotransmisión mediado por ligandos benzodiazpínicos
conduce a una vasoconstricción renal con retención de agua y
Hipoxia-isquemia
sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este
Apoptosis
proceso se mantiene, se produce daño tubular no reversible
conocido como necrosis tubular aguda.
La denervación renal confiere cierta protección contra el El diagnóstico de encefalopatía séptica requiere de la 'evi-
desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere dencia de infección extracraneana y un deterioro del estado
que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en mental. La infección extracraneal puede ser evidente al exa-
parte por mecanismos nerviosos autónomos (166). men clínico y la historia clínica, pero los hemocultivos pueden
El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del riñón ayuda a ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes
disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefri- con encefalopatía séptica muestran básicamente un empeo-
na, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo, ramiento de su estado de alerta, orientación, concentración y

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 69


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en los casos más severos, delirium y coma (167), en contraste El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos
con las lesiones estructurales cerebrales que están caracteri- aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y triptófano)
zadas por la aparición de signos neurológicos focales. Otros ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severi-
signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que dad de encefalopatía séptica puede ser predicha de acuerdo a
son frecuentemente observados en algunas alteraciones en- la concentración de estos aminoácidos (174), sugiriendo así
docrinas, encefalopatía hepática y encefalopatía urémica son que ellos contribuyen en su fisiopatología. El incremento de
raramente observadas en la encefalopatía séptica. los niveles de triptófano (que es un precursor de serotoni-
Los mediadores de la inflamación liberados durante la in- na) puede ser un potenciador de las vías serotonérgicas en
fección tienen efecto sobre las células endoteliales cerebra- el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tiro-
les y. astrocitos. A diferencia de otros órganos como hígado, sina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus
bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulación o productos metabólicos ~-feniletilamina y octapamina que se
marginación de leucocitos (168), pues está desprovisto de un comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar
sistema linfático presentador de antígenos y está protegido la transmisión de las vías noradrenérgicas (175, 176), lo que
de la infiltración leucocitaria por la barrera hematoencefálica conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminoá-
(BHE). Adicionalmente, las células del sistema nervioso cen- cidos de cadena ramificada compiten con los aminoácidos
tral expresan muy bajos niveles de moléculas del complejo aromáticos a través de la BHE, siendo utilizados como fuente
mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cere- de energía en la sepsis por lo que sus niveles séricos se ven
bral produce una muy escasa cantidad de moléculas de adhe- disminuidos. La administración de aminoácidos de cadena
sión como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio ramificada a pacientes con encefalopatía séptica ha mostra-
vascular periférico. Sin embargo, los mediadores de la infla- do provocar reversión de la misma (174). Adicionalmente,
mación pueden cruzar la BHE en un proceso en el que está el incremento de la neurotransmisión mediada por acido
implicado el incremento de la pinocitosis celular, más que y-aminobutírico por ligando s benzodiazepínicos endógenos
el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas pueden contribuir al empeoramiento de la función motora y a
de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar la disminución de la conciencia en la encefalopatía.
que la inyección de TNF en el espacio subaracnoideo genera Aunque la encefalopatía séptica ocurre antes de la hipo-
cambios electroencefalográficos como los observados en la perfusión cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede
encefalopatía séptica. contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activación
Las alteraciones de la deformabilidad de los glóbulos ro- de apoptosis ha sido también identificada en este proceso.
jos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una
disminución de la perfusión cerebral al volverse más difícil Disfunción endocrina
su tránsito a través de la microvasculatura (169). Los corticosteroides están implicados en el mantenimiento del
En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden tono vascular, permeabilidad vascular, distribución del agua
encontrar niveles elevados de proteínas en el líquido cefalo- corporal y participan también en la sensibilidad del músculo
rraquídeo (170) y algunos experimentos animales en los que liso arteriolar a los vasopresores. Su secreción está regulada
se ha utilizado albúmina marcada han demostrado que ésta es por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, que en la sepsis
capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenómeno de
circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos
protección que confiere la BHE (172), pero a mayores con- de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la norma-
centraciones las catecolaminas pueden provocar dilatación lidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una
de los vasos cerebrales al incrementarse la presión, lo que insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulación por
conduce a una disrupción de las paredes vasculares con alte- parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente,
ración de la BHE. Esta disfunción de la BHE puede explicar la respuesta de los receptorés de esteroides está disminuida
por qué el consumo de oxígeno cerebral en pacientes sépticos durante la sepsis severa, como se discutirá en otro capítulo.
es 33% del normal y permanece constante a pesar del incre- La secreción de vasopresina por parte de la neurohipófisis
mento del flujo (173). El edema perivascular observado en es una respuesta natural frente a la hipotensión o la hipovo-
modelos animales puede explicar, en parte, la alteración de la lemia. Sin embargo, durante el shock séptico se ha descri-
difusión del oxígeno y consumo de oxígeno, adicionalmente to un estado de insuficiencia en su liberación y producción,
a la alteración de la función mitocondrial que es también vis- en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso
ta en otros órganos. (177, 178). Algunas imágenes de resonancia magnética han
La encefalopatía séptica está relacionada con algunas al- mostrado disminución de la intensidad de señal de la neuro-
teraciones metabólicas del sistema reticular activante. Se ha hipófisis en la medida que avanza la evolución de la sepsis,
descrito un incremento de la neurotransmisión serotonérgica en relación a una disminución en la producción y almace-
con disminución de la transmisión mediada por norepinefri- namiento de vasopresina (179). De hecho, la administración
na, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las de vasopresina y sus análogos pueden restaurar la presión
causantes de la encefalopatía o son una consecuencia de ella. arterial en esos pacientes (180).
3/ DISFUNCiÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE EN LA SEPSIS

La hiperglicemia es otra característica de los pacientes 15. Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syn-'
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SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 75


LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Arturo Vergara, MD, MSCC; José Félix Patiño R., MD, FACS (Hon)

El paciente quirúrgico presenta un fenómeno fisiopatológico la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorre-
muy bien estudiado y característico (Keel y Trentz, 2005), guIadores después de estrés y acuñó el término "homeosta-
una respuesta metabólica y neurohumoral que puede ser de sis".
moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud John Hunter (1728-1793), cirujano y biólogo inglés, hizo
de la agresión o injuria biológica provocada, accidental o comentarios sobre la respuesta biológica a las lesiones tisula-
programada, como lo es una intervención quirúrgica. Tal res- res y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesión
puesta se conoce generalmente como respuesta metabólica eran de índole benéfica para el huésped.
al trauma. Cad von Voit (1831-1908), notable fisiólogo alemán que
El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo hizo importantes contribuciones a la comprensión del meta-
tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la prime- bolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de
ra forma de manejo quirúrgico, también lo es. La biología la nutrición, realizó estudios del balance nitrogenado y cons-
evolutiva nos enseña la manera como los seres vivos pueden truyó grandes calorímetros para analizar la oxidación de los
sobrevivir sólo cuando desarrollan la capacidad evolutiva alimentos y la producción de calor. Los estudios de energía
de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiológicamente a y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones
la injuria biológica para entrar en una fase de recuperación. experimentales con animales y humanos. Con tales técnicas
Son la capacidad evolutiva de adaptación y la inteligencia se estudió el efecto de la infección en el metabolismo de las
del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la proteínas, y surgió una opinión contraria a la sugerida por
lucha en las jornadas de cacería, en enfrentamientos tribales Hunter, al describir la proteólisis acelerada que acompaña a
o luego de desastres naturales. la infección como la "destrucción tóxica de proteínas", deno-
La historia de extrema violencia en Latinoamérica OCUlTe tando así que este proceso era de adaptación deficiente, y no
desde la conquista española, que arrasa con culturas indíge- una respuesta apropiada a la enfermedad.
nas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas, David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioquímico
como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos escocés de la Universidad de Glasgow, aportó estudios de la
de trauma de imposible manejo para los aborígenes. secreción urinaria de calcio y fósforo experimentalmente y
En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la en individuos que habían sufrido fracturas de huesos largos;
historia han ocasionado millones de muertes por diversas ar- haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en
mas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la pólvora, y sujetos normales acostados, advirtió que los individuos le-
ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman sionados exhibían una mayor excrecióq. urinaria de fósforo
como factores causantes los deportes extremos, los acciden- así como grandes pérdidas urinarias de nItrógeno y potasio.
tes industriales y los accidentes automovilísticos. Los últi- Calculó también las necesidades de energía por medio de ca-
mos se han venido agravando por la influencia del alcohol, lorimetría indirecta en los sujetos lesionados y advirtió que,
para convertirse en un serio problema de salud pública. junto con el catabolismo de las proteínas, había un mayor
Desde la época de Hipócrates (460-377 a.e.) y de la es- consumo de oxígeno. Describió un incremento constante en
cuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infec-
Alejandría en la era helenística (305-30 a.e.) se sabía de ción y llamó a esta respuesta "fiebre pos traumática" .
los sistemas biológicos, pero fue en 1840 cuando Claude En estudios ulteriores, Cuthbertson intentó cambiar la res-
Bernard (1813-1878) estableció la fisiopatología como una puesta a la lesión modificando el ingreso de alimentos, pero
nueva disciplina, al proponer la regulación de los sistemas observó que el cambio en la ingesta de estos reducía la exa-
corporales para conservar la constancia del medio interno. gerada excreción de nitrógeno. La gran pérdida de nitrógeno
Bernard sugirió que todos los fenómenos vitales eran atribui- sugirió entonces que la cantidad de nitrógeno excretada en la
bIes a reacciones bioquímicas y fisiológicas. orina provenía de una respuesta proteolítica generalizada en
Walter B. Cannon (1871-1945) comprobó que el control el músculo estriado, y no de la degradación proteínica en el
del sistema nervioso autónomo era el encargado de conservar sitio de la lesión. Fue Cuthbertsof).'quien describió la respues-
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta metabólica en términos de dos fases: la fase agtida o fase de Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en
shock, que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo su obra monumental Síndrome de adaptación general y las
que denominófase jlovv, descripción que apareció claramente enfermedades de la adaptación, numerosos psiquiatras han
expuesta en una publicación ulterior (Cuthbertson, 1976). investigado la respuesta al estrés mental agudo y crónico, los
Los desafíos para el médico en lafase ebb son fundamen- fisiólogos, la respuesta al estrés ambiental y los cirujanos, la
talmente la reanimación y el restablecimiento de la perfusión respuesta a la lesión y a la sepsis, que son formas de estrés
y oxigenación tisular. Pero el gran desafío se presenta en la agudo. Fue Cuthbertson quien describió la respuesta metabó-
fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinámico e lica en términos de dos fases: la fase aguda o fase de shock,
hipermetabólico con aumento en el consumo energético ba- que denominó fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que
sal y grandes cambios la utilización y el flujo e interrelacio- denominó fase jlow.
nes de los sustratos (Patiño, 2006 a, b). La característica más En los últimos años se ha conocido la importancia del
devastadora es la depleción de masa corporal. El compor- sistema inmunológico en el control de muchas funciones no
tamiento de la insulina, un factor importante en el control inmunitarias que en relación con diversas hormonas endocri-
del flujo de aminoácidos a partir del músculo esquelético, así nas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la
como en reducir la excreción urinaria de nitrógeno, que es un respuesta metabólica al estrés del trauma.
marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la
pérdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/ Epidemiología
día (Griffiths et al, 1999).
El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mun-
Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent
dial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes
Brigham Hospital, reunió, tabuló, clasificó y aplicó al cuida-
(automovilísticos, ferroviarios, aéreos, de trabajo, deporti-
do de enfermos gran parte de los conocimientos sobre res-
vos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la
puestas homeostáticas después de trauma y cirugía. Evaluó la
peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporción
trascendencia de los componentes específicos de la respuesta
de personas jóvenes, principalmente hombres. Según un in-
a la lesión como reposo en cama, anestesia, pérdida de vo-
forme mundial sobre la violencia y la salud, en el año 2000
lumen e inanición en las respuestas metabólicas, y describió
en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por
varias fases de convalecencia después de la lesión, que se
violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y
resumen en el cuadro siguiente:
una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a
causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado
Enfmno apático fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 años. En este gru-
Pulso: Taquisfígmico
Pet:staltismo intestinal dis1llÍnuído po, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres
PFase Balance (-) de Nitrógeno y el 7% de mujeres.
Adrenérgica-corticoidea Balance (-) de Potasio Por violencia interpersonal en este mismo año murieron
o fase de lesión 11- Balance (+) de Sodio
(1 a 3 días Balance (+) de Cloro
520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 ha-
Dis:ninución de eosinófllos bitantes. Las tasas son mucho más elevadas en América Lati-
Glucógenolisis na y África (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamérica
Gluconeogénesis (5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99
Aumento de la glucemia
Dis:ninuye el Na por hemodilución
x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar
Aumento de K en plasma como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n represen-
tan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujúes y 4-6%
Se mueve con más libertad
de los ancianos han sufrido algún' tipo de agresión física o
Cesación de la actividad Cambia indiferencia por interés
corticoidea Se regulariza pulso y temperatura maltrato. La tasa de homicidjos en niños entre O y 4 años fue
Aproximadamente al 4°
día (dura 2 a 3 días)
1 Recupera función intestinal
Disminuye excreción urinaria de 17 HO corticoides
Balance (+) de Nitrógeno
de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y más del doble en niños entre 5
y 14 años (5,2 x 100.000 habitantes).
N o solamente la pérdida de vidas, sino la pérdida de Aílos
de vida saludables (AVISA) es también un problema serio.
3a Fase

i
Anabolismo espontáneo
Fase Anabólica Balance (+) de :Nitrógeno En México se reportó que las lesiones accidentales o inten-
(lo al 10° día) Recuperación de la potencia muscular cionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres
Hábitos intestinales se normalizan
entre 15 y 44 años. El costo en términos económicos es tam-
bién muy importante. Según un reporte del Banco Interame-
Aumento de peso debido a la acumulación de grasas

1
ricano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los
4" Fase Vigor normal
De Reposición Balance nitrogenado = cero servicios de salud por lesiones violentas con respecto al por-
Balance (+) de carbono centaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes países
fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador:
Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. 4,3%, México: 1,3%, Perú: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-
Philadelphia, 1959.
4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

mente, se debe tener en cuenta que por cada víctima mortal puesta inflamatoria sistémica el problema mayor, que lleva'
de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ame- al síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) y al
ritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de América síndrome de falla orgánica multisistémica (SFOM). Son los
se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos mediadores inflamatorios los generadores principales de la
los hospitales están relacionados con el trauma, situación que patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del síndro~ne
puede ser equiparable en nuestros países. En Bogotá, en al- de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente
gunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004).
hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendi- La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero
dos por el servicio de cirugía; esto incluye trauma cerrado o que de no corregirse el problema pasa a ser sistémica (Lenz
trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o et al, 2007), constituye el denominado Síndrome de respues-
por arma cortopunzante. ta inflamatoria sistémica (SRIS).
La respuesta metabólica al trauma puede ser medida me- El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios deriva-
diante la determinación de los niveles circulantes de una sede dos de células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, neutró-
de sustancias como el c0l1isol, el glucagón, citoquinas, pros- filos y de la activación endotelial, principalmente por las cito-
taglandinas, factores de coagulación, etc. En el trauma las le- cinas). Fenómenos como la perfusión/repelfusión, la sepsis y
siones tisulares importantes se acompañan de pérdidas sanguí- la operación aumentan el fenómeno inflamatorio inmunitario
neas, lo cual altera funciones vitales orgánicas. Estos síntomas y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad.
y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (síndrome El trauma causa la activación de todos los componentes del
de respuesta inflamatoda sistémica). Las diferentes reacciones sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve
que constituyen la llamada respuesta metabólica causan: la destrucción tisular local por acumulación de productos
Alteración del metabolismo tóxicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar
Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y a la generación de los mediadores inflamatorios. Hormonas
luego sistémica como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto
Cambios en el funciqnamiento orgánico y depleción de con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel
la masa celular corporal preponderante en la iniciación y agravación de la respuesta
Promueven la cicatrización. inflamatoria (Lenz et al, 2007).
"La sepsis y el SRIS se asocian con la producción exa-
Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolución gerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios
biológica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carácter sisté-
como el organismo responde biológicamente a las lesiones mico, los fenómenos fisiopatológicos difieren de órgano a
tisulares o como consecuencia de la inflamación. Su fin es órgano y de los órganos a la sangre periférica. La naturale-
restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fun- za del trauma o injuria biológica (por ejemplo quemadura,
damentalmente aportar la energía y otros sustratos al organis- peritonitis, pancreatitis), la composición celular la composi-
mo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados ción del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos,
(Wilmore, 1993-2000). naturaleza de las células endoteliales) y su micro ambiente
La respuesta al trauma tiene básicamente dos componen- (presencia del factor estimulante de colonias de granulocitos-
tes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a macrófagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina
través de mediadores inflamatorios originados en la herida o en el hígado, liberación de endotoxina a partir del intestino)
en el sitio de la inflamación. y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia
En la respuesta al trauma existen una serie de mecanis- sobre la inflamación y la lesión tisular. L~s elevados niveles
mos de tipo neural y de secreción de sustancias que generan de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tu-
inflamación y que ocasionan la secreción de hormonas que moral, interferón gamma) y otros producidos localmente y
influyen en el aumento selectivo del flujo sanguíneo y en la liberadores a la circúlación inician lesión de órganos distan-
interacción de los substratos. tes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados
Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflama- es influenciada grandemente por los neuromediadores que
torias se conoce como la respuesta metabólica al trauma aportan localmente las neuronas colinérgicas y simpáticas"
y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta (Cavaillon y Annane, 2006).
inflamatoria y contrainflamatoria, así como la prolongación
de ésta por permanencia de la enfermedad o porque surjan Respuesta metabólica y citocinas (citoquinas)
complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto po-
En la respuesta metabólica interactúan varios sistemas del
tencialmente devastador sobre el organismo porque afecta
organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas
notablemente las células, los tejidos y los órganos, ocasiona-
que varían de acuerdo con el tipo de estímulo que reciban y
do disfunción y falla multisistémica, que de no ser controlada
el sitio que responda a esos estímulos; estas acciones están
causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de
mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).
la mayoría de las muertes en las UCI. Realmente es la res-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 79


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mediadores inflamatorios: son sustancias endógenas de conoce como caquectina producido por células activadas,
tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el monocitos, células de Küpffer y macrófagos estimulados por
curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician
daño tisular y del shock séptico. la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor
Factor nuclear-kB: factor de trascripción que coordina la de agregación plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leuco-
respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor trienos, activando neutrófilos y células endoteliales. Estimula
así mismo posee acciones sobre mediadores celulares que re- la síntesis de proteínas de fase aguda, activa la cascada de la
gulan la expresión genética. Fue descrito por primera vez en coagulación, disminuye el potencial de membrana muscular,
1986, y su principal función es la de regular la respuesta del aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo
huésped a la infección. del músculo esquelético. Produce fiebre, anorexia, taquicar-
Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la dia, disminuye el gasto cardíaco, secuestran hieno y zinc y
quinasa akt, descubiertas en 1991, desempeñan un papel muy disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora
importante en la modulación de funciones celulares funda- primaria en la producción de: fiebre, la activación de neutró-
mentales, entre las que se incluyen los movimiento y acti- filos y de células endoteliales, la inhibición de la lipoproteí-
vación para la producción de mediadores proinflamatorios; na-lipasa, la alteración en la permeabilidad capilar, hipoal-
actúan sobre la actividad celular mediante la fosforilación y buminemia, cambios en los niveles y depósitos de minerales
modulación de factores transcripcionales y otras proteínas traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la
reguladoras intracelulares. regulación de la síntesis proteica. Actúa en forma sinérgica
Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcrip- con la Il-l y la secreción de prostaglandina El (PGE2), agre-
ción que actúa como regulador maestro de la expresión ge- gación de neutrófilos, síntesis de tromboxano y citotoxicidad
nética inducida por condiciones de bajo aporte de oxígeno en las células beta productoras de insulina (Gann, 1994) ..
(hipoxia). En términos generales los genes regulados por este Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, ma-
factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeosta- crófagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable
sis del oxígeno y del metabolism.o energético de la glucosa; de causar fiebre y alteraciones metabólicas (Dinarello &
algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar Wolff, 1993). Se la denomina también factor inductor de
la suplencia de oxígeno a los tejidos, mientras otros incre- proteólisis; es estimulante de la síntesis de las proteínas de
mentan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivación severa de fase aguda.
oxígeno. Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual
Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son com- actúa sinergísticamente. Posee beneficios inmunológicos
ponentes integrales de la respuesta inmunitaria, actúan en como la proliferación de linfocitos T. Estimula la produc-
conjunto con los neurotransmisores colinérgicos y serotoni- ción de prostaglandinas por el hipotálamo anterior y produce
nérgicos que estimulan el hipotálamo para la secreción de anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera
hormona corticotrópica y vasopresina, las cuales actúan si- eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contrane-
nergísticamente para la producción de cortisol. La hormona guIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis
corticotrópica estimula la liberación de las catecolaminas láctica.
al actuar sobre el sistema noradrenérgico. Por lo tanto, las Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de inter-
citoquinas juegan un papel importante en la producción de leuquinas tiene una participación en la respuesta metabólica;
catecolaminas y en la secreción de glucocorticoides, que a su son inmunoestimulantes, y juntas actúan en la promoción de
vez suprimen la producción de citoquinas. Las catecolaminas la síntesis de las proteínas de fase aguda, tienen ef~~tos infla-
estimulan la producción de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l. matorios, estimulan la producción <:le proteínas hepáticas de
Son proteínas endógenas liberadas en pequeña cantidad por fase aguda, contribuyen a la activación de linfocitos T y B y
los macrófagos, linfocitos, células endoteliales y de Kupffer, estimulan la hematopoyesis. /
que participan de la respuesta hemodinámica, inmunológica Factores del sistema del complemento. Las hormonas
y de cicatrización, y cumplen funciones paracrinas y autocri- del estrés son necesarias, pero no son los agentes totalmente
nas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por responsables de la respuesta catabólica que acompaña al es-
receptores antagonistas y anticuerpos. tado crítico (Hill, 1992; Patiño, 2006; Reichlin, 1993).

Citoquinas Síndrome de respuesta inflamatoria aguda


Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al sistémica
trauma son generadas por monocitos y macrófagos, y son el
Las manifestaciones de tipo sistémico que caracterizan al hi-
factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL
permetabolismo del estado agudo se conocen como síndrome
6, e IL 8.
de respuesta inflamatoria aguda sistémict;l (SR/S), (Beal &
Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de ne-
CelTa, 1994; Prada, 1995).
crosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo
4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

El estado hiperdinámico/hipermetabólico presenta un gran aumento en la respuesta bifásica de la insu- .


lina, con notable elevación de su concentración.
El paciente en estado crítico por trauma o sepsis exhibe un
El glucagón exhibe una marcada acción lipolítica. La re-
elevado gasto energético en reposo que cOlTesponde a la ace-
lación molar de insulina/glucagón, alterada en esta fase ,de
leración de todos los procesos metabólicos.
respuesta metabólica en el trauma, favorece la gluconeogé-
Durante la fase hiperdinámica de la respuesta al trauma y
nesis a partir de aminoácidos provenientes de la proteína
la sepsis se registra un incremento en la concentración y flujo
muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el
de los principales substratos: ácidos grasos, aminoácidos y
plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplían
glucosa.
las respuestas metabólicas específicas del estrés, pero no son
En esta fase es característica la acumulación de agua ex-
la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977).
tracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y ex-
Como efecto general de las interacciones hormonales en
hibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el
el trauma, se produce:
plasma.
Aumento en el consumo de oxígeno (hipermetabolis-
Las catecolaminas, desde hace muchos años, son conoci-
mo).
das como las sustancias que se liberan instantáneamente en
Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en
el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante
el líquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con
el estrés agudo.
inhibición inicial en la secreción de insulina y el aumen-
La utilización de glucosa se disminuye durante la fase
to en la secreción de glucagón (hiperglucagonemia);
aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiem-
más tarde hay aumento en la secreción de insulina.
po con una elevación en el nivel plasmático de cortisol y de la
excreción urinaria de catecolaminas. El incremento de la ac-
tividad adrenérgica con aumento de las catecolaminas consti- El efecto de las catecolaminas inhibe la secreción de insuli-
tuye un importante factor regulador de la respuesta hiperme- na y hay hiperglicemia, que es característico de la respuesta
tabólica en el trauma. El sistema nervioso simpático regula la metabólica y que constituye un parámetro valioso para el ma-
movilización y disponibilidad de los combustibles orgánicos nejo de lafaseflow.
mediante acción directa sobre los tejidos, alteraciones de la En las etapas iniciales de la fase hipermetabólica (fase
circulación e interacción con otras hormonas. flow) el gasto energético está aumentado por acción de las
Inicialmente hay una inhibición en la secreción de insuli- catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todavía man-
na, tal vez como consecuencia de la acción de las catecola- tienen deprimida la secreción de insulina y elevada la secre-
minas. El aumento en la actividad simpática parece ser res- ción de glucagón, lo cual favorece el flujo de aminoácidos a
ponsable de la supresión de insulina que se observa en las partir de la proteína muscular. Persiste la hiperglicemia. El
fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaña aumento en la secreción de cortisol, por acción de la ACTH,
de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta
constituye el estado pseudodiabético presente en el shock, en por elevación en la excreción de nitrógeno ureico urinario
el infarto miocárdico, en el trauma, en la sepsis y después de (NUU). Persiste la movilización de ácidos grasos libres como
operaciones mayores. fuente principal de energía.
Durante períodos de excesiva estimulación y descarga del Más adelante en la fase flow aparece elevada la secreción
sistema nervioso simpático predomina el efecto alfa receptor de insulina.
sobre las células beta del páncreas, lo cual inhibe la secre-
ción de insulina; luego, en las etapas tardías de la fase flow La convalecencia
de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la Las fases anabólica y de reposición de grasa siguen a la fase
secreción de insulina por las células beta y de glucagón por aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetabólica-hiperca-
las células alfa de los islotes pancreáticos. tabólica (jlow) de la 'respuesta metabólica en el trauma, con
En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabo- lo cual comienza la reposición del peso corporal, en la me-
lismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial dida que la resíntesis proteica repara los tejidos lesionados
de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase
de la secreción de insulina, y el paciente exhibe niveles depri- catabólica.
midos de insulina en el plasma en contraste y desproporción La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero
con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto eleva- también la herida debe ser considerada como un "órgano me-
ciones como depresiones en los niveles de insulina durante tabólico", por cuanto la herida es un área de intensa actividad
las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postula- celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya
do una alteración en la utilización de glucosa. elevada producción el organismo establece el proceso de glu-
En el curso de una operación mayor tal infusión resulta en coneogénesis, y la glutamina.
concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles Efectos en el metabolismo: la '~ctivación de estos media-
de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se dores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 81


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de tipo hemodinámico como metabólico, y causan aumen- músculos y la movilización de ácidos grasos libres a partir
to de la tasa metabólica, aumento del consumo de oxígeno, del tejido adiposo.
disminución de la oxidación de glucosa y disminución de la Hay un aumento inmediato en la tasa de secreción de hor-
actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la mona antidiurética (ADH), o vasopresina (ahora denominada
cantidad de piruvato disponible para su conversión a alanina vasopresina de arginina) que causa reducción en la excreción
y lactato, aumentando la gluconeogénesis. Hay aumento de urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipófisis a tra-
la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, disminución vés de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios
de la cetogénesis, aumento de la lipólisis y de la oxidación periféricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa
de ácidos grasos libres. La acumulación de piruvato puede regularmente un aumento en la concentración de ACTH.
resultar en acidosis láctica por exceso de lactato, aun en pre- Otras hormonas juegan un papel menos preponderante.
sencia de buena oxigenación tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimien-
Martini, 2000). - to, posee efectos metabólicos en las quemaduras, el trauma
La respuesta al trauma, accidental o quirúrgico, se ca- y el estrés quirúrgico; la hormona tiroidea y la TSH no apa-
racteriza por rápida movilización de sustratos calóricos en- recen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la
dógenos, pobre utilización de los carbohidratos y elevada hormona folículo estimulante aparecen suprimidas luego de
utilización de las grasas y de proteína como fuente calórica, la cirugía (Hill, 2000).
concomitante con un catabolismo proteico aumentado. Hoy se reconoce que son estos factores reguladores pep-
El estrés del paciente quirúrgico induce una respuesta tídicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar
neurofisiológica que gobierna las alteraciones endocrinas, y propagar la respuesta metabólica en el trauma severo y en
metabólicas y fisiológicas características del estado postrau- la sepsis.
mático, a saber: En resumen, los pacientes en tales estados exhiben ele-
Conservación del líquido extracelular por reabsorción vación del gasto energético, proteólisis exagerada y no co-
de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consi- lTespondiente al incremento del gasto energético (proporcio-
guiente aumento del peso corporal. nalmente menor) y de expansión del agua extracelular, que
Movilización y utilización de la grasa corporal como no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina
fuente principal de energía. (Hill,2000).

En 1950, Hans Selye describió magistralmente el estrés y el la respuesta metabólica en el estado crítico
"síndrome de adaptación general", y la reacción de alarma, prolongado: ¿un fenómeno de no adaptación
que son enfermedades de adaptación y fenómenos de tipo pro- evolutiva?
tector. Los cambios metabólicos y endocrinos que constituyen
Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de
esta respuesta varían según el tipo y la severidad del trauma.
Lovaina, han planteado una novedosa hipótesis sobre el esta-
Los principales componentes de la respuesta metabólica al
do crítico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada
trauma y a la sepsis son los siguientes:
o fase crónica, como dos paradigmas neuroendocrinos dife-
La secreción aumentada de catecolaminas, especialmente
rentes y que, por lo tanto, requieren estrategias terapéuticas
de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reacción
distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades
fisiológica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se
especializadas, el paciente moría ante injurias biológicas gra-
considera la secreción aumentada de catecolaminas, la cual
ves. Producida la agresión o injuria biológica, ekser vivien-
se expresa en aumento en la excreción urinaria de catecola-
te puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptación, o sea
minas y de sus productos de degradación, como la respuesta
de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo
endocrina primordial en el trauma, y también porque a la
son, ante la magnitud de la lesión, muere.
vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipófi-
En la fase aguda hay una pasajera secreción activa de las
sis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH.
hormonas anabólicas, mientras en el estado crítico prolonga-
También hay secreción de endorfenos-beta y de encefalina
do se registra actividad neuroendocrina deprimida.
junto con la ACTH, como fragmentos de la molécula beta-
En el estado crítico prolongado el desaITollo del síndro-
lipotropínica; en los pacientes sépticos también hay secre-
me de depleción y la subsecuente mayor permanencia en
ción de endorfinas por el tejido nervioso periférico (Shaw y
la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del
Wolfe, 1993).
trauma o de la lesión o enfermedad inicial, sino de la dura-
Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se
ción del estado crítico. No se relaciona con la enfermedad
observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada
inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la
depresión inicial de la secreción de insulina y aumento de
duración del estado crítico de no adaptación y con la conser-
la secreción de glucagón, con aparición de la hiperglicemia
vación de la masa celular corporal.
del estado postraumático, la liberación de aminoácidos de los
4/ LA RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Lecturas recomendadas Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury.
World J Surg 2000; 24: 624.
Amaral JF, Caldwell, MD, Metabólic response to starvation, stress, and sep- Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury.
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H EOSTASIS HI NO: UNA
R XIMACI N BASADA N íA
STE
Alonso Gómez O, MD

Nota introductoria sobre la bibliografía: En este artículo pre- lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de
sentamos nuestra propia elaboración sobre la temía propues- hidrógeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
ta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl, El H+ interactúa con los puentes de hidrógeno, disminuye
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
quiera que nuestro apoyo bibliográfico se encuentra funda- para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
mentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de una alta densidad de cm'ga por su baja relación carga-masa, lo
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" resultó en que le confiere unos campos eléctricos muy grandes.
una reiteración de estos escritos y en casi cada pánafo la re- Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rápidamente
ferencia res ul tan te fue (1-3). con enzimas, receptores celulares, proteínas etc., y por esta
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas normales.
en forma menos ortodoxa, simplemente referenciándolas al Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
final del artículo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la grandes efectos sobre el desempeño celular, quizás por al-
credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector. teración de la carga proteica, afectando así la estructura y
La concentración del ióh hidrógeno ([H+]), cuyo valor nor- función celular (Kellum) (figura 1).
mal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente Estas nociones han llevado a una preocupación constante
regulada por el organismo. Un fenómeno interesante es que, por parte del clínico sobre las causas de las variaciones en
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentración la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta finales del
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayoría de los siglo XIX.
demás iones son regulados en un rango de concentración mi- A comienzos del siglo XX, se populm'izó la teoría de
limo lar. (Kellum) En otros términos, una vm'iación de Na de Bronsted-Lowry que concibe a los ácidos y las bases como
1 mili equivalente (1 millón de nanoequivalentes o nanomo- donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
les) no origina cambios homeostáticos importantes, mientras de ella, Henderson inicialmente y más tal'de Hasselba1ch esta-
que la variación en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonésimas blecieron su concepción de equilibrio ácido base, entendiendo
partes de un miliequivalente), puede ser catastrófica para el la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y bases, creando
organismo (figura 1). entonces la muy famosa ecuación de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los
elementos centrales en la regulación de la [H+].
Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a través del riñón.
Durante su "paso" por el organismo, su concentración es re-
gulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsor-
ción y regeneración de bicarbonato, creados en el riñón y el
estómago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo señala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ningu-
na definición de neutralidad química, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para
la interpretación de algunos fenómenos ácido base en bio-
Figura 1. Regulación del ión hidrógeno (W) por el organismo. logía. Por otro lado, esta aproximación, que pm'ece útil para
análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogé-
Una razón para que la [H+] sea tan finamente regulada es neo, no es adecuada pm'a el análisis de las interacciones ácido
la alta densidad de carga del ión H, que se debe a su alta rela- base entre diferentes compartimeptos, a través de membranas
ción entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de biológicas, como sucede en los organismos biológicos (figu-
carga le confiere al H unos campos eléctricos muy grandes y ras 2a, 2b, 2c).
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

LA CONCENTRACiÓN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiÓN
NI DELA SUSTRACCiÓN DE
ION H DE LA SOLUCiÓN
EN tccJ1EJUG()GÁST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+
EL ESTÓMAGO:

NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMEN¡DELLE(!>ESY14l:"

EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
~ _.' ~_ ._._.c. {~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__

tLIJESUcciéNGÁstRICA':3
"SACARíA" H~:ENC.ANIIÓ;A.[)
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulación del H+ por el estómago y el riñón. EQUIVALENTEA'1.780¡VE~ES·
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C j••..

El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos


de los postulados centrales de la teoría actual sobre el equili-
brio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se Figuras 3a, 3b, 3e. Concentración de H+ en el estómago y LEC.
pueden resumir así: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro co- Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de
nocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo H+ en el LEC en proporción 1: 1 (nanomol a nanomol). Vea-
menos, insuficiente. mos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes: ¿cómo ex-
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar plicar la recomendación de aplicar lcc/kg de bicarbonato
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los con- para "taponar" un pH de 7,0? ¿Por qué, nadie"C{~e, ni en la
ceptos con los que veníamos trabajando. clínica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permi- requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
ten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfo- 4b) ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando?
que de Henderson-Hasselbalch. No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Ejemplo 1: Se acepta que el estómago "obtiene" H+ del Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en validez de los criterios derivados de la teoría del EAB basada
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c). en los postulados de Bronsted-Lowry.
El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes: ¿cómo El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de
"construir" 1 L de HCL si en el LEC sólo hay 560 nmoles de las soluciones biológicas, para tratar de responder a la pre-
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces ma- gunta "¿de qué depende la [H+] en esta solución?". Para tal
yor? (figuras 3a, 3b, 3c) ¿Por qué, a pesar de las cifras, una efecto, aplicó los principios físico-químicos fundamentales
succión de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente? de las soluciones iónicas, utilizó el método algebraico para
¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No cuantificar los cambios que en ellas suceden y derivó su teo-
parece ser cierto que el estómago "extrae" H+ del LEC. ría cuantitativa, que publicó en su libro Modern quantitative
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

acid-base chemistry, que resumió elegantemente en un ar- ello implica que en una solución con vruios mecanismos en in-
tículo con el mismo nombre publicado en la revista Can J teracción, los cambios que se suceden en esta solución deben
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61. ser comprendidos en función de todos los agentes que interac-
túan y no en función de uno solo. En la práctica, esto signiijca
que, en el análisis del estado ácido base, la evaluación será in-
suficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como únicos condicionantes de dicho estado.
El análisis conecto implica tener en cuenta todos los com-
ponentes de la solución, so pena de incunir en errores de in-
terpretación, como parece haber sucedido en el último siglo.
Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociación y de elec-
troneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las solucio-
nes biológicas complejas (figura 6).

PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
Figura 6. Equilibrio de disociación y electroneutralidad.
SE~E:QUIE.Rt;N
8.6~·4ccDENaHeO:3
En la fórmula se observa que la masa de los componentes
permanece constante, lo que también se conoce como el prin-
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato. cipio de conservación de la masa.
La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a errores en
Los principios fundamentales de las soluciones pueden la interpretación del comportamiento de la solución, conside-
concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las ración ésta que no ha sido hecha en el análisis tradicional del
soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE SE equilibrio ácido base.
CUMPLEN (figura 5). En esencia, el trabajo de Stewrut consistió en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y
eléctrico para calcular los determinantes de la concentración
de ión hidrógeno en soluciones cada veZ más complejas así:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + ácidos
débiles; agua + iones fuerteS + ácidos débiles + CO2• En la fi-
gura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).

< ' ,~

~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA·

EqVI~I~Rjº/;I,¡.§Cj:R'Qº
~ :.~,~~iÉh~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~¿;~~~ IH20 I~I [H+] + [OH-] I
I H20 I ~ Ik x [H+] x [OH-11
Figura 5. Principios físico-químicos de las soluciones.
I [H+] I ~ llQ!ill
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de
la solución, será enada nuestra comprensión de la misma.
La noción de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrni-
te ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto, Figura 7. Equilibrio de disociación y neutralidad en el agua pura.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que la ecuación final ([H+] = k' x [H2 0]) es el re- de independientes varían primariamente y son las responsa-
sultado de considerar simultáneamente los equilibrios de di- bles de los cambios observados en el grupo de variables de-
sociación y de neutralidad. En este caso, la fórmula del equi- pendientes (figuras lOa, lOb).
librio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la fórmula del equilibrio de disociación, con lo que se logra
la ecuación final en la cual se observa que la concentración CAMBIO EN CAMBIO EN
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concen- LAS VARIABLES LAS VARIABLES
tración de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
igual a la [OH-]. ..
Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos un CAMBIO EN rÑl~ CAMBIO EN
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal LAS VARIABLES [QJv-
LAS VARIABLES
como los comprendemos (figura 8). INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

SI OBSERVAMOSUN~AME3IºENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS
EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:

VARIABLES VARIABLES
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

VARIACIÓ
SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart. Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a


costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los elemen- LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
tos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliogra- D D D
fía, en aras de una mayor profundización en el tema. LA DIFERENCIA LOS ÁCIDOS
El haber determinado que existen dos tipos de variables EL C02 DE DÉBILES
IONES FUERTES NO VOLÁTILES
en las soluciones biológicas es esencial para la compren-
sión de los cambios que se suceden en la concentración del
ión hidrógeno. ¡p¿o21¡ D~F I -¡2p:1
Las variables dependientes se denominan así porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su con-
centración solamente cuando han variado las variables inde-
pendientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentración, ocasiona un cambio en la concentración de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables de-
pendientes no son susceptibles de variación autónoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concen-
tración de las variables independientes. Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensión de la nueva teoría sobre el equi- Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres
librio ácido base. variables independientes son las "reguladoras" de la concen-
Como se verá más adelante, este concepto modifica sus- tración de las 6 variables dependientes. Entre estas últimas,
tancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
cambios en las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en las soluciones corporales. en la concentración de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
En resumen, Stewart encontró que en las soluciones bioló- decir que, no es posible concebir una variación autónoma de
gicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos en- Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,
tenderla como consecuencia de la variación de alguna de las es decir, cuando su concentración aumenta, también lo hace
variables independientes. la concentración de H+. Por el contrario, cuando la DIF se re-
En otros términos, cuando cambia la concentración de H+ duce, aumenta la concentración de H+, actuando entonce$ en
o deHC0 3', debemos buscar su explicación solamente en un forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
cambio en la concentración de la pC0 2, DIF o Atot (figura detalle, cada una de las variables independientes.
11). Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
inglés, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un ión fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solución. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuer-
tes presentes en la solución y por esa razón señalamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer más comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solución sobre la concentración de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los líquidos bioló-
gicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo señala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones débiles no volátiles, está constituida por
las proteínas de la solución. Sin embargo, como lo señala
Figura 11. Cambios en la conc~ntración de H+. Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto desde el
punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el
En las figuras l2a y l2b se observa la relación de cada una componente central de los aniones débiles de las soluciones
de las variables independientes con la concentración de ión corporales.
hidrógeno. Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y señala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los anio-
nes débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con este último
[)IE :: pIEE~I§~~I~~[)I§~º_~§~!~I§~I[;~·1 autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJºJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI albúmina y el fosfato presentes en la solución (figura 13) .

Figura 13. Componentes de los iones débiles (ATOT).

El CO 2 no requiere mayor discusión. En efecto, es am-


pliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la
solución afecta la concentración del ión H+. Así, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentración
de H+ en las soluciones biológicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relación con la concentración H+ es una vm'iable secundaria y su concentración en los lí-
del ión hidrógeno.
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quidos biológicos está determinada por las tres variables in- El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ in-
dependientes. gresa al organismo y dentro de él es transportado a través de
No parece entonces viable aceptar que las variaciones en los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
la concentración del ion H+ sean causadas por un proceso de H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
adición o sustracción de H+ de las soluciones biológicas. A la H+ es eliminado a través del pulmón, el estómago y el riñón.
luz de la teoría deStewart, debemos buscar la causa de los Estos dos últimos órganos se encargan además de reingresar
cambios en la concentración de H+ en la pC0 2, Atot y DIF. el bicarbonato al organismo.
Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+
de la solución no tiene soporte según los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, ¿cóomo hacen, las variables
independientes para afectar la concentración de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hipótesis plausi-
ble a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) inducirían disociación o asociación del agua, con lo
que ésta "liberaría" H+ a la solución.

Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.

La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es trans-


portado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicio-
nan su concentración. En otros términos, cada compartimien-
Figura 14. Disociación del agua. to determina "su propia concentración" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la inducir cambios en la disociación del agua.
solución es el producto de la disociación del agua presente Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
en ella. el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en que el bicarbonato también es una variable dependiente, los
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las cambios en su concentración deben entenderse como conse-
variables independientes son "compensados" eléctricamente cuencia de la variación de las variables independientes y no
por las variables secundarias. como fruto de su interacción con el H+. En otros términos,
En términos más simples, aunque quizás menos precisos, cuando observamos una variación en el H+, el cambio simul-
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cua- táneo en la concentración de bicarbonato es u¿-'fenómeno
les destacan el H+ y el HC0 3 son fenómenos destinados a acompañante, cuyo origen es el mismo que causó el cambio
mantener la neutralidad eléctrica de la solución, alterada por en el H+, es decir la modificación en alguna de las variables
modificaciones primarias en las variables independientes. independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hipóte- Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
sis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en entonces secundarios, y simultáneos. Esta simultaneidad del
el organismo, a propósito de la homeostasis del ión hidrógeno. cambio Oligina la idea errónea de que modifican su concen-
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones tración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo
del ión hidrógeno como fruto de su interacción con el bicar- que incluso puede guardar una relación matemática. Sin em-
bonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta no- bargo, esta relación matemática que puede comprobarse con la
ción es "metafórica". Dado que estos dos iones corresponden ecuación de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relación
al grupo de variables secundarias, no pueden variar prima- causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
riamente ni como fruto de su interacción, sino que son mo- por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dificaciones que suceden como consecuencia de los cambios dijo está en los cambios en las variables independientes.
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
eléctrico de la solución. para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"

90
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

por sus compartimentos y eliminado. por el riñón y el estó- pmtimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre
mago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el ellos y por tanto tampoco es una explicación lógica para ex-
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que plicar las diferencias en la concentración de H+ en los otros
en realidad parece suceder es que la concentración de H+ está compartimentos.
determinada, en cada compartimiento, por la concentración Queda entonces la DIF, como la única variable indepen-
de las variables independientes existentes en él (figura 16). diente que puede cambiar su concentración en forma dife-
rencial en cada compartimiento, y es precisamente ésta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar una
concentración diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto está representado en nuestra figura por los diferen-
tes tamaños de la DIF y por supuesto, por los diferentes "ta-
maños" de la concentración de H+ ([H+]).
En conclusión, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del or-
ganismo, se origina en la variación de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
Figura 16. Concentración de H+ y de las variables independientes. necesario revisar los conceptos sobre la interacción entre el
riñón y el plasma, así como aquella que se presenta entre el
Podemos ahora preguntarnos ¿cómo se establecen enton- estómago y el plasma.
ces las diferencias de concentración de H+ entre los diferentes Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el
compmtimientos? Es decir¡ si no existe un traslado de H+ entre plasma sanguíneo (compmtimiento renal y compmtimiento
los compmtimientos que explique sus diferencias, ¿cuál es el intravascular). La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas "vigente", en la parte superior, muestra un riñón que "extrae"
en la clínica? En la figura 17, se esquematiza nuestra compren- H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidifican-
sión sobre la respuesta a esta interesante pregunta. do la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos inde- "reabsorción y regeneración" de bicarbonato, "se lo devuel-
pendientes del organismo, el primero de los cuales sería el ve" al plasma para que allí "cumpla sus funciones de taponar
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables inde- el exceso de H+", controlando así el pH sanguíneo.
pendientes, responsables de la concentración de H+. En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el riñón modifica la concentración plasmática de los iones
fueltes, mecanismo éste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentración
del ión hidrógeno sanguíneo, que por supuesto, se acompañan
de cambios en la concentración de HC03- (figura 18).
"

Figura 17. Concentración de H+ en los compartimientos.

La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en


forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible expli-
car por este mecanismo, una diferencia en la concentración
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albúmina y por tanto se restringe al espacio intravascular. Figura 18. Teoría vigente (superior) y teoría de Stewart (inferior).
Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la En la variación de una o más de éstas encontraremos la causa
adición del H+ proveniente de la sangre, sino de la variación de la alteración del pH. Enfaticemos que sólo en la variación
de la DIF en la orina, cambio éste capaz de modificar su con- de una o varias de las variables independientes, podemos en-
centración de H+. contrar la causa del cambio en el pH.
Procederemos en forma similar para el análisis de la in-
teracción entre el estómago y el espacio intravascular (com-
partimiento gástrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teoría "tradicional".
El estómago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultáneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulación, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el ión H+,
disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, también denominada
marea alcalina.
Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboración de HCl es la extracción de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentra-
ción luminal de H+, formándose así el HCl (figura 19).
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar


el papel central de las variables independientes en el análisis
de los condicionantes de la concentración del ión hidrógeno.
Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algu-
nos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirán ampliar la noción de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solución y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
Figura 19. Teoría tradicional (superior) y teoría de Stewart (inferior). aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuer-
tes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF,
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular, precisamente por tratarse de iones fuertes.
aumenta en éste la DIF, y como consecuencia de ello, se au- Veamos estos conceptos con un poco más de Qetalle. Una
menta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuentemente de las consecuencias de la hipoperfusión tisular"es la pro-
la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo, ducción de ácido láctico, sustancia'que tiene la propiedad de
la marea alcalina. disociarse completamente, liberando lactato en la solución.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros, En forma similar, en caso's de descompensación diabética,
los iones hidrógeno y bicarbonato son variables secundarias se generan cuerpos cetónicos que también tienen la propie-
y por tanto, su concentración en los líquidos corporales está dad de disociarse completamente.
determinada por las tres variables independientes: pC0 2, Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos son iones fuertes. Ahora, por definición, la DIF es la carga
una variación en la concentración del ión H+, debemos buscar neta de los iones fuertes presentes en la solución y por lo tan-
su causa en una variación de pC0 2, Atot o DIF. to, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la única ión hidrógeno (figura 21).
explicación para esta acidosis es una reducción en la DIF. Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
encontramos una alteración del pH en la sangre de nuestro estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
paciente, el siguiente paso será evaluar la pC0 2, Atot y DIF. en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estará bajo, por efec- DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
to de estos aniones no medidos en la fórmula.
Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las
cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
ANIONES la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, sola-
ORGÁNICOS mente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los
otros aniones posibles en el organismo.
HACEN PARTE DE LA DIF Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo que
PERO NO APARECEN
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
EN EL CÁLCULO
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y anio-
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I nes fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
NO APARECEN "EN EL todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificación de lac-
CÁLCULO,PEROSí
tato, cetonas, alcohol y sulfato es difícil en la rutina clínica,
INFLUYEN EN LA [H+]
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálcu-
lo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes. forma, podemos analizar el equilibrio ácido base en una for-
ma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto
En ciertos estados patológicos aparecen, en el organismo, que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos
algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es recordar que nuestro propósito básico es tratar de conocer la
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se DIFe y que para ello, sólo estamos considerando una parte
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22). de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
, aproximación. En condiciones normales, el valor de la DIFa
OTROS es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes di-
ANIONES ferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF


PERO NO APARECEN
EN EL CÁLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I DIF
"APARENTE"
NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO sí
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

Éstos, por su característica de disociarse completamente,


afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia al-
teran la concentración de H+. Aquí también podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la fórmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metabólica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensión de los aniones fuertes. En condiciones de norma- Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
lidad, solo el el- está en cantidades suficientes como para
ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,
condiciones patológicas, sin embargo, "aparecen" otros anio- sulfato) la DIFe estará reducida, pero ello no podrá ser detec-
nes que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y tado en la DIFa, cuyo valor será mayor. En resumen, la DIF
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recom- en la solución está definida mate1l1áticamente como (Na+ +
poner la fórmula de la DIF, agregándole los aniones que pue- K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
den aparecer en forma patológica: ha acuñado el término de DIF efectiva (DIFe).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 93
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La DIF aparente (DIFa) es DIF que está conformada por


los electrolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma más factible clínicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones de
difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensión y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atención solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos cen-
trar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que también son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séri-
(figura 24). cos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantificó con exactitud. Como la
[H+] aumentó y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
única explicación viable para el aumento de la [H+] es una
reducción de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe. En otros tér-
minos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a través de la DIFa.
Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla
en función del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metabólica es causada por alguno de los anio-
nes fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cómo
procedemos en la clínica diaria. Un rápido examen clínico y un
valor normal de la creatinina sérica, nos permitirán descartar la
Figura 24. DIFa DIFe. ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente sólo puede deberse a
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clíni-
de los electrolitos séricos tiene que ser igual al valor de la ca y la medición de cetonas en mina nos permitirán descartar
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser la descompensación diabética como causa de la acidosis meta-
determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto po- bólica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
demos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente que le está generando su acidosis metabólica.
sanguíneo, aniones fuertes diferentes al Cl-. Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los con-
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar ceptos:
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son nor- 1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
males, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 obser- neta de los iones fuertes cuya definición matemática es la
vamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
la [H+]. El aumento en la [H+] sólo puede ser explicado por 2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido plasmáticos y por lo tanto, es una cuantificación incom-
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente acep- pleta de la DIF.
tar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este 3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, ceto-
paciente por una reducción de la DIFe (figura 25). nas, alcohol ni sulfato en la circulación, entonces toda la
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

carga neta de los iones fuertes está a cai-go de la DIFa y aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento éste que tiene
por tanto, el valor de ésta es igual al valor de la DIFe. un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
4. En condiciones patológicas sin embargo, la presencia de papel relevante que la teoría "tradicional" atribuye a la hipo-
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo potasemia en la génesis de ciertas alcalosis metabólicas.
caso el valor de la DIFa será superior al de la DIFe.
5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones de nor-
malidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en función del pH. Un valor normal
del pH acompañado de una DIFa normal, nos permite de-
clarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un
valor normal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.

A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, como


quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su va-
riación puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma gráfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentración de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la Figura 27. Variación de la concentración de Na+.
concentración del el-o
Las figuras también nos permiten afirmar que no son las
concentraciones absolutas de los iones fuertes las que deter-
minan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagónico en la modificación del pH.
Aprovechemos este último concepto para explicar el efec-
to observado en clínica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTección de ciertas acidosis metabólicas y del cloruro de
potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompañante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe será el de aumentar la concentración de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentración de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
Figura 26. Variación de la concentración de eL. corrige, por esta vía, el exceso de H+, causante de la acidosis
metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atlibuirse
Podemos observar que la disminudón o el aumento de la al He0 3- aportado con la solución de bicarbonato de sodio,
concentración de el-, sin cambio en la concentración de los puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicar-
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce bonato es una variable secundaria y com~'tal, su adición o
cambios en la [H+]. sustracción de una solución 'biológica no modifica la [H+].
Así, cuando la concentración de el- disminuye, sin que se Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
reduzca la concentración de Na, la DIFa se aumenta y origina de la corrección de 6iertas alcalosis metabólicas con la ad-
una reducción en la [H+], produciéndose una alcalosis meta- ministración de cloruro de potasio. En efecto, cuando admi-
bólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración nistramos Kel, además del K+, estamos infundiendo el- sin
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducirá la DIFa, el acompañante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
indudrá un aumento en la [H+] y producirá una acidosis me- la cloremia, reduce la DIFa e induce una corrección de la
tabólica. En la figura 27 hemos mantenido constante la con- alcalosis metabólica.
centración de el- y hemos variado la concentración de Na+. Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
Se puede observar que la variación en la concentración de tiene la cantidad de agua presente en la solución, sobre la
Na+ sin cambio en la concentración de el-, también modifica concentración de los electro lito s y sobre la carga neta de los
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado iones fuertes.
ácido base. En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
Por lo demás, debe notarse el papel secundario del po- kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
tasio. En efecto, una reducción del K+ desde 4 a 2 mEq/L peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentración de sus

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 95


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de
total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L). confundido con este último. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definición matemática es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables se-
HIDRATACiÓN: Normal cundarias no son susceptibles de variación espontánea y por
AGUADELLEC =14L tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido
=
Na· Sérico 140 mEq/L base no es exacta. En consecuencia, este parámetro no puede
K ~érico .= 4 m Eq/l. utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
CISérico:= 104rnEq/L la solución.

=
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)
K Total =
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~té!!~::_1·~~Q~I!I§~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .

DIFa =40rnEq/L(140+4:1Ó41.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura


del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el conte-
nido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volu- DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
men del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sus-
tracción de agua, la concentración de electrolitos aumenta, Figura 30. Acidosis metabólica.
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, induciéndose un estado de Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, con-
alcalosis metabólica. siderada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser se-
cundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adición o sustracción de agua pura ya fue am-
pliamente discutido.
HIDRATAéIÓN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ...•.... '.......'
Na Sérico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSérico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)
.CISérico· =121~3.·mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlúq'
ALCA-~F!~ltÓE"~~ü~1
LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,


bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado que Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
esta reducción no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metabólica (figura 30). Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar
La alcalosis metabólica originada en la sustracción de agua la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
pura del organismo se denomina alcalosis por contracción y concentración absoluta.
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo A partir de los conocimientos aportados por las investi-
se denomina acidosis dilucional. Estos fenómenos se corri- gaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificación
gen agregando o sustrayendo agua libre del organismo. de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clínico
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un re-
resumimos en la figura 32. sumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentración del ión hidrógeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones nor-
males.

Figura 32. Alteraciones ácido-base. Respiratorias y metabólicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente


a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teoría. La disminución y el aumento de la pCO') originan Figura 33. Determinantes de la concentración de H+, en condiciones nor-
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respira- males.
torias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones me- La [H+] está determinada por las variables independientes
tabólicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debi- DIF, Atot y pC0 2 • La pC0 2 está regulada por la actividad
das a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la pulmonar. En la regulación de la DIF se encuentran compro-
concentración de Atot. metidos el riñón y el estómago, que a través del intercambio
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una de electrolitos determinan la DIFa. El hígado se encarga del
alcalosis metabólica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumen- aporte de albúmina, principal componente de Atot.
to subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metabólica. En condiciones normales, la concentración del ión hidró-
Nótese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia geno, está regulada por la acción integrada del pulmón, el
a la DIFe, que en su definición incluye a la DIFa y que los estómago, el hígado y el riñón. La figura 34 esquematiza lo
cambios en esta última pueden ser comprendidos en la mis- que sucede en condiciones patológicas.
ma dirección. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o dismi-
nución originan acidosis o alcalosis metabólica. En el caso de
la albúmina, el concepto es claro, aunque en clínica, como lo
señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metabólica es extremadamente raro. Más
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metabólica y aunque Schilting (4) rechaza enfática-
mente la existencia de este fenómeno, hemos acogido los con-
ceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atención sobre la "ausencia" de alcalosis
metabólica producida por hipofosfatemia, tal como se obser-
va en nuestra figura resumen. Sucede que la concentración
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminución de su concentración poco afectará el estado
ácido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patológicas.
renales, la elevación del fosfato es fuente y explicación, al
menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en
El pulmón disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2
esta enfermedad.
yen consecuencia altera la [H+].
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 97
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que


pueda ocasionar en la concentración de los electrolitos, co-
mienza a retener sulfatos y fosfato.
El acúmulo de sulfato reduce la DIF, porque éste es un
anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este pC02 ALCALOSIS RESPIRA TORI
fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este meca-
nismo aumenta la [H+] y genera acidosis metabólica.
ALBÚMINA JI ALCALOSIS METABÓLICA
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardíaca o por déficit de volumen circulante, disminuye el ALCALOSIS METABÓLICA
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede ori- I IONES 1 INa+lt [ID
ginar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato actúa reduciendo la DIF, pues también se trata de un IAGUAI
ión fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metabólica. Figura 36. pHi Alcalosis respiratoria y metabólica.
En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse
una descompensación diabética que aporta cetonas a la cir-
culación. Las cetonas, como iones fuertes, también afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio ácido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metabólica.
pC02 ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con ALBÚMINAtl ACIDOSIS METABÓLICA
los procesos anormales de afectan la [H+]. FOSFATO ti ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS METABÓLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
r-:=-:l~[0
I___~~~ [_Sulfato-ti r-I -A-Ic-o-h-o-I-t":"l

"Ir:
T
O Figura 37. pHi =Acidosis respiratoria y metabólica.

t"'·· El pH elevado es consecuencia de una disminución de la


[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no está baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la re-
ducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastor-
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+]. no, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de
Las flechas blancas representan los mecanismos norma- una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia.
les de regulación de las variables independientes. Las flechas Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
propósito de la enfermedad y que afectan las variables inde- la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
pendientes. la DIFa porque como los aniones orgánicos no están nor-
Dedicaremos ahora algunos páuafos a ilustrar cómo uti- malmente presentes, no es posible producir, por efecto de
lizar en la práctica los conceptos de la teoría de Stewart para su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42
analizar el estado ácido base en las soluciones biológicas. mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En
alguna modificación. En las figuras 36 y 37 que a continua- efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción ais-
ción aparecen se resume el proceso. y
lada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta, Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene
en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien pode-
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+] mos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica
y producción de alcalosis metabólica. asociada a hiperlactatemia. i

Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. Veamos ahora la forma como hemos introducido en nues-
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en tra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis áci-
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. do base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores norma- de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los ga-
les, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria. ses arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la ce-
Si la pC0 2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de tonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
La medición de la albúmina sérica nos dará la información pC0 2 y la DIFa.
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser esta-
lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una blecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC0 2
reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo
elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
metabólica. la albúmina sérica.
Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a consi- Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
derar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin ante-
de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente, cedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato. insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación origen en primer lugar en una hipoperfusión celular.
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a anali- ¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos
zar la DIF como posible factor causante del disturbio. nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi pregunta es sí.
siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un
del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una aci- buen sustento para nuestra respuesta.
dosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es Caso No. 1: una mujer de 62 años intervenida quirúrgica-
dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusi- mente en la Clínica Palermo de Bogotá, por una colecistecto-
vamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la mía abierta. El primer día postoperatorio presentó signos de
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo rein-
representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo, tervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos días más tar-
podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de de desarrolló un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientación
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar presiones de llenado normales y una redl\cción en las resis-
una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa tencias periféricas. Los gases arteriales mostraron un pH re-
se encuentra reducida. ducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis es- Pan/FiO? < 200. El ~iagnóstico tentativo fue el de una sepsis
tará en la elevación de los otros aniones que conforman la severa co"ll hipoperfu'sión tisular, posiblemente causada por
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alco- con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose
hólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal un absceso subfrénico que fue drenado. En los siguientes días
y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada la paciente evolucionó en forma poco "satisfactoria". No pre-
a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos sentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejoría. Su
orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.bía
nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a una acidosis metabólica persistente que nos "obligaba" a con-
sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar tinuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El monitoreo
una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente.
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a cirugía,
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos lle- con el diagnóstico de absceso residual. La paciente en efecto
van al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas. fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningún foco
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambIó. Persistía implemental" un monitoreo cardíaco avanzado con un catéter
la acidosis metabólica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26 en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinámi-
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima­ co con presiones de llenado límite, optándose por incremen-
ción". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto, tar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusión
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. de la solución salina.
A pesar de ello, mantenía una diuresis entre 100 y 150 mI/ Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancial-
hr, permanecía afebril y su leucograma era normal. Decidimos mente igual aunque su pH había ahora descendido a 6,86.
continuar el tratamiento, con el diagnóstico de falla multisisté- En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
mica, desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto. unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontra-
Con el propósito de ofrecer las mejores condiciones posibles mos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
de supervivencia, a través de una óptima perfusión tisular, in- la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra más baja
sistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos. reportada en la literatura.
Por estos días, "nos cayó Kellum" y pudimos conocer a Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describió
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos en el caso No 1. Como los datos sugerían que la causa de
la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y gasimétricos la acidosis no era hipoperfusión, "atemperamos" la reanima-
eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su ción. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugería que la lactato, redujimos la velocidad de administración a 100 ml/
acidosis metabólica no era secundaria a hipoperfusión, sino a hora y observamos a la paciente. Dos horas más tarde, el pH
una alteración en la carga neta de los iones fuertes. había incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantenía a pesar
Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambia- de la reducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa
mos la solución salina por solución de Ringer lactato, solu- mostró ahora un valor de 8 mEq/L. En la mañana siguiepte,
ción esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cer- la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
cana a lo normal que la solución salina. Además, como el se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se re-
diagnóstico no sugería ahora hipoperfusión, disminuimos el dujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado ácido base
aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24 horas el era normal. La paciente fue dada de alta 15 días más tarde,
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO? después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se
de 30 mmHg. Su diuresis se mantenía a pesar de la reducció~ solucional"on satisfactoriamente.
del aportehídrico y parecía en franca redistribución, con un Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para
balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista car- comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
diovascular habían disminuido los signos de hiperdinamia. derivado del nuevo conocimiento.
Continuamos con una "línea" similar, redujimos el aporte de Un elemento común en las dos pacientes es la presencia
vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución de acidosis metabólica en el curso de una eventual hipoper-
de Ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada fusión tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones. comprobada y la segunda, durante un severo estado de cho-
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la que causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacio- común en ellas es la necesidad de reanimación intensa, la
nal. Se trató de una mujer joven (16 años) quien fue objeto de primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolé-
una herida con arma de fuego en su cráneo, quien ingresó al mico. La tercera característica común es la persistencia de
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presión la acidosis metabólica a pesar de un proceso dé'r~animación
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por apal"entemente juicioso. '
una ruptura traumática del seno longitudinal. La medición de la DIFa en las 'dos pacientes nos llevó a
Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vaso- cuestionar, en ellas, la hipót~sis de hipoperfusión tisulal" per-
activos, a pesar de lo cual desalTolló una severa acidosis me- sistente, como causa de su acidosis metabólica.
tabólica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el posto- A nuestro juicio, éste es el mayor impacto que la nueva
peratorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de teoría ha tenido sobre nuestra práctica clínica. En el ejercicio
anestesia, taquicárdica, normotensa, con diuresis espontánea de la medicina crítica hemos aprendido que la hipoperfusión
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metabólica descrita. Con no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y
el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la re- de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos apren-
animación iniciada en cirugía, con base en la administración dido también que entre más rápido actuemos para corregir
de solución salina a una tasa de infusión de 1.000 mlI hora y la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de
dopamina a 7 mcg/kg/min. superar la noxa que lo aqueja.
Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para
signos vitales y diuresis se mantenían dentro de los límites el pronóstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22 marcadores de hipoperfusión que nos permitan un diagnósti-
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió co temprano y una corrección temprana del padecimiento.
5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el aná- '
demostrada en la predicción de cambios homeostáticos en lisis de los electrolitos séricos. Nuestro hábito fue por mu-
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avan- cho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
zar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así,
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
pacientes pudimos descartar la hipoperfusión como causa del determina la [H+]. Esta teoría nos permite diagnosticar con
trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el
éxito la recuperación de las dos enfermas. paciente, "una discreta" elevación del cloro o una "pequeña"
En esencia, esta aproximación nos permite ahora eva- reducción del sodio sérico.
luar con mayor precisión la acidosis metabólica y proceder Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfusión detectar "colaterales" de la reanimación que antes no intuía-
sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros mos. Las dos pacientes traídas como ilustración fueron ma-
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes nejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos
de acidosis metabólica, antes de relacionarla con el déficit casos, la reducción de la DIFa oculTió como consecuencia de
tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos. una elevación de la cloremia sin una elevación de magnitud
En ambos, la historia clínica y el curso de la enferme- similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico
dad hacían "muy evidente" el diagnóstico de hipoperfusión. estaba un poco por encima de su valor normal, esta discre-
¿Cómo dudar de este diagnóstico frente a una paciente que ta elevación no fue suficiente para evitar la reducción de la
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El
seno longitudinal, con 60/40 de presión arterial y que fue so- análisis de la DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros
metida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sale con muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efec-
un pH de 7,01? 0, ¿cómo no aceptarlo "de entrada" en una to de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
paciente anciana que en los últimos 10 días ha sido interve- diagnóstico y el tratamiento.
nida quirúrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un Este páITafo no debe interpretarse como un argumento en
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico contra de la reanimación con solución salina. De hecho, se-
secundario, en cuya evolución persiste con un pH de 7,25, a guimos utilizándola e incluso en soluciones hipertónicas. Lo
pesar del control de la sepsis? que hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es
Pues, como dice el poeta, " ... en más de una ocasión sale posible determinar, con el sólo argumento de una acidosis me-
lo que no se espera ... ". La teoría de Stewart nos ha enseñado tabólica en curso, que nuestro paciente está insuficientemente
que, por más evidente que sea la hipoperfusión como genera- reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
dora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa,
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnóstico di- cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
ferencial más preciso. por mejorar una perfusión que en efecto ya mejoró.
Debo señalar en este momento que, no sólo en estos casos Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos,
nos ha sido útil esta teoría. Gracias a ella hemos podido com- hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos tras-
prender mejor ciertas acidosis metabólicas "inexplicadas", tornos ácido-base. La decisión de cambiar la solución salina
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
con secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos muestra de ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes
pacientes presentan un cuadro clínico muy sugestivo de hipo- con acidosis hiperclorémica originada 'probablemente en la
perfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria, cantidad de solución salina administrada.""
con orina concentrada, que responde sólo parcialmente a la La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq
infusión de volumen y que se acompaña de acidosis meta- de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
bólica generalmente con una hiperventilación discreta. ¿Qué o que, como no se ¡disocia 100%, también le acepto 145).
intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de
fruto de una hipoperfusión, "enchufarle" un Swan-Ganz y 104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, po- y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa,
dríamos notar fácilmente que no se trata, en efecto, de una como sucedió con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
hipoperfusión y que el problema quizás se subsane con un una concentración mucho menor de cloro "tiende" a preser-
poco de diurético, aunque tenga acidosis metabólica. var mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magni-
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis tud de la acidosis metabólica.
metabólicas para cuyo manejo hemos intentado sin éxito el Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
famoso "goteo de potasio". La consideración de la hipoalbu- instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizás el principal,
minemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La decisión
"aholTador de potasio". de administrar el Ringer lactato se acompañó de una reduc-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 101


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción en el aporte de líquidos, permitiendo con dIo que sus una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a
riñones "entraran" a cumplir su función de conegir las altera- avanzar en la comprensión de este apasionante tema.
ciones de los electrolitos séI-icos. Este papel, cuyas intimida-
des se explicaron al comienzo de esta discusión, pasa muchas Referencias
veces desapercibido y ahora, debo señalar que, los riñones, l. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador Pharmacol 1983; 6: 1444-146l.
fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart 2. Fencl V, Leith D. Stewart's quantitative acid-base chemistry: Appli-
nos permite concluir que los riñones de estas pacientes ayu- cations in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91:
1-16.
daron grandemente en la conección de sus acidosis metabó- 3. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from phys-
licas, pero nunca mediante la "reabsorción y regeneración de ical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586.
bicarbonato", sino por un mecanismo más lógico y expedito: 4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base
la conección de la DIFa. Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of
North America 1998; 16: 211-233.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta 5. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr
teoría, todavía tenemos mucho que aprender de ella. Aún no Opin Crit Care 1999; 5: 427-428.
hemos resuelto con claridad los problemas teóricos que impo- 6. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr
nen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "com- Opin Crit Care 1999; 5: 429-435.
7. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid
pensaciones" que supuestamente se presentan, ni cómo utilizar solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439.
los conceptos para cuantificar los fenómenos ácido-base. 8. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A par- Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.
tir de lo que denominamos "la gráfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas fórmulas que nos están permitiendo
ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y
MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK
6
Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vélez, MD

El endotelio como estructura juega un importantísimo papel paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas
en la homeostasis del individuo. Es un órgano regulador de algunas proteínas, que son muy importantes para su función
varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostáti- como principal laboratorio bioquímico del organismo.
cas, inmunológicas entre otras, por lo cual, si se llegara a Fisiológicamente hablando, el endotelio cumple una serie
producir una alteración en su estructura y función se produci- de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin
rán cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxíge-
resueltos, llevarán ineludiblemente al individuo hacia una no de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte
enfermedad grave o a la muerte. de todos y cada uno de los órganos (1). Teniendo en cuenta
En un principio, el endotelio fue considerado una simple este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes proce-
capa de células epiteliales planas, que recubrían el interior de sos para cumplir a cabalidad con su función:
los vasos sanguíneos, capaces de dejar pasar algunas sustan- 1. Regulación del tono vascular el cual se lleva a cabo por
cias a través de su pared. Con el avance en el conocimiento medio de la síntesis de compuestos que tienen efectos
de la fisiología celular se ha empezado a dilucidar la gran vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio
cantidad de funciones que desempeña en la homeostasis y en que es el mismo óxido nítrico (ON), la prostaglandina 12
la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a (PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio
nivel celular y bioquímico. (EDHF) los cuales son moléculas que tienen efecto va-
sodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molécula
Fisiología del endotelio con un efecto vasoconstrictor.
Esta regulación se da también a nivel de la microcircu-
El endotelio es considerado hoy como uno de los órganos
lación. Estos mecanismos de regulación son clasificados
más grandes del cuerpo humano, cubriendo un área corporal
como miogénicos (sensando estrés y distensión vascular),
de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente.
metabólicos (regulación basada en concentraciones de
El endotelio, histológicamente hablando, es un epitelio
oxígeno, gas carbónico, lactato e hidrogeniones) y neuro-
plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de
hormonal. Este sistema de control además usa interaccio-
los vasos sanguíneos. A nivel de la microcirculación la red
nes auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguíneo
capilar está compuesta por dicho endotelio que reposa sobre
microvascular. Es aquí donde los endoteliecitos de la mi-
una delgada lámina de tejido conectivo que corresponde a la
crovasculatura juegan un papel central en este sistema de
membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5
control, sensando los cambios en el ijujo, en los metaboli-
micrómetros.
tos y otras variables para regular el toha del músculo liso
Entre las células endoteliales de los capilares existe una
arteriolar y el reclutamiento capilar.
serie de espacios que conectan el medio interno con el exter-
2. La función trófica del endotelio se lleva a cabo por in-
no denominada hendiduras intercelulares. Además, entre las
ducción de la síntesis de colágeno, fibronectina, elastina,
células endoteliales hay uniones proteicas que tienen como
varios mucopolisacáridos, laminina y . ótras -moléciifaS:~:"-""":\7;:""~.·~:
función mantener unidas dichas células. Estas estructuras
Además favorece el crecimiento de las células musculares
crean una extensa red microvascular la cual permite el paso
lisas las cuales son estimuladas por la producción de los
de ciertas clases de sustancias desde la microcirculación ha-
factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic
cia los tejidos y viceversa.
protein-l), la expresión de moléculas de adhesión celular
Se encuentran además, en ciertos órganos, variables es-
(V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el
tructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encéfalo las
TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente.
uniones celulares son íntimas y los poros son tan pequeños
3. Su función hemostática es cumplida ya que el endotelio
que permiten solo el paso de moléculas muy pequeñas como
sintetiza y liga factores plasmáticos como el factor tisular
gases e iones, conformando así lo que conocemos como la
(FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor
barrera hematoencefálica. Por el contrario, en el hígado, el
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-I), gran
endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estre-
cantidad de moléculas de adhesión celular y otras que par-
chas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ticipan en los procesos de agregación plaquetaria y forma- que vuelve a la circulación mediante absorción a nivel de los
ción del coágulo; también sintetiza moléculas que regulan capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio
la formación de los trombos como son la trombomoduli- en el movimiento total de líquido a través del endotelio y que
na, las proteínas C, S, moléculas trombolíticas como la hace que un remanente de este quede ubicado en el compar-
uPA y la tPA, además de prostaglandinas, heparina y otra timiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado
gran cantidad de moléculas las cuales van a participar en nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de
el proceso de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis. los vasos linfáticos. Este intercambio es explicado por la fór-
4. Su función inmunológica se cumple cuando el endotelio mula:
participa como regulador y mediador en los procesos in-
flamatorios, expresión de moléculas de adherencia, ad- (Ph + Hi) - (Pi + I1p)
hesión leucocitaria y del paso de las células del sistema
inmune desde la circulación hacia los tejidos y viceversa, Además de estas funciones, el endotelio posee una serie de
todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioquími- mecanismos intrínsecos que tienden a proteger al individuo
cos provenientes desde los diferentes tejidos y órganos. de la lesión aguda y de la enfermedad crónica endotelial. El
5. Su función endocrina se cumple cuando el endotelio, en endotelio como órgano clave en la homeostasis induce vaso-
especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima dilatación, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe
convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angio- la adhesión y migración leucocitaria, inhibe la proliferación
tensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un poten- y migración de células musculares lisas, inhibe la adhesión,
te efecto vasoconstrictor. También interviene en el meta- la activación y la agregación plaquetaria, tiene efecto anti-
bolismo de los lípidos al ser el sitio de acción de la lipasa coagulante y fibrinolítico. En el individuo sano, el efecto pre-
hormonosensible. dominante de la activación del endotelio es la vasodilatación,
6. Otra función importante consiste en el intercambio de el cual es consecuencia de la liberación del ON, de la PGI2,
sustancias entre los compartimentos intravascular y ex- y del EDRF. Es importante anotar que las células endotelia-
travascular. Este proceso se, realiza por medio de varios les normales en estado de reposo contribuyen a mantener la
mecanismos, de los cuales el más importante es la difu- homeostasis elaborando moléculas como la trombomodulina
sión. Este es definido como el resultado del movimiento la cual inhibe la formación de factor tisular (FT) evitando
térmico de las moléculas de agua y/o de las sustancias así la posible formación de trombos intravasculares, produce
disueltas en una solución en una dirección u otra de una PGI2 la cual inhibe la activación de la cascada de coagula-
forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles ción y evita la adherencia leucocitaria. Ade.más la acetilco-
solo pueden difundir a través de los poros intercelulares lina (ACR) y la trombina tienen una acción vasodilatadora
que se encuentran entre las células del endotelio capilar, cuando el endotelio está intacto. Cuando el endotelio es le-
mientras que las liposolubles lo pueden hacer a través de sionado, producto de cualquier noxa o lesión (hipovolemia,
la membrana celular lipídica del endotelio. El movimien- hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se
to de líquido plasmático a través del endotelio capilar está ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produz-
regido además por una serie de fuerzas fundamentales las ca la activación plaquetaria con la consiguiente producción
cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Star- y liberación de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras
ling". Estas fuerzas son: sustancias que promueven la adhesión plaquetaria, la activa-
La presión hidrostática capilar (Pc), que es aquella ción inflamatoria y de las cascadas de la coagulación con la
que tiende a forzar el paso de líquido hacia el exterior posterior quimiotaxis y migración leucocitari~.i\demás, los
del vaso sanguíneo; la presión hidrostática intersticial endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1,
(Pi), la cual tiende forzar el paso de líquido hacia el IL-l, y otras moléculas, que llevan a la promoción y ampli-
interior del vaso sanguíneo; la presión coloidosmó- ficación del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio
tica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza oncótica a su vez hace que los macrófagos activados liberen aún más
a través del endotelio desde el espacio intravascular citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de
tendiendo a producir movimiento del líquido desde el necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio le-
intersticio hacia el interior del vaso; y por último, la sionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias
presión coloidosmótica intersticial (IIi), la cual gene- vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta última
ra fuerza oncótica a través del endotelio desde el in- la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina
tersticio tendiendo a producir movimiento del líquido II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores más potentes
desde el vaso sanguíneo hacia el intersticio. del organismo.

Starling señaló que en condiciones normales existe un es- Inflamación


tado cercano al equilibrio a través de la membrana capilar,
La inflamación se define como el proceso por cual el tejido
por el cual la cantidad de líquido que se filtra fuera de los
conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja
extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad
ante el daño celular provocado por agentes nocivos para el
6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

organismo. Estos agentes pueden tener un origen endógeno o la activación de las cascadas de coagulación e inflamación. El
exógeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar cuarto mecanismo es la lesión del endotelio mediado por los
o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultá- leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan
nea o posteriormente se lleve a cabo la reparación tisular. liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico según tóxicas de oxígeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas
su tiempo de evolución. La primera respuesta del tejido co- proteolíticas las cuales van a producir mayor lesión endote-
nectivo ante el agente nocivo es inmediata. Está caracterizada lial y tisular. El quinto mecanismo es la filtración de plasma a
por la presencia de tres componentes que son: primero, la través de los capilares en regeneración los cuales tienen aún
modificación del calibre de los vasos y por ende del flujo uniones intercelulares muy débiles y amplias.
sanguíneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular La migración leucocitaria tiene como objetivo el aporte de
con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero, células de defensa al sitio de lesión. Estas células tienen como
la migración leucocitaria desde la circulación hasta el foco función fagocitar y destruir los diferentes agentes patógenos,
de la lesión. Por el contrario, la respuesta inflamatoria cróni- antígenos, tejidos desvitalizados o necróticos y otras noxas.
ca es considerada como un proceso de duración prolongada Además, dichos leucocitos producen y liberan múltiples me-
en la cual se pueden encontrar signos de inflamación activa, diadores químicos que estimulan y regulan los mecanismos
destrucción tisular e intentos de reparación tisular simultá- de inflamación y defensa del organismo. Sin embargo, este
neamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser
proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa
hacia un proceso crónico persistente, o también es frecuente exagerada puede producir mayor lesión tisular y respuesta
que un proceso inflamatorio crónico se inicie de forma lar- inflamatoria sistémica (SIRS), la cual si no es resuelta de una
vada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clínicamente manera adecuada pondrá en peligro la homeostasis del indivi-
asintomática hasta cuando el daño tisular está lo suficiente- duo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK)
mente avanzado y llega a convertirse en sintomático, como y falla múltiple de órganos (DMO).
sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario. El proceso de exudación leucocitaria comprende los si-
guientes pasos:
Inflamación aguda l. En la luz vascular suceden la marginación, rodamiento y
la adhesión de los leucocitos
La inflamación aguda se caracteriza clínicamente por la pre-
2. Trasmigración a través del endotelio
sencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y pérdida de la
3. Migración de los leucocitos hacia el (los) estímulo(s)
función del órgano afectado. Estas manifestaciones clínicas
quimiotáctico(s).
son debidas a los tres componentes de dicha inflamación.
La modificación del flujo y el calibre de los vasos sucede
La adhesión y la trasmigración celular son posibles gracias
inmediatamente a la presencia de la agresión y lesión tisular.
a una serie de interacciones entre las moléculas de adhesión
En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial
del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos.
de poca duración que posteriormente es continuada por una
Entre estas moléculas tenemos las selectinas E, P, L, las ga-
respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumen-
mmaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I
to importante del flujo sanguíneo local, el cual va a favorecer
y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad
el enlentecimiento de este, la extravasación de plasma al in-
durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta
tersticio y la marginalización de las'células sanguíneas, como
a la liberación de las citoquinas inflamatorias, principalmente
preludio para la migración y activación leucocitaria. el TNF y la IL-I. "--
El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable
La 'migración y activacÍón de los leucocitos es posible gra-
de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado
cias a la presencia de una serie de factores quimiotácticos los
por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es
cuales pueden ser é~ógenos o endógenos. Entre los exógenos
la contracción de la célula endotelial lo cual origina que las
tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los en-
uniones intercelulares se vuelvan más amplias permitiendo
dógenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las
el paso del plasma y sus moléculas hacia el intersticio. Este
citoquinas como la IL-8. Además de inducir la quimiotaxis,
mecanismo es mediado por sustancias como la histamina,
estos compuestos son capaces de promover la activación leu-
bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es
cocitaria estimulando la síntesis y liberación de productos
la retracción endotelial debido a la reorganización del ci-
químicos como metabolitos derivados del ácido araquidó-
toesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por
nico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activación
IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo
hace también que las células fagocíticas estén más activas y
del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el
expresen mayor cantidad de receptores de adhesión cel~lar
cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la
y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de pro-
consiguiente liberación de las prostaglandinas, tromboxanos,
ductos y mediadores químicos· estimulantes de la respuesta
leucotrienos y otros mediadores químicos. Además se inicia,
inflamatoria e inmune.
promueve y potencia la agregación plaquetaria y se estimula
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 105
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Además de los procesos mencionados con anterioridad, una reacción de fase aguda incontrolada que puede llevar al
debemos recordar que existen otros procesos muy importan- sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.
tes que también hacen parte de la cascada de eventos que
suceden durante la inflamación aguda. Uno de estos es la li- Shock
beración del factor de activación plaquetaria (PAF) el cual
En la antigüedad se denominaba shock a un estado de co-
es responsable no sólo de la activación de las plaquetas, sino
lapso circulatorio el cual casi invariablemente conducía al
también de la promoción de diferentes grados de vaso y bron-
individuo a la DMO y la muerte. Este consistía en un estado
coconstricción, la adhesión leucocitaria y plaquetaria, qui-
hemodinámico caracterizado por presencia de taquicardia,
miotaxis y degranulación celular y también del proceso lla-
hipotensión, disminución del llenado capilar, alteración del
mado estallido oxidativo, consistente en una gran liberación
sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue cla-
de sustancias altamente oxidantes responsables también de
sificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de
efectos citotóxicos importantes a nivel tisular. Debemos re-
injuria tisular en cinco grupos que son:
cordar que no sólo el PAF estimula el estallido oxidativo sino
l. Séptico
que también es producido, estimulado y perpetuado por las
2. Hipovolémico
diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamato-
3. Cardiogénico
ria. Si estos eventos toman un curso elTático y descontrolado
4. Anafiláctico
pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes
5. Neurogénico.
de la coagulación intravascular diseminada (CID).
Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se
Efectos sistémicos de la inflamación
presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficien-
La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminación temente masivo ni rápidamente letal, este proceso tiende a
de la noxa y la reparación tisular. Los efectos clínicos de este evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser
proceso no son de tipo local únicamente sino que tienen tam- denominada no progresiva, es aquella en la cual el organis-
bién manifestaciones sistémicas, conocidas con el nombre de mo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos
reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueño con el objetivo de preservar la perfusión y función de los ór-
de ondas lentas, disminución del apetito, incremento en la ganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la
degradación de proteínas, incremento de la síntesis hepáti- cual se caracteriza por una hipoperfusión tisular sostenida y
ca de proteínas de fase aguda como son proteína C reactiva por el comienzo del círculo vicioso de desequilibrio metabó-
(PCR), amiloide sérico A, el complemento y las proteínas de lico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compen-
la coagulación. Los mediadores responsables de estas reac- sación. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase
ciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipéptidos ilTeversible del shock, en la cual la lesión celular es tan grave
producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celula- que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir
res en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y tóxicos. todos los trastornos circulatorios y hemodinámicos la super-
Entre estas moléculas las más importantes son IL-l, IL-6 Y vivencia no es posible debido a la lesión tisular a nivel de la
TNF. La IL-l actúa de forma directa o indirecta a través de la membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actua-
IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de lidad, este concepto es mucho más complejo que la simple y
la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y aparente inestabilidad hemodinámica. Se ha observado que
de las reacciones leucemoides. Además, la IL-l y el TNF son en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanima-
responsables de inducir la proliferación de precursores de la ción que cOlTija los parámetros convencionalesCle shock y
médula ósea debido al aumento en la síntesis de los factores se logre una aparente estabilidad hemodinámica clásica, la
estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante hipoperfusión a nivel microvascular persiste, la reanimación
recalcar que existen procesos nosológicos que no producen es insuficiente y el proceso patológico no se resuelve (4).
neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en Desde el punto de vista fisiopatológico, los modelos estu-
los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la diados recientemente han mostrado que el fenómeno deno-
eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que minado shock consiste en un proceso nosológico complejo
se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis. que sucede en la intimidad de la microcirculación (2, 4). Se
La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y denomina microcirculación a todos aquellos vasos sanguí-
los perpetuadores de la activación leucocitaria, endotelial y fi- neos que poseen un diámetro menor de 100 micras de diá-
broblástica. También de regular la liberación de hormonas de metro, es decir arteriolas, capilares y vénulas, lugar donde
estrés como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos OCUlTe la liberación de oxígeno a los tejidos (5).
estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeosta- Esta alteración de la microcirculación tiene como resultado
sis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de el desalTollo de hipoperfusión tisular local y sistémica produc-
una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman to de un inadecuado aporte de flujo sanguíneo por parte del
en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteración del flujo
6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

sanguíneo va a tener como consecuencia un imbalance entre (1). Además, la liberación de mediadores vasoactivos anor- .
el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes a nivel tisular. mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se
Este déficit de perfusión se traduce también en una insuficiente manifiesta como una hipotensión arterial profunda, que va
eliminación de metabolitos tóxicos lo cual tiene como conse- a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesión
cuencia la apalición de trastornos metabólicos. Por lo anterior endotelial que permite la pérdida de volumen intravasctllar
la célula pasa de un estado metabólico aerobio a un estado hacia el intersticio, va a general· un estado de hipovolemia
anaerobio con la consiguiente depleción en la producción de profundo, con presiones de llenado cardíacos anormalmente
fosfatos de alta energía, una mala utilización de los mismos bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravas-
por parte de los tejidos y un aumento de la producción de ácido culal" (4).
láctico con la consiguiente acidemia metabólica. Estos sucesos Otro mecanismo implicado tiene que ver con una altera-
pueden progresar hacia disfunción mitocondrial, alteración de ción en la distribución del flujo sanguíneo a nivel regional
la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteración y sistémico (1). En este punto el tejido afectado es capaz
en la perfusión tisular no es corregida y la deuda de oxígeno no de extraer oxígeno de la microcirculación pal"a continual" su
es pagada a tiempo, la disfunción celular y la falla orgánica se metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una
volverán irreversibles (4). entrega enática del mismo. En un modelo experimental di-
Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de cha alteración del flujo sanguíneo produce una pérdida de
shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la mi- densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxí-
crocirculación no está tan profundamente comprometida y la geno errática lo cual conduce a este tejido u órgano hacia la
corrección de todos los parámetros convencionales podría ase- hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfunción de la
guramos una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos (4). membrana celular y mitocondrial, constituyéndose este even-
Sin embargo, en el proceso de shock séptico esto no es to en un paso clave en la progresión hacia la falla orgánica
cierto, por el contrario es el resultado de múltiples eventos (1). Posteriormente esta pérdida de densidad de capilares
anormales a nivel de la intimidad de la microcirculación, y la perfundidos se extiende a órganos y tejidos lejanos respecto
simple reanimación y corrección de los parámetros hemodi- del sitio inicial de inflamación, lo cual va a producir con el
námicos clásicos y convencionales no va a corregir el imba- tiempo hipoxia tisular generalizada. Además se ha visto que
lance aporte-demanda de oxígeno a nivel celular (2-4). Este la hipoxia tisular local está asociada con activación de los
concepto de disfunción en la micro circulación y de distrés endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistémica de
mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios una forma no controlada, activa la cascada de coagulación de
modelos experimentales con sepsis. manera anormal generando las condiciones propicias para el
En la actualidad se cree que existen múltiples eventos y desarrollo de shock refractario y DMO (4).
mecanismos patogénicos que ocurren a nivel de la microcir- Otro evento implicado en la mala distribución del oxígeno
culación, los cuales son difíciles de evidenciar en la práctica está relacionado con la oclusión de los capilares durante el
clínica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, le- desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque
sión celular panendotelial, activación de la cascada de coagu- durante el desarrollo del proceso séptico se produce altera-
lación y síndrome de distrés microcirculatorio y mitocondrial ción de los leucocitos y hematíes, edema de los endoteliecitos
(SDMM) (1, 3,4). y agregación plaquetaria (1). En este modelo se observó un
El SDMM está descrito en modelos con sepsis en los cua- incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con
les se ha hecho reanimación de las variables hemodinámicas un tránsito prolongado por la microcirculación y retención de
convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la dis- éstos en los vasos coronarios, dando a entender que· esta al-
función y alteración de la oxigenación persiste (5). teración en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares
Uno de los eventos implicados en la fisiopatología del puede explicar en parte la oClusión microvascular (1).
shock séptico es la alteración en la regulación del flujo san- A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observó
guíneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio am- una alteración en la tapacidad de deformación de los hema-
biente celular las fibras musculares lisas normalmente pue- tíes, con alteración en la producción de ON y detención del
den responder con la modificación de la resistencia vascular flujo sanguíneo en estos capilares. Por tanto estos procesos
para regular la distribución del flujo y así asegurar la entrega tienen un efecto aditivo en el evento de oclusión microvascu-
de oxígeno. Aquí los endoteliecitos integran y conducen las lar (1). Además este modelo evidencia el papel que juega la
señales vía célula-célula para que esta respuesta sea posible. presencia de coágulos anormales por CID en la patogenia de
Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha la oclusión microvascular yen la progresión hacia la DMO.
observado que dicha respuesta está alterada, se produce en- La evidencia de este fenómeno es tomada de un modelo' ex-
tonces un trastorno en la regulación de la resistencia vascular perimental el cual utilizó como tratamiento para la sepsis
local y una alteración en la redistribución del flujo sanguíneo proteína C activada recombinante, la cual tiene como proce-
a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormali- sos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulación. Parece
dad en el flujo sanguíneo, con capilares no prefundidos, con que la modulación de estas cascadas por parte de la proteína
la consiguiente entrega inadecuada de oxígeno a los tejidos C activada recombinante disminuyó la trombosis anormal en
CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la micro circulación y la severidad de la CID, reduciendo en- (2). También se ha identificado que durante la alteración de
tonces lá mortalidad por sepsis (1-3). Además, parece que la la función endotelial se trastorna también la señalización ce-
proteína C activada recombinante tiene un efecto modulador lular, mecanismo que normalmente está relacionado con la
de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la regulación del flujo microvascular (2).
SIRS (1-3,6). En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten señales
Otro posible mecanismo implicado en la alteración del célula-célula para regular el tono de las arteriolas precapila-
flujo sanguíneo parece ser la disminución profunda y soste- res y mantener homogéneo el flujo sanguíneo microvascular.
nida de la resistencia vascular periférica. En modelos experi- Durante la sepsis, la señalización endotelial se encuentra al-
mentales al parecer se presenta una alteración en la respuesta terada y dicha regulación del flujo sanguíneo se torna anor-
vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expues- mal, con la consiguiente mala distribución del flujo sanguí-
to el endotelio a los efectos tóxicos del LPS. Esta respuesta neo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo
anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa, el organismo (2).
IL-l y otras, las cuales va a incrementar la síntesis de ON Otro mecanismo implicado en la alteración de las varia-
por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima óxido bles que regulan el flujo sanguíneo ha sido la disminución de
nítrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expre- la contractilidad miocárdica. Parece que es debida en parte
sión de la ONSI aumenta la concentración de ON plasmático, a un efecto tóxico directo del LPS sobre las células miocár-
generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y dicas. Esto se evidenció en modelos de ratas con sepsis (2).
refractaria a los reflejos vasopresores endógenos (5, 6). Esta Además, la presencia de LPS aumenta la concentración de
respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminución TNF alfa, el cual también tiene un efecto depresor de la fun-
de la resistencia vascular sistémica con posterior hipotensión ción del miocardio (6).
sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribución del Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una
flujo sanguíneo a los tejidos, creando un ambiente tisular di- entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico
sóxico, propicio para el avance hacia la lesión celular irre- el daño microvascular profundo. Aún no se tiene completa
versible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involu-
que la lesión celular y mitocondfial debida a la disoxia puede crados, aquí hemos revisado algunos, pero suponemos debe
presentarse a pesar de que las variables hemodinámicas con- haber muchos más. Sin embargo, es un hecho que el objetivo
vencionales estén corregidas, ya que en este momento es cla- de la reanimación y tratamiento del shock debe ser la resuci-
ro que en la fisiopatología del shock y la DMO la alteración tación de la microcirculación, teniendo como órgano blanco
se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante el endotelio.
la captación y la utilización del oxígeno por parte de la mito- Una de las estrategias que han postulado los científicos
condria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauración para llevar a cabo la resucitación de la microcirculación es
de lainicrocirculación el gran objetivo de la reanimación y modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la
no sólo la corrección de la resistencia vascular sistémica y la actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto
hipotensión (2). que puede tener el uso de corticoides en la modulación de
Otro mecanismo implicado en la alteración del flujo san- esta respuesta, pero los resultados aún son contradictorios.
guíneo a nivel de la microcirculación está relacionado con También se han llevado a cabo estudios experimentales con
cambios en la función de la célula endotelial (2). Se ha obser- terapia anticitoquinas los cuales están actualmente en fase
vado que la acción sinérgica de los eventos descritos anterior- III, con resultados preliminares prometedores. Además se
mente, en conjunto, hace que se produzca lesión a nivel de han realizado experimentos con proteína C activada, los cua-
los endoteliocitos con su posterior activación. Esta activación les también están en fase III, y los resultados h'an. mostrado
es local y sistémica, por lo tanto se va a producir cambios en una aparente reducción en la mortalidad por sepsis, al parecer
la circulación tanto local como de órganos lejanos al sitio ini- por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamación y
cial de lesión. Esto constituye un paso crítico hacia la pérdida de coagulación, disminuyendo a su vez la incidencia y seve-
de densidad de capilares perfundidos en órganos y tejidos en ridad de la CID (2, 6).
toda la red microvascular, con la consiguiente alteración en Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes
la entrega de oxígeno generalizada (2). vasoactivos. En el momento existen estudios que han com-
La activación de los endoteliocitos por parte de las cito- parado diferentes moléculas como por ejemplo arginina-
quinas circulantes produce un' incremento en la expresión de vasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este
P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se
la adhesión leucocitaria endotelial. Esta adhesión leucocitaria realicen más estudios bien diseñados para poder determinar
va a contribuir a mayor alteración en el flujo microvascular cuáles vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6).
y a potenciar la lesión endotelial. Además, en este momen- Se estudió y demostró que la POI2 fue asociada a un
to se produce mayor liberación de citoquinas, derivados del incremento en el transporte y entrega de oxígeno, pero en
ácido araquidónico, especies reactivas de oxígeno, proteasas experimentos clínicos fue pobremente ,tolerada debido a la
y otras moléculas que profundizan aún mas la lesión celular inducción o exacerbación de hipotensión arterial (5).
6/ ENDOTELIO, INFLAMACiÓN Y MICROCIRCULACIÓN EN SHOCK

Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguíneo actualidad es llevar a cabo una combinación de las diferentes·
microvascular fue el uso de. moléculas como la nitroglicerina estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que
y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitro- debemos individualizar todos y cada uno de los casos que
glicerina actúa como una molécula donante de óxido nítrico enfrentamos en la práctica clínica. I

y puede mejorar el flujo sanguíneo microvascular. Al mismo En conclusión, se deben realizar más estudios que permi-
tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clínicos para tan conocer con claridad cuáles son los eventos a nivel celu-
sepsis severa, la cual incrementó el transporte y entrega de lar implicados en la pato génesis del shock, diseñar métodos
oxígeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clínico para identificar con precisión la presencia de shock a nivel
del uso de estas moléculas y su supuesta mejoría en la perfu- de la intimidad de la circulación regional y de la microcircu-
sión tisular no está completamente claro (4). lación, para finalmente realizar una adecuada resucitación,
Por otro lado se ha demostrado que la resucitación con vo- con la consiguiente disminución de la incidencia de DMO
lumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulación y muerte.
del flujo microvascular están intactos, como es el, caso del
shock hipovolémico. En modelos con sepsis este concepto Referencias
no está completamente claro, debido a la alteración de dichos 1. Cristopher G Ellis, Justin Jagger, Michael Sharpe. The microcircula-
mecanismos de regulación por disfunción endotelial. Ade- tion as a functional system. Critical Care 2005; 9(suppI4): s3-s8.
más, existe controversia entre cuáles pueden ser los fluidos 2. Ryon M Bateman, Keith R Kelley. Microvascular resuscitation as a
a utilizar para una adecuada resucitación (cristaloides vs. co- therapeutic goal in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppl 4): s27-
s32.
loides) (5). 3. Jean-Francios Dhainaut. Re-establishing organ function in severe sep-
En otros experimentos se ha intentado establecer cuáles sis: targeting the microcirculation. Critical Care 2005; 9(suppI4): sl-
son las condiciones en que está indicado el uso de vasopre- s2.
sores para restablecer la microcirculación en pacientes con 4. Stephen Trzeciak, Emmanuel P Rivers. Clinical manlfestations of
disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Critical Care
shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utili- 2005; 9(suppI4): s20-s26.
zando vasopresina en modelos animales con shock séptico. 5. Can Ince. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care
Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observó que 2005; 9(suppI4): s13-s19.
la vasopresina tenía efectos benéficos en la microcirculación 6. Roberth W. Schrier, Wei Wang. Acute renal failure and sepsis. NEJM