Vous êtes sur la page 1sur 21

Pembimbing:

dr. Joko Nofianto, SpS.

Disusun Oleh:
Marleen / 07120110032

DEPARTEMEN NEUROLOGI
PERIODE 26 JANUARI 2015 – 28 FEBRUARI 2015
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID
SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA
HARAPAN
Laporan Kasus Neurologi

I. Identitas Pasien
 Nama : Tn. Fredi Sundawa
 Jenis kelamin : Pria
 Usia : 21 tahun
 Agama : Islam
 Suku bangsa : Jawa
 Pendidikan : SMP
 Pekerjaan : montir
 Alamat : Polsek Pasar Minggu
 Status pernikahan : Belum kawin
 Status ekonomi : Menengah bawah
 Tanggal masuk Rumah Sakit : 1 Februari 2015
 Tanggal pemeriksaan : 3 Februari 2015 – 5 Februari 2015
 Jam datang ke UGD : 19.36
 Bangsal : Melati 2

II. Anamnesis
Autoanamnesa

a. Keluhan Utama
Pasien pingsan tiba-tiba lalu kejang dengan mulut berbusa sebanyak 1 kali
pada tanggal 1 Februari 2015 saat maghrib selama 5 menit

b. Keluhan Tambahan
 nyeri dada
 kelemahan pada kaki dan tangan sebelah kiri
 nyeri pada kepala dan mata kiri
 penglihatan mata kiri kabur
 susah bicara
 bingung
 nyeri pinggang kiri
 sensasi berputar pada saat berjalan ke wc
 mimisan
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada 1 Februari 2015, pasien datang dibawa oleh Polisi ke UGD dalam
keadaan tidak sadar dengan keadaan pingsan tiba-tiba saat sedang sholat
maghrib, disertai kejang dengan mulut berbusa yang berlangsung selama 5
menit. Hal ini merupakan kali pertama pasien mengalami keluhan seperti ini.
Sewaktu kejang pasien mengaku tidak mengingat dan tidak mendapatkan
informasi apapun sewaktu pasien kejang. 1 minggu lalu pasien mengaku
sering terbangun sekitar jam 2-3 pagi karena nyeri kepala & mata kiri seperti
ditarik kencang yang dirasakan untuk pertama kalinya. 2 minggu pasien
selalu memiliki perasaan tidak enak, seperti cemas dan merasa sedih.
Sesudah kejang pasien sadar dan bingung apa yang terjadi, bingung sedang
berada dimana, dan susah untuk bicara, nyeri dada seperti diremas selama 10
menit, nyeri mata & kepala kiri serta penglihatan mata kiri kabur. Lalu pasien
mengaku bagian tangan dan kaki sebelah kiri sama sekali tidak dapat
bergerak dan baru dapat bergerak 1 jam kemudian namun tetap dirasakan
lemah. Pada tanggal 3 Februari 2015 pasien mengalami sensasi berputar

2
sewaktu bangun dari tempat tidur disertai mimisan pada hidung kiri yang
berhenti dalam waktu 5 menit untuk yang pertama kalinya. Pasien
menyangkal adanya mual, muntah, lidah tergigit, stress, demam, kelelahan
fisik, makan minum yang tidak teratur, trauma. Pada 5 Februari 2015, pasien
masih mengeluhkan kelemahan sisi tubuh bagian kiri tanpa ada perbaikan,
namun pada saat tidak dilakukan pemeriksaan ditemukan pasien dapat
berjalan dengan kedua kakinya sambil mendorong infus dengan tangan kiri
menuju lorong jeruji besi bagian depan untuk meminta tolak angin kepada
para perawat.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat dirawat di Rumah Sakit Dharmais 2 tahun yang lalu karena ginjal
Riwayat kencing berwarna merah sewaktu di STM
Riwayat masuk UGD karena nyeri pinggang kiri hingga pingsan saat di STM
Riwayat dirawat di rumah sakit selama 2 bulan karena tipes dan pengambilan
cairan dari punggung
Riwayat kecelakaan motor 1 tahun yang lalu dengan luka sobek di bagian
paha dan tangan
Riwayat hiperlipidemia, hipertensi, DM, kejang demam sewaktu kecil tidak
diketahui
Riwayat demam dalam 6 bulan terakhir, trauma kepala, penurunan berat
badan progresif, infeksi ssp, amnesia disangkal
Riwayat kelahiran dan tumbuh kembang normal
e. Riwayat Keluarga
ibu pasien merupakan pecandu narkoba jenis putau dan ganja
Terdapat riwayat keturunan diabetes , hyperlipidemia, stroke, dan hipertensi
f. Riwayat kebiasaan
Pasien mengaku perokok berat sejak SMP, merokok 2 bungkus sehari
Pasien mengaku jarang berolahraga
Pasien mengaku minum alkohol
Pasien gemar makan berlemak terutama makanan padang (otak dan kikil)

III. Pemeriksaan Fisik


a. Status Antropometri Umum
i. Berat Badan : 58 kg
ii. Tinggi Badan : 160 cm
iii. BMI : 21
b. Status Generalis
i. Keadaan Umum: Tampak Sehat
ii. Kesadaran : Compos Mentis
iii. Tekanan Darah : 130/80 mmHg
iv. Laju Nadi : 70x/min
v. Laju Napas : 18x/min
vi. Suhu : 36,9oC (per axilla)
c. Kepala : Normosefal, persebaran rambut merata,tanda trauma(-)
d. Mata : Skelra ikterik -/- , konjungtiva pucat -/- , pupil
3mm/3mm isokor
Reflek cahaya langsung dan tak langsung ++/++
e. Telinga : Bentuk normal, tidak ada luka, perdarahan ataupun cairan.
f. Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada luka dan
perdarahan
g. Mulut : Deviasi bibir (-), mukosa rongga mulut merah tanpa massa,
leukoplakia atau lesi lain. Hygiene cukup, deviasi lidah (-)
h. Leher : Carotid bruit (-), Pembesaran KGB (-)

3
i. Thorax :
i. Inspeksi : simetris kiri-kanan pada statis dan dinamis
ii. Palpasi : massa (-), taktil fremitus batas normal
iii. Perkusi : kedua lapang paru sonor
iv. Auskultasi :
1. Cor : reguler, murmur (-), gallop (-)
2. Pulmo : Vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/-
j. Abdomen :
i. Inspeksi : rata, massa (-), scar (-)
ii. Palpasi : nyeri tekan 9 regio (-), hepar-lien tidak teraba
iii. Perkusi : timpani di 9 regio
iv. Auskultasi : bising usus batas normal, bruit (-)
k. Punggung : scar (-), deformitas (-)
l. Ekstremitas : capillary refill < 2 detik

m. Status Neurologis
i. GCS (E4 V5 M6) = 15
ii. Rangsang Meningeal
1. Kaku kuduk :-
2. Laseque :-
3. Kernig :-
4. Brudzinski I :-
5. Brudzinski II :- -

iii. Saraf Kranial


1. Nervus I : ND/NS normal
2. Nervus II :
a. Visus : 1/60 normal
b. Lapang Pandang : normal
3. Nervus III, IV, VI :
a. Celah palpebra normal, ptosis (-)
b. Pupil 3mm/3mm bulat isokor
c. Reflex Cahaya Langsung : ++
d. Reflex Cahaya tak langsung : ++
e. Gerak bola mata normal
f. Tidak terdapat nistagmus
4. Nervus V
a. Motorik
i. Gerak buka rahang normal
ii. Gerakan menggigit normal
b. Sensorik
i. V1, V2, V3 : normal
5. Nervus VII
a. Sikap mulut istirahat : normal
b. Plika nasolabial : normal
c. Angkat alis, kerut dahi : normal
d. Menyeringai : normal
e. Kembung pipi : normal
f. Rasa kecap 2/3 anterior : normal
6. Nervus VIII
a. Gesek jari : normal
b. Detik arloji : normal
c. Rinne/weber/swabach : normal
d. dix-hallpike, postpointing, tandem, stepping test :
normal

4
7. Nervus IX
a. Sensorik : pengecapan 1/3 posterior lidah baik
b. Motorik : Reflex telan baik
8. Nervus X
a. Disfonia (-), disfagia (-)
b. Reflex muntah baik
c. Arkus faring simetris
d. Letak uvula di tengah
9. Nervus XI
a. Angkat bahu : baik
b. Memalingkan kepala : baik
10. Nervus XII
a. Deviasi lidah : (-)
b. Atrofi (-), fasikulasi (-), tremor (-)
iv. Motorik
Massa otot :
Lokasi Kanan Kiri

Ekstremitas Atas normotrofi normotrofi

Ekstremitas Bawah normotrofi normotrofi

Kekuatan :
Lokasi Kanan Kiri

Lengan Atas 5 4

Lengan Bawah 5 4

Tangan 5 4

Jari Tangan 5 4

Tungkai Atas 5 4

Tungkai Bawah 5 4

Kaki 5 4

Jari Kaki 5 4

Tonus :
Lokasi Kanan Kiri

Ekstremitas Atas Normotonus Normotonus

Ekstremitas Bawah Normotonus Normotonus

 Refleks Fisiologis
o Ekstremitas Atas
 Biceps : ++ / ++
 Triceps : ++ / ++
o Ekstremitas Bawah

5
 Patella : ++ / ++
 Achilles : ++ / ++

 Refleks Patologis
o Ekstremitas Atas
 Hoffman :-/-
 Trommer :-/-
o Ekstremitas Bawah
 Babinski :-/-
 Schaefer :-/-
 Chaddock : - / -
 Oppenheim : - / -
 Gordon :-/-

 Klonus
o Patella :-/-
o Achilles :-/-

v. Sensorik
1. Ekstremitas atas:
a. Raba : normoestesia / normoestesia
b. Nyeri : normoestesia / normoestesia
c. Getar : normal
d. Suhu : tidak diperiksa
e. Proprioseptif : normal
f. Diskriminasi 2 titik : normal
2. Ekstremitas bawah :
a. Raba : normoestesia / normoestesia
b. Nyeri : normoestesia / normoestesia
c. Getar : normal
d. Suhu : tidak diperiksa
e. Proprioseptif : normal
f. Diskriminasi 2 titik : normal
vi. Autonom
1. BAB : normal
2. BAK : normal
3. Berkeringat : normal
vii. Fungsi Luhur :
1. Memori : normal
2. Kognitif : normal
3. Bahasa : normal
viii. Koordinasi :
Disdiadokinesia : normal
Tes telunjuk hidung : normal

IV. Pemeriksaan Penunjang


a. Laboratorium Darah

Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hemoglobin 15,5 13 – 16 g/dL
Leukosit 6.700 5.000 – 10.000 U/L
Hematokrit 44 40-48 %

6
Trombosit 225.000 150.000-400.000 /ul
Ureum 18 10 – 50 mg/dL
Kreatinin 0,7 0,5 – 1,3 mg/dL
Asam Urat 4,5 2,4 – 5,7 mg/dL
Gula Darah Sewaktu 104 < 200 mg/dL
Natrium 140 133-145 Mmol
Kalium 3,8 3,5-5,0 mmol

b. EKG : irama sinus , HR = 65


c. Hasil CT Scan + kontras (terlampir)
i. Tak Tampak lesi hipodens abnormal pada parenkim otak
ii. Tidak tampak deviasi midline
iii. Sulci dan gyri masih dalam batas normal
iv. Sistem ventrikel normal
v. Fossa posterior normal
vi. Tulang-tulang normal
vii. Kesan : normal brain
V. Resume
Pasien datang dalam keadaan tidak sadar dengan keadaan pingsan tiba-tiba
saat sedang sholat maghrib, disertai kejang dengan mulut berbusa selama 5
menit. Hal ini merupakan kali pertama pasien mengalami keluhan seperti ini.
Sewaktu kejang pasien mengaku tidak mengingat dan tidak mendapatkan
informasi apapun sewaktu pasien kejang. 1 minggu lalu pasien sering
terbangun sekitar jam 2-3 pagi karena nyeri kepala dan mata kiri seperti
ditarik kencang yang dirasakan untuk pertama kalinya. 2 minggu pasien
selalu memiliki perasaan tidak enak, seperti cemas dan merasa sedih.
Sesudah kejang pasien sadar dan bingung apa yang terjadi, bingung sedang
berada dimana, dan susah untuk bicara, nyeri dada seperti diremas selama 10
menit, nyeri kepala dan mata kiri serta penglihatan mata kiri kabur. Lalu
pasien mengaku bagian tangan dan kaki sebelah kiri sama sekali tidak dapat
bergerak dan baru dapat bergerak 1 jam kemudian namun tetap dirasakan
lemah. Pada tanggal 3 Februari 2015 pasien mengalami sensasi berputar
sewaktu bangun dari tempat tidur disertai mimisan pada hidung kiri yang
berhenti dalam waktu 5 menit untuk yang pertama kalinya. Pasien
menyangkal adanya mual, muntah, lidah tergigit, stress, demam, kelelahan
fisik, makan minum yang tidak teratur, trauma. Pada 5 Februari 2015, pasien
masih mengeluhkan kelemahan sisi tubuh bagian kiri tanpa ada perbaikan,
namun pada saat tidak dilakukan pemeriksaan ditemukan pasien dapat
berjalan dengan kedua kakinya sambil mendorong infus dengan tangan kiri
menuju lorong jeruji besi bagian depan untuk meminta tolak angin kepada
para perawat. Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus sehari, jarang
berolahraga, minum alkohol, gemar makan berlemak terutama makanan
padang (otak dan kikil). Namun pada pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan
neurologis, pemeriksaan laboratorium darah, pemeriksaan EKG, pemeriksaan
CT scan seluruhnya dalam batas normal.

7
Perjalanan penyakit

VI. Diagnosis
a. Neurologis
i. Klinis : hemiparese sinistra
ii. Topis : hemisfer cerebri dextra
iii. Etiologi : transient iscemic attack (TIA) dengan sekunder
epilepsi

Alasan diagnosis : Terjadi suatu defisit neurologis secara mendadak


dan cepat. Defisit tersebut berlangsung hanya sementara (24jam).

8
hemiparesis sepintas, amnesia umum sepintas, penglihatan kabur,
afasia. RF : merokok , alcohol, suspek hiperlipidemia

VII. Diagnosis Banding :


SOL (space occupying lesion) = tidak ditemukan kelainan pada gambaran CT
scan
RIND (Reversible Ischemic Neurology Deficit) = fungsi neurologik pulih dalam
waktu 1 hari. Pada pemeriksaan hari ke 3, 4, 5 tidak terdapat gangguan.

VIII. Penatalaksanaan
a. Medikamentosa :
Infus RL
Ranitidin 3x1 iv
Benzolac 3x1 iv
Diazepam 10 mg iv pelan bila kejang
Phenitoin 3 x 100 mg
Paracetamol 3x1
Asam folat 2x1

b. Non-medikamentosa :
i. Fisioterapi
ii. Pengendalian faktor resiko rekurensi, yakni merokok, jarang
berolahraga, makanan tinggi lemak, alkohol

IX. Prognosis
a. Quo ad vitam : dubia ad bonam
b. Quo ad functionam : dubia ad bonam
c. Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Follow Up Terakhir

S : Kelemahan tangan dan kaki bagian kiri, nyeri kepala kiri, nyeri pinggang kiri

O : ku/ ks : tampak sehat, GCS E4V5M6


TD 130/80 mmHg HR: 70x/min RR: 18 x/min Suhu: 36.9 oC
Rangsang meningeal : Tidak ada kelainan
Nervus cranialis : normal
Refleks fisiologis :
 Bisep : ++/++
 Trisep : ++/++
 Patella : ++/++
 Achilles : ++/++
Refleks patologis :
 Babinski :-/-
 Chaddock :-/-
 Gordon :-/-
 Oppenheim :-/-
 Schaeffer :-/-
 Hoff-Trommer : - / -

Kekuatan motorik : 4444 5555


4444 5555
Sensoris :

9
 Ekstremitas atas:
o Raba : normal
o Nyeri : normal
 Ekstremitas bawah :
o Raba : normal
o Nyeri : normal

Tonus : normotonus
Klonus : normal
 Patella :-/-
 Achiles :-/-

A : Klinis : kejang, hemiparese sinistra


Topis : hemisphere cerebri dextra
Etiologi : TIA dengan sekunder epilepsi

P : Infus RL

Ranitidin 3x1 iv

Benzolac 3x1 iv

Diazepam 10 mg iv pelan bila kejang

Phenitoin 3 x 100 mg

Paracetamol 3x1

Asam folat 2x1

Tinjauan Pustaka
Anatomi pembuluh darah otak

2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum,
korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri
vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri utama
ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini beranastomosis
membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada
di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.

10
TIA

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-tiba
dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam) 4.
Sekelompok ahli baru-baru ini mendefinisikan TIA sebagai episode singkat disfungsi
neurologis yang disebabkan oleh iskemik otak fokal atau retina, dengan gejala klinis biasanya
berlangsung < 1 jam, dan tanpa bukti infark akut. Setiap definisi memiliki kelebihan dan
kekurangan, dan definisi yang tepat saat ini masih dalam perdebatan. Kebanyakan penelitian
yang dilakukan telah menggunakan definisi klasik, yaitu defisit neurologis berlangsung < 24
jam karena iskemik fokal di otak atau retina1.
Transient Ischemic Attack (Serangan Iskemik Sesaat) disebabkan oleh faktor
penyebab yang sama dengan stroke. Iskemia adalah istilah kedokteran yang biasa digunakan
untuk menggambarkan penurunan suplai darah dan oksigen pada sel. Stroke iskemik terjadi
saat arteri yang mensuplai perdarahan otak mengalami gangguan. Keadaan ini bisa
disebabkan oleh stenosis dari arteri, yang mengganggu aliran darah, kemudian menyebabkan
turbulensi yang dapat membentuk trombus. Klot tersebut dapat terbentuk pada arteri yang
memperdarahi otak, atau dapat terjadi pada bagian tubuh lainnya yang kemudian terbawa
sampai ke otak2.
Partikel bebas yang terbawa arus dinamakan embolus, dan klot yang terbawa bebas
dinamakan tromboemboli. Klot lokal dan yang berasal dari bagian tubuh lainnya merupakan
penyebab utama dari stroke dan TIA. Emboli otak yang paling sering menjadi penyebab
stroke berasal dari arteri carotis pada leher3.
Faktor resiko terjadinya TIA sama dengan faktor resiko penyebab stroke. Definisi
dari faktor resiko sendiri, yaitu karakteristik, tanda atau kumpulan gejala pada penyakit yang
diderita individu yang mana secara statistik berhubungan dengan peningkatan kejadian kasus
baru berikutnya (beberapa individu lain pada suatu kelompok masyarakat). Beberapa faktor
resiko TIA ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak. Faktor yang dapat dimodifikasi
yaitu4:
- Hipertensi
Merupakan penyebab utama pada stroke. Meskipun seseorang dengan
peningkatan tekanan darah sedang, tetap memiliki resiko lebih tinggi untuk
terkena stroke dibandingkan seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Peningkatan darah ringan hingga besar pada seseorang meningkatkan kejadian
terkena stroke pada individu tersebut hingga 10 kali lipat. Tekanan darah yang

11
lebih tinggi berarti resiko yang meningkat. Meskipun pengurangan tekanan
diastol yang hanya sebesar 6 mmHg, nilai tersebut dapat menurunkan resiko
stroke sebesar 42%.
- Merokok
Merokok saat ini telah menunjukkan dapat meningkatkan kejadian hipertensi,
aterosklerosis, dan peningkatan resiko terkena stroke hingga 2 sampai 4 kali
dibandingkan dengan individu yang tidak merokok. Teradapat hubungan respon
berdasarkan dosis antara merokok dengan kejadian iskemia serebral, perokok
berat memiliki resiko yang lebih tinggi.
Konsumsi tembakau lebih dari satu bungkus sehari dapat melipatgandakan resiko
terkena stroke. Berhenti merokok selama 5 tahun akan mengurangi resiko
terjadinya stroke hingga sama dengan resiko pada orang yang tidak pernah
merokok.
- Penyakit Jantung dan Aritmia
Keadaan ini juga sering menjadi penyebab stroke, namun beberapa keadaan
tersebut bersifat kongenital. Tipe aritmia yang dinamakan atrial fibrilasi
seringkali dihubungkan dengan terjadinya stroke. AF dapat meningkatkan
kejadian stroke dan terbentuknya emboli hingga 5 kali lipat.
- Konsumsi Alkohol
Hubungan antara konsumsi alkohol dan stroke merupakan sesuatu yang
kompleks. Konsumsi alkohol dengan jumlah sedikit dapat menurunkan resiko
terjadinya stroke, sedangkan mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak
dapat meningkatkan kejadian stroke hingga 2-5 kali.
- Diabetes melitus meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler dan
serebrovaskuler. Kadar gula darah yang terkontrol dapat menurunkan resiko
terjadinya stroke. Peningkatan kejadian serangan awal dari stroke meningkat
sebanyak 2-6,5 kali pada wanita dan 1,5-2 kali pada pria.

Berikut merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi7:


- Jenis Kelamin
Pria memiliki kecenderungan terkena stroke sebanyak 1,25 kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita, namun karena wanita rerata usia hidupnya lebih
lama dibandingkan pria, lebih banyak wanita yang mati karena stroke tiap
tahunnya.
- Usia
Usia adalah salah satu faktor resiko tunggal yang paling penting pada stroke.
Setiap individu di atas 55 tahun memiliki resiko 2 kali lipat untuk terkena stroke,
baik pada pria maupun wanita.
- Genetik
Peningkatan kejadian stroke pada suatu keluarga telah lama dicatat. Penyebab
faktor familial juga berperan pada stroke antara lain adalah karena faktor
keturunan yang cenderung mengidap stroke, faktor keturunan terhadap faktor
resiko stroke lain, dan pola hidup keluarga tersebut. Penelitian belakangan ini
menemukan bahwa terdapat peningkatan reisko pada pria dengan ibu yang
meninggal akibat stroke dan wanita yang memiliki stroke pada riwayat penyakit
keluarga.
- Ras
Kejadian stroke dan angka mortalitas sangat bervariasi antara ras satu dengan
lainnya. Ras kulit hitam memiliki resiko sebesar 2 kali lipat untuk terkena stroke
dibandingkan dengan ras kulit putih. Pada usia 45-55 tahun, angka kematian pada
ras Afirka-Amerika meningkat 4 sampai 5 kali dibandingkan dengan ras kulit
putih, perbedaan tersebut berkurang seiring dengan peningkatan usia.
Ras asia, terutama suku Cina dan Jepang, memiliki angka kejadian stroke yang
tinggi. Kejadian stroke dan angka kematiannya di Jepang sangat tinggi
belakangan ini yang sebagian besar disebabkan oleh penyakit jantung.

12
Patogenesis Infark Otak
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya.
Padda iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi,
misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi artrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemiuk fokal terjadi akibat menurunnya
tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah
satu pembuluh darah di otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah atau sebagian
atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Penyebabnya antara lain:

a. Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trobosis
yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.
b. Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat
menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan
arteri karotis atau vertebro-basilar.
c. Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut,
polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.
d. Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri-
arteri, emboli jantung dan lain-lain.

Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskeemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya mekanisme
kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut
ini:

1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-
nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah
ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi
sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi dan asam laktat meningkat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
3. Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Konsep “penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur selkular neuron yang masih hidup dan mungkin

13
masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah
penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali
ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga
respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida
menghilang.

Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran
darah seluruh hemisfer di sisni yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan
(diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Di samping itu, di daerah cermin (mirror area)
pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami proses diaskisis yang relatif paling terkena
dibanding sisi lainnya, dan juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area).

Perubahan aliran darah ke otak bersifat umum/global akibat stroke ini disebut diaskisis,
yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, karena seluruh aliran darah otak
berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat
(ipsilateral dari sumbatan).

Proses ini diduga karena pusat dibatang otak (yang mengatur tonus pembuluh darah di
otak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah sistem serbrovaskuler, didasari oleh mekanisme neurotransmiter dopamin
atau serotonin yang mengalami perubahan keseimbangan mendadak sejak saat stroke.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus
terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa
menit. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan
stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan
pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan
gejala klinis tertentu.

Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:

 Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan
tungkai sesisi
 Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan
tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)
 Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
 Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan
pandang (hemianopsia)
 Mata selalu melirik ke satu sisi
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

14
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:

 Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa


 Ngompol (inkontinensia urin)
 Penurunan kesadaran
 Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan
gejala:

 Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada
satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut
cortical blindness.
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
 Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan,


pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila
mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan
sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan:

 Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan
 Kehilangan keseimbangan
 Vertigo
 Nistagmus

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,
muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di
subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya,
distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak
pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan
sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.

Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak.
Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan
resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/ CVR).

15
CBF = CPP = MABP – ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh
beberapa faktor, yaitu:

1. Tonus pembuluh darah otak


2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan
fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit), yang bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-
sel masih tetap utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas
aliran darah otak (15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak
yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <
15cc/100gr/menit)5.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini5:
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul
adalah transient ischemic attack (TIA), yang dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum sepintas, yang berlangsung selama ≤24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan
klinik terdapat sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurology Deficit).

16
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.

TANDA DAN GEJALA KLINIS


Gejala TIA sangat bervariasi antara pasien, namun gejala pada individu tertentu
cenderung sama. Beberapa gejala yang dapat ditemukan:
 onsetnya tiba-tiba dan tanpa peringatan, dan pemulihan biasanya terjadi dengan cepat,
sering dalam beberapa menit
 mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu
sisi tubuh
 tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
 kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
 tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
 tiba-tiba sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya

Epilepsy sekunder
Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul
disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik
abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal. Sedangkan serangan atau
bangkitan epilepsi yang dikenal dengan berbagai macam etiologi. Epileptic seizure adalah
manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh
hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh
suatu penyakit otak akut (“unprovoked”).

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai
berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk
berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa
gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik
atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku
(psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang
epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenal bermacam jenis epilepsi.

EPIDEMIOLOGI

Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan
ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya
bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam: cedera otak, keracunan, stroke,
infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan,
umur berapa saja, dan ras apa saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi.
Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal:
puncak insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70%
kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan
30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma
kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan
metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya
epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi
menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti
hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan

17
terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan
testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa
setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan
progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause. Perubahan kadar
hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak


– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak
pada saat lahir atau cedera lain
– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma
intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau
infeksi
– pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsy idiopatik, sedangkan pada
anak umur 5-6 tahun disebabkan karena febris
– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena cedera kepala maupun
tumor

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan
obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami infeksi, minum alkohol,
atau mengalami cidera.
2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke
otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
3. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
4. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak.
5. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
6. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
7. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan
neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
8. kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena
ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang diturunkan pada anak.

Factor pencetus
Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :
a. kurang tidur
b. stress emosional
c. infeksi
d. obat-obat tertentu
e. alkohol
f. perubahan hormonal
g. terlalu lelah
h. fotosensitif

Klasifikasi menurut Etiologi

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)


Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan
kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan
keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)

18
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada
jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya
jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa
perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran),
gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU),
defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis,
anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma.

Patofisiologi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.
Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara
kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls
antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-
lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka
neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam
mekanisme pengaturan ini adalah:
- Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory
neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil
kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin
(5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan
masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh
transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa
yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok
kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di
otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam
proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari
jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal


sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi
GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi
GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam
bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls
epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem
pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh
meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan
peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.
- Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan
pelepasan abnormal impuls epileptik.Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk
timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait :
 Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk
menimbulkan bangkitan.
 Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.
 Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.
Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan
listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit
serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi
neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan
kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke,
kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi
neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila

19
ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus
sensorik dan lain-lain.
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus
epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek,
thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam
waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah
proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten
menghambat discharge epileptiknya.
Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike
and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya
serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan
tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya
neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis
metabolik depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan
yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

Klasifikasi epilepsi

I . Bangkitan Parsial
A. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)
1. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum
2. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum
3. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan
berkembang menjadi bangkitan umum
II. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)
A. Bangkitan lena
B. Bangkitan mioklonik
C. Bangkitan tonik
D. Bangkitan atonik
E. Bangkitan klonik
F. Bangkitan tonik-klonik
III. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkan

SOL

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat
yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan
intracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan
cairan serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan
sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai
naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan
serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.

20
Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan
gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau
yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk
melokalisirlesi akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan
jaringan saraf yang ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat
peregangan durameter dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan
keluhan yang umum.Suatu pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga
tumor intracranial. Pengeluaran cairan serebrospinal akan mengarah pada timbulnya
pergeseran mendadak hemispherium cerebri melalui takik tentorium kedalam fossa cranii
posterior atau herniasi medulla oblongata dan serebellum melalui foramen magnum. Pada saat
ini CT-scan dan MRI digunakan untuk menegakkan diagnose.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.


Surabaya: Dian Rakyat.
2. Johnston SC. Transient Ischemic Attack: An Update. Stroke Clinical Updates.
2007.
3. Nanda, A, Niranjan NS, Transient Ischemic Attack. Medscape. 2013
4. Transient Ischemic Attack. Available at: chealth.canoe.ca
5. Misbach J. 1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen.
Jakarta: Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran Indonesia.
6. Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
(Textbook of Medical Physiology) Edisi 9.Penerbit Buku Kedokteran
EGC.Jakarta. 1996
7. Epilepsi. Available at : http://www.fkui.org/.
8. Epilepsi. Available at : http://www.medicastore.com/

21