MODELO CELULAR DE COAGULACION

En este artículo se estudia las características y razones de por que ya

no se usa el modelo “viejo” de la teoría de la coagulación, en donde se
hablaba de 2 vías separadas: la vía intrineseca y la vía extrinseca que
convergían en un punto común: el factor X, sin embargo con forme
paso el tiempo, se ha visto que enfermedades cuyas alteraciones están
basadas en deficiencias de factores específicos, no se comportaban
como tal, es decir, si nos basamos en el hecho de que al haber la
deficiencia de algún factor en algún punto de la vía, toda la vía se veía
afectada, por ende el resultado en la alteración del sangrado sería el
mismo. Esto fue debatido puesto que en enfermedades como la
deficiencia del factor VII conllevan a una hemorragia mayor que las
deficiencias del factor V en la enfermedad de Leiden.

¿Por qué el cambio a un modelo celular?

Es claro que sin las plaquetas, no es posible llevar a cabo la

coagulación y en estudios recientes se ha demostrado que el Factor
Tisular (FT) se produce en diversas células, NO solo en el endotelio, tal
es el caso de los fibroblastos, mastocitos y de la propia plaqueta, es
por eso que si la unión del FT con otro componente es el paso inicial
en el proceso de la coagulación, debemos preguntarnos ¿dónde esta
ese componente? Es por eso que los diversos estudios han demostrado
que la coagulación se lleva a cabo en 3 fases:

1.- Fase de iniciación, que tiene lugar a nivel de células productoras

de FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los
factores Xa, IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para
iniciar el proceso:

 Es decir, cuando hay lesión endotelial, queda expuesto el colágeno,

con la siguiente exposición del factor tisular al paso de la sangre,
debido a esto, se logra la unión del FT con el factor VII activado
formando así el complejo FT/FVIIa.
 Una vez formado el FT/FVIIa se ue con los factores IX y X . El factor Xa
se combina en la superficie celular con el factor Va para producir
pequeñas cantidades de trombina y factor VIII que jugarán un papel
importante en la activación de plaquetas durante la siguiente fase.

 En este punto a nivel de la expoción del FT se producen pequeñas

cantidades de trombina, la cual servirá como un feedback positivo a
nivel plaquetario.

2.- La fase de amplificación se traslada a la superficie de las plaquetas,

que son activadas por la trombina generada y acumulan factores y
cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para
que tengan lugar las reacciones enzimáticas.

 En esta fase, las pequeñas cantidades de trombina junto con la

adhesión de la plaqueta a lugares en donde esta el FT expuesto,
generan la activación de los factores V, VII y XI los cuales se ha
demostrado que se unen a la superficie de la plaqueta. Estos factores
son necesarios para desencadenar reacciones intra y extracelulares a
nivel plaquetario en la siguiente fase.

3.-fase de propagación, las proteasas se combinan con los cofactores

en la superficie plaquetar, promoviendo la generación de grandes
cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y su
ulterior polimerización para constituir un coágulo estable.

 Durante esta fase, el complejo formado por el factor VIIIa, IXa, Ca++
y fospolípidos a lo que se le conoce como complejo “tenasa” cataliza
la conversión de factor Xa.

Por otro lado el complejo formado por el factor Xa, Va, Ca++ y
fosfolípidos llamado complejo “protrombinasa” cataliza, a nivel de la
superficie plaquetar, la conversión de protrombina en cantidades
incontables de trombina, llamado a este fenomeno “explosión de
trombina”, necesarias para la formación de un coágulo estable de
fibrina
La protrombinasa es 300.000 veces más activa que el factor Xa en
catalizar la activación de protrombina. La trombina generada activaría,
asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un
inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la formación de un
coágulo de fibrina resistente a la lisis.