LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. E.W.

K
DENGAN ANGINA PECTORIS DI RUANGAN POLIKLINIK
RS. BHAYANGKARA TKT. III MANADO

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK IV (4) B

PRISKY MARADIN PAMARU

RANI SUKMA
PRATIWI D.L HARUN
NI WAYAN LISA ARIANI
SYUTRIKA SAGAI
RIBKA SELANG
SAKNAH POTABUGA
REFANDI PALAD
PETRUS J. GONIWALA
HERMANTO VOKATEA

DIPLOMA III JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MANADO
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang
di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi
tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa
tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit
gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat
juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-
kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia
miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung
kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik
atau mental.

B. KLASIFIKASI
 Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental
termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
 mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

 Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi
pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan
iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada
kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan
endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan
otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina
variant.

 Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera.
Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis
koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme
sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang
mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan
angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung
irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya
jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta
tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark
miokard pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada
waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada
jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka
akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk
dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard
ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
- Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
 Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah.
 Kontraktilitas
 Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
 Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
 Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
- Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya
aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita
tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri coroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan
pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau
spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan
ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat
beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
 berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai
oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
- Muncul ketika melakukan aktifitas berat
- Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa
nyeri yang datang sebelumnya
 - Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
- Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap
angina
2. Angina pectoris tidak stabil.
- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan
lamanya meningkat.
- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
- Tidak dapat diperkirakan
- Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
- Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
- Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri coroner
- EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang
kemudian normal setelah serangan selesai.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang
menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-
kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan
faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina
pectoris.
 3. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali
perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat
lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai
pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di
monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila
didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.
Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
4. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah
sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak
latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan
dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan
tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi
normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang
menderita iskemia.
5. Kateterisasi jantung dengan Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri
tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung. Keluarga yang
mengalami nyeri dada pada penyakit katup, gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel, dan
abnormalitas sirkulasi. Catatan : 10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri
koroner yang tampak normal (Doenges, 1999: 74)

H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik

I. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
- Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas
hidup.
- Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan
demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia

a. Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping
biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain:
atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom
angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi
pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat
jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam.
Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c. Kalsium Antagoniso
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,
yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi
pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan
kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan
obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil..

d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

- Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
- Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita
dengan factor resiko .
 - Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka
aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan
yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada
menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat
dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA
(angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi
koronaria.

3. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan
naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)

http://daek-chin.blogspot.co.id/2014/10/laporan-pendahuluan-angina-pektoris.html (Di unduh

pada tangga 20 Januari 2018, Pukul 15.00 WITA)

http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/2013/11/angina-pectoris.html#.WmMfGfmWbIU (Di unduh

pada tangga 20 Januari 2018, Pukul 15.00 WITA)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions
and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.